Sem10 clase 9 trastornos neurocognitivos

Dr. David HARO Bruyat
Medico Psiquiatra

 Inicia por los años 1975, un poco dentro de la
oncología, la psiquiatría y la medicina
psicosomática.
 Involucra:
 Respuesta psicológica en pacientes con cancer
 …sus familias
 …los servicios de salud que los proveen
 Así como los factores psicológicos, conductuales y
sociales que influencian el riesgo de cancer, su
detección y sobrevida.

 Se tienen más de 50 organizaciones
nacionales e internacionales referentes al
tema:
 (APOS) American Psychological Oncology
Society.
 (IPOS) International Psycho-Oncology Society
(1984)

 Respuestas psicológicas frente al diagnostico,
 Factores deAdaptación al Cáncer,
 Epidemiología de los desordenes
psiquiátricos:
 Trastornos del Animo, Adaptación, fatiga
relacionada, bipolar, personalidad, psicosis,
consumo de sustancias.
 Pacientes en cada fase de su ciclo vital.
 Manejo del Staff….

Fluctúan en el transcurso del día,
precipitado por una condición médica pre
existente.
Disturbios abruptos:
Percepción Cognición Conciencia Atención

El delirio
hipoactivo como
hiperactivo
causa el mismo
estrés
Causa estrés
para quienes le
rodean:
• Equipo médico
• Familiares
Es la condición
neuropsiquiatría
mas común en
enfermedades
médicas

La falta de diagnóstico aumenta:
Morbilidad
Interfiriendo en
el:
Tratamiento
del dolor
Mortalidad
Días de
hospitalización

25% en pacientes en estado de malestar
15 a 30% en pacientes hospitalizados
40 a 85% en la última semana de vida
22 a 76% en adultos mayores hospitalizados

La etiología es poco clara o nunca descubierta
en 50% de pacientes
Es con frecuencia una combinación de 3 o mas
etiologías: Directas e Indirectas.
30 a 40% irreversibles en pacientes terminales

 Levorphanol
 Sulfato de Morfina
 Meperidina
 Metrotrexate
 Ifosfamide
 Fluorouracil
 Vincristine
 Vinblastine
 Bleomycin
 BCNU
(carmustine;Gliadel)
 Cisplatin
 Asparaginase
 Procarbacine
 Corticosteroides…

 El diagnostico es clínico principalmente:
 Fluctuación en curso
 Aumento o disminución de la actividad psicomotriz
 Disturbios en el ciclo sueño – vigilia
 Síntomas afectivos
 Alteraciones de la percepción
 Desorganización del pensamiento
 Pensamiento incoherente
 Desorientación
 Perdida de la memoria
 Síntomas motores y corticales
 Según los síntomas pueden ser hipoactivo,
hiperactivo o mixto.

 Identificar y eliminar los factores que producen
el delirio.
 Medidas no farmacológicas:
 Creando calma confort, ambiente agradable,
 Uso de objetos orientadores: reloj, familiar cerca de
el,…
 Limitar los cambios de staff y disposición del cuarto,
 Permitirle un sueño ininterrumpido por las noches,
 Observación cercana,
 Nutrición adecuada.

 FDA no ha aprobado ningún tratamiento para
delirio(2009)
 Haloperidol queda siendo el mas utilizado:
 Alta potencia, baja sedación, poco efecto anti
colinérgico, mínimo efecto cardiovascular, no
metabolitos activos y varias vías de
administración
 APA: 1 a 2 mg c/4h ó 0.25 a 0.5 mg c/4h en adultos
mayores.
 Risperidona, olanzapina, quetiapena.

 Alzheimer
 Vascular
 HIV
 Traumatismo Encefalocraneano
 Pick o degeneración fronto temporal lobar
 Prion como Creutzfedt-Jakob
 Inducido por sustancias
 Etiología Multiple
 Y no especificado

 Deterioro cognitivo progresivo sin compromiso de
la conciencia.
 Compromiso de la memoria (indispensable),
atención, pensamiento y comprensión.
 Puede afectar el humor, la personalidad y el
comportamiento social.
 Significando una caída e el desempeño social,
laboral y personal
 Diferenciarse del retardo mental y del Trastorno
amnésico.

 DEMENTATUS: desquiciado, Celsus seria uno de los
primeros en mencionarlo.

 En 1907 Aloi Alzheimer fue el primero en
especificar cambios en la histopatología
asociados a una demencia degenerativa
progresiva. Identificando dos casos de
demencia una que empieza con apraxia,
ataraxia, agnosia que se distinguiría del
trastorno cerebral de arteriosclerosis.

 5% de los pacientes son mayores de 65 años.
 20-40% mayores de 85 años.
 Se ven en la práctica médica general un 10-15% .
 Causa mas frecuente de demencia en mayores de 65
años: 60% con Alzheimer; 15% con demencia Vascular; 15
% mixtas; el resto 10 % de cuerpos de Lewi, Enfermedad
de Pick, Demencia Fronto temporal, Demencia
alcohólica, La normo hidrocefalia por infección de HIV y
Sífilis, y demencia por Parkinson.
 5% de las demencias podrían deberse a causas
reversibles como hipotiroidismo, por Déficit de folatos o
de B12, Sd de demencia debido a depresión.

 Se realiza básicamente por
 Historia clínica
 Examen clínico
 Exámenes auxiliares: dosage de toxinas, metales
pesados, sustancias, HIV, cardiovasculares, traumas
craneanos, riesgo vascular, ataques isquemicos
transitorios.
 Historia familiar de Alzheimer es importante igual
que para la corea de huntington.

 Presenta trastorno en la comprensión,
cognición, fluencia, apreciación, estado de
animo, la memoria es importante,
orientación, déficit en la lectura y escritura,
ejecución de funciones, perdida para la
habilidad de producir discursos y para la
construcción de objetos, evaluar las
cualidades viso espaciales, y las grafiestecias
(esto es dos puntos de discriminación).

 MMSE Mini Mental State Examination de Marschal
Folstein total de 30 puntos: 10 para la orientación: 6 para
el recuerdo, 3 para la repetición de nombres, 5 para el
calculo y decir al revés, 3 puntos para tres ordenes, 3 para
escribir o copiar figuras.
 Test es el del reloj que lo coloque a una hora determinada
evalúa función cognitiva, praxis y ejecución de la función.
 Ex. lab: Hgm, elect. función renal y hep. glucosa,
albúmina, proteína, folatos y B12, ver sífilis o HIV,
hormona tiroidea, urianalisis,TAC sin contraste y RM
 El aumento de la homocisteina produce riesgo CV CardV.
 El EEG y polisonografia no son rutinarios.
 Tener en cuenta que la depresión o esquizofrenia
después de los 60 años existe disminución de las
funciones cognitivas.

 Caracterizada por microinfartos de la sustancia
blanca preferentemente isquemia periventricular
leucoencefalopatica. Conocida también como
encefalopatía subcortical arterioesclerotica.
 Trastornos cognitivos, incontinencia, perdida de la
fluencia verbal, apatía, depresión, trastornos en el
comportamiento y síntomas extrapiramidales .
 Forma familiar existe: arteriopatia autosomica
dominante cerebral con infartos y
leucoencefalopatia subcortical cromosoma 19.

 Termino que refiere a múltiples estados patológicos.
 Estado de demencia con Parkinsonismo y
fluctuaciones en la atención y déficit cognitivo, las
alucinaciones visuales pueden ser frecuentes.
 Seguiría en frecuencia, la demencia por Alzheimer y
vasculares. Más frecuentes en hombres que
mujeres. Entre un 10 y 25%.

 El paciente debe tener una alteración cognitiva que
interfiera con su funcionamiento el déficit en la
memoria no debe ser más grande que el de la
atención habilidades visoespaciales. Para ser
probable necesita dos o mas síntomas primarios y
para ser posible un síntoma primario.
 Síntomas primarios: fluctuación alerta y atención,
alucinaciones visuales recurrentes.
 Síntomas secundarios: caídas, sincope, sensibilidad
a los neurolepticos, delusiones sistematizadas, otras
alucinaciones.

 Presencia de los cuerpos de lewy a nivel cortical y
subcortical.
 Alucinaciones cuerpo de lewy en lobulos temporales.
 En el Parkinson los cuerpos de lewy están en la sustancia
nigra.
 Los cuerpos lewy identificados en 1912 por Friederich lewy
eran estructuras redondas o elongadas intracitoplasmaticas
epsinofilicas compuestos por ubiquitina y alfa synucleina.
 31% de los pacientes con demencia por lewy presentaron
patología vascular.
 Pacientes conAlzheimer y cuerpos de lewy tienen peor
pronóstico

 Conocido también como degeneración fronto temporal
incluye enfermedad de pick’s, afasia progresiva primaria,
demencia semántica y degeneración cortico basal.
 5 20% de las demencia degenerativas. Más frecuentes
menores 65 años. Hombres y mujeres igualmente afectados
y un 20 a 40% de pacientes tienen historia familiar.
 Etiología: desconocida, cromosoma 17, mutaciones de la
proteína tao, gliosis, perdida neuronal, atrofia frontal y
temporal asimétrica.
 Células de pick patognomonicas coloreadas rosado con
hematoxilina y eosina.

 Identificada en 1983, y las complicaciones debidas a estas
dos años después.
 La encefalopatía por HIV asociada a demencia.
 Epidemiología: el complejo demencia sida es visto en
inmunodeficiencia avanzada. El aumento de la carga viral la
predispone.
 La introducción de tratamiento anti retroviral disminuyó un
10% el índice de demencia.
 El complejo o demencia sida se desarrolla en un 60% los
pacientes.
 Condiciones neurológicas primarias del HIV neuropatía
periférica, mielopatía y encefalopatía.

 Etiología: probablemente debido pérdida
neuronal y cambios en arquitectura sinaptica,
astrocitos infectados, macrofagos infectados.
 Neurotoxicidad citoquinas, factor de necrosis
tumoral, tat y glicoproteina gp120.
 Investigará siempre infecciones cerebrales
asociadas.

 Incidencia anual 2 millones de casos
aproximadamente.
 Causa de mortalidad en personas menores de
45 años.
 Demencia pugilística (17% de boxeadores
profesionales) debido múltiples traumas
craneanos incluso este riesgo para desarrollar
enfermedad de Alzheimer.
 El déficit depende de un daño cortical, otras
regiones más susceptibles temporal anterior
y órbita frontal.

 Aparte de la extensión del daño la duración de la
amnesia post traumática llegado de daño axonal
determinará el pronóstico.
 Síntomas como amnesia, disturbios en la memoria
(memoria a corto plazo) y atención (fácil de
distraer), el lenguaje se ve afectado si la zona de
daño es mayor (afasia de recepción).
 Etiología debida a múltiples hemorragias
Petequiales en el cerebro y cerebelo que continúa
hacia la gliosis y pérdida neuronal y dañan la
sustancia nigra.

 La enfermera de Parkinson descrita en 1807 por James
Parkinson. Degeneración idiopática subcortical y sustancia
nigra resultando una disfunción dopaminérgica disturbios en
el humor en ciertas personas demencia.
 Aún desconocida podría deberse a la degeneración núcleos
basalesy por lo tanto daño cognitivo.
 La demencia ocurre un 20 a 30% de los pacientes con
Parkinsoncon una afectación típica de lóbulos frontales.
 Neuro patología cuerpos de inclusión intracitoplasmatica,
cuerpo de lewy en sustancia nigra.
 La enfermedad de Parkinson esta caracterizada por tremor,
bradicinesia y rigidez. (pudiéndo ser uni o bilateral).
 Puede presentarse una depresión en Parkinson caracterizada
por disforia, irritabilidad, desesperanza de ideación suicida

 Descrito en 1872 por George Huntigton resultado la
repetición de una secuencia de trinucleotidos CAG
en el cromosoma 4, con autosomico dominante.
 Daño neuronal en el caudado y putamen. teorías
actuales hablarían de una disfunción mitocondrial
resultando en neurotoxicidad por los receptores de
glutamato.
 Síntomas psiquiátricos (psicoticos, ansiedad y
cambios la personalidad) cognitivos y motores.

 Ocurre a cualquier edad, los priones suelen incubar
por años antes que empiecen los síntomas.
 La clínica depende del lugar del cerebro tomado al
principio tenemos síntomas de letargia y depresión.
Rápidamente progresa en semanas a demencia,
mioclonus, rigidez muscular y ataxia, la muerte gira
en un año. El EKG puede ayudar. Pérdida neuronal
proliferación astrocitos, y apariencia espongiforme
de la materia gris en el cortex, tálamo y estriado.

 La tirada es disturbios en la marcha, trastorno cognitivo e
incontinencia urinaria no.
 Su incidencia de estos 2.2 por millón por año. Ocurre
normalmente entre los sesenta y setenta años aunque
también se ha visto en niños y adultos jóvenes.
 El deterioro se observa por la compresión de pequeños
vasos.
 Se observa alteración en la memoria y dificultad el
procesamiento de información pensamiento lentificado.
 El diagnóstico se realiza por estudios de imágenes, punción
lumbar y atrofia cerebral.

 La deficiencia de vitamina B12 se estima entre un 15 a 44%
en adultos. Particularmente en mayores de 70 años la hipo o
acloridria es frecuente (25 a 50%)
 Existe una correlación entre la concentración de vitamina
B12 la función cognitiva en pacientes adultos mayores.
 Los bajos niveles de vitamina B12 podrían influir sobre las
reacciones de metilación incrementando los niveles de
homocisteina y la neurotoxicidad.
 Complicaciones neurológicas por los cambios hematológicos
megaloblasticos: neuropatía periférica, mielopatía,
parestesias y sensaciones vibratorias y de posición alteradas.

 Produce problemas de memoria en el en
enlentecimiento psicomotor, déficit en la
construcción y viso percepción
 La prevalencia de hipotiroidismo aumenta
con la edad por lo que debe realizarse
descarte. E1sto puede llevar a una demencia
irreversible

 Demencia persistente inducida por alcohol:
 Es el alcohol o su metabolito el acetaldehido el que causa
neurotoxicidad. En 1881Wernicke nos habla de un síndrome
con confusión, ataxia y movimientos anormales de los ojos
encefalopatia deWernicke. Korsakoff reportaría un estado
de confabulación. El deficit cronico de tiamina lleva a la
encefalopatia deWernicke y la psicosis de Korsakoff.
 La demencia consiste en: Déficit en la memoria,
pensamiento desorganizado, pobre detención, pobre juicio,
labilidad emocional, desinhibición en el comportamiento,
irritabilidad, agresión, apatía e ideas paranoides.

 Condición medica: hipoxia
 Toxinas o medicación
 Casos desconocidos

 Dos definiciones:
 MCI amnésico: para Morris/Petersen: un desorden amnésico aislado
(afecta la memoria).
 MCI no amn.: déficit en dos o mas áreas de la cognición.
 El MCI es muy inespecífico y puede terminar en una variedad
de alteraciones de la cognición.
 El MCI amnésico es un factor de riesgo para el desarrollo del
Alzheimer; de ente 12 a 16% cada año: junto con
alteraciones de la memoria, volumen del hipocampo (atrofia)
y otros déficit neurofisiológicos.
 Se considera como un estadio intermedio entre la
normalidad y la demencia. (áreas pueden ser afectadas:
lenguaje, atención, pensamiento critico, lectura, escritura y
memoria).

 Evaluar el estado mental:
 Entrevista, test que incluyan la evaluación de la
atención, aprendizaje, memoria, lenguaje,
habilidades de relación visoespaciales.
 Pruebas neuropsicologicas:
 Relacionan las pruebas mentales a graficas de
normalidad según la edad.

 Ayudarse de informante en la medida de lo
posible.
 Confirmar atrofia del hipocampo u otra
atrofia difusa.
 Buscar marcadores biológicos: APOE4, pr
Beta amiloide.
 Se requiere una disfunción en dos áreas de la
cognición.
 Examen minucioso y pruebas
neuropsicolofgicas.

Sem10 clase 9 trastornos neurocognitivos

 En los 70s y 80s se encontró una disminución de la
actividad de la acetilcolinatranferasa.
 El hipocampo nos sirve para procesar, guardar y
recordar conocimientos e información al igual que
conectar información entre si. En el MCI sucede
atrofia hipocampal pero en menor grado que la
enfermedad de Alzheimer.
 Confirmación patológica estudios mostraron que un
60% a más diagnosticados de MCI (HC
retrospectiva) autopsia arrojo Enfermedad de
Alzheimer.

 Davis (1999) no perdida de actividad de AchT en
regiones corticales post mortem. Datos similares en
el 2000 (Tiraboschi et al.) en lóbulos frontales.
DeKosky 2001 preservación a nivel cortical e
hipocampal de la AChT en MCI y Alzheimer leve
(deduciría que los síntomas tempranos de la EA no
se deberían a ACh a pesar que después si se
encuentre).
 Esta presente como máximo en un 20% de mayores
de 65 años sin demencia.
 Puede deberse a causas medicas como hipoxia,
hipotiroidismo, enfermedad de parkinson y estadios
tempranos de Alzeimer y HIV del SNC.

 Los factores de riesgo para el MCI tipo
amnésico son los mismos que para
Alzheimer:
 Historia familiar.
 Genética: gen especifico (si esta presente
aumentaría la velocidad con la que aparecería
Alzheimer, apolipoproteina E).
 Edad: a mayor edad mas riesgo.

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