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Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica (EPOC)

• Definición
Fisiopatología de Carol M. Porth - Cap. 37
“La EPOC se caracteriza por obstrucción crónica y recurrente del
flujo de aire en las vías respiratorias pulmonares”
Fisiopatología de Carol M. Porth, 9ª Ed. - Cap. 37
“La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como
un estado patológico que se caracteriza por una limitación del flujo de aire
que no es del todo reversible.”
Principios de Medicina Interna de Harrison, 18ª Ed. – Cap. 260
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

• Clasificación general
La EPOC está clasificada en la literatura como parte de los TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS
CRÓNICOS DE LA VÍA AÉREA, así observamos una posible superposición de las siguientes
patologías:
Fuente: Patología Estructural y Funcional de Robbins y Cotran 8ª Ed. Cap.

• Epidemiología y prevalencia
 El TABAQUISMO es el principal factor de riesgo.
 Cuarta causa de muerte en EEUU.
 Es una enfermedad muy costosa a los sistemas de salud (> de U$D40mi/año)
en EEUU.
 Aunque se haya disminuido el consumo de cigarrillos en los países
desarrollados, la prevalencia de EPOC suele aumentar a medida que las
poblaciones de fumadores envejezcan (daño a largo plazo).
Fuente: Principios de Medicina Interna de Goldman-Cecil, 25ª Ed. - Cap.

Además del importantísimo tabaquismo directo, se observan
otros factores de riesgo relacionados:
(1) Deficiencia de α1-antitripsina
(2) Tabaquismo indirecto (pasivo)
(3) Trabajadores expuestos a polvo
(4) Infecciones respiratorias importantes
(5) Reactividad de las vías respiratorias (asmático)
(6) Factores genéticos
• Factores de riesgo

Los mecanismos implicados en la patogénesis de la EPOC son
múltiples:
(1) Inflamación crónica
(2) Fibrosis de la pared bronquial
(3) Hipertrofia de glándulas mucosas y hipersecreción de
moco
(4) Perdida de fibras pulmonares elásticas y
(5) Perdida de tejido pulmonar para intercambio gaseoso
• Etiología y patogénesis
Se debe tener en cuenta que:
(1)Según el proceso patológico, se clasifica la EPOC en 2 tipos de
enfermedad: enfisema y bronquitis crónica
(2)Los 2 tipos se superponen, así, la diferenciación es de
importancia didáctica pero menor importancia clínica al
momento del manejo.

Perdida de elasticidad pulmonar,
destrucción de paredes
alveolares y capilares.
Dos causas reconocidas:
tabaquismo y insuficiencia
hereditaria de α1-antitripsina
(AAT).
Produce el fenotipo clínico
“SOPLADOR rosado”
Representada por la obstrucción
de las vías respiratorias mayores
y pequeñas.
Causada por irritación crónica
por tabaquismo y infecciones
recurrentes.
Definida por tos productiva
crónica >= 3 meses consecutivos
en los últimos 2 años.
Produce el fenotipo clínico
“CONGESTIVOS AZULADOS”
• Clasificación anatomopatológica
EPOC
Enfisema
Bronquitis crónica
No olvidarse que:
Así como los
mecanismos
patológicos, los
fenotipos clínicos
también se
superponen!!!

• Orden de revisión
Enfisema
Revisaremos al proceso fisiopatológico de la EPOC según el proceso
patológico en la siguiente orden:
Bronquitis crónica
Las manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y
clasificación de la EPOC serán revisadas en conjunto
(dado la superposición de los cuadros).

Enfisema

Fisiopatología
 El enfisema puede ocurrir por 2 causadores que culminan en una vía común, el
tabaquismo o la deficiencia de α1-antitripsina (AAT).
Deficiencia de α1-antitripsina (AAT)
 La AAT presente en los pulmones es un importante protector del parénquima
pulmonar, actuando como inhibidor de proteasas (p ej elastasa) generalmente
liberadas por células inflamatorias (neutrófilos).
 La incapacidad de inhibir estas enzimas progresa a la destrucción de
componentes de la pared alveolar (como elastina o otras proteínas).
Enfisema

Fisiopatología
 El enfisema puede ocurrir por 2 causadores que culminan en una vía común, el
tabaquismo o la deficiencia de α1-antitripsina (AAT).
Enfisema
Tabaquismo
 El tabaquismo produce irritación crónica con quimiotaxis inflamatoria
sostenida (neutrófilos y macrófagos)
 En este caso, tenemos incremento crónico de las enzimas proteolíticas, que
ultrapasa la capacidad de la AAT en proteger al pulmón.

Humo
Atracción de células
inflamatorias
Liberación de elastasa
Acción inhibida
por α1-antitripsina
Insuficiencia
heredada de
α1-
antitripsina
Actividad
reducida de
α1-
antitripsina
Destrucción del
parénquima
pulmonar
Al inicio, la AAT protege al tabaquista por
cierto tiempo.
En un segundo momento, la AAT ya no es
suficiente y el infiltrado inflamatorio es
mayor.
Parecido al tabaquista crónico, el
individuo con insuficiencia heredada de
AAT no posee protección frente a
enzimas proteolíticas.
Incluso, en este caso la EPOC puede
manifestarse en la juventud.
Las abundantes y crónicas enzimas
proteolíticas (como la elastasa) destruyen
componentes de la pared alveolar
El resultado es el ENFISEMA.
Este suele ser centroacinar o panacinar (2
patrones mas comunes al EPOC).

Enfisema
Enfisema centroacinar Enfisema panacinar
Patrón em que se afecta la región central del acino
Más común a los fumadores
Afectación más apical, parte superior de los lóbulos
pulmonares.
Patrón em que se afecta uniformemente el ácino,
desde los bronquiolos respiratorios.
Más común a los pacientes con deficiencia de α1-AT
Afectación más basal, bordes anteriores y regiones
inferiores
uente: Patología Estructural y Funcional de Robbins y Cotran 8ª Ed. Cap.

Aspecto macroscópico (diagrama)
Enfisema
Fuente: https://radiopaedia.org/cases/emphysema-diagrams-1
Tipo más común,
enfoque fisiopatológico

Fisiopatología
El proceso fisiopatológico del enfisema centroacinar se inicia por inflamación
crónica del tejido pulmonar:
Se reclutan
NEUTRÓFILOS y
MACRÓFAGOS de
manera crónica hacia el
parénquima pulmonar
PACIENTE SE EXPONE A
UN ESTÍMULO
INFLAMATORIO CRÓNICO
(Tabaquismo p ej.)
Enfisema
centroacinar
Enfisema
Liberación de
proteasas (elastasa,
metaloproteinasas)
A largo plazo, la acción
protectora de la α1-
antitripsina es
insuficiente
Destrucción de
componentes de las
paredes alveolares

Fenotipo clínico
Enfisema

Bronquitis crónica

Fisiopatología
La bronquitis crónica representa la obstrucción de las vías respiratorias mayores y
pequeñas. Se relaciona a: irritación crónica por tabaquismo y infecciones recurrentes.
El diagnóstico clínico de bronquitis crónica se establece con un antecedente de tos
productiva crónica por un mínimo de 3 meses consecutivos en al menos 2 años seguidos.
Bronquitis Crónica
El proceso de irritación crónica o infección
recurrente establece (1) hipertrofia del m. liso y
(2) hiperplasia de glándulas calciformes
Resultado
(1) Disminución de la luz bronquial
(2) Hipersecreción de moco
(tapones)

Fisiopatología
El proceso fisiopatológico de la bronquitis crónica se inicia por inflamación
crónica del tejido pulmonar:
Se estimula la
hiperplasia de células
caliciformes y
aumento de su
función
PACIENTE SE EXPONE A
UN ESTÍMULO
INFLAMATORIO CRÓNICO
(Tabaquismo p ej.)
Bronquitis
crónica
La infiltración inflamatoria
induce también a
hipertrofia del musculo
liso que disminuye la luz
bronquial
A largo plazo hay
producción de moco em
exceso
Organismo empieza
tos refleja para
eliminar el moco
Bronquitis Crónica

Fenotipo clínico
Bronquitis Crónica

Enfisema +
Bronquitis Crónica
Como comentado, observaremos las manifestaciones
clínicas, métodos diagnósticos y clasificación de los dos
procesos patológicos en conjunto, comprendiendo así el
gran espectro clínico de la EPOC.

Fisiopatología
El enfisema y la bronquitis crónica establecen el ATRAPAMIENTO DE AIRE que se
observa como hiperinsuflación pulmonar en la radiografía. El mecanismo se expone en el
diagrama abajo:
Fisiopatología de Carol M. Porth - Cap. 37 Fuente: https://radiopaedia.org/cases/marked-hyperinflation
Enfisema + Bronquitis Crónica

Tapón de
moco
Musculo hipertrofiado
Tapón de moco
cierra la salida de
aire
Movimiento del aire
durante EXPIRACIÓN
Movimiento del aire
durante
INSPIRACIÓN
Al expirar
Pulmón
marcadamente
radiolúcido
Fuente: https://radiopaedia.org/cases/marked-hyperinflation
La perdida del
componente elástico
induce a la perdida
de la capacidad de
expulsar el aire
pasivamente
Resultado: flujo
turbulento y aire
atrapado

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la EPOC suelen tener inicio insidioso y los enfermos buscan
atención medica solo en la quinta o sexta décadas de vida.
Debe sospecharse EPOC en todos los adultos que refieran síntomas respiratorios
crónicos, particularmente disnea, que limite las actividades cotidianas.

Resultado del paso libre de la sangre rica en CO2 hacia las vénulas
pulmonares debido al fallo del intercambio gaseoso.
Obsérvese que dicha retención suele producir alteraciones en la conciencia
(entre otros)
Otro posible motivo de consulta, la disminución del flujo de aire establece
disminución de la perfusión de O2 a los tejidos además de la alta demanda
metabólica de los músculos accesorios.
Comúnmente motivo de consulta, mecanismo reflejo del organismo en intentar
expulsar el moco excesivo.
Tos productiva
Disnea y fatiga
Opresión torácica
Retención crónica
de CO2
Utilización de los músculos accesorios
Taquipnea
Mecanismo compensatorio del organismo producido por el fallo del
intercambio gaseoso.
Incomodo producido por la hiperinsuflación del tórax, establecida por el
atrapamiento de aire a partir de los tapones de moco y el enfisema.
Se puede observar la utilización de los m. accesorios en un
intento de expulsar el aire atrapado.

Manifestaciones clínicas
Es espectro clínico de la EPOC va desde el patrón con predominio de
enfisema hacia el patrón con predominio de bronquitis crónica:
Soplador rosado Congestivo azulado
Suelen existir indicios de
enfisema y indicios de
bronquitis crónica
mesclados.

El tórax en tonel, suele producir
disminución notable de los
ruidos respiratorios a largo de
todo el tórax
Efecto de tórax en tonel, resultado del
atrapamiento de aire producido por el
enfisema.
Soplador rosado
Congestivo azulado
Utilización de músculos accesorios,
intento en expulsar más aire (aumenta
demanda metabólica de O2).
La utilización máxima del diafragma
puede resultar en fatiga
diafragmática con posterior
insuficiencia respiratoria aguda.
El término soplador rosado hace referencia a la
ausencia de cianosis y el esfuerzo en expulsar
aire.
Labios fruncidos, intento en aumentar la resistencia al flujo de aire y
evitar el colapso de las vías respiratorias al incrementar su presión.

Soplador rosado Congestivo azulado
El término congestivo azul hace referencia a la cianosis y la
retención de líquidos relacionada con la insuficiencia
cardiaca derecha.
La bronquitis crónica produce un
aumento en la resistencia vascular
pulmonar que resulta en sobrecarga
de VD.
Esta sobrecarga produce
IC derecha, resultando
en flujo retrogrado hacia
la circulación venosa.
Enfermedad progresando…
 Observase disnea incluso al reposo
 La fase espiratoria más prolongada
 Se auscultan sibilancias o crepitaciones
 El paciente adopta la posición de “trípode”
para utiliza m. accesorios.
 Incapacidad de mantener normales a los
gases sanguíneos ► pCO2 > 40 mm Hg.

Diagnóstico
En general, el diagnóstico de EPOC se establece con base en los síntomas
de obstrucción respiratoria, pero debe confirmarse con estudios de la función
pulmonar (espirometría):
 VEF1 – volumen espiratorio forzado en 1s
 CVF – capacidad vital forzada
 VEF1/CVF – relación entre la CVF y VEF1
 FEM/PEF – tasa de flujo espiratorio máximo
 VR – volumen residual

Diagnóstico
En sospecha de EPOC, se realiza la espirometría ANTES y DESPUÉS del
uso de broncodilatadores. Esta es la prueba principal.
Fuente: Principios de Medicina Interna de Harrison, 18ª Ed. – Cap. 260

Diagnóstico
En sospecha de EPOC, se realiza la espirometría ANTES y DESPUÉS del
uso de broncodilatadores.
Esta es la prueba principal.
 VEF1 – volumen espiratorio forzado en 1s
 CVF – capacidad vital forzada
 Relación VEF1/CVF
 FEM/PEF – flujo espiratorio máximo
 VR – volumen residual
El atrapamiento de aire ↑ el volumen
residual, ↑ capacidad pulmonar total y ↓
capacidad inspiratoria.
Mide la cantidad por segundo que se espira de
aire en el esfuerzo máximo.
Mide la capacidad de expulsar aire con el esfuerzo
máximo.
Esta se compara a la anterior.
Mide la capacidad de expulsar aire en el primer segundo
durante la espiración.
En la EPOC suele estar disminuida la capacidad espiratoria
por la mayor resistencia al flujo establecida por la
obstrucción y por la pérdida de la propiedad elástica de los
alveolos. VEF1 normal es >80%
En condiciones normales, la relación entre VEF1/CVF
en un adulto normal es de 0,7
En pacientes con EPOC es < 0,7

¿Porque el broncodilatador?
Porque el componente bronquial suele ser parcialmente
reversible con el broncodilatador, lo que va a evidenciar aun más
al componente enfisematoso, irreversible.

Diagnóstico (complementares)
Se puede realizar una radiografía de tórax y se observarán indicios de
hiperinsuflación:
Fuente:
Hay un agrandamiento del espacio
entre el esternón y los grandes
vasos y el corazón.
> 2,5cm indica hiperinsuflación
Se identifica una línea virtual entre el
ángulo costofrénico y el ángulo
esternofrénico y se observa cuanto el
diafragma ultrapasa a esta línea.
< 1,5cm indica hiperinsuflación
(rectificación diafragmática)

Diagnóstico (complementares)
Se puede realizar una radiografía de tórax y se observarán indicios de
hiperinsuflación:
Fuente:
Pulmón
marcadamente
radiolúcido

Fuente: https://radiopaedia.org/cases/emphysema-diagrams-1
Lesiones predominantes
en el ápex pulmonar.
Lesiones predominantes
en la base pulmonar.
Aspecto radiológico (TAC)
La tomografía es el estudio de imagen con mayor sensibilidad para hallazgos de la EPOC y
en el se pueden observar con detalle los las lesiones enfisematosas.

Diagnóstico datos complementares
Además de las pruebas de función y imágenes, se deben realizar las siguientes
análisis para valorar el avance de la EPOC:
(1) Medidas de tolerancia al ejercicio
(2) Estado nutricional
(3) Saturación de hemoglobina
(4) Gases sanguíneos arteriales
(5) Hemograma completo (Hto, Gr y etc)

Clasificación según severidad de GOLD
(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)
La EPOC se clasifica según la severidad de las manifestaciones clínicas y
los hallazgos del estudio de función pulmonar que sirve para establecer el curso de
tratamiento:
Fuente: https://goldcopd.org/

EPOC exacerbada
Los pacientes EPOC comúnmente tienen empeoramiento de su condición por
infecciones, exposición a irritantes y otros. Los gérmenes más comúnmente
implicados son:
► Haemophilus influenzae
► Streptococcus pneumoniae
► Moraxella Catarrhalis

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