Infarto agudo al miocardio.pptx

Dra. Karla Nayeli Domínguez González
Médico Anestesiólogo

Datos epidemiológicos
2015 registraron 17.7 millones de muertes por
Enfermedades cardiovasculares (OMS), 7.4 millones por
Cardiopatía isquémica.(2)
La cardiopatía isquémica continúa es causa importante
de muerte en México y el mundo.(2)
OCDE considera como indicador de calidad en salud, la
mortalidad por enfermedad isquémica cardiaca en
mayores de 45 años por cada 100,000 habitantes.
2014, México reportó 116.2 casos,
Número que incrementó a 121.4 en el 2015.(3)

En México, el primer registro nacional de
síndromes coronarios (RENASICA I) identificó las
características epidemiológicas, terapéuticas y
realizo una estratificación de riesgo.
El segundo registro nacional (RENASICA II),
RENASCA y ACCES confirmó observaciones
previas.
El tercer registro nacional RENASICA III,
realizado en el 2014, complemento la
información .

El IAM primera causa de muerte en ancianos y la
segunda en la población en general en México.
En el 2011 el IAM fue responsable de 71,072
muertes, comprendiendo aproximadamente el
11% de todas las muertes.
35% de los pacientes presentándose con IAMEST
son sometidos a trombólisis y sólo un 10% reciben
tratamiento de reperfusión mecánico. (4)

INEGI 1 muerte cada 4.3 min por cardiopatía
isquémica (más de 121,000 en 2015).
Primer motivo de consulta subsecuente en
medicina familiar (más de 16.6 millones)
Primera causa de años de vida saludable
perdidos por muerte prematura y discapacidad.
IMSS fallecen 138 derechohabientes al día IAM.
(5)

Definición
Aguda o crónica, Dolor precordial
Cambios electrocardiográficos
Elevación de marcadores
bioquímicos.
Cardiopatía
Isquémica

Síndrome Coronario agudo
Conjunto de
entidades
clínicas
Obstrucción del
flujo coronario,
Desequilibrio
entre el aporte
de oxígeno y la
demanda
Gravedad y
pronósticos
variables
Área y
funcionalidad
afectada.

Definición
Basándose en el ECG se
diferencian: (4)
Dolor precordial agudo y
elevación persistente
del segmento ST (>20
min). (IAMEST).
Dolor precordial agudo
sin elevación
persistente del
segmento ST.
Elevaciones transitorias
del segmento ST,
depresión permanente o
transitoria del ST
Inversión e las ondas T,
ondas T aplanadas
Pseudonormalización de
las ondas T o ECG
normal.(4)
Ángor pectoris (angina
de pecho)
Estable e Inestable
(reciente comienzo,
progresiva, post-IAM).
Con elevaciones
enzimáticas.
Isquemia miocárdica sin
pérdida celular. (4)

Definición de IAM
IAM
Necrosis de las células del
miocardio por isquemia
prolongada
Reducción súbita de la
irrigación sanguínea coronaria
(6)
European Society of Cardiology, la
American Heart Association, el
American College of Cardiology y
la World Heart Federation
Redefinen IAM
Enfoque bioquímico y clínico.
Fourth Universal Definition of
Myocardial Infarction Consensus
Document
Nueva clasificación del IAM (7)

Características anatomopatológicas de la
isquemia y del IAM
Muerte celular causada por isquemia prolongada
Primeros cambios 10-15 minutos
Disminución del glucógeno celular
Relajación de miofibrillas
Desorganización del sarcolema.
Microscopía electrónica muestra alteraciones de la mitocondria.
La necrosis de los miocitos en horas
Progresa desde el subendocardio hacia la superficie. (7)

Biomarcadores de necrosis miocárdica

CAUSAS DE LA ELEVACIÓN DE LOS VALORES DE TROPONINA CARDIACA COMO CONSECUENCIA DEL DAÑO MIOCÁRDICO
Daño miocárdico relacionado con la
isquemia miocárdica aguda
Rotura de una placa ateroesclerótica con trombosis
Daño miocárdico relacionado con la
isquemia miocárdica aguda producida
por un desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxígeno
Disminución de la perfusión miocárdica, p. ej.:
• Espasmo coronario, disfunción microvascular
• Embolia coronaria
• Disección coronaria
• Bradiarritmia sostenida
• Hipotensión o shock
• Insuficiencia respiratoria
• Anemia grave
Aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, p. ej.:
• Taquiarritmia sostenida
• Hipertensión grave con o sin hipertrofia ventricular izquierda
Otras causas de daño miocárdico
Condiciones cardiacas, p. ej.:
• Insuficiencia cardiaca
• Miocarditis
• Miocardiopatía (cualquier tipo)
• Síndrome de tako-tsubo
• Procedimiento de revascularización coronaria
• Otros procedimientos cardiacos
• Ablación por catéter
• Descargas con desfibrilador
• Contusión cardiaca
Condiciones sistémicas, p. ej.:
• Sepsis, enfermedad infecciosa
• Enfermedad renal crónica
• Accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea
• Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar
• Enfermedades infiltrativas como amiloidosis o sarcoidosis
• Fármacos quimioterápicos
• Pacientes críticos
• Esfuerzo extenuante
K. Thygesen et al. / Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27

Espectro del daño miocárdico, desde la ausencia de daño hasta el infarto de miocardio.
Puede haber evidencia histológica de daño miocárdico con muerte miocitaria en ciertas condiciones relacionadas con
mecanismos no isquémico.

Causas de dolor torácico
Primarias cardiovasculares Primarias no cardiovasculares
Síndromes coronarios agudos Espasmo esofágico, esofagitis, reflujo gastroesofágico (RGE)
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST Enfermedad ulcerosa péptica, colecistitis, pancreatitis
SCA sin elevación del segmento ST Neumonía, derrame pleural, neumotórax
Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST Trombo embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar severa
Angina inestable Trauma torácico
Pericarditis aguda, derrame pericárdico Costo condritis, fractura de costilla
Miocarditis aguda Daño discal o vertebral en región cervical/torácica
Crisis hipertensiva severa
Herpes zoster
Cardiomiopatía por stress (Síndrome de takotsubo) Psicogénico
Taquiarritmias
Cardiomiopatía hipertrófica, estenosis aortica
Falla cardiaca aguda severa
Síndrome aórtico agudo (disección, hematoma)
Trombo embolismo pulmonar, infarto pulmonar
Contusión cardiaca

Clasificación clínica del IAM
IM Tipo 1. Por aterotrombosis
IM Tipo 2. Por aumento de la demanda o disminución de
la oferta de oxígeno
IM Tipo 3. En pacientes que sufren muerte cardíaca con
síntomas compatibles con isquemia miocárdica
IM Tipo 4 a. Asociado a intervención coronaria
percutánea
IM Tipo 4 b. Asociado a trombosis de stent
IM Tipo 4 c. Asociado a reestenosis
IM Tipo 5. Asociado a cirugía de revascularización
miocárdica (bypass)

Infarto de miocardio tipo 1
 Causado por una enfermedad coronaria aterotrombótica (EC) que suele
precipitarse por la rotura o erosión de una placa ateroesclerótica.(11,7)

Criterios de diagnostico IM tipo 1
 Detección de un aumento o descenso de los valores de cTn con al menos 1 de los valores y al
menos 1 de las siguientes condiciones:
 Síntomas de isquemia miocárdica aguda
 Nuevos cambios isquémicos en el ECG
 Aparición de ondas Q patológicas
 Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías regionales en la motilidad de la pared
nuevas siguiendo un patrón compatible con etiología isquémica
 Identificación de un trombo coronario por angiografía con imagen intracoronaria o por autopsia
Es fundamental integrar los hallazgos del ECG para clasificar el IM tipo 1 en IAMCEST o IAMSEST y establecer
el tratamiento apropiado según las guías vigentes. (12,13)

IAM tipo 2
 Es producido por un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno.
 Es más frecuente en las mujeres
 Mayor mortalidad que el tipo 1 debido a las morbilidades asociadas que son los factores
causales.

Criterios de diagnostico IM tipo 2
 Detección de un aumento o disminución de los valores y evidencia de
desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno miocárdico no
relacionado con trombosis coronaria, en presencia de al menos 1 de las
siguientes condiciones:
 Síntomas de isquemia miocárdica aguda
 Cambios isquémicos nuevos en el ECG
 Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías
regionales de la motilidad de la pared con un patrón compatible con una etiología
isquémica.

Modelo de Daño miocárdico. . El umbral isquémico varía considerablemente en relación con la magnitud del
factor de estrés y el grado de enfermedad cardiaca subyacente.

Marco de referencia del infarto de miocardio tipo 2. *El umbral isquémico varía considerablemente en relación con la
magnitud del factor de estrés y el grado de enfermedad cardiaca subyacente.

IAM tipo 3
 Pacientes que sufren muerte cardiaca
con síntomas compatibles con isquemia
miocárdica
 Con alteraciones presuntamente nuevas
en el ECG o fibrilación ventricular
 Mueren antes de obtenerse muestras
sanguíneas para la determinación de
biomarcadores o antes de que se haya
producido un aumento detectable
 Cuando el IM se detecta por autopsia.

Criterios de daño miocárdico relacionado
con procedimientos cardiacos
El daño miocárdico relacionado con
procedimientos cardiacos se define
arbitrariamente por un aumento de los
valores de cTn en pacientes con valores
basales normales o un aumento > 20% de los
valores basales de cTn pero estén estables o
en descenso.
 IAM asociado con angioplastia intraluminal
coronaria (AIC) IAM tipo 4ª
 IAM asociado con trombosis del stent. IAM tipo
4b
 Reestenosis relacionada con ICP (infarto de
miocardio tipo 4c)
 IAM asociado con cirugía de revascularización
coronaria. IAM tipo 5

Criterios de IM relacionado con ICP hasta 48 h
después del procedimiento índice (IM tipo 4a).
 El IM relacionado con intervención coronaria se define arbitrariamente por una elevación
de los valores de cTn > 5 veces el LSR en pacientes con valores basales normales.
 En pacientes con valores de cTn elevados antes del procedimiento y estables (variación ≤
20%) o descendentes, el valor de cTn posterior al procedimiento debe aumentar más del
20%.

Criterios de IM relacionado con ICP hasta 48 h
después del procedimiento índice (IM tipo 4a).
 Además, se debe cumplir una de las siguientes condiciones:
 Cambios isquémicos nuevos en el ECG
 Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías regionales de la motilidad de la
pared con un patrón compatible con una etiología isquémica
 Hallazgos angiográficos compatibles con una complicación relacionada con el procedimiento que limita el
flujo
 Disección coronaria, oclusión de una arteria epicárdica mayor, oclusión/trombo de una rama lateral, alteración del
flujo colateral o embolización distal
 La demostración post mortem de un trombo relacionado con el procedimiento en la arteria culpable o la presencia
de un área circunscrita de necrosis macroscópicamente visible con o sin hemorragia intramiocárdica cumplen los
criterios de IM tipo 4a.

IAM asociado con trombosis del stent. IAM tipo 4b
 La trombosis del stent/stent (o plataforma coronaria) bioabsorbible constituye una subcategoría
del IM relacionado con Intervención Coronaria Percutánea (ICP), el IM tipo 4b
 Documentado mediante angiografía o autopsia usando los mismos criterios utilizados para el IM
tipo 1.
 Es importante registrar el tiempo transcurrido entre la angioplastia intraluminal coronaria (AIC) y
el IAM.
 Al respecto se sugieren las siguientes categorías:
 Aguda (0-24 horas)
 Subaguda > 24 horas a 30 días
 Tardía > 30 días a 1 año
 Muy tardía (> 1 año).

Reestenosis relacionada con ICP (IM tipo 4c)
 Se produce IM y la reestenosis del stent o la reestenosis después de la
angioplastia con balón son la única explicación angiográfica
 No se puede identificar ninguna otra lesión o trombo culpable.
 El IM relacionado con la ICP se designa como IM tipo 4c
 Se define como reestenosis focal o difusa o
 Lesión compleja asociada con aumento o descenso de los valores de cTn por
encima del percentil 99 del LSR, aplicando los mismos criterios utilizados para el
IM tipo 1.

IAM asociado con cirugía de
revascularización coronaria. IAM tipo 5
 Factor causal es un método inadecuado o insuficiente de
protección miocárdica
 Esperable que tras todo procedimiento de CABG se produzca
una elevación de los valores de cTn (14,15)
 El grado de daño miocárdico relacionado con la cirugía cardiaca
es mayor.
 El IAM debe ocurrir dentro de las 48 horas de finalizado el
procedimiento quirúrgico.

Criterios de IM relacionado con la CABG hasta 48 h después
del procedimiento índice (IM tipo 5).
 Elevación de los valores de cTn 10 veces > LSR en pacientes con valores
basales de cTn normales.
 En pacientes con valores prequirúrgicos de cTn elevados pero estables
(variación ≤ 20%) o en descenso
 La cTn después del procedimiento debe subir más del 20%.
 El valor absoluto después de la intervención tiene que seguir siendo > 10
veces el LSR
 Además, se debe cumplir una de las siguientes condiciones:
 Aparición de ondas Q patológicas nuevas
 Oclusión nueva del injerto o de la coronaria nativa angiográficamente
documentada.
 Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías
regionales de la motilidad de la pared en patrón compatible con una etiología
isquémica.

Otros
Infarto de miocardio recurrente
Reinfarto
Daño miocárdico e IAM asociado con otros procedimientos cardíacos
Daño miocárdico e IAM asociado con procedimientos quirúrgicos
extracardíacos
Lesión miocárdica e IAM en la insuficiencia cardíaca
Lesión de Tako-Tsubo
IAM asociado a enfermedad renal crónica
Injuria e IAM en paciente graves

Enfoque bioquímico en el diagnóstico de injuria y de IAM
 La detección o caída de los valores de cTn son esenciales para el diagnóstico (Figura 9).
 Debido a que la liberación del biomarcador depende del flujo sanguíneo,
 Variaciones en el tiempo para el valor pico (velocidad) y para el momento en que un valor normal se vuelve mayor que LSR.

El ECG en el IAM
 Registrar lo más pronto posible (dentro de
los 10 minutos) del primer contacto con el
paciente.
 Facilita el triage
 Pacientes con IAMSST para la indicación
de ICP (dentro de los 120 minutos de
intervalo entre el diagnóstico de IAMSST
y la AIC).
 Pacientes con síntomas persistentes o
recurrentes o con un ECG inicial dudoso,
 ECG con intervalos de 15-30 minutos
durante las dos primeras horas
 Cambios importantes del segmento ST o
inversiones de la onda T en numerosas
derivaciones, se asocian con mayor grado
de isquemia y peor pronóstico.

Ciclo cardiaco normal
Ciclo cardiaco compuesto por dos latidos, se observan sus ondas, intervalos y segmentos

EKG en el IAM
 IAM : La oclusión aguda de una arteria coronaria producirá un infarto agudo
al miocardio.
 Electrocardiográficamente presentará una serie de cambios en la
despolarización ventricular y en la repolarización ventricular.
Onda Q
Segmento ST

Cambios electrocardiográficos del IAM
1. En los primeros minutos y horas se produce un a elevación del segmento ST-T, llamada lesión
subepicárdica. B
2. En horas del infarto, el tamaño de la onda R disminuye y aparecen las ondas Q de necrosis. C

24 horas la lesión comienza a disminuir de tamaño, el segmento ST comienza a
descender y la onda T comienza a invertirse (negativa), simétrica y de vértices
picudos, a lo que se llama isquemia subepicardica. D

En una semana, la laseion desaparece, solo se observan las ondas de necrosis y las ondas T negativas de isquemia. E
En un mes, si hay una evolución satisfactoria, la onda T se positivisa desapareciendo la isquemia. Debido a una
recanalización del vaso ocluido o a las formación de redes colaterales. (18)F

Cambios electrocardiográficos
 Isquemia
 Lesión
 Necrosis

Isquemia
Isquemia subendocárdica.
• Retraso en la
repolarización
• Vector de isquemia
que se aleja del área
isquémica y apunta al
epicardio
• Representa ondas T
altas y acuminadas. A
Isquemia subepicárdica.
• Retraso en la
repolarización
• Vector de isquemia se
aleje de la zona
isquémica y apunte al
subendocardio.
• Se encontrará ondas T
negativas, con vertices
picudos y ramas
simétricas. (18) B

Lesión
Lesión subendocárdica.
• Vector lesión que
apunta al área
lesionada, alejándose
del epicardio.
• En el EKG un nivel
negativo del
segmento ST-T,
cuando lo normal es
isoeléctrico. A
Lesión subepicárdica.
• Vector de lesión que
apunta al área
lesionda, y se aleja
del subendocardio.
• En el EKG un desnivel
positivo del segmento
ST. B (18)

Necrosis
 Un tejido necrosado
es un tejido
eléctricamente
inactivo, por lo
tanto no producirá
ningún vector de
despolarización.
 El tejido necrosado
está representado
por ondas Q
profundas, llamados
complejos QS.
A. Necrosis septal. El vector 1 abolido, el EKG se registra un potencial eléctrico negativo de los vectores 2 y 3 que se alejan del área.
(V1-2 QS)
B. Necrosis de la pared libre. Vector 2 abolido, en EKG se registra vector 1 y 3 que se alejan dando un potencial negativo.(V3-6 QS)

La presencia de una onda Q grande es indicativa de necrosis, pero
también lo es la presencia de complejos Qr y QR
A. Magnitud de necrosis extensa y forma complejos QS de polaridad negativa originados por el vector septal V1 y septales
altas V3 que se alejan del área necrótica.
B. La necrosis no extensa forma pequeños vectores 2 de la pared libre que contribuye a formar complejos QR.

Ondas Q patológicas
 El voltaje de onda Q es
mayor del 25% del voltaje
de onda R. A
 La duración de la onda Q
es igual o mayor de 0.04
s. B
 Encontrar muescas y
empastamientos en la
rama descendente o
ascendente de la onda Q.
C

EN RESUMEN:
 En el EKG de la
cardiopatía isquémica
se reconocen tres
eventos: isquemia,
lesión y necrosis. Se
deben grabar en la
mente cinco imágenes
patológicas:
1. Isquemia subepicárdica (ondas T
negativas, simétricas y de vértices
picudos). B
2. Isquemia subendocárdica (ondas T
positivas altas, acuminadas y de
vértices picudos). A
3. Lesión subepicárdica (desnivel positivo
respecto a la línea isoeléctrica de
segmento ST). D
4. Lesión subendocárdica (desnivel
negativo respecto a la línea isoeléctrica
del segmento ST). E
5. Necrosis (Ondas Q, Qr o QR). C

Localización anatómica de la isquemia, lesión
y necrosis
 Esquema para representar la
localización anatómica de la isquemia,
lesión o necrosis.
 Las derivaciones
 D2,D3 y aVF exploran la cara inferior o
diafragmática
 V1-2 región septal
 V2-3 región apical
 V1, V5 y V6 lacara anterior
 D1 aVL y V5-6 la cara lateral.

Un desnivel del segmento ST…
Derivaciones Localización
D2, D3 y aVF IAM inferior, posteroinferior o diafragmático
V1 y V2 IAM septal
V1, V2 y V3 IAM anteroseptal
V2 y V3 Infarto apical
V1, V2, V3 y V4 IM anterior
V1-6 IAM anterior extenso
D1, aVL, V5 y V6 Infarto lateral
D1 y aVL Infarto lateral alto
V5 y V6 Infarto lateral bajo
D2, D3 y aVf con V5-6 Infarto inferior o diafregmatico con extensión a la cara lateral
V1-6 junto con D1 y aVl Infarto anterior extenso con extensión a cara lateral
V3, V4 a V6 además de D1 y aVL Infarto anterolateral

INFARTO NO Q
 Se reconoce al observar una desnivelación negativa del segmento ST (lesión
subendocárdica) o prescencia de ondas T negativas y profundas (isquemia subepicárdica),
además de una elevación de enzimas cardicas.

INFARTO DE MIOCARDIO CON EXTENSION AL VENTRICULO
DERECHO. Fisiopatología
Descompensación
hemodinámica
Necrosis de la
pared del
ventrículo
derecho
Disminución de
la distensibilidad
Aumentando la
presión
telediastólica del
VD
Retrógrada
Incremento de la
presión media de
la AD
Incremento la
PVC
Plétora yugular
Disminución GC Disminución de volumen de llenando VI
Hipovolemia
Hipotensión
< FG
Oliguria
Anuria

Electrocardiográficamente para su
diagnostico IMA VD
1. Signos de infarto agudo de miocardio posteroinferior, una onda de lesión subepicárdica
en las derivaciones D2, D3 y aVF.
2. Circulo torácico completo o primeras derivaciones precordiales derechas V3R y V4R, si
hay lesión subepicárdica sospechar de extensión al ventrículo derecho.

Electrocardiográficamente para su diagnostico
IMA VD
3. Medrano et al propuso derivaciones
propias para investigar la extensión del
ventrículo derecho.
a. La derivación Medrano Derecha (MD)
en ultima costilla y línea medio
clavicular derecha
b. La derivación Medrano Epigástrica (ME)
sobre el apéndice xifoides.
c. La derivación Medrano Izquierda (MI)
en última costilla y línea medio
clavicular izquierda.

Electrocardiográficamente para su diagnostico
IMA VD
4. Tomar derivaciones especiales para establecer
el diagnostico de infarto extendido al
ventrículo derecho.
a. En el EKG normal
a. Supradesnivel de ST D2, D3 y aVF se observa
en el infarto inferior
b. Sospechar de la extensión a VD
c. En las opuestas D1 y aVL se debe buscar un
desnivel negativo del segmento ST
d. Indicara que está apuntando a las derivaciones
opuestas D2, D3 y aVF lo que nos indica la
extensión del infarto. (18)

INFARTO DE MIOCARDIO SILENTE
 Ondas Q en DV2, D3 > 0,02 s o
complejo QS en D2, D3.
 Ondas Q ≥ 0,04 s y ≥ 1 mm de
profundidad o complejos QS en D1,
D2, AVL, AVF o V4-V6.
 Estudios por imágenes:
 Adelgazamiento regional del
ventrículo izquierdo, cicatriz o
reducción de la motilidad de la pared
por ecocardiograma,
 Gammagrafía de perfusión
miocárdica, Tomografía
computarizada de emisión de fotón
único (SPECT [por las siglas en
inglés]), Tomografía de emisión de
positrones (PET [por las siglas en
inglés]) o resonancia magnética. (7)

INFARTO DE MIOCARDIO SILENTE
Registro de electrocardiografía dinámica de
Holter.
A. Ritmo sinusal 68 lxm con extrasístole
ventricular
B. Taquicardia sinusal a 125 lxm con
depresión del segmento ST de 2.5mm y
más de 80ms de duración durante un
episodio isquémico miocárdico silente
C. Recuperación del ritmo sinusal a 83 lxm
con extrasístole ventricular y
desaparición de signos de isquemia.

INFARTO DORSAL O POSTERIOR
 Circulo torácico completo
 Diagnostico se establece
cuando V8-9 hay ondas Q de
necrosis con lesión
subepicárdica.
 No es de rutina, se puede
sospechar:
 Si en V1-2 tenemos una
imagen en espejo de V8-9
 Onda R alta con lesión
subendocárdica, donde R es
la expresión de Q y la lesión
subendocárdica la
expresionde la lesión
subepicárdica de V8-9.

Diferencias electrocardiográficas de tres
tipos de infartos:
A. Infarto transmural
anterior
B. Infarto
subendocárdico
anterior
C. Infarto dorsal o
posterior

Técnicas
por imagen
TÉCNICAS DE IMAGEN
Ecocardiografía
 Determinación de la estructura cardiaca, espesos miocárdico y motilidad.
 Detección inmediata de alteraciones de motilidad regional cuando está
afectado >20% del espesor miocárdico transmural.
 Detección de pericarditis, estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica.
 Con agente de contraste permite visualizar el borde endocárdico y la
perfusión miocárdica y la obstrucción microvascular
Imágenes con radio
nucleótidos SPECT
(tomografía
computarizada de
emisión de fotón
único), PET
(tomografía de
emisión de positrones)
 Constituyen la única técnica que permite detectar la viabilidad miocárdica
hasta en un 4% de miocardio (5 a 10 g de músculo)
 Motilidad miocárdica, espesor y función.
 Con el maracdor meta- yoodbenzilguanidina se detecta la activación de la
metaloproteinasa de matriz en el remodelado ventricular y el metabolismo
miocárdico
Resonancia magnética
 Detección de perfusión miocárdica y del aumento de espacio intracelular
asociado con fibrosis de un episodio anterior de IAM a traces de imágenes
destacadas de gadolinio. Permite diferencia de un IAM reciente de uno
antiguo
 Aporta la misma información que la ecografía
Angiografía coronaria
por tomografía
computarizada
 Permite diferenciar IAM de disección aórtica tromboembolismo pulmonar

Resonancia
magnética
Imágenes de RM
después de la
administración de
contraste

Tratamiento
 Medidas de
rutina
 Terapia adjunta

Medidas de rutina
1. Oxígeno suplementario 2 a 3 litros/minuto (IC), acceso venoso y monitoreo electrocardiográfico continuo
(IC).
2. Reposo absoluto en cama durante las primeras 24 horas.
3. Evitar maniobras de Valsalva (se sugiere el uso de laxantes).
4. Dolor morfina intravenosa
• Inicio de 2 a 4 mg, después bolos de 2 mg cada 15 minutos, vigilar estado hemodinámico y ventilatorio.

Medidas de rutina
5. Uso de ansiolíticos
•diazepam o clanazepam (II a C)
6. Nitritos: nitroglicerina
7. Antiplaquetarios (I A)
•Aspirina: dosis de 160-325 mg
•Clopidogrel: 75 mg V.O., 300mg si recibe tratamiento trobolitico SKR
Beta-bloqueadores (BBA)(IA)
•Atenolol: 50-100 mg vía oral cada 24 horas.
•Contraindicaciones en la disfunción ventricular grave, FC <60, bloqueo auriculoventricular (BAV) de grado mayor, antecedentes de
broncoespasmo

Terapia adjunta
Terapia de reperfusión médica
Indicaciones para terapia fibrinolítica (TF) y nivel de evidencia
Inicio de síntomas < 12 horas con confirmación por ECG, sin contraindicación y sin disponibilidad
de una sala de Hemodinamia en los próximos 120 minutos
I A
Presentación temprana (< 2 horas de síntomas) con infarto extenso, bajo riesgo de sangrado y
tiempo puerta-balón estimado ≥ 90 minutos
II a B
Terapia fibrinolítica pre hospitalaria II a A
Uso de agentes específicos de fibrina (2ª y 3ª generación). I B

Terapia adjunta
Contraindicaciones de la reperfusión con terapia fibrinolítica.
Contraindicaciones absolutas
Hemorragia activa
Antecedente de hemorragia intracraneal de cualquier fecha
Síndrome aórtico agudo
Cirugía mayor vascular neurológica, aórtica o intramedular en las
últimas 3 semanas
Hemorragia de tubo digestivo en las últimas 4 semanas
Hipertensión arterial grave sin control > 110 mm Hg diastólica y
sistólica > 180 mm Hg
Contraindicaciones relativas
Cirugía mayor, parto, biopsia o punción en órgano no compresible o
hemorragia digestiva en los últimos 10 días
Accidente vascular cerebral isquémico en los últimos 2 meses
Traumatismo grave en los últimos 15 días
Cirugía neurológica en los últimos 30 días
Descontrol hipertensivo que responde a tratamiento
Punción arterial o venosa reciente
Reanimación cardiopulmonar traumática
Trombocitopenia < 100,000
Embarazo
Anticoagulación oral INR > 3.0

Terapia
adjunta
Dosis y esquemas de tratamiento Terapia Fibrinolítica (TF).
Fibrinolítico Estreptoquinasa Alteplase Tenecteplase
Dosis 1.5 millones de
unidades
durante 30-60
minutos
Hasta 100 mg en
90minutos
15mg/bolo,
0.75 mg/kg en
30 minutos
(máximo 50 mg)
y 0.5 mg/kg en 60 minutos
(máximo 35)
30-50 mg en bolo de
10minutos
30 mg (< 60 kg);
35 mg(60-70 kg);
40 mg (70-80 kg);
45 mg (80-90 kg);
50 mg(> 90 kg)
Método de
administración
Infusión Bolo + infusión Bolo
Permeabilidad
obtenida a los 90
Minutos (%)
50 75 75
Flujo TIMI 3
obtenido (%)
32 54 63
Específico a la
fibrina
No Si Si
TIMI = Thrombolysis in Myocardial Infarction

Revascularización coronaria mediante
ICP
 ICP se realiza tras el fracaso de la reperfusión farmacológica y puede dividirse
en:
 ICP primaria: se define como angioplastia y/o implantación de stents sin tratamiento
fibrinolítico previo o concomitante. La ICP primaria es el tratamiento de elección en
pacientes en choque cardiogénico.
 ICP facilitada: tratamiento de reperfusión farmacológico administrado antes de una
ICP programada al objeto de acortar el retraso hasta la realización de la ICP.
 ICP de rescate: ICP realizada en una arteria coronaria que sigue ocluida a pesar del
tratamiento fibrinolítico.

ICP primaria
 Pacientes con infarto de alto riesgo
 Más de 2 horas de iniciado los síntomas
 El intervalo desde PCM hasta la dilatación del balón deber ser <
2h
 < 90 min en pacientes que llegan al hospital (antes de 2 h) con un
nfarto grande y bajo riesgo de sangrado (IB)
 Pacientes en choque hipovolémico (IB.
 Pacientes inestables que no han recibido tratamiento
trombolítico por contraindicación.

ICP de rescate
 En caso de fracaso de la fibrinolisis si se realiza durante las primeras 12 h tras
la aparición de los síntomas (IIa A).

ICP precoz
 Reoclusión temprana tras éxito
inicial de la trombolisis, o isquemia
recurrente.
 Pacientes de alto riesgo estables
tras tratamiento trombolítico (II A).
 IAMSEST

Bibliografía
1. Eli Nahim Becerra-Partida, Lucía Casillas-Torres, Francisco Becerra-Álvarez. Prevalencia del síndrome coronario agudo en primer nivel de atención Prevalence of acute coronary syndrome in primary health care. Revista
CONAMED Vol. 25 Núm. 1, 2020 • pp 16-22.
2. OMS, 2017. Enfermedades cardiovasculares. http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds)
3. Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos (OCDE). OECD Health Statistics 2018. http://www.oecd.org/els/health-systems/health-data.htm
4. Jesús Martínez Gutiérrez, Juan Carlos de la Fuente Mancera. Impacto de la implementación de un protocolo de atención organizada en pacientes con infarto agudo al miocardio con elevación del segmento st tratados
con estrategias de reperfusión en el Instituto Nacional De Cardiología Ignacio Chávez. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Ciudad de México, México. PROYECTO DE INVESTIGACIÓN 2018.
5. Borrayo Sánchez G, Rosas Peralta M, Pérez Rodríguez G, Ramírez Arias E, Almeida Gutiérrez E, Arriaga Dávila J. Infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST: Código I. Rev Med Inst Mex Seguro Soc.
2018;56(1):26-37
6. Coll Muñoz Y, Valladares Carvajal FJ, González Rodríguez C. Infarto agudo al miocardio, actualización de la Guía de Práctica Clínica. Rev. Finaly. 2016;6(2):170-90.
7. Kristian Thygesen, Joseph S Alpert, Allan S Jaffe, Bernard R Chaitman, Jeroen J Bax, David A Morrow, Harvey D White, ESC Scientific Document Group. Fourth universal definition of myocardial infarction. European Heart
Journal, Volume 40, Issue 3, 14 January 2019, Pages 237–269, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy462.
8. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD; Writing Group on the Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of
myocardial infarction. Eur Heart J. 2012;33:2551–2567; Circulation. 2012;126:2020–2035; J Am Coll Cardiol. 2012;60:1581–1598.
9. Weil BR, Young RF, Shen X, Suzuki G, Qu J, Malhotra S, Canty JM Jr. Brief myocardial ischemia produces cardiac troponin I release and focal myocyte apoptosis in the absence of pathological infarction in swine. JACC
Basic Transl Sci. 2017;2:105–114
10. Sarkisian L, Saaby L, Poulsen TS, Gerke O, Hosbond S, Jangaard N, Diederichsen ACP, Thygesen K, Mickley H. Prognostic impact of myocardial injury related to various cardiac and noncardiac conditions. Am J Med.
2016;129:506–514.
11. Falk E, Nakano M, Bentzon JF, Finn AV, Virmani R. Update on acute coronary syndromes: The pathologists’ view. Eur Heart J. 2013;34:719–728.
12. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, Caforio ALP, Crea F, Goudevenos JA, Halvorsen S, Hindricks G, Kastrati A, Lenzen MJ, Prescott E, Roffi M, Valgimigli M, Varenhorst C, Vranckx P,
Widimský P. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2018;39:119–177.
13. Roffi M, Patrono C, Collet JP, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, Bax JJ, Borger MA, Brotons C, Chew DP, Gencer B, Hasenfuss G, Kjeldsen K, Lancellotti P, Landmesser U, da Mehilli J, Mukherjee D, Storey RF,
Windecker S. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2016;37: 267–315.
14. Pegg TJ, Maunsell Z, Karamitsos TD, Taylor RP, James T, Francis JM, Taggart DP, White H, Neubauer S, Selvanayagam JB. Utility of cardiac biomarkers for the diagnosis of type V myocardial infarction after coronary
artery bypass grafting: Insights from serial cardiac MRI. Heart. 2011;97:810–816.
15. . Jørgensen PH, Nybo M, Jensen MK, Mortensen PE, Poulsen TS, Diederichsen ACP, Mickley H. Optimal cut-off value for cardiac troponin I in ruling out type 5 myocardial infarction. Interact Cardiovasc Thorac Surg.
2014;18:544–550
16. Mendis S, Thygesen K, Kuulasmaa K, Giampaoli S, M€ahönen M, Ngu Blackett K, Lisheng L; Writing group on behalf of the participating experts of the WHO consultation for revision of WHO definition of myocardial
infarction. World Health Organization definition of myocardial infarction: 2008-09 revision. Int J Epidemiol 2011;40:139–146
17. Apple FS, Murakami MM. Cardiac troponin and creatine kinase MB monitoring during in-hospital myocardial reinfarction. Clin Chem. 2005;51:460–463.
18. Castellano C., Perez de Juan M.A., Attie F. Electrocardiografía Clínica. Elseiver España. Segunda edición. 2004. Pag.127-150.
19. Borrayo-Sánchez G et al. Protocolo para atención de infarto agudo de miocardio en urgencias: Código infarto. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2017;55(2):233-46

Lesión subepicárdica con
ondas Q
D2,D3,aVF y de V3-V6
Infarto agudo de
miocardio posteroinferior
con extensión a cara
lateral

Lesion subepicárdica
En D2, D3 y AVF
Lesión subendocárdica D1 y
aVL
Infarto a miocardio
posteroinferior

Infarto agudo de miocardio anterior extenso a cara lateral
Ondas Q de necrosis y lesión subepicárdica V2-V6, D1 aVL
D3 y aVF lesión subendocardica

Infarto de miocardio anterior
Lesiones subepicardicas
V2-V4
Extrasistoles ventriculares

Infarto de miocardio apical
Lesiones subepicardicas en V3-V4

Infarto de miocardio de cara anterior extenso
Ondas Q de necrosis V1-V4
Lesion subepicárdica V1-V6, D1 y aVL
Lesion subendocárdica en cara inferior

Isquemia subendocárdica anterior
Ondas T alta y acuminadas
V2-V4
Lesión subepicárdica de
cara inferior

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