2010 tema 02 enfermedad acido péptica word
- 1. 1 Santa Ana de Coro, Octubre de 2009 UNEFM. Área Ciencias de La Salud Cátedra de Morfofisiopatología II V Semestre. Prof. Dr. Celso González Medina Gastroenterólogo.Hepatólogo.Endoscopista EFERMEDADES ÁCIDO- PÉPTICAS Contenido: Secreción Gástrica. Conceptos fisiológicos y Fisiopatológicos: Esófago: 1. Reflujo Gastroesofágico 2. Esofagitis por Reflujo 3. Hernia Hiatal. Estómago: Lesiones Agudas y Crónicas de la Mucosa Gástrica: 1. Gastritis: - Agudas y - Crónicas. 2. Úlcera Gástrica - Agudas o de Estrés y - Crónicas. 3. Precursores de Cáncer Gástrico: - Gastritis Crónica Atrófica - Atrofia Gástrica - Metaplasia Intestinal y - Anemia Perniciosa. - Gastrectomizados - Ingesta accidental o con fines suicidas de cáusticos. Duodeno: 1. Duodenitis 2. Úlcera Duodenal. 3. Síndrome de Zollinger – Ellison (Úlceras pépticas múltiples).
- 2. - 2- SECRECIÓN GÁSTRICA. CONCEPTOS FISIOLÓGICOS. Células Gástricas: La secreción de ácido por la célula parietal ha sido ampliamente estudiada en términos de su papel fisiológico y fisiopatológico en la enfermedad ulcero péptica. Las funciones principales del ácido gástrico son: La conversión del pepsinogeno en pepsina y mantener el pH ácido dentro de tracto gastrointestinal para prevenir la entrada de agentes infecciosos tales como: Bacterias, virus y parásitos. Cuando el pH del jugo gástrico es mayor de 5, no ocurre el catabolismo del pepsinogeno; a un pH de 7 la pepsina es inactivada irreversiblemente. Por lo tanto, el ácido clorhídrico digiere a las proteínas, facilita de la absorción del hierro, del calcio y de la vitamina B12. Todas estas funciones son cuidadosamente reguladas para evitar el daño que pueda sufrir la mucosa gástrica por dicha secreción ácida. Dicha regulación involucra varias vías las cuales convergen en los siguientes tipos de células: a) Células Mucosas Superficiales ubicadas en el cuello de las glándulas gástricas, las cuales secretan Moco y Bicarbonato, para cubrir la superficie mucosa gástrica constituyendo la llamada “Barrera Gástrica de Moco y Bicarbonato”. Estas células son estimuladas por las prostaglandinas y se cree que también por la acetilcolina, estimulación mecánica y por sustancias químicas como el alcohol. b) Células Principales o “Cimógenas”: Secretoras de Pepsinógeno. c) Células parietales u oxínticas: Productoras de ácido clorhídrico, ghrelina y somatostatina. d) Células G Pilóricas: Secretoras de Gastrina, e) Células Pilóricas D: Las cuales segregan Somatostatina. f) Células parecidas a las Enterocromafines o Argentafines: Ubicadas en la base de las glándulas pilóricas y también en forma aisladas en las glándulas gástricas. Ellas liberan Histamina. Secreción Gástrica: Mecanismos Estimulantes Periféricos. La secreción ácida compromete a mediadores químicos que afectan a la célula parietal, así como también reacciones específicas en el interior de dicha célula. La célula parietal contiene receptores específicos para la acetilcolina, la gastrina y la histamina. La célula parietal es estimulada para secretar ácido clorhídrico por cuatro importantes mensajeros químicos secretagogos endógenos: Acetilcolina, gastrina, histamina y la Ghrelina. Estos secretagogos son liberados por diferentes vías. La acetilcolina es liberada por neuronas vagales postganglionares situadas cerca de las células parietales, siendo esto un ejemplo de estimulación neurocrina. La gastrina es liberada en la corriente sanguínea por las células G de la mucosa antral de donde circula hasta la célula parietal, siendo un ejemplo de estimulación endocrina. Otro polipéptido, la colecistoquinina, es estructuralmente similar a la gastrina, por lo que ambas pueden desempeñar iguales acciones fisiológicas. Esta es elaborada por enterocitos ubicados en las primeras porciones del intestino delgado. Un tercer mensajero químico, la histamina, la cual es liberada por células parecidas a mastositos localizadas en la lámina propia. La histamina alcanza a la célula parietal mediante difusión a través del espacio intersticial, originándose un efecto paracrinico. Y finalmente la Ghrelina, se trata de una hormona producida por las células oxínticas de la mucosa gástrica. Ésta en los humanos aumenta el apetito y la secreción ácida. Se libera cuando el tubo digestivo superior está vacío y se inhibe con la ingesta de alimentos.
- 3. -3- Estudios realizados han mostrado que existe una fuerte interrelación entre esas sustancias secretagogas, las cuales al actuar sinérgicamente son capaces de aumentar su efecto y a ello se le conoce como el fenómeno de potenciación. Mecanismos Inhibidores Periféricos: El bloqueo de los receptores de la célula parietal por antagonistas específicos, se traduce en disminución de la secreción ácida. Agentes anticolinérgicos como la atropina, bloquean a los receptores H2 de la célula parietal, para la histamina. Hay un buen número de antagonistas de los receptores H2, los cuales se emplean para el tratamiento de las enfermedades ácido pépticas y otros procesos hipersecretores. Somatostatina, Colecistoquinina, Leptina. Somatostatina: Se encuentra en las células oxínticas y las células pilóricas D. Esta proteína inhibe la secreción ácida actuando directamente sobre las células parietales o indirectamente a través de las células enterocromafines y lo hace siempre ligado a los receptores ST2. En los pacientes portadores de úlcera duodenal, la infección con H. pylori se asocia con disminución de las células D y de somatostatina y por lo tanto con un incremento de la secreción ácida. Colecistoquinina: Se encuentra en los nervios entéricos y en las células I endocrinas de la mucosa duodeno-yeyunal y ejerce su acción a través de los receptores CCQ1 de las Células D. Leptina: Además del tejido adiposo, otra fuente de leptina lo constituye las células principales del estómago. Es segregada es respuesta a los alimentos, la insulina, la gastrina y la colecistoquinina. La secreción de ácido clorhídrico desde la célula parietal hacia el lumen gástrico se hace contra gradiente. Por lo tanto, requiere de un proceso activo energía-dependiente. Así, ha sido descrito una enzima la H+K+ATPasa contenida en formaciones vesiculo-tubulares situadas en la superficie secretora de la célula parietal la cual es responsable de transportar el hidrogeno a la luz gástrica intercambiándolo por potasio. La energía que requiere este proceso es generada por un mensajero resultante de la hidrólisis del ATP. De esta manera se piensa que la bomba de protones H+K+ATPasa constituye el paso final para la secreción ácida, como ha sido demostrado por su habilidad para bloquear todas las formas de secreción ácida, resultantes de la estimulación de uno o varios de los receptores de membrana antes descritos. Cuando las mencionadas formaciones vesiculo-tubulares son estimuladas, se unen a la membrana y se activa la bomba de protones con producción de ácido clorhídrico. Un segundo mensajero intracelular resulta de la unión de un secretagogo gástrico a la célula parietal. Se trata del AMP cíclico el cual es activado por la histamina. Ni la acetilcolina ni la gastrina afectan al AMP cíclico. La activación de los receptores colinérgicos y para la gastrina produce un ingreso al interior de la célula parietal del calcio extracelular. ESÓFAGO. Reflujo Gastroesofágico: Se define al reflujo como la circulación retrógrada del contenido gástrico hacia el esófago. Este reflujo puede ser: a) Reflujo “Fisiológico”: El cual constituye un fenómeno transitorio, donde la mucosa esofágica distal está expuesta por breve período de tiempo al material gástrico refluido, sin que ello origine síntomas ni lesiones en dicha mucosa.
- 4. -4- Es debido a: Relajaciones transitorias e inapropiadas del esfínter esofágico inferior y no a baja presión basal de dicho esfínter. Este reflujo se auto corrige con la posición de pie y con la peristálsis primaria del esófago, la cual promueve el aclaramiento esofágico. Este llamado reflujo “fisiológico” se observa como un fenómeno común durante el período postprandial así como con la posición erecta. b) Reflujo Gastroesofágico Patológico: Se origina cuando hay más de 50 episodios de reflujo al día o cuando el pH del esófago está por debajo de 4.0 durante más de una hora al día. Esto ocurre cuando las relajaciones espontáneas del esfínter esofágico inferior aumentan en número, o porque el jugo gástrico permanezca mucho tiempo en el esófago (falla del aclaramiento esofágico). Cuando el reflujo ocasiona daños en la mucosa esofágica que él baña., se traduce en síntomas clínicos. PATOGENIA: En la génesis del reflujo patológico y de su consecuencia: La Esofagitis por reflujo, desempeñan un papel importante, lo siguiente: * La barrera antireflujo, * El aclaramiento esofágico y *. El poder agresivo del material refluido. En cuanto a la Barrera Antireflujo, hoy en día se acepta que en la esofagitis por reflujo, la principal anormalidad consiste en un trastorno funcional del esfínter esofágico inferior. Éste se hace incompetente e incapaz de generar presiones intraluminales tanto basales como en ciertas condiciones fisiológicas, que puedan prevenir el reflujo gastroesfágico. La competencia del esfínter esofágico inferior depende de múltiples factores: • Miogénicos, • Neurohumorales e incluso, • Anatómicos: La acción de los pilares del diafragma. Por lo tanto en la actualidad se sabe que aproximadamente un 25% de pacientes con esofagitis por reflujo, tienen presiones esfinterianas comparables a la de sujetos normales. Esto podría explicarse debido a la gran variedad de presiones a que está sometido el esfínter esofágico inferior durante las 24 horas del día, con potentes contracciones e inapropiadas relajaciones. El Aclaramiento Esofágico, depende de una adecuada peristálsis primaria del esófago, no defectuosa; la cual permita una evacuación rápida al estómago, sin detener al material refluido. En cuanto al Poder Agresivo del Material Refluido, se sabe que el ácido clorhídrico y la pepsina son dañinos para la mucosa esofágica. Igualmente el reflujo alcalino de contenido intestinal también lo es. Así la combinación de: Ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares conjugadas son probadamente gastro y esófago- lesivas, y de igual manera lo son: El ácido taurodeoxicólico y la tripsina junto a sales biliares no conjugadas en ausencia de secreción clorhidropéptica. ANATOMÍA PATOLGÓGICA En el estudio histológico de la esofagitis de reflujo, se distinguen las siguientes fases: a) Fase inicial, donde observamos: * Dilatación de los capilares mucosos, * Espesamiento de la zona basal del epitelio, e * Incremento de longitud de las papilas de la lámina propia. Lo antes descrito, es el resultado de:
- 5. -5- •Un aumento de la descamación de las células superficiales y de: * Una proliferación celular compensatoria. b) En la esofagitis péptica de larga evolución, son comunes los siguientes hallazgos: * Fibrosis, * Acortamiento de la travesía esofágica como consecuencia de lo anterior. * Estrechamiento de la luz del esófago y finalmente se produce: Estenosis Péptica. COMPLICACIONES: a) “Epitelio de Barrett”, también llamado “Esófago de Barrett”. Se denomina así, a la aparición de un epitelio columnar en el esófago distal, el cual sustituye al epitelio escamoso normal existente en esa área. Esto constituye un hallazgo común, reportado en más del 80% de los pacientes con esofagitis péptica. En este “Esófago de Barrett” se han descrito dos tipos úlceras: 1.Úlcera Lineal Superficial, es la más frecuente, la cual se ubica en el lado escamoso de la unión escamo columnar, similar a lo observado en la esofagitis péptica de reflujo. 2.Úlcera Circular Profunda o “Úlcera de Barrett “. Esta lesión se apoya en el lado columnar de la unión escamo columnar y su aspecto es similar al de la úlcera gástrica típica. Constituye el Esófago de Barrett, una condición premaligna, capaz de generar hasta el 10% de los adenocarcinomas que se originan en la unión cardioesofágica. Por cierto es esta ubicación la que en estos momentos está siendo reportada como la más frecuente entre los habitantes del hemisferio norte, principalmente en los países desarrollados de Europa. b) Fibrosis c) Acortamiento de la travesía esofágica, a consecuencia de lo anterior, d) Estrechamiento de la luz del esófago y si el proceso fibroso continúa avanzando, se origina: e) Estenosis péptica, f) Dilatación supraestrictural y finalmente: g) Hemorragia digestiva superior, casi siempre microscópica detectada por la demostración de sangre oculta en heces, y con menor frecuencia, hemorragia macroscópica o visible a simple vista. SINTOMATOLOGÍA: Las principales manifestaciones clínicas de la esofagitis de reflujo son las siguientes: Pirosis, Regurgitaciones, Disfagia, Dolor toráxico, Odinofagia, Hemorragia gastrointestinal oculta. Manifestaciones Extra Esofágicas: Asma Bronquial, Bronquitis crónica especialmente en niños, rinitis, laringitis, otitis y sinusitis, bronco-aspiración e infecciones bronco-pulmonares principalmente en ancianos. DIAGNÓSTICO: Este se hace mediante: La Clínica, antes descrita La pHmetría, es decir mediante la medición del pH del material de reflujo de 24 horas. Fluoroscópicamente, mediante el uso de medio de contraste. Esofagoscopia y
- 6. -6- En casos de dolor toráxico atípico, mediante el TEST de BERNSTEIN, el cual consiste en administrar ácido. Este al entrar en contacto con la mucosa esofágica agredida, producirá dolor. En cuyo caso la prueba se reportará como POSITIVA. HERNIA HIATAL POR DESLIZAMIENTO: Esta afección ocurre cuando la incompetencia del esfínter esofágico inferior (EEI) (hiato esofágico) permite que una parte de la mucosa gástrica se deslice a su través y se sitúe por encima del pinzamiento diafragmático, con lo cual se agrava aún más la disfunción del referido esfínter, por lo que en algunos casos aparecen síntomas molestos, los cuales dependen más del poder agresivo del contenido gástrico refluido, que del tamaño de la hernia hiatal. Este proceso contrariamente a lo que se pensaba, se cree actualmente que no es factor principal en la génesis de la esofagitis de reflujo. Porque puede estar presente en muchas personas, asintomáticas desde el punto de vista digestivo, por lo que esta afección, puede o no acompañarse de reflujo patológico y sus funestas consecuencias, ya comentadas. ESTÓMAGO: LESIONES AGUDAS Y CRÓNICAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA. CLASIFICACIÓN DE LA GASTRITIS: 1.- Gastritis Aguda, también denominada: Erosiva, hemorrágica o úlcera de estrés. 2.- Gastritis Crónica: Gastritis Crónica Superficial, Gastritis Crónica Atrófica Atrofia Gástrica y Metaplasia Intestinal. Las dos últimas cuando se asocian a anemia perniciosa, se les considera precursoras de cáncer gástrico. Lesiones Agudas. Tanto la gastritis aguda erosiva como la úlcera de estrés, comparten varias características comunes, por ejemplo: Etiología, clínica y coexistencia de ambas patologías en el mismo individuo. Estas afecciones son responsables de un 25% de las hemorragias digestivas en la población en general y de un 75% en pacientes de alto riesgo, acarreando en ellos una elevada mortalidad. FISIOPATOGÉNESIS: Existen dos tipos de factores señalados como responsables de las lesiones agudas de la mucosa gástrica: Factores Exógenos. Entre éstos se describen los siguientes: a) Reflujo duodenobiliogástrico o enterogástrico constituido por bilis, jugo pancreático y enzimas intestinales: Peptidasas y Disacaridasas. b) Ingestión de diversas drogas: Analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias no esteroideas (AINES). Estos fármacos tiene una probada acción gastrolesiva. Factores Endógenos: Se observan en caso de enfermedades graves, ejemplos: Pacientes hospitalizados en Unidades de Cuidado Intensivo (UCI), en situaciones críticas de choque, sepsis severas, insuficiencia renal o respiratoria, politraumatizados, quemados, traumatismos craneoencefálicos, etc. Las lesiones agudas de la mucosa gástrica en todas estas circunstancias son muy frecuentes, muchas veces complicadas con hemorragias digestivas indetenibles las cuales ocasionan una alta mortalidad.
- 7. -7- Es muy importante señalar que en la génesis de estas lesiones de la mucosa gástrica juega un papel preponderante la hipovolemia, así como también, factores celulares originados durante los procesos de isquemia y anoxia tisular. La vasoconstricción esplácnica consecuencia de la hipovolemia y de la liberación de catecolaminas, da lugar a isquemia de la mucosa gástrica, la cual es más intensa en las áreas de mucosa vecina a la zona ácido secretora. La isquemia bloquea la capacidad de amortiguación de las células gástricas así como también la neutralización de los hidrogeniones retrodifundidos; y la hipoxia celular induce a un metabolismo aeróbico incompleto, aumentando la permeabilidad de la membrana celular con lo cual se origina retrodifusión adicional. La isquemia por si sola, se cree, predispone a la mucosa gástrica a la agresión de los hidrogeniones difundidos, sin que sea necesario que exista un aumento de la retrodifusión de éstos. GASTRITIS CRÓNICA: Este término implica un proceso morboso evolutivo en el cual se suceden transformaciones dinámicas de la mucosa gástrica. La clasificación propuesta en 1973 por Stricklan & Mac Kay, para la gastritis crónica, debido a su simplicidad y gran utilidad clínica, ha merecido un amplio apoyo a nivel mundial. Ellos distinguen dos formas de gastritis crónica y se basan en la presencia o ausencia de anticuerpos anticélulas parietales y de inflamación antral. De esta manera hablan de: a) Gastritis Crónica Tipo A, y b) Gastritis Crónica Tipo B. La gastritis crónica tipo A, es denominada también AUTOINMUNE. En cambio la Gastritis Crónica tipo B se le llama AMBIENTAL, la cual es muy común tanto en Japón como entre nosotros y en otros países en vías de desarrollo, considerándosele actualmente como un precursor de cáncer gástrico. R Lambert (Digestión), propuso otro factor etiológico considerado de gran utilidad en la etiopatogenia de la gastritis crónica. Este investigador agrega a la clasificación anterior, un tercer tipo de gastritis crónica la denominada por él: HIPERSECRETORA, muy frecuente; la cual acompaña a la Úlcera Duodenal y también a la Úlcera Gástrica del Canal pilórico. Ambos procesos morbosos cursan con una elevada hipersecreción gástrica. A este tipo de gastritis ha sido relacionada a mecanismos sicosomáticos o neurogénicos. La lesión está limitada al antro y se caracteriza por agresión de la mucosa antropilórica. Se considera que tiene poco riesgo de malignización. La Gastritis Crónica Tipo A o AUTOINMUNE cursa con anticuerpos positivos contra las células parietales y la mucosa del antro gástrico casi siempre se muestra histológicamente normal. La Gastritis Crónica Tipo B o AMBIENTAL, en cambio no presenta anticuerpos anticélulas parietales y las lesiones de la mucosa antral, son muy evidentes. Los niveles séricos de gastrina varían directamente de acuerdo al estado de la mucosa del antro. Hay hipergastrinemia en casi todos los casos de Gastritis Crónica Tipo A y es normal en el Tipo B. La Gastritis Crónica Autoinmune está asociada comúnmente con anemia Perniciosa, la cual cursa con niveles elevados de gastrina sérica, siendo ambos procesos, precursores demostrados de cáncer gástrico.
- 8. -8- A MANERA DE COMENTARIO: Es importante señalar que en el Congreso Mundial de Gastroenterología, celebrado en Sydney, Australia en 1991, se le asignó la tarea de clasificar a la Gastritis Crónica, a un Comité de Expertos, los más conocedores de la materia, encabezados por el Prof. JJ Miecewicz; a fin de unificar la multiplicidad de clasificaciones existentes en esta patología. Ellos clasificaron a la gastritis en: 1) Agudas, 2) Crónicas y 3) Formas especiales. Es de hacer notar, que actualmente hay consenso al hablar de Gastritis Aguda. En cambio las dificultades ocurren con las diferentes formas de Gastritis Crónicas. Y fue allí, donde el aludido Comité, hizo las consideraciones que siguen: Esta clasificación hace hincapié en Primer Lugar, en el diagnóstico endoscópico macroscópico o sea el que efectuamos los gastroenterólogos al estudiar a los pacientes mediante la endoscopia. En Segundo Lugar, a la comprobación histológica, de las lesiones microscópicas que presenta la mucosa estudiada y que serán descritas por el médico Anatomopatólogo, quien además determinará la presencia o no, de la bacteria Helicobacter pylori. Al gastroenterólogo le corresponde la mayor responsabilidad en el diagnóstico de esta patología, de acuerdo al criterio de los expertos antes de mencionados, ya que deberá describir el aspecto topográfico total de la mucosa gástrica, el grado de afectación de la misma, la extensión de las lesiones si la parte afectada interesa solo a una porción del estómago, como por ejemplo, al antro; o si la lesión abarca simultáneamente a otra porción o si afecta a toda la mucosa gástrica. De esta manera, deberá asentar su diagnóstico diciendo que se trata de una gastritis crónica del antro, o si es del fundus o si es de antro y cuerpo o de fundus y cuerpo, y en estos dos últimos ejemplos afirmará que se trata de una “ gastritis crónica amplia” además de describir si es: Erosiva, si está sangrando, si es activo el sangramiento o si solo hay estigmas; si es hiperplásica o hipertrófica y si hay mamelones, erosiones de los pliegues, ulceraciones y las características de las mismas. Si las lesiones abarcan toda la superficie mucosa gástrica, se diagnosticará como una “Pangastritis Crónica”, más la descripción de las lesiones que se observen, como ya señalamos. NO debe olvidar el gastroenterólogo que debe verificar la presencia del contenido gástrico y describir su aspecto, así como también debe precisar sobre la competencia o no de los esfínteres y de la peristálsis antropilórica. Esta clasificación es: Muy útil y muy pedagógica, pero no ha sido práctica, no ha sido muy difundida y por lo tanto, no ha logrado imponerse, especialmente por que depende de los conocimientos del médico que realiza la endoscopia y si éste está familiarizado con los postulados del “ Sydney System” como se le llama a la Clasificación en referencia; es por estas razones el que todavía en numerosos trabajos científicos, se sigue describiendo a las gastritis de la manera clásica, tal como lo hemos delineado en estas notas. SINTOMATOLOGÍA: Casi siempre encontramos: Dolor en cuadrantes superiores del abdomen, especialmente en epigastrio, a menudo provocado por la ingesta de alimentos. Además: Vómitos, Sensación de distensión o plenitud abdominal, flatulencia, dispepsia a muchos alimentos y buchadas. Pero en un número considerable de pacientes, esa sintomatología puede estar ausente, lo cual de ninguna manera excluye la posibilidad de que esta afección exista.
- 9. -9- DIAGNÓSTICO: Se efectúa fundamentalmente con base a: La clínica ya descrita, la endoscopia de vías digestivas superiores (Panendoscopia) y en el estudio histológico de la mucosa gástrica (Biopsia) tomada durante la exploración endoscopia, lo cual confirmará en forma definitiva el diagnóstico y de ser posible, su etiología (determinará presencia o no de Helicobacter Pylori). ULCERA GÁSTRICA. FISIOPATOLOGÍA: Desde el punto de vista fisiopatogénico, se cree actualmente que en la génesis de la úlcera gástrica ocurre un imbalance entre dos tipos de factores: DEFENSIVOS: Determinados por la barrera mucosa gástrica y AGRESIVOS: Atribuidos a la secreción clorhidropéptica. FACTORES DEFENSIVOS: La disminución de la capacidad defensiva de la barrera mucosa gástrica, entendiéndose como tal, tanto a la capa de moco fisiológicamente activa, como a la integridad anatómica de la mucosa gástrica; va a constituir el principal factor ulcerogénico. FACTORES AGRESIVOS: Varios agentes afectan a esa capacidad defensiva de la barrera mucosa gástrica: a) Reflujo de contenido duodenal, el cual ejerce una acción detergente sobre la barrera de moco, favoreciendo de esa manera la retrodifusión de los hidrogeniones. b) Retardo del vaciamiento gástrico, lo cual origina: Distensión antral, aumento de la secreción de gastrina e hipersecreción secundaria de ácido clorhídrico. c) Otros agentes al actuar sobre la mucosa gástrica, originan hipersecreción clorhidropéptica, entre ellos: Tabaco, alcohol, estrés, factores genéticos, enfermedades concomitantes y otros; éstos no solo producen una alteración de la defensa de la mucosa gástrica, sino que son capaces por si mismos de ocasionar ULCERA. Además, a la acción de estos agentes se pueden agregar la ingesta de: AINES, ASPIRINA así como otras drogas gastrolesivas, y la bacteria recién descubierta: Helicobacter Pylori, implicada en la actualidad por si sola en el origen de la enfermedad úlcera péptica así como de otra patología de pronostico grave como lo es el CÁNCER GÁSTRICO. Está claro que la úlcera péptica crónica se origina en la mucosa no productora de ácido, vecina a la mucosa ácido secretante. SÍNTOMAS: El síntoma dominante es el DOLOR. Además: Náuseas, Vómitos e hipo o anorexia. Ocasionalmente puede presentarse: Pirosis. Cuando la úlcera se ubica en el cardias, puede producirse: Disfagia o dolor retroesternal. Puede existir anemia crónica por pérdida microscópica de sangre, mejor demostrada con la prueba de sangre oculta en heces (Prueba de Guayaco o del Hemocult). COMPLICACIONES: Las principales son: Hemorragia gastrointestinal, perforación, estenosis, penetración a órganos vecinos, úlcera recidivante, úlcera refractaria y finalmente: malignización, lo cual es un punto muy controvertido.
- 10. -10- DUODENO: ULCERA DUODENAL Y DUDENITIS: En cuanto a estos procesos, igual que los anteriormente descritos, en su origen son factores determinantes: El desequilibrio que se produce entre: La defensa de la mucosa y la agresión a ésta. Es característico de estas patologías, la hipersecreción gástrica con que cursan. HELICOBACTER PYLORI, SU PAPEL COMO AGENTE ETIOLÓGICO DE LAS ENFERMEDADES ÁCIDO-PÉPTICAS, e INCLUSO DEL CÁNCER GÁSTRICO. En el año de 1984 separadamente, dos investigadores, Warren y Marshall, descubrieron en la mucosa gástrica de humanos la presencia de microorganismos vivos, espirilados de forma helicoidal, muy móviles que colonizaban básicamente la capa de moco que recubre a la mucosa gástrica y que los mismos, estaban asociados a diversas lesiones de la mucosa del estómago, tanto benignas como malignas. Inicialmente se le clasificó como perteneciente a los Campylobacters, pero varios años más tarde, el estudio bacteriológico de ellos, demostró que se trataban de Helicobacters. Esta bacteria vive especialmente en la región del antro gástrico y se caracteriza por la gran cantidad de UREASA que elabora, además de un grupo grande de otras enzimas, algunas de ellas, también grastrolesivas. Por ser ureasa secretora, es capaz de degradar la mucosa gástrica; además, hidroliza a la urea con lo cual favorece la colonización por generar amoniaco. La propiedad que tienen estas bacterias de secretar UREASA, ha permitido desarrollar una prueba diagnóstica para demostrar su presencia, la denominada PYLORISET. Se tratada de un prueba antígeno-anticuerpo, que determina si la persona estudiada está en contacto con la bacteria o si lo ha estado. Pero no sirve para afirmar que una persona Pyloriset positiva, le ha sido erradicado o no las bacterias, con los esquemas de tratamiento antibacteriano existentes; ya que mientras existan títulos detectables de anticuerpos circulantes, la prueba seguirá siendo positiva. En estos casos, solo es de valor, la llamada Prueba del Aliento o Pytest, porque incluso la biopsia endoscópica, puede reportar falsos negativos, debido a error de muestreo. El Helicobacter pylori usualmente habita en la parte más profunda de la capa de moco, por lo cual le es fácil entrar en íntimo contacto con el epitelio gástrico. La colonización por el Helicobacter Pylori, conduce a la ruptura de la integridad de la capa de moco, a la cual gracias a la incesante cinética que le proporcionan sus seis flagelos ubicados unipolarmente, va a fluidificar, tornándola poco útil para desempeñar el papel protector primario de la mucosa gástrica y de esta manera, va a constituirse en un factor determinante en la patogénesis de las enfermedades acido-pépticas. La infección origina gastritis aguda, lo cual ha sido comprobado histológicamente. Ésta frecuentemente evoluciona en forma insidiosa a gastritis crónica. En la actualidad a esta bacteria se le señala como el principal agente causal de la Gastritis Crónica Tipo B o Ambiental. La gastritis crónica del antro se la ha encontrado hasta en el 100% de pacientes que cursan con Úlcera Duodenal. Igual consideración es válida para la úlcera gástrica, donde como es sabido, la gastritis crónica se encuentra rodeando a la lesión ulcerosa. También se ha reportado una alta prevalencia de H. pylori en pacientes con esofagitis péptica de reflujo.
- 11. -11- Finalmente, se cree que la gastritis crónica es una lesión precancerosa para el estómago humano. Así, pacientes con gastritis crónica tipo A, desarrollan carcinoma gástrico en un porcentaje considerable de casos. De hecho la Asociación Internacional para el estudio del Cáncer Gástrico, ha convenido en asignar al Helicobacter Pylori, la denominación de Agente Cancerígeno Número 1. SÍNDROME DE ZOLLINGER ELLISON: Se trata de un estado anormal de hipersecreción gástrica que ocasiones lesiones ulcerosas múltiples en todo el tracto digestivo, principalmente en estómago y porciones iniciales del intestino delgado. En él se ha comprobado la existencia de un ADENOMA pancreático aislado o varios a la vez, constituido por células No Beta de los islotes de Lagerhans o sea células Delta. Estas células se caracterizan por producir una hipersecreción de gastrina, la cual como es sabido, estimulará a las células G ubicadas en el antro gástrico, también productoras de gastrina; todo lo cual va a generar una hipergastrinemia, con gran estimulación de la las células Parietales u oxínticas, ácido secretoras, dando como resultado, una hipersecreción de ácido clorhídrico. Este estado hipersecretor producirá un daño severo de la mucosa, especialmente de la duodenal, donde es capaz de originar varias úlceras de manera simultánea. No obstante, como ya se afirmó, estas lesiones ulcerosas pueden aparecer en cualquier parte del aparato digestivo. BIBLIOGRAFÍA: - Spiro, Howard. Clinical Gastroenterology. Fourth Edition - Sleisenger and Fordtran. Gastrointestinal Diseases. Pathophysiology, diagnostic management. -Basic Science in Gastroenterology. Diseases Of The GUT., J.M. Polak, SR Bloom, NA Wright & AG Butler. GLAXO Group Research Limited. 1986. -Gastric Secretion. Schubert ML. Current Opinion in Gastroenterology 2004;20:519-525.