01. importancia de la citologia y papel del citotecnico

IMPORTANCIA DE LA CITOLOGÍA. PAPEL DEL
CITOTÉCNICO
La citología
La citología como estudio de las células exfoliadas data de mediados del
siglo XIX. En 1847, Pouchet describe en sus trabajos cambios morfológicos en Las
citologías vaginales a lo largo de todo el ciclo hormonal. En 1860, Beale hace un
primer estudio de las células descamadas con el fin de diagnosticar el cáncer. Ya en
1928 George N. Papanicolaou introduce la citología como método de diagnóstico del
cáncer de cuello uterino. Papanicolaou puso a punto una tinción, que aún todavía es
con mucho la más utilizada en citología. El test de cribado del cáncer de cuello
uterino lleva su nombre, de ahí el nombre de "Pap test".
Desde hace unos cuarenta años, la citología está más que reconocida como un medio de
cribado del cáncer, especialmente del cuello uterino de la mujer, puesto que permite
diagnosticarlo en un estadio precoz y de tratarlo fácilmente. Gracias al cribado de grandes
poblaciones, este cáncer se ha convertido felizmente en muy raro, por lo menos en los países
industrializados. Pero no hay límites en el campo de acción de la citología, puesto que se pueden
buscar células cancerosas de orígenes muy diversos mediante:
· Exfoliación natural de las células (orina, esputos, ascitis, líquidos
cefaloraquídeos…)

· Lavado de una cavidad corporal (estómago, cavidad peritoneal…)
· Raspado (cuello uterino, esófago, bronquios…)
· Punción con aguja fina de un nódulo sólido o quístico. Ésta se hace
sola o mediante control ecográfico, de forma ambulatoria, por lo que
disminuye el tiempo de hospitalización. Es una ayuda, poco costosa, bien
tolerada por el paciente y al mismo tiempo rápida para un diagnóstico
diferencial entre una patología benigna y una lesión más o menos grave que
necesite ser extirpada.
El papel del citotécnico
La tarea del citotécnico es la de evaluar las células recolectadas por
rascado, cepillado, lavado de las mucosas, o por punción con aguja fina, y
posteriormente teñidas.
El material puede ser:
- Extendido directamente en un porta e inmediatamente
fijado con un spray especial o inmerso en alcohol.
- Depositado en un recipiente con líquido conservador
para una posible citología monocapa.
- Si el material es abundante y líquido, se recoge en un
tubo o en un recipiente más o menos grande, y se envía al
laboratorio donde se centrifuga. Las células recolectadas serán
preparadas según uno de los métodos descritos anteriormente.
Esta evaluación permite poner en evidencia no solamente tumores malignos,
pero también patologías benignas, y sus tipos, lo que es muy importante para su
posterior tratamiento. También es posible detectar los estadios precursores de
algunos cánceres, sobre todo a nivel uterino, de ahí la importancia del cribado de la
población. Algunos microorganismos que pueden dar infecciones son también muy
bien conocidos en citología. La calidad del material puede sin embargo limitar su
interpretación. En efecto, el material directamente extendido en los porta puede
secarse, ya que las células son muy frágiles y se degradan muy rápido fuera de su
medio fisiológico. Por eso es imprescindible fijarlas con un spray fijador o en
alcohol, a no ser que se quiera hacer tinciones especiales (May- Grunwald-Giemsa,
inmunocitoquímica). Las células están a veces enmascaradas por sangre o glóbulos
blancos (¡que se tiñen de negro!), o simplemente son demasiado numerosas y se
superponen. Pero la citología tiene la ventaja de conservar el "fondo" de su medio

original, que permite por sus detalles presuponer ciertas lesiones (por ejemplo: el
adenocarcinoma de endometrio), incluso en ausencia de las células en cuestión!
Las citologías obtenidas con el método monocapa son por el contrario muy
"limpias". Los detalles celulares son habitualmente más visibles. Pero hace falta
cierta experiencia para descubrir las células de una lesión de cérvix de alto grado,
puesto que tienen tendencia a aislarse. Una citología de cribado de cáncer de cuello
uterino contiene de media 100.000 células, por lo que requiere una atención
importante.
Dependiendo de los laboratorios, el citotécnico debe "leer" y hacer el
citodiagnóstico de un número más o menos alto de citologías de cribado
ginecológico y/o citología general. Debe saber preparar las citologías según el tipo
de material, incluso a veces ayudar al médico en las punciones o en la toma de
muestras. Otras técnicas como la citometría de flujo, la inmunocitoquímica, la
fluorescencia y ciertas tinciones especiales facilitan la búsqueda de lesiones
malignas y de su origen. A todo esto se añade las tareas de toma informática de
datos, seguimiento de casos positivos, formación continuada, control de calidad,
pedidos de material y otras actividades que varían según el laboratorio.
Se puede decir que es una profesión polivalente, aunque la mayor parte del
tiempo del trabajo se pasa con los ojos pegados a los oculares del microscopio,
buscando la mínima alteración citológica, el mínimo índice que nos permita
descubrir una lesión o simplemente una infección específica. Por ello es importante
tener un microscopio de buena calidad, es decir con una buena óptica, y un entorno
de trabajo lo más ergonómico posible. Con el progreso tecnológico nos podemos
preguntar si no seremos algún día remplazados por máquinas que lean las
citologías informatizadas 24h/24h. Desde hace tiempo ya existen en E.E.U.U. y en
Europa, donde estas máquinas son sobretodo utilizadas como control de calidad,
como segunda lectura de las citologías ya vistas por los citotécnicos; o como ayuda
en la lectura, identificando y localizando las células sospechosas en el cristal, que
son posteriormente revisadas por el citotécnico. Pero para ello hace falta una toma
del material estandarizada, completamente monocapa, tinciones perfectas y
reproducibles. El ojo humano se adapta muy bien a la mayoría de los pequeños
problemas y sabe reconocer un gran número de sutilezas para un diagnóstico de lo
más preciso.
De las profesiones paramédicas de laboratorio, es la única que permite
establecer un diagnóstico. En muchos países, la citología se estudia después de la
obtención de un diploma de laboratorio médico, considerándose como una

especialización de dicho diploma. Es por lo tanto una profesión apasionante, aún
joven y que se adapta bien al desarrollo técnico.
Epidemiología:
El cáncer es conocido desde la antigüedad, habiéndose descubierto en
momias egipcias y precolombinas. Existen cánceres en todas las etnias. Pero
existen diferencias considerables de distribución de los diferentes tipos de cáncer
en cada país, en cada región, estando en relación con el medio ambiente y con las
costumbres de vida.
Se estima en el mundo una mortalidad del 12% secundaria al cáncer, del
33% a enfermedades infecciosas y parasitarias y del 29% a las enfermedades del
sistema circulatorio. En los países industrializados esta tasa es del 21% para los
cánceres y de sólo el 1% para las enfermedades infecciosas y parasitarias, mientras
que para los países en vías de desarrollo es respectivamente del 9% y del 43%.
Estas cifras son sin embargo relativas, puesto que en los países en vías de
desarrollo una parte de la población muere de enfermedades infecciosas o por otras
causas antes que hayan tenido tiempo, si se puede decir, de desarrollar un cáncer.
Los tumores en los humanos tienen en su mayoría una causa externa, y son,
en el sentido amplio de la palabra, dependientes del medio ambiente y de las
costumbres de vida. En los tipos de cáncer que conocemos su causa, como por
ejemplo el tabaco en el cáncer de pulmón, o el amianto para el mesotelioma, el
riesgo está directamente relacionado con la duración de la exposición a una
sustancia cancerígena.
La frecuencia de los diferentes tipos de cáncer es muy variable de un país a
otro. El cáncer de piel es, por ejemplo, 200 veces más frecuente en Australia que
en la India, y el de esófago 300 veces más frecuente en Irán que en Nigeria. El
cáncer de pulmón es de lejos el más frecuente en los países industrializados, en los
que se fuma desde hace décadas.
El medio ambiente y el estilo de vida son determinantes en la aparición del
cáncer. Esto se constata particularmente en los emigrantes. En efecto la tasa de
incidencia de ciertos cánceres en una población dada de emigrantes tiende después
de algunos años a aproximarse a la de la población autóctona del país de acojida.
La constitución genética puede participar en la respuesta del organismo a los
factores del medio ambiente. Se estima que existe menos de un 5% de tumores
ligados a problemas genéticos.
En Suiza, es el cáncer de pulmón el que está en cabeza en el varón, aunque
la incidencia tiende a disminuir desde los años 80, mientras que en la mujer está
aumentando, ya que éstas fuman cada vez más. El segundo en frecuencia es el
cáncer de próstata, seguido del cáncer colorrectal. En la mujer el primero es el
cáncer de mama, seguido del cáncer colorrectal y de pulmón. Es de destacar que el
carcinoma colorrectal es la neoplasia más frecuente en los no fumadores de ambos
sexos.
Estos últimos años, se ha notado un aumento en el diagnóstico del cáncer de
mama y de próstata, probablemente relacionado a las campañas de cribado. Por el
contrario, el carcinoma de cuello uterino ha descendido de manera muy importante,
puesto que su cribado viene realizándose desde hace varias décadas y tratado
antes que llegue a un estadío avanzado.

Causas y prevención del cáncer:
Hasta un cierto punto, es posible reducir los riesgos de aparición del
cáncer, adaptando una alimentación equilibrada y variada, sobretodo natural,
evitando fumar, y sometiéndose a las pruebas de cribado.
Es preferible el consumo de frutas y legumbres naturales, más que las
alternativas industriales llamadas "enriquecidas", puesto que contienen sustancias
secundarias muy importantes en la prevención de enfermedades como el cáncer.
Estas sustancias secundarias dan el color, un sabor particular, el picante o el
amargo de los vegetales, y actúan en simbiosis las unas con las otras para una
mejor eficacia.
Nuestro metabolismo, es decir la transformación de los alimentos en
energía, produce radicales libres, que son moléculas combinadas al oxígeno y a las
que les falta un electrón. Por ello esta molécula busca el equilibrio, ligándose a
otros átomos gracias a este electrón. Los radicales libres pueden atacar la
membrana celular y así llegar al núcleo y provocar mutaciones del ADN susceptibles
de evolucionar hacia el cáncer.
Los radicales libres se producen por el organismo, en mayor cuantía si la
alimentación es demasiado rica en grasas y en azúcares, pero también se pueden
generar por la radiación solar, la polución y el humo del tabaco. Normalmente, son
neutralizados antes de que puedan dañar las células, pero si no es el caso, se dice
que las células están sometidas a un "estrés oxidativo". Entonces, se necesita un
aporte de sustancias antioxidantes para combatir la acción de estos radicales libres.
En nuestro organismo, la vitamina C y E, el beta-caroteno, el zinc y el selenio y las
sustancias vegetales secundarias (aromas, colorantes), tienen una acción
antioxidante. Otros ejemplos son las flavonoidas en el té verde o los agrios, la
clorofila en el brócoli, las espinacas o las algas, el antociano en las berenjenas, las
cerezas, las ciruelas y otras frutas, las sulfidas en el ajo y la cebolla. El licopeno,
que da el color rojo a los tomates, es un potente antioxidante. El tomate en todas
sus formas aporta beneficios, incluso en conserva o en el ketchup.
La soja contiene numerosos sustancias antioxidantes, y también es rica en
calcio, magnesio, zinc y varias vitaminas del grupo B (salvo la B12). Pero su
particularidad es la de contener gran cantidad de fito-estrógenos (estrógenos
vegetales). Estas sustancias son isoflavonas que la planta secreta para protegerse
ella misma en condiciones de estrés. Se piensa, que estos fito-estrógenos nos
protegerían de cánceres hormonodependientes como el cáncer de mama, de
endometrio, de ovario o de próstata. En el caso del cáncer de mama, actuaría un
poco como el tamoxifeno sobre los receptores hormonales, ejerciendo
paradójicamente un efecto antiestrogénico. También tendría un efecto beneficioso
contra la osteoporosis, el cáncer de colon y las enfermedades cardiacas, bajando
los niveles del "colesterol malo" (LDL).
Algunos estudios sugieren que las isoflavonas consumidas en grandes
cantidades tendrían un efecto nefasto. Sería entonces preferible consumir la soja de
la forma más natural posible, y en cantidad moderada, así como evitar los
productos concentrados de proteinas extraídas químicamente, sobre todo en caso
de gestación y de predisposición familiar a los cánceres hormonodependientes.
Cáncer colorrectal:
La alimentación es vital en el desarrollo del cáncer colorrectal. Un alto
consumo de grasas saturadas, ricas en calorías, y la falta de actividad física, son
factores de riesgo conocidos. Se debería evitar el alcohol, sobre todo la cerveza.
Parece ser que la cocción de la carne a temperaturas altas, produce radicales libres

que favorecen la carcinogénesis. Las grasas saturadas y monosaturadas aumentan
la concentración de ácidos biliares en el tracto gastrointestinal, pudiendo estar
implicados en la carcinogénesis colorrectal. Las fibras alimenticias tienen por
supuesto una influencia benéfica, acelerando el paso por el intestino, pero hay que
distinguir entre las fibras solubles y las fibras insolubles. Las fibras insolubles no
son digeridas y se encuentren sobre todo en los cereales, mientras que las fibras
solubles (pectina) de las frutas y las legumbres, parecen tener incluso un papel
protector.
Una inflamación crónica del intestino es por el contrario un factor de riesgo
importante, al igual que la predisposición hereditaria. Los problemas del
metabolismo que modifican la calidad del moco producido por las mucosas, junto
con factores medioambientales, y de inflamación, producen modificaciones pre-
cancerosas que serían aconsejables poder descubrirlas a tiempo. El cáncer
colorrectal se desarrolla, lo más frecuentemente, a partir de pólipos. El ADN de las
células tiene que sufrir varias mutaciones genéticas antes de que pueda dar
tumores capaces de metastatizar, y esto puede tardar unos 10 años. De ahí la
importancia del cribado con la colonoscopia, y de la búsqueda de sangre en heces.
Se estima que dos tercios de estos cánceres no son diagnosticados hasta los 70
años.
Cáncer de pulmón:
En Suiza, no ha parado de aumentar en el hombre durante los años 80, para
ahora disminuir a los niveles que había en 1970, mientras que es exactamente lo
contrario lo que se produce en las mujeres de nuestros días. Los elementos
químicos del humo del cigarrillo (benzopirenos) pueden transformar algunas bases
del gen oncosupresor p53 y desactivarlo. Esta desactivación quita a la célula
bronquial la posibilidad de deshacerse de las alteraciones causadas por el ADN. El
cigarrillo tiene una relación indiscutible con el cáncer de laringe, de la cavidad
bucal, de faringe, de esófago y de vejiga. También es un co-factor en el cáncer de
riñón, de cuello uterino, de mama, de estómago y en las leucemias. Algunos
agentes cancerígenos pueden actuar de forma sinérgica. Un trabajador con
exposición al amianto, por ejemplo, tiene un riesgo diez veces mayor de tener
cáncer de pulmón, que aumenta hasta 90 veces más, si es fumador.
Melanoma:
La tasa de frecuencia del melanoma maligno de piel en Suiza, está en el
tercer lugar de Europa, después de Noruega y Suecia. Aunque es un cáncer poco
frecuente, la incidencia a aumentado un 4 % cada año, debido a la exposición solar
en el tiempo libre y a las lámparas UV de los solarios. Las insolaciones durante la
infancia y la adolescencia son principalmente arriesgadas. Posiblemente, la
disminución del espesor de la capa de ozono, constituirá un importante riesgo en el
futuro.
Cáncer de mama:
El cáncer de mama es el cáncer más frecuente en la mujer, en la mayoría de
los países occidentales (en EEUU es el cáncer de pulmón). Suiza está en cabeza
junto con los Países Bajos y Gran Bretaña. La incidencia es menos importante en
Europa del Este y del Sur. Si ha habido un fuerte aumentado estos últimos años, ha
sido probablemente en parte, debido a las campañas de cribado (por las
mamografías).
Los factores de riesgo son sobre todo hormonales, pero aquí también, el
hecho de fumar parece tener un importante papel como co-factor. Algunos estudios
sugieren que los desodorantes tendrían un papel negativo al acumular toxinas en la
cadena ganglionar axilar. Una menarquia precoz y una menopausia tardía, un
primer embarazo a una edad avanzada, una sobrecarga de peso (que conlleva un
mal metabolismo estrogénico), la toma de estrógenos en la menopausia durante

más de 10 años, todo ello puede formar parte en el proceso de carcinogénesis de la
glándula mamaria. La presencia de receptores hormonales para estrógenos y/o
progesterona es de buen pronóstico para la respuesta al tratamiento con anti-
estrógenos (por ejemplo el tamoxifeno). Mejor cuanto más receptores haya. Las
hormonas juegan un papel en la carcinogénesis del endometrio (que recubre la
cavidad uterina), la vagina, el tiroides y la próstata.
Cáncer de próstata:
El cáncer de próstata está en parte relacionado con el nivel de testosterona.
Existen entre 3000 y 3500 nuevos casos por año en Suiza, de los cuales 1500
fallecen. Es la neoplasia más frecuente en el hombre en Suiza y en Escandinavia.
Se constata un aumento de la incidencia, debida a los métodos de diagnóstico más
sensibles. Se descubre con frecuencia tras una cirugía por hiperplasia benigna de
próstata, cuando el tumor no ha dado todavía ninguna clínica. En los emigrantes, la
incidencia de este cáncer aumenta, lo que hace pensar que los factores
medioambientales juegan un papel importante en la etiología. La herencia sólo
tiene un pequeño papel, mientras que la sobrecarga de peso, el consumo de grasas
animales, y el desequilibrio hormonal podrían intervenir en el desenlace de la
enfermedad.
Cáncer de cuello uterino:
En Suiza, como en la mayor parte de los países occidentales, el cáncer de
cuello no ha parado de disminuir desde los años 60, cuando se pusieron en marcha
programas de cribado. Sin embargo, sigue habiendo un centenar de mujeres que
fallecen por año, de las cuales dos tercios son mayores de 65 años. Sabemos ahora
que el proceso de carcinogénesis se inicia por la infección debida a una cepa
oncogénica de VPH (Human Papilloma Virus), pero todavía hacen falta otros
"acontecimientos", otras mutaciones, para desarrollar un clon de células tumorales.
El virus del papiloma humano forma parte de los virus que provocan las
verrugas cutáneas, sobretodo en la vulva, vagina y cuello uterino de la mujer, y del
pene en el hombre. El VPH está presente en aproximadamente el 40% de las
mujeres menores de 20 años, y provoca en algunos casos lesiones que pueden
evolucionar hacia el cáncer. En efecto, puede producir anomalías más o menos
importantes en las células, pero estas lesiones iniciales desaparecen con frecuencia
solas, en un periodo de tiempo más o menos largo. El virus puede estar durante
años sin manifestarse, y activarse cuando las condiciones le sean propicias. En el
hombre, el VPH no provoca lesiones casi nunca.
Otros factores de riesgo que pueden favorecer la cancerización son las
relaciones sexuales precoces y el cambio frecuente de pareja sexual, infecciones
repetidas que produce un proceso de regeneración con numerosas mitosis, una
estimulación hormonal exógena (por ejemplo los contraceptivos), y una vez más, el
tabaquismo. El preservativo es un método eficaz de protección. No hay que olvidar
hacerse regularmente los estudios de cribado, incluso después de los últimos
embarazos, ya que permite detectar las lesiones iniciales y de vigilar su evolución.

Los virus:
Los virus son el segundo factor de riesgo después del tabaquismo. Están
implicados en el 15% de los cánceres humanos. Los virus oncogénicos para el
hombre son incapaces de provocar por ellos mismos el proceso de carcinogénesis
completo y siempre actúan en asociación con otros co-factores para conseguir la
transformación maligna de la célula. Se piensa que los virus están implicados es un
estadío precoz de la carcinogénesis. Factores genéticos, inmunológicos o medio
ambientales darían o facilitarían los acontecimientos mutacionales suplementarios
para la progresión tumoral. La célula infectada se vuelve maligna después de una
serie de acontecimientos que se suceden en un periodo de tiempo bastante largo,
desde algunos años hasta décadas.
HPV (Human Papilloma Virus):
Pertenece a la familia de los Papovaviridae, es un virus muy corriente y
produce las verrugas comunes de la piel y los papilomas de los órganos genitales,
pero también las displasias y el cáncer del cuello uterino en la mujer. Existe una
centena de tipos de papilomavirus humanos. Estos virus tienen un tropismo
específico por los queratinocitos y se replican en la capa basal de la epidermis y de
las mucosas. Estimulan la proliferación celular y modifican la diferenciación de los
queratinocitos, provocando la aparición de las verrugas. Sólo algunos tipos de virus
están asociados al cáncer, particularmente los tipos 16, 18, 31, 33 y 35. Los
cánceres del cuello uterino se producen casi siempre en la zona de unión entre el
epitelio pavimentoso y el epitelio cilíndrico, también llamada zona de
transformación (ver dibujo).
80 a 90% de los cánceres del útero tienen una integración de los genes del
HPV. Los oncogenes virales E6 y E7 se combinan con los oncosupresures de la
célula, y los digieren literalmente, volviéndolos inutilizables. En los casos de HPV de
alto riesgo, todo ocurre como si las células infectadas no pudiesen realizar una
pausa necesaria entre dos divisiones celulares para reparar las mutaciones del
código genético, ocurridas durante la división precedente. El acúmulo de accidentes
genéticos en el transcurso de la fase de latencia de la división celular puede
favorecer la aparición de lesiones pretumorales, y posteriormente tumorales, si
nada para el proceso.
La frecuencia de la infección por papillomavirus en relación a la rareza de los
cánceres, demuestra que esta infección no es suficiente para desencadenar la
transformación maligna, y que otros factores son necesarios. En efecto, son muy
raras las mujeres infectadas por un papillomavirus oncogénico que van a
desarrollar un cáncer de cuello uterino. El sistema inmunológico produce una
regresión espontánea en muchos casos, incluso cuando una displasia ligera o a
veces moderada, se ha desarrollado.
HBV (Hepatitis B Virus):
El carcinoma hepatocelular es uno de los diez cánceres más extendidos en el
mundo. Es más frecuente en los hombres que en las mujeres, y el pico de
incidencia se situa entre los 30 y los 50 años. El HBV es responsable del 80% de los
hepatocarcinomas en el mundo. De la familia de los Hepadnaviridae, se transmite
en el periodo perinatal en las regiones endémicas. Geográficamente, se encuentra
más frecuentemente en China, en el Sud- Este asiático y en Africa sub-Sahariana.
La hepatitis B se adquiere a una edad muy temprana, por lo que pasa mucho
tiempo entre la infección y el desarrollo del hepatocarcinoma. En ciertas regiones
de Africa con una alta incidencia de cáncer de hígado, la aflatoxina (Aspergillus
flavus) - un fermento que se desarrolla en las cosechas de los granos mal
almacenados y húmedos- es reconocido como un importante co-factor.

La hepatitis B también se transmite sexualmente y por la sangre. La
correlación entre la infección por HBV y el hepatocarcinoma está ahora bien
establecida. Este virus produce una proteina que atrapa el p53 y le impide actuar
cuando es necesario. La aflotoxina muta el p53, remplazando unas bases. Los
individuos que padecen una hepatitis B crónica, especialmente aquellos que tienen
cirrosis, tienen un riesgo mayor de desarrollar un hepatocarcinoma, puesto que hay
una perpetuación de las agresiones celulares que llevan a una estimulación de la
división celular de los hepatocitos, por lo tanto un riesgo mayor de mutaciones. El
virus HCV, de la familia de los Flaviviridae, también está asociado al carcinoma
hepatocelular.
HHV 4 (Human Herpes Virus 4):O EBV (Epstein-Barr Virus)
Este virus de la familia de los Herpesviridae (varicela, zona, citomegalovirus)
tiene un tropismo doble por los linfocitos B y las células epiteliales. Se transmite
por la saliva, y está muy extendido por el mundo, con más de un 90% de infección
en la mayor parte de la población. Una infección que persiste de por vida. La mayor
parte del tiempo pasa desapercibida, aunque en el adulto joven a veces se
manifiesta como una mononucleosis. La linfocitosis asociada a la mononucleosis
infecciosa es debida al número elevado de células T activadas circulantes atípicas,
también llamadas células de Downey.
El virus EBV infecta y se multiplica en las células epiteliales de la orofaringe,
para luego invadir los linfocitos B. Las personas que tienen una deficiencia crónica
del sistema inmunológico como las personas HIV+, post-transplantados y tratados
con inmunosupresores, y algunos enfermos con palteraciones congénitas, tienen
tendencia a desarrollar enfermedades linfáticas causadas por el virus EBV. En la
ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz por parte de los linfocitos T
citotóxicos, el virus produce un crecimiento incontrolado de los linfocitos B que son
normalmente inactivos. Una de las complicaciones más temidas de la infección por
EBV en los transplantados, es la aparición de un desorden linfoproliferativo o de
una neoplasia de músculo liso.
El virus EBV está asociado al desarrollo de los linfomas inmunoblásticos, de
los linfomas de células B, algunos tipos de linfomas de células T, y de le
enfermedad de Hodgkin. En el Sud- Este de Asia se asocia al carcinoma
nasofaríngeo (carcimoma epidermoide). También está implicado en el linfoma de
Burkitt, y en tumores malignos de los tejidos linfáticos en los niños del centro y
este de Africa, en asociación con la infección por HIV y a la malaria en muchos
casos. Parece ser que se encuentra el virus EBV en más de la mitad de los tipos de
cáncer de mama con mal pronóstico. El virus HHV8 o KSHV asociado al sarcoma de
Kaposi y a ciertos tipos de linfomas de células B en las personas seropositivas al
HIV, parece estar transmitido sexualmente.
Human T-Cell Leukemia Virus (HTLV1):
De la familia de los Retroviridae, se encuentra en proporción elevada en las
zonas endémicas, en poblaciones que han vivido de manera aislada durante largos
periodos de tiempo. En las islas del Sur del Japón, Gabón, Zaire, Colombia, Guayana
francesa, Surinam, Caribe, Nordeste de Irán y Melanesia. Se contagia mediante la
lactancia, el contacto sexual y sanguíneo. Sólo una pequeña proporción de personas
infectadas desarrollará una patología. El virus HTLV1 juega un papel en la proliferación
de células T. Un acúmulo de otros acontecimientos genéticos es necesario para el
desarrollo de un ATLL (proliferación linfoide maligna de células T en el adulto). En
Japón también se traduce por un daño neurológico, una neuromielopatía crónica que
afecta los nervios de la médula espinal, la paraparesia espástica tropical.

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