Sindrome nefrítico

¿QUÉ ES EL SÍNDROME NEFRÍTICO?
• ES UN CONJUNTO DE
SÍNTOMAS DEBIDOS A UN
PROCESO INFLAMATORIO
AGUDO QUE AFECTA
PREDOMINANTEMENTE A LOS
GLOMÉRULOS,
• DE PATOGENIA
INMUNOLOGICA, INDUCIDO
POR INFECCIONES
BACTERIANAS VIRUS ,
• O COMO REACCION DE
ENFERMEDADES
SISTEMICAS.

DIFERENCIA CON SÍNDROME NEFRÓTICO
 SINDROME NEFRÓTICO; En sus comienzos afecta a
la membrana basal.
 SINDROME NEFRÍTICO; afecta a una o varias
estructuras en conjunto.
Puede existir afectación;
 Endocapilar
 Extracapilar
 Del Mesangio
 Compromiso mixto:
endotelio y membrana
basal glomerular.
 podocitos

SE CARACTERIZA CLÍNICAMENTE PORQUE:
 Secundario a la inflamación glomerular se
presenta .
 HEMATURIA con hematíes dismórficos y
cilindros hemáticos, asociado generalmente a
hipertensión arterial, proteinuria de rango
variable, edema periférico y cierto grado de
disfunción renal con oliguria.

CARACTERISTICAS DE LA HEMATURIA
GLOMERULAR
 Microscópica en el 70% casos.
Macroscópica en el 30%.
Orina oscura coloreada, total indolora y sin
coágulos.
Hematíes dismórficos > 20%.
Acantocituria > 5%.
Demostración de leucocitos o células epiteliales en
el interior de los cilindros.

CAUSAS MAS COMUNES EN NIÑOS Y
ADOLESCENTES
 Nefropatía por IgA
 Púrpura de Henoch-Schoenlein
 Síndrome urémico hemolítico
 Glomerulonefritis posestreptocócica

AFECTACION RENAL POR:
DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS EN EL
INTERIOR DEL CAPILAR GLOMERULAR IgG,C3
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
 Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac
 Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas
Producen anafilotoxinas:
• Aumentan la permeabilidad vascular
• Factores quimiotácticos: neutrófilos y
macrófagos que liberan sustancias que
dañan la Mb basal y las células
vasculares
 LIBERACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS
 Factor de necrosis tumoral, IL-1, IL-6

Fisiopatología
Infección
Formación de anticuerpos contra la membrana basal.
Formación de complejos inmunes.
Infiltración de C. inflamatorias Proliferación de C. glomerulares
Inflamación del glomérulo

La función renal se ve mas
comprometida por
vasoconstricción
intrarrenal y contracción
de las células
mesangiales.
Fisiopatología
Depósito de inunocomplejos
en el interior del capilar
glomerular
Activación del complemento
Liberación de los mediadores
inflamatorios
Depósito de
monocitos,
linfocitos y PMN
FNT – α, IL – 1, IL -
6

EN POCAS PALABRAS…
Fisiopatología
Inflamación
aguda del
glomérulo
Daño capilar
Perdida de
carga aniónica
Aumento diámetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerular
Contracción del
mesangio
Hematuria
Cilindros GR
Retención
H2O e Na+
HTA
Edemas
Alteración de la
permeabilidad
RFG
Oliguria
Azoemi
a

MANIFESTACIONES CLINICAS
Oliguria (<400 ml en 24 horas).
Proteinuria (<3,5 gr por día) variable.
Hematuria macroscopica
Edema
HTA (volumen dependiente)
Cilindros hemáticos
Hiperazoemia
Hipervolemia (ingurgitacion yugular y
congestion pulmonar).
Disminución de la tasa de filtración
glomerular
Cuando el síndrome se debe a
enfermedad sistémica, se agregan
los signos y/o síntomas propios
de la enfermedad (fiebre, púrpura,
hemoptisis, artralgias, artritis,
etc.).

DIAGNOSTICO
 - Anamnesis.
-Clínica.
-Exámenes de laboratorio. 85%
- Examen de orina . 90%
 Sedimento urinario.
 Examen bioquímico.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS…•Excreción urinaria de proteínas en
24 horas.
•Parcial de orina y sedimento
urinario:
(en búsqueda de hematuria y
proteinuria)
•Frotis sanguíneo:
para determinar hallazgos de anemia
hemolítica.
•Hemograma:
se encuentra hematocrito y
hemoglobina disminuido por
dilución.
•Urea y creatinina:
se encuentran elevados, indicando
grado de insuficiencia.
EXAMENES ADICIONALES
•Uro cultivo: para descartar
infección urinaria.
•C3 Y C4: el 99% de los casos se
encuentran disminuidos si el SN
tiene origen post-infeccioso
(aumentada la antiestreptolisina)
•Ecografía Renal y de vías urinarias.
(si se piensa en un compromiso
renal aparente)
• Biopsia renal (según criterios)

- Ac contra productos extracelulares de los
estreptococos: evidencia indirecta de
infección.
- ASLO: antiestreptolisina O
- AK: antiestreptocinasa
- AH: antihialuronidasa
- ADNasa: antidesoxirribonucleasa B
- NADasa: antinicotiladenina-
dinucleotidasa
- ANA
• (ANTI DNA CON INMUNOFLUORESENCIA)
• PROTEINA C RECTIVA
• ERITROCEDIMENTACION

Descartar:
Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADN
Vasculitis.- anticitoplasma del neutrófilo
Síndrome de Goodpasture.- antimembrana basal glomerular
- Persistencia de síntomas superiores a:
- HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas
- Micro hematuria 2 años
- Complemento disminuidos c3 .- 10 semanas
- Proteinuria 10 semanas
- IRA persistente
- Duda diagnóstica

TENER EN CUENTA
• La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico.
 La microscopia de inmunofluorescencia es
particularmente importante para identificar los 2
patrones del depósito de las inmunoglobulinas que
definen 3 categorías diagnosticas:
 →Granular: marcador de glomerulopatias por
complejos inmunes.
 →Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos
de anticuerpos contra membrana basal.
 →Ausencia de inmunoglobulinas o pauci inmune
glomérulo nefritis.

•Dieta hiposódica estricta (con aporte de 1 o 2 gr de cloruro
de sodio al día).
•Restricción hídrica: según el grado de edema, ingurgitación
yugular y complicaciones cardiovasculares, se restringirá el
aporte de líquidos por vía oral desde 1200 ml/m2/ día a casos
en los cuales se aportará sólo el requerimiento para pérdidas
insensibles con 400 – 600 ml/m2/día, si hay compromiso del
sensorio se indica ayudo y líquidos parenterales.

Furosemida: presentación tabletas de 40 mg y ampollas de 20 mg/2 ml
Adultos: v.o. dosis 40 – 240 mg/día, dosis mayor a 120 fraccionar cada 6 horas.
i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario.
Niños:i.v.1mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas. Máximo 6 mg/kg/dosis
v.o. inicial 2 a 6 mg/kg/dia. Máximo 7 mg/kg/dosis.
Propanolol: presentación tabletas de 40 y 80 mg
Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas.
Niños: i.v. 0,0025 a 0,1mg/kg dosis cada 6 a 8 horas, v.o. 0,25 a 1 mg/kg dosis
cada 6 a 8 horas.
Corticoesteroides
(ENF. SISTEMICAS/
AUTOINMUNES)

GLOMERULONEFRITIS CON
MANIFESTACIONES DE SÍNDROME
NEFRÍTICO

GLOMERULONEFRITIS POST
ESTREPTOCÓCICA
• Esta Glomerulonefritis resulta de
la infección con una cepa
nefritogénica de estreptococos
grupo A.
• Se presenta comúnmente
después de una faringitis .

CURSO
• El transtorno suele autolimitarse, con
recuperación normal en 95% de los
individuos en un plazo de dos meses.
• Mientras que el 5% restante desarrolla
Glomerulonefritis rápidamente progresiva,
sin embargo solo un numero reducido de
estos evoluciona a enfermedad renal
terminal.

Glomerulonefritis aguda
postestreptocócica (microscopía
electrónica). Voluminoso depósito
subepitelial o hump.
Glomerulonefritis aguda
postestreptocócica
(hematoxilina- eosina).
Intensa proliferación
endocapilar difusa con
exudación leucocitaria.

NEFROPATÍA POR IGA
• Este trastorno se acompaña de hematuria
macroscópica, se acompaña de una
infección de vías respiratorias en el 50% de
los casos, síntomas gastrointestinales en el
10% o una enfermedad similar al resfriado
15%.
• La concentración de IgA se eleva de un 30 a
un 50% en los pacientes, con deposito de
IgA en el mesangio.

GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL IGA
Engrosamien
to del
mesangio y
proliferación
de células
mesangiales

PÚRPURA DE SCHOENLEIN-HENOCH
(PÚRPURA ANAFILACTOIDE)
• Esta enfermedad se presenta con purpura
palpable, artralgias y síntomas gastrointestinales
(cólico, nausea y melena).
• La lesión renal es idéntica a la nefropatía por IgA,
con deposito de IgA en el mesangio, aunque
claramente difieren las presentaciones clínicas.

INMUNOFLUORESCENCIA
MUESTRA DEPÓSITOS
MESANGIALES DE IGA.
ADEMÁS DE C3, IGG Y
ANTIFIBRINA.

SINDROME DE GOODPASTURE
 Enfermedad autoinmunitaria.
 Perteneciente al grupo de
enfermedades de hemorragia
alveolar o pulmonar, que suele
acabar en una enfermedad
pulmonar intersticial.
 Se caracteriza por la producción
de anticuerpos antimembrana basal
tanto del glomérulo renal como de
los alveolos pulmonares.
La clínica :95% por la hemoptisis, disnea , debilidad, fatiga, Hb < 12
g/dl, leucocitosis > 10.000 mm3, proteinuria, y moldes de células rojas y
blancas en el urograma.

SINDROME DE GOODPASTURE
 glomerulonefritis
proliferativa y
necrosante focal
acompañado de
formación de
semilunas.
 Hay deposito de
IgG y C3,
 diagnóstico de
anticuerpos contra
la membrana basal
glomerular

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