2. Tiroides.pptx

ANATOMÍA
 Peso promedio 20g
 Constituida por dos
lóbulos laterales, unidos
por el istmo (forma de
mariposa).
 Localizada en cara
anterior central del cuello,
delante de la tráquea.
 Lóbulos laterales situados
entre la tráquea y laringe
(medial) y las carótidas y
músculos ECM (lateral)

 Cápsula fibrosa que la cubre totalmente y
envía tabiques interiormente que le dan el
aspecto lobuloso a su parénquima.
 Anterior: músculos infrahiodeos
 Posterior; paratiroides dentro de la
cápsula quirúrgica (tejido conectivo que
rodea a la tiroides), nervios laríngeos
recurrentes

Irrigación:
 Abundante riego
sanguíneo: flujo normal de
5ml/mg. x minuto.
 tiroideas superiores 
carótida externa
 tiroideas inferiores 
subclavia
 tiroidea media  aorta o
tronco braquicefálico

Drenaje venoso:
 Plexo tiroideo: grupos de venas que parten de
éste plexo:
1) venas tiroideas superiores  yugular interna, a
través del tronco tirolinguofacial;
2) venas tiroideas inferiores  yugulares internas y
al tronco braquiocefálico izquierdo
3) venas tiroideas medias  yugular interna
 Todas las venas
tiroideas son avalvulares.

Drenaje linfático:
 Importante por la alta frecuencia de
metástasis ganglionar de los cánceres
tiroideos.
 Forman alrededor de la glándula un plexo
peritiroideo. Los troncos que parten de él se
dividen en:
1) linfáticos decendentes  ganglios delante de
la tráquea y encima del timo
2) linfáticos ascendentes  ganglios
prelaríngeos, y ganglios laterales del cuello.

Inervación:
 Proceden:
 del simpático cervical (ganglio cervical medio
y segundo nervio cardiaco)
 de los dos nervios laríngeos superior
recurrente

FISIOLOGÍA
 Función sintetizar y secretar la hormona
tiroidea necesaria para regular el
metabolismo basal.
 Se basa en varios procesos: metabolismo
del yodo; producción, almacenamiento y
secreción de hormona tiroidea.

Yodo
 La formación de hormona tiroidea depende
principalmente de la disponibilidad de yodo
exógeno.
 El equilibrio del yodo se mantiene por los
aportes dietéticos
 El yoduro se elimina de la tiroides en forma
de tironinas yodadas (tiroxina y
triyodotironina).

T4 (tiroxina)
 Principal hormona secretada por tiroides (única
fuente de producción)
 Contiene 4 átomos de yodo.
 Para ejercer sus efectos, se convierte en T3,
(elimina un átomo de yodo)
 Es regulada por la TSH
TSH (Hormona estimulante de la tiroides)
 Actúa sobre todos los procesos que controlan la
síntesis y liberación de la tiroxina,
 A menor T4 : más TSH  indica a la tiroides que
debe producir más T4.
 Aumenta la celularidad y vascularización de la
glándula.

T3 (triyodotironina)
 Alrededor del 80% de la T3 presente en la
sangre procede de la desyodación de T4 a
T3 en los tejidos periféricos, especialmente
hígado y riñón.
 Sólo el 20% de la producción diaria de T3
procede de la glándula tiroides.
 Influencia sobre: desarrollo y metabolismo
celular, consumo de oxigeno, producción de
calor y crecimiento.

 La T4 y T3 circulan casi completamente
unidas a proteínas de transporte específicas
(albúmina y globulina).
 Existen algunas situaciones (embarazo, toma
de anticonceptivos) en las cuales el nivel de
estas proteínas en la sangre puede cambiar
 cambios en los niveles de T4 y T3
T3 y T4 libre
La cantidad de hormona libre (metabólicamente
activa) es muy pequeña;
 0,03% de T4 total circulante
 0,3% de la T3 total circulante.

Acciones de las hormonas tiroideas.
 Crecimiento, desarrollo y diferenciación
celular
 Acción calorígena y termorreguladora.
 Aumentan el consumo de oxígeno.
 Estimulan la síntesis y degradación de las
proteínas.
 Regulan las mucoproteínas y el agua
extracelular.
 Actúan en la síntesis y degradación de las
grasas.
 Intervienen en la síntesis del glucógeno y en
la utilización de la glucosa.

 Necesarias para la formación de la vitamina
A
 Desarrollo del SNC y periférico.
 Intervienen en los procesos de la contracción
muscular y motilidad intestinal.
 Participan en el desarrollo y erupción dental.
En resumen, las hormonas tiroideas
intervienen prácticamente en la totalidad de
las funciones orgánicas, activándolas y
manteniendo el ritmo vital

PRUEBAS DE
FUNCIONAMIENTO TIROIDEO

Prueba de TSH
 Para medir inicialmente la función tiroidea
 TSH elevado  tiroides está fallando debido
a un problema que afecta directamente a la
glándula (hipotiroidismo primario).
 TSH bajo,  glándula hiperactiva que está
produciendo demasiada hormona tiroidea
(hipertiroidismo).
 Otra TSH baja  anormalidad en la pituitaria
en la que no se produce suficiente TSH para
estimular a la tiroides (Hipotiroidismo
secundario).

Prueba de T4
 T4 circula en la sangre de dos maneras:
 T4 unida a proteínas: previene que entre
en los tejidos que la necesitan
 T4 libre: entra los tejidos apropiados para
ejercer sus funciones.
 T4 libre es la más importante para determinar
funcionamiento de la tiroides
 Pruebas que miden esta fracción libre:
 T4 libre (FT4)
 Índice de T4 libre (FT4I o FTI).

…Prueba de T4
 FT4 o FTI elevados  hipertiroidismo
 FT4 o FTI bajo  hipotiroidismo
 TSH + FT4 o FTI : determina en forma
exacta el funcionamiento de la glándula
tiroides.
 TSH alta + FT4 baja  hipotiroidismo
primario debido a enfermedad de tiroides.
 TSH baja + FT4 baja  hipotiroidismo
debido a un problema en la pituitaria.
 TSH baja + FT4 elevada  hipertiroidismo

Prueba de T3
 Útiles para diagnosticar hipertiroidismo o
para determinar la severidad del
hipertiroidismo.
 T3 alta hipertiroidismo
 La prueba de T3 rara vez es útil en pacientes
con hipotiroidismo, ya que esta es la última
prueba en
 alterarse.
 Puede haber hipotiroidismo severo con TSH
altos + FT4 bajos + T3 normal.

Pruebas de anticuerpos contra la
tiroides
 Dos anticuerpos comunes que causan
patología tiroidea están dirigidos contra
proteínas de las células tiroideas:
 Tiroperoxidasa (TPO) y tiroglobulina.
 Ac antitiroperoxidasa y/o antitiroglobulina
+ HIPOtiroidismo  Tiroiditis de Hashimoto.
 Ac antitiroperoxidasa y/o antitiroglobulina
+ HIPERtiroidismo  Enfermedad de
Graves.

Captación de Yodo radiactivo
 Yodo radiactivo.
 La radioactividad permite que el médico
pueda identificar a donde van las moléculas
de yodo.
 Medir la cantidad de radioactividad que es
captada por la glándula tiroides (captación de
yodo radiactivo, RAIU)
 RAIU muy alta  glándulas tiroideas
hiperactivas
 RAIU baja  Hipotiroidismo.

ENFERMEDAD
TIROIDEA
EN EL ANCIANO

GENERALIDADES
 Prevalece la presentación atípica  «en
adultos mayores es presentación típica»

 Fatiga, apatía, anorexia, pérdida de
peso, estreñimiento, piel seca, pérdida
de pelo, dificultad para concentrarse,
bradipsiquia, dificultad para recuperarse
y falla para rehabilitarse 
 Síntomas propios del
envejecimiento
 Otras enfermedades
 Edad avanzada
 Hipotiroidismo

 Intranquilidad, ansiedad, presentación
subclínica 
 Síntomas propios del
envejecimiento
 Otras enfermedades
 Edad avanzada
 Hipertiroidismo

 Exámen físico (palpación de tiroides):
 2º lugar en errores de la E.F.
 Difícil por obesidad, xifosis cervical y
cambios en la pared torácica
 Una buena E.F. puede evitar costosos
estudios.
 Pruebas de función tiroidea:
 Pueden interpretarse erróneamente
 Enfermedades crónicas o agudas y
consumo de algunos fármacos; toma
de muestra durante hospitalización.

CAMBIOS EN LA TIROIDES EN EL
ENVEJECIMIENTO
 Más nodular
 Incremento de fibrosis e infiltración de
linfocitos
 Yodo plasmático elevado (disminución
de la captación de yodo por la tiroides)
 Disminución de secreción de T4
 Disminución de la depuración renal de
T4, que compensa la baja producción
de esta hormona.

PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO
TIROIDEO
T4 bajos
 Hipotiroidismo
 Enfermedad aguda grave
 Terapia anticonvulsiva
 Tx con litio o con amiodarona
 Secundaria a fármacos (salicilatos)

T4 elevado
 Hipertiroidismo
 Enfermedades agudas
 Fármacos: amiodarona; propanol
TSH
 Hipotiroidismo: se eleva
 Hipertiroidismo: disminuye
 Hipotiroidismo secundario (daño en
hipófisis) e Hipotiroidismo terciario
(daño en hipotálamo): disminuye

PFT
 En mayores de 65 años no deben de
solicitarse en enfermedad aguda grave
en cuidados intensivos
 Indicadas en ancianos con deterioro
funcional, depresión, deterioro cognitivo,
entre otros.
 Detección sistemática de la enfermedad
tiroidea con TSH (hipotiroidismo
subclínico)
 Aún no se esclarece a partir de qué
edad y con qué regularidad debe
solicitarse en adultos jóvenes.

Solicitud de laboratoriales (TSH, T3, T4)
Asociación Americana de Tiroides,
 En mayores de 35 años cada cinco
años
Colegio Americano de Médicos
 En mujeres mayores de 50 años, con
hallazgo incidental de manifestaciones
sugestivas de enfermedad tiroidea.
Academia Americana de Médicos
Familiares
 Medición en personas mayores de 60

HIPOTIROIDISMO
 Prevalencia de 9.8%
 Deficiencia de T3 y T4
 Causas
1º Enfermedad de Hashimoto
2º Ablación de yodo radiactivo
3º Extirpación quirúrgica
4º Otras: contrastes radiológicos,
amiodarona (contiene yodo),
complementos de yoduro, litio, fenitoína,
fármacos antitiroideos, radioterapia en
cabeza y cuello

 La Tiroiditis crónica autoinmune (TCA),
es caracterizada por pérdida de tejido
tiroideo funcionante.
 Forma bociosa  Enfermedad de
Hashimoto
 Forma atrófica  Mixedema atrófico

Estadísticas:
 Prevalencia en mayores de 65 años:
- 2 a 5% en comunidad
- 10% en instituciones
 Dx en 70% de los sujetos después de
los 50 años y aumenta en edades
avanzadas
 Más frecuente en mujeres en cualquier
edad (8.5% frente a 5.9%).

Síntomas de mayor prevalencia en el
viejo
0 10 20 30 40 50 60 70
Fatiga
Debilidad
Intolerancia al frío y piel seca
Estreñimiento
Hipoacusia
Deterioro cognitivo y depresión

 Síntomas que se presentan en menor
proporción en los ancianos 
cardiovasculares: bradicardia,
hipertensión de predominio diastólico,
edema pretibial y facial, fatiga 
insuficiencia cardiaca congestiva.
 Inicialmente es oligosintomático

 Sin Dx oportuno  hipotiroidismo de larga
evolución  afectación multisistémica 
coma mixedematoso (raro) o Mixedema 
 Se presenta sólo en ancianos
 Letargia, debilidad progresiva, estupor,
hipotermia, hipoglucemia, hiponatremia, IC,
convulsiones y coma.
 Se desencadena en invierno, por el frío, por
uso de narcóticos, sedantes, anestésicos, por
IVU’s o pulmonares, AVC o ICC
 Mortalidad hasta de 50%.
 Tx: la corrección de la causa desencadenante
y la administración de levotiroxina
intravenosa.

TRATAMIENTO
 Iniciar con dosis de 12.5 a 25 μg de
levotiroxina cada día en ayuno
 Se incrementa en intervalos de seis
semanas en dosis de 12.5 a 25 μg
 Dosis de mantenimiento cuando el
paciente esté asintomático y la TSH se
encuentre en límites normales
 TSH en rango normal, se solicita cada
seis a 12 meses para control.
 Evitar alimentos o medicamentos que
alcalinizen el pH gástrico, calcio o

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
 Elevación aislada de TSH (>5 mU/L),
con concentraciones normales de T4
 Ausencia teórica de síntomas.
 Causas: mismas que hipotiroidismo
clínico
 Prevalencia entre 1 y 10% de la
población,
 Más en mujeres mayores de 60 años y
tiende a igualarse en ambos sexos a
partir de los 75 años.
 Casi 20% desarrolla hipotiroidismo

 Factor de riesgo de ateroesclerosis, IAM
 Beneficios del tratamiento sustitutivo
(controvertido):
a) demora del hipotiroidismo
manifiesto;
b) mejoría de los síntomas
inespecíficos (ánimo y cognición)
c) beneficio cardiovascular
 Otros grupos opinan que el tx es
potencialmente peligroso  dosis
supraóptimas  hipertiroidismo
yatrógeno  pérdida acelerada de

HIPERTIROIDISMO
 Menos frecuente
 Más frecuente en mujeres 4:1
 Enfermedad de Graves-Basedow es la
causa más frecuente de tirotoxicosis
 Otras causas: nódulos, tiroiditis (aguda
o subaguda), empleo de medios de
contraste para radiología y fármacos
(amiodarona)
 Sintomatología típica en una tercera
parte de los ancianos

 Tiroides no palpable en 50% adultos
mayores
 El temblor fino y la oftalmopatía son
infrecuentes
 Triada común en ancianos: taquicardia,
pérdida de peso y fatiga
 Otras características: fibrilación auricular,
palpitaciones, IC, disnea y estreñimiento,
pérdida ósea acelerada, osteoporosis.
 Pérdida de peso inexplicable en un 80%
de los enfermos.
 La confusión, agitación y nerviosismo,
(encefalopatía tirotóxica), pueden simular
una demencia.

DIAGNÓSTICO
 Gammagrama tiroideo con tecnecio y
medición de la captación de 131I de 24
hrs  distinguen la enfermedad de
Graves del bocio multinodular.
 Gammagrama  nódulos pequeños no
palpables en la exploración física.
 Una pobre captación de 131I con
concentraciones circulantes altas de
hormonas tiroideas  sugiere el
diagnóstico de ingestión de hormonas
tiroideas exógenas.

TRATAMIENTO
 Yodo radiactivo
 Después de una sola dosis de yodo
radiactivo:
 80% de los pacientes se halla
eutiroideo,
 10% hipotiroideo
 10% continúa hipertiroideo.

 Propiltiouracilo (100 a 300 mg día) ó
 Metimazol (10 a 30 mg día): menos
riesgo de ocasionar agranulocitosis
 Los fármacos antitiroideos se
suspenden cuatro a siete días antes de
la administración del yodo radiactivo y
reinician cuatro a siete días después.
 Efectos secundarios:
 fiebre, exantema y artralgias en 1 a
5%
 Complicación más grave es la
agranulocitosis,

 Propranolol y otros bloqueadores β: en
caso de taquicardia.
 Pruebas de función tiroidea se vuelven
a solicitar seis semanas después del
tratamiento con yodo radiactivo.
 Estado eutiroideo: se suspenden
fármacos y las pruebas de función
tiroidea se repiten cuatro a seis
semanas después.

 Si el paciente persiste hipertiroideo en
esta etapa  terapia adicional con yodo
radiactivo, de cuatro a seis meses
después de la primera dosis.
 Medidas quirúrgicas raras en ancianos
por su elevada morbilidad. Se reservan
para bocios compresivos o neoplasias
malignas resecables.

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
 TSH baja (<0.1 mU/L) con
concentraciones normales de T4 y T3
 Signos o síntomas sutiles de
hipertiroidismo.
 Causa más común es el exceso del
tratamiento con hormona tiroidea
 Otras causas: adenoma autónomo, bocio
nodular, tiroiditis silente, tiroiditis
subaguda e ingestión de cantidades
farmacológicas de yodo

 Prevalencia entre 1 y 6%.
 Riesgo de fibrilación auricular,
agravamiento de cardiopatía isquémica,
IC y osteoporosis
 No se conoce la evolución natural ni la
relación riesgo-beneficio del tx temprano

ENFERMEDAD NO TIROIDEA
 «Síndrome del eutiroideo enfermo»
 Alteraciones del transporte y
metabolismo periférico de las hormonas
tiroideas, y la regulación de la secreción
de TSH
 Consecuencia de enfermedades graves:
traumatismos físicos y estrés fisiológico
 sepsis, cáncer, quemaduras, DM mal
controlada, AVC, IC e insuficiencia
hepática.
 Tratamiento no tiene efectos benéficos,

NÓDULO TIROIDEO
 Prevalencia:
- 90% mujeres mayores de 60 años
- 60% hombres de más de 80 años
La probabilidad de que un nódulo tiroideo
sea maligno
 Mayor probabilidad de malignidad en
hombres
 Mayormente asintomáticos
 Datos de malignidad  Crecimiento
rápido, engrosamiento o cambio de la voz
persistentes, consistencia dura,
adherencia a planos profundos o

 Casi todos los pacientes con nódulos
benignos o cáncer de tiroides son
eutiroideos.
Dx:
 gammagrama tiroideo con 131I ó
 directamente biopsia.
Tx
 Polémico para nódulos benignos: 20% se
reduce de modo espontáneo a los dos
años.
 La terapia supresora no ha demostrado
inducir una disminución significativa del

CÁNCER DE TIROIDES
 Prevalencia: entre 0.6 y 1.6% de todos los
cánceres en Estados Unidos.
 Incidencia: no aumenta con la edad
 Tasa de supervivencia a los cinco años: 93%
 Clasificación:
- papilar (80%)
- folicular (10%)
- medular (2 a 4%)
- linfoma tiroideo (5%)
- anaplásico (5%)  más agresivo, casi
exclusivo de adultos mayores, con masa pétrea,
grande y creciente, irregular, inmóvil y fijada a

TSH T4 T3 DIAGNÓSICO
Hipotiroidismo primario
= = Hipotiroidismo subclínico
Adenoma hipofisiario productor de
TSH
Hipotiroidismo central o secundario
= ó Enfermedad no tiroidea (T3)
= ó Enfermedad no tiroidea (T3/T4)
Hipertiroidismo primario
= Tiroitoxicosis por T3
= = Hipertiroidismo subclínico

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