Gastritis Y Helicobacter Pylori

GASTRITIS Y HELICOBACTER PYLORI Dr. Miguel Chávez Rossell Médico Asistente Servicio de Gastroenterología

CONSIDERACIONES GENERALES Gastritis significa estrictamente inflamación del estómago y más específicamente de la mucosa gástrica. Su diagnóstico debe estar basado en los cambios histológicos que se pueden evaluar en las biopsias.

Desde el punto de vista histológico la gastritis puede ser aguda o crónica y su causa más frecuente es la infección por H. Pylori. Sin embargo, el término “ GASTRITIS” se usa frecuentemente en el diagnóstico endoscópico y en situaciones clínicas en las cuales la inflamación puede estar ausente o no ser relevante.

GASTRITIS AGUDA Hemorragica aguda o gastritis erosiva asociada a quimicos, de forma parcelar ,escaso componente inflamatorio (gastropatia) Asociada a H pylori Aguda flemonosa o gastritis supurativa condicion fatal en sepsis severa. compromiso submucoso

TOPOGRAFIA DE GASTRITIS CRONICA H pylori gastritis antral y atrofia multifocal Gastritis autoinmune y linfocitica atrofia y compromiso corporal. Se verifica atrofia en reflujo biliar, AINES e injuria dietaria. El patron de inflamacion o atrofia debe ser utilizado para clasificar la gastritis y como indicador de su etiologia

GASTRITIS ENDOSCOPICA Describe alteraciones de la mucosa gástrica, que a la observación del endoscopista sugieren, pero no necesariamente se asocian a, inflamación según el criterio histológico. Tres tipos:

GASTRITIS EROSIVA A menudo se diagnóstican como erosiones lesiones endoscopicas eritematosas que, cuando se estudian histologicamente, son en realidad hemorragias subepiteliales. Estas lesiones, ademas de las erosiones propiamente tales, suelen observarse luego de la ingesta de ROH o AINES

Gastritis erosiva varioliforme: lesiones nodulares difusas con depresiones erosiones centrales, de preferencia ubicadas en cuerpo y antro

GASTRITIS NO EROSIVA Es común que los endoscopistas utilicen el diagnóstico de gastritis atrófica cuando la mucosa presenta un aspecto plano, con vasos sanguíneos prominentes. Gastritis atrófica multifocal, es frecuente en Latinoamerica es a menudo asociada a metaplasia intestinal y en muchos casos precursora del cáncer gástrico

GASTRITIS ESPECIFICAS Gastritis reactiva o quimica : edema , hiperplasia foveolar con escasas celulas inflamatorias cronicas,visto en gastrectomia parcial , gastroenteroanastomosis con reflujo biliar o AINES. Gastritis linfocitica : 25-100 linfocitos por celulas epiteliales asociado a gastritis varioliforme. Gastritis granulomatosa : en enf de Chron , sarcoidosis , TBC , histoplasmosis , anisakidiasis,cuerpos extraños , vasculitis, linfoma.

Gastritis eosinofilica : historia de atopias asma , intolerancia alimentaria y eczema atopico,eos periferica, mayor compromiso antral. Gastritis colagenosa : banda de colageno luego de epitelio, etiologia no precisa. Gastritis por radiación : en quimioterapia intraarterial, revierte al retirar el farmaco.

GASTRITIS INFECCIOSA TBC multisistemica , VIH –MAI: granulomas necrotizantes e histiocitos en lamina propia Treponema P.sifilis secundaria vasculitis mononuclear submucosa , erosiones y ulceras. Viral CMV en niños inmunosuprimidos. Fungica : candida , hitoplasmosis (ulceras y erosiones) mucormicosis (gastritis hemorragica , necrosada) Parasitaria criptosporidium, giardia, strongiloides , anisakis.

GASTROPATIAS VASCULARES Anomalias de vasos gastricos mucosos con o sin inflamacion : ectasia vascular antral, hiperplasia fibromuscular, capilares mucosos dilatados con trombos de fibrina. Gastropatia hipertensiva portal : venas submucosas dilatadas.

CLINICA Conjunto de sintomas digestivos altos: malestar o dolor epigastrico moderado, plenitud postprandial, acidez o ardor epigastrico, saciedad precoz, naúseas y más raramente vómitos. ¿Dispepsia?

FACTORES DE VIRULENCIA: PROMUEVEN LA COLONIZACIÓN INDUCEN DAÑO TISULAR

PROMUEVEN COLONIZACIÓN Motilidad: Permite eludir la acidez gástrica y la peristalsis Ureasa: Al producir amoniaco neutraliza el ácido gástrico - es toxico para el HP- Adherencia : Permiten el acoplamiento a las células epiteliales gástricas Proteasa : Digiere el moco en el que se mueve la bacteria.

INDUCEN DAÑO TISULAR Lipopolisacaridos (LPS) Reclutamiento de Leucocitos y factores activadores Proteinas Cag A (antigeno asociado a la citotoxina) y Vac A (antigeno vacuolizante)

Detección de factores patogénicos Algunas cepas de Hp son más virulentas que otras. Factores patogénicos importantes son CagA, VacA (citotoxina), BabA2 (adhesina, se adhiere a células epiteliales). Asociación entre factores patogénicos y factores genéticos del huésped es real en Occidente, pero no permite una predicción confiable de los resultados a nivel individual.

H. Pylori y dispepsia Estrategia de “testear y tratar” es recomendada en adultos < 45 años con dispepsia persistente. 15-20% de pctes infectados necesitan ser tratados para curar un pcte con dispepsia no ulcerosa. Erradicación de H. pylori mejora los síntomas a largo plazo y reduce el riesgo de desarrollo de EUP, gastritis atrófica y cáncer gástrico. En áreas de baja prevalencia de H. pylori, tratamiento empírico con IBP o la estrategia de “testear y tratar” son consideradas opciones equivalentes.

H. Pylori y ERGE Prevalencia de H. pylori en pctes con ERGE es menor que en aquellos sin reflujo. La naturaleza de esta asociación negativa no está clara. Inflamación severa de fondo gástrico está asociado con reducción de secreción de ácido gástrico y está inversamente correlacionada con ERGE y sus complicaciones. Erradicación de H. pylori no causa ERGE y no exacerba los síntomas en pacientes con ERGE o en aquellos que reciben tto de mtto con IBPs.

H. Pylori e IBPs La supresión ácida afecta el patrón y distribución de la gastritis  Gastritis corporal. Supresión ácida en presencia de gastritis corporal H.p (+) puede acelerar la pérdida de glándulas especializadas  gastritis atrófica  cáncer gástrico. En pctes con esofagitis por reflujo que reciben supresión ácida por largo tiempo, la erradicación de H. pylori disminuye la inflamación y actividad de la gastritis y revierte la gastritis corporal.

H. Pylori y AINEs Relación entre Hp y AINEs es compleja, ambos ↑ riesgo de sangrado por úlcera péptica (1.79 vs 4.86 veces). El riesgo ↑ a 6.13 veces si ambos factores están presentes. Mantener el tratamiento con IBP es mejor que la erradicación sola de H pylori en prevención de resangrado digestivo.

Procedimientos diagnósticos Pruebas no invasivas incluyen: - Test del aliento (13C-urea) UBT . - Test de antígenos en heces (Ac policlonal, Ac monoclonal). - Test inmunológicos. La precisión diagnóstica de UBT es 95%. Es preciso, práctico y disponible. Test de antígeno en heces es apropiado cuando se prueban múltiples especímenes. Sensibilidad/especificidad 91/93%. Sensibilidad 69% expuesto al medio ambiente

Rol de la Serología Tto con IBPs puede producir falsos negativos en pruebas diagnósticas. Deben suspenderse su uso 2 ss antes de la prueba. Ello no aplica para serología. Test serológico (+) con histología y test de aliento (-) sugiere presencia de infección por Hp no reconocida. Son recomendados para valorar Hp en pctes con úlcera sangrante y condiciones asociadas con baja densidad bacteriana (atrofia mucosa extensa y linfoma MALT.)

Rol del test de ureasa Puede detectar presencia de Hp con exactitud satisfactoria (90%) Falsos negativos en pctes que toman drogas antisecretorias (IBPs). Es aceptable iniciar tto en base a prueba de ureasa (+).

Seguimiento Se emplean pruebas no invasivas para confirmación de erradicación. Excepto casos donde está indicada endoscopia repetida. Test de aliento: Mejor opción. Sensibilidad 94% y especificidad 95%. Confirmación de erradicación Hp debe ser realizada al menos 4 ss después del tratamiento.

H. P. Y CANCER GASTRICO Las cepas de H.p que son (+) al antígeno asociado a la citotoxina Cag A (+) tienen mayor virulencia. La mayoría de estudios han encontrado una relación entre el cáncer gástrico y las cepas de H. P (+) al Cag A

Prevención de Cáncer Gástrico Infección por Hp es la mayor causa de gastritis crónica que inicia secuencia patogénica  gastritis atrófica  metaplasia  displasia  cáncer. No hay estudios clínicos que demuestren las tasas de cáncer gástrico son más altas en pctes con infección que en aquellos erradicados. Infección con cepas cagA (+) ↑ riesgo para cáncer gástrico. Polimorfismos del gen de Interleuquina-1 son asociados con alto riesgo de hipoclorhidria (odds ratio=9.1) y ca gástrico (odds ratio=1.9). Erradicación Hp previene desarrollo de cambios pre-neoplásicos. Se concluyó que la erradicación de Hp reducía el riesgo de cáncer gástrico, sin embargo, el tiempo óptimo para erradicación es antes de lesiones pre-neoplásicas estén presentes.

H. pylori y Linfoma MALT 62% de pctes con linfoma MALT de bajo grado tienen remisión completa después de erradicación de H. pylori dentro de 12 meses. El consenso Maastricht III-2006 concluyó que la erradicación de H. pylori es el tto de primera elección para pctes infectados con linfoma MALT de bajo grado estadío .

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