27902835 sindromes-respiratorios-los-principales

SINDROMES RESPIRATORIOS
BRONQUITIS AGUDA
BRONQUITIS CRÓNICA
Inflamación Aguda y Difusa de la mucosa Inflamación Traqueobronquial Inespecífica que se caracteriza
traqueobronquial, que obedece a diversas etiologías por la irritación permanente de los bronquios, producción
(infecciosas, físico-químicas, etc). Es un proceso excesiva de mucus y presencia de tos persistente productiva
Concepto
autolimitado que dura entre 5 y 7 días; pudiendo principalmente matinal, la cual se presenta todos los días,
evolucionar hacia una Bronquitis Crónica. Si bien puede mínimo 3 meses al año y con recidivas durante al menos 2
afectar a individuos de todas las edades, es más frecuente años. La tos no responde al Tto. con broncodilatadores.
en niños y fumadores. El cuadro puede presentarse en Puede evolucionar hacia la Fibrosis o Enfisema Pulmonar e
cualquier época del año, sin embargo su mayor incidencia incluso Insuficiencia Respiratoria
es en invierno y verano.
Infecciosas:
Infecciosas: Infecc. Virales y bacterianas recurrentes
-80- 90% etiología viral → V. Parinfluenza (1-3), V. (bronquitis aguda, Faringitis y sinusitis).
Toxicas: Tabaquismo (la acción del humo del cigarrillo
Influenza (A-B), VCR; Rinovirus y Coronavirus
-Menos del 10% → M. Pneumoniae; Chalmidya sobre las vías respiratorias agrava infecciones y patologías de
Pneumoniae; Neumococo; Staphylococo Aureus; base).
Causas
Haemophilus
Influenzae;
Moraxella
Catarrhalis; Ocupacional-Ambiental: Tanto polvos industriales, gases
Bordetella Pertusis; Corinebacterium Diphteriae y irritantes y la polución ambiental por humos causan una
irritación permanente del árbol bronquial (ej. en panaderos,
Legionella ssp.
mineros, carpinteros, pintores, etc).
Irritantes o Tóxicos: Gases Contaminantes , Humo
La Predisposición Congénita o Adquirida y las Alergias Resp.
(fumadores pasivos), Polvos, etc.
pueden actuar como un factor concurrente.
Independientemente de su etiología, en la bronquitis La agresión cte. a la que es sometido el epitelio respiratorio
aguda,la noxa produce una Inflamación Aguda ( a base de determina por un lado que éste pierda los cilios y sufra
PMN) con edema, congestión y descamación de la metaplasia y por otro lado hay una hiperplasia e
mucosa bronquial afectada; lo cual se acompaña también hiperactividad de las gl. mucosas. Las lesiones de la pared
de un incremento en la secreción de moco; todo esto bronq. son más acentuados en los sectores distales. La falta
Fisiopatogenia deteriora el barrido mucociliar del epitelio, facilitando la de barrido mucociliar acumula secreciones y altera la
adherencia y diseminación de microorganismos. La eliminación de partículas extrañas y microorganismos,
inflamación de la mucosa suele ser transitoria y se favoreciendo sobreinfecciones. En tal situación el drenaje
resuelve una vez eliminada la noxa.
bronquial pasa a depender de la tos. Cuando las secreciones
son muy copiosas el flujo de aire se limita, en consecuencia se
produce hipoxemia e hipercapnia y esto deriva en disnea y
cianosis. La hipoxemia crónica causa vasoconstricción
pulmonar crónica y esto corazón pulmonar crónico.
Motivo de
Principalmente la TOS (su aparición indica el comienzo El St. Principal es la TOS Productiva, Expectoración
Consulta
de la enfermedad), Dolor Retroesternal o en corbata (1 Mucopurulenta. También: Ronquera, Faringitis Crónica,
o 2 días después de iniciada la tos) y Fiebre
Cianosis Central y/o Disnea de esfuerzo o Asmatiforme.
Pródromos: Malestar gral., catarro, escalofríos, fiebre El cuadro inicia en forma insidiosa con tos escasamente
(de grado variable), cefalea, mialgias, dolor de garganta. productiva, matinal, persistente, espasmódica o coqueluchoide
48-72 hs después: La tos tiene un comienzo insidioso, es que suele ser más intensa durante el invierno.
seca y se acompaña de dolor retroesternal de tipo urente, Progresivamente la tos se vuelve productiva e intensa, con
Cuadro
sin irradiación que se exacerba con la tos
expectoración abundante, mucopurulenta, viscosa, adherente,
Clínico
3-4 días después: la tos se torna productiva, la de color amarillo-verdoso o gris verdoso.
expectoración es viscosa, clara y luego se torna Como el proceso avanza, la fibrosis pulmonar complica el
mucopurulenta, abundante, de color amarillo verdoso. La cuadro; lo mismo ocurre cuando evoluciona hacia el enfisema.
tos puede persistir hasta 3 semanas (en el 50% de los En estas situaciones puede haber cianosis y disnea (y es un
casos) lapso en el cual sede en intensidad.
indicativo de insuficiencia respiratoria).
Cuando existen espasmos bronquiales el paciente puede La consecuencia más temida de la bronquitis crónica con
presentar disnea y sibilancias
metaplasia escamosa es el Carcinoma Broncógeno
Soplador Azul Abotagado (cuando se combinan hipoxemia,
Facies
Normal (compuesta) o bien Febril o Rubicunda
cianosis e insuficiencia cardiaca derecha). Hay espiración
prolongada y cianosis
Actitud y
Decúbito Dorsal Activo Indiferente o preferencial
Ortopnea (si hay Disnea y Cianosis)
Postura
Estática = Tórax Normal
Estática = Tórax Normal o en Tonel (durante la crisis)
Inspección
Dinámica = Polipnea (puede verse tiraje si hay disnea Dinámica = Espiración Prolongada y puede haber tiraje.
intensa).
Tono Musc.: Conservado; Resist. Torácica: Normal
Tono Musc.: ↑ ; Resist. Torácica: ↑
Expan. de Bases y Vértices: ↓ o Normales
Expan. de Bases y Vértices: ↓ en forma generalizada
Palpación
Vibr. Vocales: ↓ o Normales
Vibr. Vocales: ↓ en ambos campos pulmonares (gralizado.)
Vibr. Resp: Se palpan vibraciones bronquiales Vibr. Resp.: Roncus palpable
generalizadas y frémito brónquico (por secreciones)
Campos Pulmonares: Sonoros
Campos Pulmonares: Hipersonoros
Percusión
Esternón y Columna Vertebral: Sonoros
Esternón: Hipersonoro; Columna Vertebral: Sonora
Excursión de Bases: Normales
Excursión de Bases: ↓ (Bases Descendidas)
Murmullo Vesicular: ↓ (enmascarado por Ruidos Murmullo Vesicular: ↓ en forma generalizada (en ambos
agregados). Auscultación de la Voz: ↓
pulmones). Auscultación de la Voz: ↓
Auscultación Ruuidos Agregados: Roncus, Sibilancias, Estertores a Ruuidos Agregados: Roncus, Sibilancias, Estertores a
burbujas medianas y peq. diseminados
burbujas peq. o subcrepitantes Bibasales (modif. con la tos)
Sd. Bronquial

Sd. Bronquial

BRONQUIECTASIA
Consiste en la dilatación anómala y permanente de los
bronquios medianos y bronquíolos, lo que predispone a
infecciones; también hay destrucción de componentes
músculo-elásticos de la pared bronquial. Un 25% son
localizadas (preferentemente lóbulos inf.) y cursan con
EPOC asociado a atelecasia o enfisema. Morfológicamente
Concepto
se clasifican en:
•Cilíndricas: los bronquios tienen un contorno y diámetro
regular, su luz está ocluida por tapones mucosos.
•Varicosas: los bronquios tienen contorno irregular con
sectores dilatados, similar a las venas varicosas, debido a la
presencia de constricciones fibrosas localizadas.
•Quísticas o Saculares: los bronquios se dilatan a medida
que progresan hacia la periferia, terminando en estructuras
saculares redondeadas que se llenan de moco.
Adquiridas: (más frecuentes): Afecc. Broncopulmon.
obstructivas (Virales, TBC, Gram –, Micosis), Inhalación o
Aspiración de cuerpo extraño, de contenido gástrico,
Causas
tabaquismo, Ca. Broncógeno
Congénitas y Hereditarias: Fibrosis Quística, Sd. de
Kartagener (bronquiectasia, sinusitis y dextrocardia),
Déficit de α 1–Antitripsina, Trast. en Motilidad Ciliar; etc.
La dilatación bronquial, por debilitamiento de su pared,
provoca el colapso durante la espiración, lo que disminuye
el flujo aéreo y la eficacia de la tos; favoreciendo la
retención de secreciones, las cuales se vuelven más
consistentes debido a la falla en el transporte mucociliar (las
secreciones acumuladas actúan como caldo de cultivo para
los gérmenes). Como el reflejo tusígeno está disminuido la
Fisiopatogenia manera de ayudar a eliminar las secreciones es el drenaje
postural (por acción de la gravedad). Por otro lado, la
tendencia al colapso bronquial y las secreciones viscosas
obstruyen el flujo aéreo, reduciendo la ventilación en los
alvéolos y alterando la relaciones ventilación / perfusión
causando hipoxemia 2ria.; si ésta persiste puede conducir a
hipertensión pulmonar y corazón pulmonar crónico.
Motivo de
TOS productiva, Expectoración mucopurulenta (de olor
Consulta
fétido) o Hemoptisis (en niños principalmente). Puede
presentar Disnea e incluso Fiebre
Inicialmente puede ser asintomático (forma quística) o
cursar con tos escasamente productiva, matinal y de
comienzo insidioso. En estados avanzados la tos se vuelve
francamente productiva, paroxística, intensa, matinal,
acentuándose con los cambios de decúbito. La
Cuadro
expectoración es abundante, verde-grisácea, fétida y
Clínico
estratificada (capa sup. aireada o espumosa, capa media es
granulosa o purulenta, capa prof. Hemoptóica). La
Hemoptisis aparece tarde o temprano por ulceración de las
Art. Bronquiales. La oclusión bronquial causa Infecc. 2rias,
que causan malestar gral., fiebre, etc. y a veces Disnea.
Puede haber dedos hipocráticos u osteo-artropatatía.
Facies
Actitud y
Post.
Inspección

Palpación

Percusión

Auscultación

Normal o Disnéica
Ortopnea (si hay disnea)
Duerme del lado afectado para no toser, luego cambia.
Estática = Tórax en inspiración permanente (en tonel)
Dinámica = Espiración Prolongada

ASMA BRONQUIAL
Enfermedad crónica que presenta episodios paroxísticos,
reversibles de obstrucción bronquial, por broncoespasmos
generalizados, acompañados de hiperdistensión 2ria. de los
alvéolos, edema de la mucosa, hipercinia y discrinia
(aumento y viscosidad de las secreciones). Los episodios de
disnea son de comienzo súbito o gradual, de duración
variable, min., hs. o 2-3 días (mal asmático). Hay Bradipnea,
con inspiración corta y espiración prolongada; pudiéndose
percibir a distancia sibilancias y roncus. Basándose en sus
factores etiológicos el asma bronquial se clasifica en:
•Asma Extrínseco, Alérgico, Inmunitario: (en la niñez, es
de menor gravedad y está en relación con alérgenos)
•Asma Intrínseco, no inmunitario: (a cualquier edad, es
más grave y está en relación con factores psico-emocionales
o neuroendocrinos)
Alergias (al polen, polvillo, alergenos, drogas, esporos,etc. ).
Emociones, Ejercicio Inusual
Infecciones (Infecc. Bacterianas del TR, focos sépticos)
Ocupacionales
Urbanismo (smog y polución ambiental)
Anomalías en control parasimpático de la vía respiratoria,
por aumento de receptores o estimulación α -adrenérgica
Estímulos de diversa índole causan una hiperreactividad e
inflamación bronquial, que provocan una broncoconstricción
exagerada, edema de mucosa y submucosa, acompañado de
hipercinia (aumento de las secreciones) y discrinia
(secreciones viscosas). Los espasmos de la ML de los
bronquios determinan que la luz bronquial aumente durante
la inspiración y se reduzca en la espiración; esto, junto con el
edema y la hipercrinia inducen una obstrucción espiratoria
paroxística del flujo aéreo y determina una hiperdistensión o
enfisema pulmonar transitorio. Los músc. Espiratorios
accesorios tienen que intervenir para disminuir la distensión,
aumentando la presión intratorácica. Cabe aclarar que todo
este fenómeno se inicia en los bronquíolos pequeños y se
generaliza al resto de la vía aérea.
Disnea Paroxística, Tos seca (penosa) que al final de la
crisis se vuelve productiva, Sibilancias y Roncus audibles a
distancia. En casos graves puede haber Cianosis
A veces hay Pródromos como: prurito y obstrucción nasal,
estornudos, malestar gral. y tos seca persistente.
El cuadro inicia con disnea paroxística, acompañada de tos
seca (tenaz y penosa), que hacia el final de la crisis se torna
productiva; con eliminación de pequeñas masas o tapones
mucosos viscosos (como clara de huevo o gelatina) con
Espirales de Curschmann (masas de epitelio descamado y
exudado proteináceo). Pueden percibirse roncus y sibilancias
a distancia. En episodios graves y prolongados pueden
agregarse cianosis, taquicardia, hipotensión y sudoración
fría. Las crisis suelen durar min., hs., días, semanas o meses
(mal asmático, donde el paciente puede llegar a fallecer; en
dicho estado hay insomnio y dificultad para alimentarse)
Disnéica (con aleteo nasal) o Cianótica (en casos graves)
Ortopnea

Estática = Tórax en Tonel (sólo durante la crisis)
Dinámica = Inspir. Corta y Espir. Prolong., Tiraje, Bradipn.
inicial y Taquipnea al final, Resp Paradojal (en casos graves)
Tono Musc.: ↑ ; Resit. Torácica: ↑. Exp. de Bases y Tono Musc.: ↑ ; Resit. Torácica: ↑
Vértices: ↓ .Vibr. Vocales: ↓ o ↑ (si hay dilataciones Exp. de Bases y Vértices: ↓ (en forma generalizada)
voluminosas rodeada de Condensación o Fibrosis).
Vibr. Vocales: ↓ o Normales
Vibr. Resp.:
Vibr. Resp.: Roncus palpable (frémito brónquico)
Campos pulmonares: Sonoros o Hipersonoros; Mate (si Campos pulmonares: Hipersonoros (sin matidez cardiaca)
hay condensación o fibrósis).
Esternón y Columna: Hipersonoros (x atrapamiento aéreo)
Esternón y Columna : Sonoros o Hipersonoros.
Excursión de Bases: ↓ (descenso de las bases)
Excursión de Bases: ↓
Murmullo Vesicular: ↓; Ruidos Agregados: Roncus, Murmullo Vesicular: ↓ (en forma gral.); Ruidos
Sibilancias, Estertores a burbujas (modifican c/tos). Ausc. Agregados: Roncus, Sibilancias (incluso audibles a
de la Voz: ↓
distancia) y Estertores sucrepitantes. Ausc. de la Voz: ↓

Sd. Alveolares

SÍNDROME DE CONDENSACION
Conjunto de St y Sg producidos por la transformación del
parénquima pulmonar (estructura esponjosa y aireada) en un
tejido compacto, denso o consolidado (hepatización) que
priva al órgano total o parcialmente de su contenido aéreo.
Concepto
Si bien este Sd puede ocurrir frente a diversas
circunstancias patológicas, la más común es la Neumonía
(lobar o segmentaria). Esta se la clasifica en 2 grandes
grupos: Neumonías Adquiridas de la Comunidad (NAC;
Típicas y Atípicas) y Neumonías Intrahospitalarias (NIH).
-Infecciones pulmonares (virales, bact., micóticas) como la
neumonía, neumonitis, bronconeumonía micronodular.
Causas
-Fibrosis Pulmonar
-Atelectasia
-Neoplasias Pulmonares o Metástasis Pulmonar
Fase de Congestión: hay proliferación rápida de bact.,
ingurgitación vascular, pasa exudado inflamatorio hacia los
alvéolos, dejando encharcados y pesados a los lóbulos
afectados. Fase de Hepatización Roja: Alvéolos llenos de
exudado con PMN, GR extravasados y fibrina precipitada
generan una consolidación y congestión del parénquima
Fisiopatogenia (que recuerda al hígado). Fase de Hepatización Gris:
Comienzan a desintegrarse GB y GR, la fibrina se acumula
y compacta, el parénquima está seco pero compactado
(consolidación). Fase de Resolución: Consiste en la
digestión enzimática, reabsorción o eliminación por la tos
del exudado consolidado.
Motivo de
Dolor en puntada de costado (si hay toque pleural), Tos
Consulta
seca o product.; Expectoración Hemoptóica y Sd Febril.
El cuadro inicia en forma brusca, con Escalofríos que
duran 10-30min, Fiebre alta (39–40 ºC), continua que
termina en crisis; acompañada de Debilidad, Mialgias,
postración y en ocasiones Delirio. La Tos es seca (los 2
primeros días) y rápidamente se vuelve Productiva, con
Cuadro
Esputo Mucopurulenta o Herrumbrosa (Hemoptóica, por
Clínico
neumococo). Hay Dolor Torácico intenso, tipo pleurítico
(en puntada de costado, por el frote pleural), que se
exacerba con la respiración y la tos, y que calma con el
decúbito contralateral (postura antiálgica). En ocasiones, el
dolor puede referirse al abdomen alto, indicando neumonía
basal que pude simular un Abdomen Agudo (incluso
manifestando dilatación gástrica aguda o íleo paralítico).
Facies
Actitud y
Postura
Inspección

Palpación

Percusión

Auscultación

SÍNDROME CAVITARIO
Conjunto de St y Sg que se producen por presencia de
cavidades en el parénquima pulmonar como consecuencia de
la destrucción del mismo; dichas cavidades deben medir más
de 4 cm de diámetro, estar rodeadas de tej. de condensación
pericavitario y deben estar en contacto con un bronquio. Las
cavernas más características semiológicamente son las
oacasionadas por la TBC; se localizan frecuentemente en el
vértice pulmonar porque la bacteria que la causa, BAAR, es
un aerobio estricto que requiere mayor PO2.
TBC Pulmonar
*Infectocontagiosa
Micosis Pulmonar
*Absceso Drenado
*Quiste Drenado
*Tumor Necrosado, Infarto Pulmonar
Desde la puerta de entrada (Nasofaringe) las mycobacterias
se extiende en forma directa, por diseminación broncógena al
alveolo y desde allí puede hacerlo hacia todo el organismo
por vía linfo–hematática. Cuando el BAAR alcanza los
alvéolos puede causar una primoinfección que suele ser
asintomática (aunque un pequeño porcentaje pueden
presentar St clínicos, TBC 1ria con foco primario) o bien
constituir focos de infección latente, los que tardíamente
darán lugar a la aparición de los síntomas.
En cada sitio de implantación produce lesiones
granulomatosas destructivas, en virtud de su persistencia
intracelular, después de largos períodos de latencia.
Tos seca → productiva , Expectoración mucopur. o hemopt.,
Sd Febril, Diaforesis, Astenia ,Anorexia y pérdida de peso
El cuadro puede ser asintomático tras la primo infección o
bien puede presentar St y Sg al cabo de meses, los que
consisten en Tos seca que luego se hace persistente y
productiva, con esputo mucopurulento o hemoptóico; esto
se acompaña de mal estado general, Sd febril prolongado
vespertino con sudoración profusa (diaforesis). En
concomitancia hay Astenia y Anorexia marcada que lleva a
la Pérdida de Peso e incluso a la Caquexia.

-TBC 1ria: Pude dar origen a la denominada TBC Pulmonar
Aguda, TBC Extrapulmonar, incluso una TBC Milliar
-TBC 2ria: ocurre a partir de una reactivación de una Lesión
Antigua (frecuente en sujetos mayores de 50 años). Puede
originar TBC Pulmonar Crónica o a una TBC Milliar
De Cachetazo o Chapetón Malar (Rubicundez en mejilla Adelgazada, Pálida con pestañas arqueadas y mirada
Homolateral a la condensación por reflejo vasomotor)
brillante (facie grácil de la belleza tísica, según Hatem)
Cuando hay dolor está en Decúbito Contralateral obligado Decúbito Activo Indiferente
al lado afectado (para aliviar el dolor pleurítico)
Estática = Normal
Estática = Tórax Tísico, con descenso del hombro del lado
Dinámica = ↓ amplitud respiratoria del lado afectado afectado (retracción torácica localizada).
(abovedamiento) con resp. superf. y Taquipnea; Inversión Dinámica = Normal o con ↓ amplitud respiratoria de lado
del tipo respiración en ♀ o exageración del tipo resp. en ♂
afectado
Tono Musc.: ↑↑↑ ; Resit. Torácica: ↑ en el lado afectado
Tono Musc.: ↓↓↓ Resit. Torácica: ↑; Elasticidad: ↓
;
Elasticidad: ↓ en el lado afectado (rigidez)
Exp. de Bases: Normal; en Vértices: ↓ en vértice afectado
Si la condensación es voluminosa o superficial:
Vibr. Vocales: ↑ (en caverna con condensación pericavitaria
Exp. de Bases y Vértices: ↓ o Abolidas en el lado afectado y en contacto c/bronq permeable); ↓ o Abolidas (en caverna
Vibr. Vocales: ↑ o Normales en el lado afectado
sin condensación pericavitaria y sin bronq. Permeable).
Campos pulmonares: Matidez o Submatidez fijas sobre el Campos pulmonares: Matidez (caverna rodeada por
área de condensación, que suele ser basal (c/condensación condensación pericavitaria) o bien
Hipersonoridad o
superf. o voluminosa y prof.) el resto sonoro.
Timpanismo (caverna superf., limpia y con escasa
Esternón y Columna: Sonoros (a la alt. de la condens.)
condensación pericavitaria); el resto Sonoro
Esternón y Columna: Sonoridad
Excursión de Bases: ↓ o Abolidas en el lado afectado
Excursión de Bases: ↓ o Normal
Murmullo Vesicular: en la zona de condensación está ↓ Murmullo Vesicular: ↓ o Abolido (caverna superficial sin
(durante fase inicial) o Abolido (en fase de hepatización condensación pericavitaria); o bien es reemplazado por Soplo
gris y resolución). Si la condensación es superf. y contacta Cavernoso (caverna comunicada con bronq.) o por Soplo
bronquio permeable de más de 3mm de ∅, el MV es brónquico con timbre cavernoso (caverna sin comunic. con
bronq.). Ruidos Agregados: Estertores húmedos a burbujas
reemplazado por soplo brónquico.
Ruidos Agregados: Rales crepitantes (en fase inicial), medianas y grandes (c/timbre cavernoso)
Ausc. Voz: Voz Cavernosa, voz Anfórica de timbre metálico
Rales subcrepitantes (en fase de resolución)
Ausc. Voz: Broncofonía o Pectoriloquia (bronq de 3mm), o o pectoriloquia, Broncofonía, y pectoriloquia áfona.
bien Pectoriloquia Áfona (bronq. de 6mm)

Sd. Alveolares

SD. ENFISEMATOSO
Conjunto de St y Sg relacionados con un proceso pulmonar,
agudo o crónico, que se caracteriza por un ↑ del tamaño de
los espacios aéreos, que pueden constituir bullas debido a la
Concepto
dilatación exagerada de los alvéolos (∅ mayor de 1cm) y a
la destrucción de los tabiques interalveolares (esto reduce
las zonas para la hematosis). Las bullas formadas se llenan
de aire y a largo plazo determinan la pérdida de la
elasticidad del pulmón (por fenómenos de fibrosis y
esclerosis) y su sobredistensión por aire (constituyendo un
tipo de IR). Complicaciones: HT Pulmonar, Neumotórax
espontáneo; a la larga deriva en Corazón Pulmonar Crónico
Adquiridas: Tabaquismo Crónico: Los neutrófilos y
macrófagos liberan elastasa, que destruye las fibras elásticas
del parénquima; bronq. crónica, asma bronquial (EPOC).
Causas
Congénitas: Déficit de α 1- Antitripsina
(Ez. que
neutraliza la acción de la elastasa liberada por algunos
leucocitos (la α 1- Antitripsina también es oxidada y
neutralizada por el humo del tabaco)
La destrucción de las paredes alveolares (por Ez. Leucocit.)
causa ↑ anómalo de los espacios aéreos (conducto y saco
alveolar) ↑ el contenido gaseoso y el vol. del órgano
(sobredistensión pulmonar) dificultando la expulsión del
Fisiopatogenia aire. Lentamente, las lesiones interalveolares forman bullas
y causan fibrosis y esclerosis pulmonar, determinando la
pérdida de elasticidad del órgano, agravando el proceso y
complicando más y más la entrada y salida de aire; que
puede derivar en una Insuf. Respiratoria
Motivo de
Disnea Crónica de Esfuerzo; Tos matinal seca o con
Consulta
Expectoración; es escasa (en etapa avanzada) o abundante
(si hay sobreinfección) y Cianosis Central intensa (en IC)
Inicialmente puede ser asintomático (detección casual). En
etapas más avanzadas, la disnea puede ser precedida de tos
(inicio brónquico) o de sibilancias (inicio asmático). La
Disnea es de aparición insidiosa y ante esfuerzos, nunca de
reposo (asociada a dolor anginoso y Taquipnea en IC). La
Tos, 1ro. puede faltar, luego suele ser matinal (al despertar)
Cuadro
o al exponerse al aire frío, humo, polvillo, o tras insp. prof.,
Clínico
en gral. es paroxística y seca; en etapas avanzadas se
acompaña de Expectoración escasa y muy viscosa, en las
sobreinfecciones suele ser abundante y mucopurulenta. Si
hay sibilancias, se dan durante la espir. forzada y son menos
intensas que en el asma. Puede haber dolor en hipocondrio
der. (por rotura de cápsula de Glisson al instalarse la IC) o
dolor inguinal, por una hernia debida a la tos crónica.
Facies
Soplador Rosado (s/cianosis, por la espiración prolong.) o
Cianótica (leve o intensa en IC, corazón pulmonar crónico)
Actitud y
Indiferente, puede haber Ortopnea una vez instalada la IC
Postura
Estática: Tórax en Tonel , con hombros levantados; si
evoluciona a IC hay hipocratismo digital.
Dinámica: Amplitud Respiratoria ↓ (tórax quieto);
Inspección
Espiración Prolongada; si evoluciona a IR hay Tiraje
(utiliza los músc. accesorios para poder respirar)

Palpación

Tono Musc.: no muy afectado pero con hipotrofia del
trapecio; Resit. Torácica: ↑↑ (pierde elasticidad el pulmón)
Exp. de Bases y Vértices: ↓↓↓
Vibr. Vocales: ↓↓ en forma general y bilateral

Vibr. Resp.:
Percusión

Auscultación

ATELECTASIA
Del griego (ateles = expansión; ektasis = incompleta). En
gral. no es una enfermedad en sí, sino una consecuencia de
otras enfermedades. Es un proceso agudo que se caracteriza
por el colapso del parénquima pulmonar, tras la reabsorción
del aire alveolar y posterior retracción de los alvéolos
afectados; ello puede deberse a la expansión incompleta de
los pulmones al nacer (atelectasia neonatal o primaria) o bien
a una obstrucción bronquial o compresión parenquimal
(atelectasia adquirida o secundaria). La Atelectasia puede ser
Lobar, Segmentaria o de Todo el Pulmón (según el bronquio
obstruido). En general afecta un solo lóbulo.
Adquiridas (2ria): Obstrucc. bronquial por tapón mucoso,
cuerpo extraño, neoplasia o compres. parenquimal (mecánica
o traumática) por tumor, quiste, caverna tuberculosa, etc.
Congénitas (1ria): Atelect. Neonatal por inmadurez del CR
(por cualquier complic. obstétrica que cause hipoxia
intrauterina durante el parto); aspiración, malformación.; Sd.
de la Membrana Hialina (falta de sustancia tensioactiva)
Cuando las causas son obstructivas o compresivas; el factor
actuante impide que llegue aire al área afectada y a la vez
impide la eliminación del aire contenido en el parénquima
afectado (aire residual); éste se reabsorbe y esa zona del
pulmón o todo el órgano (según esté afectado un bronq. med.
o un bronquio fuente) va contrayéndose o retrayéndose
(colapsa). Si no se elimina la causa con rapidez, el deterioro
del tej. pulmonar es irreversible.
Disnea aguda persistente; Dolor Torácico masivo, Cianosis
Central (de instalación súbita) y Tos Seca.
Varía según el compromiso pulmonar.
Si la obstrucción es gradual quizás sólo se note disnea aguda
persistente.
Si la atelectasia es aguda hay Dolor torácico masivo o
localizado en el lado afectado, muy intenso, sin irradiación
que se exacerba con los movimientos respiratorios. Disnea
aguda persistente en relación con el dolor torácico. Cianosis
de presentación aguda, de distribución universal, de
intensidad leve. Tos seca, constante y espasmódica. Puede
presentar taquicardia e hipotensión arterial y en los casos
graves Shock. La Rx de tórax muestra Hemidiafragma (del
lado afectado) elevado, retracción de espacios intercostales,
desviación de tráquea y mediastino hacia el lado afectado.
Disneica o Cianótica
Decúbito Activo Indiferente (ninguna postura calma el dolor)
Estática: Retracción hemitorácica y desviación de la tráquea
(en insp.)hacia lado afectado; esternón desviado hacia el lado
sano (Sg de Piters invert.); hombro descend. (atelecasia en
vértice pulm.) + contorción homolat. (Sg Pancoast-Tobías)
Dinámica: Hemitórax quieto (asimetría respiratoria),
retracción intercostal en hemitórax afectado (parece más
chico). Tiraje contralateral
Tono Musc.: ↑ y Atrofia músc.; Resit. Torácica: ↑
Exp. de Bases y Vértices: ↓ o Abolidas (Resp. Supletoria en
hemitórax sano, aumenta expansión para compensar).Vibr.
Vocales: ↓ o Abolidas en lado afectado. Vibraciones Resp.:
Abolidas. Choque de punta desplazado hacia el lado afectado
Campos pulmonares: Matidez (fija) en la zona afectada
(pero no tan clara como la de una condensación pulmonar)
Esternón y Columna: Sonora
Excursión de Bases: Abolida

Campos pulmonares: Hipersonoros (por atrapamiento
aéreo), Matidez Hepática y Cardíaca reemplazadas por
sonoridad), Esternón y Columna: Sonoros
Excursión de Bases: ↓ (descenso de bases por debajo del
11vo. EIC)
Murmullo Vesicular: Abolido (no se produce MV)
Murmullo Vesicular: ↓ en forma generalizada o Abolido
Ruidos Agregados: Estertores húmedos, Roncus y hasta Ruidos Agregados: No se producen
Auscultación de la Voz: Abolida
Sibilancias (si hay bronquitis o asma)

Auscultación de la Voz: ↓
Sd. Pleurales

Concepto

Causas

PLEURITIS AGUDA O PLEURESÍA SECA
Llamada también Pleuresía Fibrinosa; es la
inflamación aguda de las serosas pleurales, sin que
se produzca exudadación de líq. hacia la cavidad
pleural; esto se manifiesta por un conjunto de St y
Sg que preceden al derrame pleural.

Infecciones Bact. o Virales (TBC, Neumonía) del
pulmón vecino, Fiebre Reumática,
Enf. de
Bornholm
y/o
Enf.
Autoinmunes
(LES),
Insuficiencia Cardíaca Der., IRC, etc.

La superficie de las hojas pleurales se torna rugosa y
opacas (como lengua de gato); perdiendo sus
Fisiopatogenia características normales para deslizarse una sobre
otra, ocasionando un roce (frote) que genera un
ruido como a cuero nuevo que se agita.
Dolor Torácico (en Puntada de Costado), Tos Seca
Motivo de
Irritativa, puede haber Fiebre o Sd Febril.
Consulta

Cuadro
Clínico

Facies
Actitud y
Postura

Inspección

Palpación

Percusión

Auscultación

Se caracteriza por la aparición súbita de dolor
localizado en la región lateral del tórax, de tipo
punzante (puntada de costado), intenso, sin
irradiación, continuo, que se exacerba con la tos y
los mov. resp., calmando con el decúbito
contralateral al lado afectado o con la instalación del
derrame Pleural. Suele acompañarse de Tos seca,
irritativa, molesta que se manifiesta al pasar del
decúbito lateral a la posición de sentado (Sg de
Peters); en ocasiones también puede presentarse un
Sd. febril (cuyas características dependerán del
proceso causal). Evoluciona hacia la curación (en
semanas), hacia el derrame pleural y/o paquipleuritis
Dolorosa
Decúbito contralateral al derrame obligado, para
calmar el dolor
Estática = Normal
Dinámica = Amplitud Resp. ↓, más hacia el lado
afectado (resp. superf., antiálgica), Hipopnea +
Taquipnea; la mujer invierte tipo de respiración
haciéndose costo-abdominal
Tono Músc.: ↑; Resit. Torácica: ↑;
Exp. De Bases y Vértices: ↓;
Vibr. Vocales: Normal o ↓;
Vibr. Resp.: “Frote o Frémito Pleural” (Sg
capital)
Campos pulmonares: Sonoros, con Dolor a la
percusión en la zona afectada
Columna: Sonora
Excursión de Bases: ↓ en hemitórax afectado

Hay Silencio Auscultatorio
DERRAME PLEURAL o PLEURESÍA HÚMEDA
Conjunto de St y Sg que se producen por la inflamación de la pleura y la
presencia de líquido entre las hojas pleurales; para que pueda detectarse
semiológicamente el volumen de liq. debe ser mayor a 50cc. Hay varias
formas de derrame (hidrotórax, hemotórax, quilotórax, empiema, etc.),
pero la más común es la pleur. serofibrinosa, sus causas principales
son: la primoinfección de TBC Pulmonar; Bronconeumonía; Abscesos
Pulmonar, Subfrénico o Hepático; Micosis Pulm.; Infarto de Pulmón,
Neoplasias, Pericarditis, ICD, Mediastinitis, IRC, Traumatismos; etc.
Según el Vol. los derrames pleurales pueden ser:
•De gran Volumen: Limite superior recto (horizontal). Marcada
desviación del Corazón hacia el lado sano, puede hacer descender el
hígado, si el lado afectado es el der.
•De Mediano Volumen: limite superior Curvo (Convex. Sup.), más
alto hacia la parte posterior. Desviación del corazón al lado opuesto
•De Pequeño Volumen: situado en la reg. post. de la base (no hay
variaciones importantes)
En las Pleuritis Serofibrinosa de naturaleza Infecciosa, intervienen
mecanismos similares a los que obran en la producción de un edema (↑
de la Pres. Hidrostática, ↓ de la Pres. Cosm., obstrucc. del drenaje
linfático, etc.); por lo que dentro de la cavidad pleural queda un exudado
(liq. + prot.).
Disnea aguda (cuando se instala el derrame), hay Tos seca cuando se
sienta (en derrame moderado o escaso), el Dolor en puntada de costado
desaparece al instalarse el derrame, hay Cianosis en derrame masivo
Cuando se instala el derrame (comprime el pulmón afectado) aparece
súbitamente una Disnea aguda permanente, la cual tiende a concluir
lentamente. Mientras se instala el derrame y la disnea, el Dolor en
puntada de costado cede. Ya que el derrame se desplaza cuando el
paciente pasa del decúbito lateral a la posición de sentado, favorece el
frote de la pleura, por lo que aparecen accesos de Tos seca (Sg de
Peters, en derrame moderado o escaso). Puede haber Cianosis Central si
hay un derrame masivo),

Disneica o Cianótica (en derrame masivo)
Decúbito homolateral al derrame (obligado, para calmar la disnea),
permitiendo que le pulmón sano respire por los 2 (resp. supletoria)
Estática: Abovedamiento del Hemitórax afectado (no se expande,
parece más grande), Amplitud respiratoria francamente disminuida en el
lado afectado
Dinámica: Taquipnea, Hemitórax afectado quieto (no se expande) y los
espacios intercostales parecen borrados. Respiración Vicariante o
supletoria contralateral.
Tono Músc.: ↑ ; Resit. Torácica: ↑ (por la ↓ de la elasticidad).
Exp. de Bases y Vértices: ↓ o Abolidas en hemitórax afectado (hacia
las base = Sg de Ramond)
Vibr. Vocales: ↓ o Abolidas en el lado afectado
Campos pulmonares: Matidez hídrica en la zona del derrame, el dedo
plesímetro percibe una resistencia. En derrames voluminosos, el límite
sup. es recto; mientras que en derrames moderados dicho límite describe
una curva de Convexidad Sup. (Curva de Damoiseau), más alta hacia la
reg. post. La matidez es móvil si el paciente cambia de posición. Por
encima del derrame hay hipersonoridad o incluso timpanismo.
Columna: Mate a la altura del derrame
Excursión de Bases: Abolidas en Hemitórax afectado

Murmullo Vesicular: Conservado;
Murmullo Vesicular: Por encima del derrame está conservado y
Respiración Bronquica: Normal
Abolido en la zona del derrame (Silencio Auscultatorio); en el límite
Ruidos Agregados: Frote Pleural en inspiración y sup. del derrame la respiración brónquica es reemplazado por Soplo
espir. (no se modifica con la tos ni la respiración)
Pleurítico (soplo espiratorio en “E”).
Aucult. de Voz: Normal
Ruidos Agregados: (a veces frotes y estertores crepitantes, por
congestión y colapso pulmonar)
Ausc. de la Voz: En el límite superior del derrame Egofonía (voz
entrecortada o de cabra)

Sd. Pleurales

Concepto

NEUMOTORAX
Conjunto de St y Sg producidos por la presencia de aire
(gas) en la cavidad pleural. El neumotórax según su
extensión puede ser Total, llamado valvular o a presión
(generalmente es agudo), donde el paciente presenta un
cuadro asfíctico, con cianosis y disnea; o bien puede ser
Parcial (de base o de vértice) donde el colapso pulmonar
es mínimo y sólo es evidente por Rx. Según su naturaleza
puede ser Espontáneo (el aire ingresa desde el pulmón);
Traumático (el ingreso de aire es extrapulmonar); o bien,
Iatrogénico (inducido o causado por procedimiento médico
erróneo).
Cualquiera se la causa, la entrada de aire a la cavidad
pleural tiende a hacer colapsar el pulmón (lo deja como un
muñón). El Neumotórax Espontáneo puede idiopático o
secundario. El 1ro ocurre en jóvenes y es causado por la
ruptura de una peq. burbuja subpleural (bleb) consecuencia
de un defecto en la pared de un alvéolo subpleural. El 2rio
ocurre en ancianos y sobreviene tras ruptura de una bulla
(en enfisema pulmonar), o bien en sujetos que padecen
bronquiectasia, TBC, Absceso Pulmonar, (Neumonía por
Pneumocystis Carinii), Fibrósis Quística, Granuloma
Eosinófilo, etc. El Neumotórax Traumático obviamente
obedece a traumas sobre la jaula torácica, tales como
aplastamiento, fractura costal, Heridas Penetrantes
(puñalada), etc. El Neumotórax Iatrogénico puede
sobrevenir tras una toracocentesis inapropiada, punción
aspiración pulmonar, etc.

HIDRONEUMOTORAX
Conjunto de St y Sg producido por la presencia de aire y
liquido entre las hojas pleurales. Obviamente el liquido se
ubica hacia abajo y el aire hacia arriba. El limite superior del
derrame es horizontal y varía con los cambios de posición
del enfermo. Con estas características el Hidroneumotórax
tiene características de Derrame Pleural (DP) en la zona
donde se ubica el líquido y por debajo del límite horiz. del
derrame; mientras que por encima de dicho límite tiene las
características de un Neumotórax (ya que allí es donde se
halla el aire)

Decúbito Indiferente (porque la disnea no calma con
ninguna postura)
Estática = Normal (Neumotórax Parcial) o Abovedamiento
del hemitórax afectado (Neumotórax Total y en paciente
joven).
Dinámica = Asimetría Respiratoria (hemitórax quieto)

Decúbito Indiferente (porque el dolor y la disnea no calman
con ninguna postura)
Estática: Abovedamiento del Hemitórax afectado (no se
expande, parece más grande), Amplitud respiratoria
francamente disminuida en el lado afectado
Dinámica = Asimetría Respiratoria (el hemitórax afectado
quieto, no se expande correctamente) puede haber Resp.
Vicariante.
Tono Musc.: ↑; Resit. Torácica: ↑ (por ↓ elasticidad)
Exp. de Bases y Vértices: ↓ o Abolidas en hemitórax
afectado.
Vibr. Vocales: ↓ o Abolidas en el lado afectado
Hay Sucusión Hipocrática (al igual que en el derrame
Pleural).
Campos pulmonares: Hipersonoridad o Timpanismo parte
sup. del derrame (neumotórax) y Matidez en la zona del
derrame (hidrotórax)
Columna: Mate a la altura del derrame
Excursión de Bases: Nula o Abolida
Murmullo Vesicular: Abolido, Reemplazado por Soplo
Anfórico hacia el neumotórax y hay silencio auscultatorio
hacia el hidrotórax (en el derrame).

Generalmente sus causas son de naturaleza Traumática.
Son 3 los hechos característicos del Hidro-neumotórax:
1.- Aparición de Retintín Metálico: sonido musical que se
percibe cuando se forma una burbujita de aire en el líq. del
derrame, la cual asciende y estalla.
2.- Sg de Desnivel: Podemos observar que el límite sup. del
derrame es horizontal y que varía con los cambios de
posición del paciente.
Etiopatogenia
3.- Sg de la Moneda: consiste en solicitar aun ayudante que
coloque una moneda en la reg. Ant del tórax del paciente y
que la percuta con otra moneda mientras el médico ausculta
por detrás; éste último percibirá un sonido musical llamado
ruido argentino.
El Sg de Sucusión Hipocrática (típico también en el
hidrotórax) consiste en hacer describir amplios mov. de
lateralidad al tórax del paciente, con lo cual podremos
percibir un sonido de chapoteo o glu-glu (solo derrames ½)
Motivo de
Dolor Torácico, Disnea Aguda, puede manifestar Tos Disnea Aguda y Cianosis
Consulta
Seca y Cianosis (de intensidad variable).
El síntoma inicial es el Dolor Torácico en puntada de
costado, de instalación brusca, muy intenso, sin irradiación,
que se exacerba con la tos y los mov. resp. y que calma con
el decúbito lateral sobre el lado sano; se acompaña de
Cuadro Clínico Disnea Aguda Persistente (de inicio súbito y terminación
lenta), es de grado variable lo que guarda relación con la
magnitud del colapso pulmonar y el desplazamiento del
mediastino. Esto también determinará la presencia e
intensidad de la Cianosis. También puede existir Tos seca,
irritativa y molesta (dolorosa) e incluso hasta Shock.
Fascies
Disneica, Cianótica y/o Ansiosa (paciente con desasosiego) Disneica, Cianótica y/o Dolorosa
Actitud y
Postura

Inspección

Palpación

Percusión

Auscultación

Tono Musc.: ↑; Resit. Torácica: ↑ (por ↓ elasticidad).
Exp. de Bases y Vértices: Abolidas en hemitórax Afectado
Vibr. Vocales: ↓ o Abolidas en Hemitórax afectado
Vibr. Resp.: Abolidas.
Campos pulmonares: Hipersonoridad (Neumotórax
Parcial) o Timpanismo (Neumotórax Total)
Columna: Sonora
Excursión de Bases: Nula o Abolida (descenso de Bases)
en hemitórax afectado
Murmullo Vesicular: Abolido en el lado afectado (por
falta de producción) o Reemplazado por Soplo Anfórico
Ruidos Agregados:
Auscult. De la Voz: Timbre Anfótrico

Ruidos Agregados: (a veces frotes y estertores crepitantes,
por congestión y colapso pulmonar)
Ausc. de la Voz: Timbre Anfórico por encima del derrame

Sd de INSUFICIENCIA RESPRATORIA (IR):
CONCEPTO FUNCIONAL = Conjunto de St y Sg que se producen por la incapacidad del Ap. Respiratorio para
oxigenar adecuadamente los tejidos; es decir, que los pulmones funcionalmente son incapaces de proveer al organismo de
la cantidad de O2 necesario para su funcionamiento adecuado (hay Anoxia Tisular).
CONCEPTO GASOMÉTRICO = Hay IR cuando la PpO2 en sangre está por debajo de los 60 mmHg (50 – 60%); habiendo
una marcada Hipoxemia con o sin Hipercapnia.
Recordemos:
 Concentración de PpO2 Normal = 95 – 97 mmHg
 Concentración de PpO2 = 75 mmHg (Hipoxemia)
 Concentración de PpO2 = 60 mmHg (IR)
Para evaluar correctamente la IR debemos solicitar al laboratorio la medición de PpO2, PpCO2, Hb- O, pH y H3CO2

CAUSA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
Aguda = En Hs o Días (ej. Asma Bronquial, Atelectasia, Neumotórax)
Según Instalación
Crónica = En Sem. o Meses (ej. Bronquitis Crónica, Enfisema Pulmonar)
Crónica Agudizada = Paciente que ya tenía IR Aguda (por E.P.O.C.) y que se complica por una
Sobreinfección (Bronquitis Aguda) lo que lleva a la descompensación de la IR
- Ambiental ⇒ Mal de las Alturas, Enrarecimiento del aire
Según Etiología

- Pulmonar

Por Alteración en la Perfusión
Por Alteración en la Difusión
Por Alteración en la Ventilación
Por competencia con el O2 y otros gases como el CO

- Circulatoria
Por Alteraciones en la Hb (Hemoglobinopatías)
- Tisular ⇒ Por presencia de sustancias tóxicas que afecten la Respiración Celular
CLASIFICACIÓN INSUF. RESPRATORIA:
 Completa o Ventilatoria = Hipoxemia + Hipercapnia, donde hay dificultad para movilizar el aire, es decir, no entra
ni sale O2 ni CO2 (ej. Parálisis del N. Frénico)

 Incompleta o No Ventilatoria = Hipoxemia + Normocapnia o Hipercapnia, donde hay dificultad para hacer
ingresar O2 pero si se moviliza el CO2 ya que este tiene mayor velocidad de difusión; es decir, no entra O 2 pero si se
elimina CO2 (ej. Enfisema, Asma Bronquial)
SEMIOLOGÍA de la IR:
⇒
MOTIVO DE CONSULTA: Disnea, Cianosis, St y/o Sg Neurológicos (Obnubilación, Convulsiones)

⇒

FASCIE: Disneica, con Aleteo Nasal y a veces Cianótica (suele acompañarse de tiraje supraesternal y
supraclavicular)

⇒

ACTITUD Y POSTURA: Ortopnea

⇒
INSPECCIÓN:
♦ Estática = Tórax o Hemitórax Inmóvil
♦ Dinámica = Respir. Paradojal, Taquipnea o Bradipnea, con Hemitórax Quieto (si hay Atelectasia), Tiraje (si hay
Asma Bronquial)

⇒
PALPACIÓN:
 Pulso Arterial y Venoso = Tipo Paradojal
 Expansión de Bases y Vértices = Disminuidas
 Vibraciones Vocales = Abolidas
⇒

PERCUSIÓN:
► CP = Matidez (si hay Atelectasia) o Hipersonoridad (si hay Asma Bronquial)

⇒




AUSCULTACIÓN:
Silencio Auscultatorio = si hay Atelectasia
Aumento de los Ruidos Agregados = si hay Asma Bronquial

ATELECTASIA
Ajtelhv" (atele-vs) (incompleto ) y ejvktasi" (éktasis) (expansión ). Consiste en una aireación incompleta o nula de los
pulmones. En rigor debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca, y el término colapso debiera reservarse para
pulmones que han tenido expansión previa.
La atelectasia aguda se observa como una zona de pulmón deprimida, bien delimitada, rojo oscuro, húmeda, con escasa o
nula crepitación. Son reversibles.
La atelectasia crónica se observa como un área deprimida, limitada, anémica, seca con escasa o nula crepitación. Conduce
con frecuencia a la induración atelectásica. Se produce en estos casos fibrosis intersticial con organización del edema,
hiperplasia del epitelio alveolar y un aumento del tejido elástico y frecuentemente organización del exudado alveolar. Se
reconocen dos formas de atelectasia: la atelectasia primaria (fetal) y la atelectasia secundaria (adquirida).

ATELECTASIA PRIMARIA
Los pulmones son rojo oscuro y están completamente desprovistos de aire. Son compactos. La prueba de la flotación es
negativa. Histológicamente el epitelio alveolar es prominente, se ve como una capa continua de células cúbicas. Las causas
son obstrucción de las vías respiratorias, estímulo respiratorio inadecuado y falta de sustancia tenso-activa pulmonar.
ATELECTASIA SECUNDARIA
Los mecanismos son relajación, compresión y obstrucción con reabsorción.

El ejemplo clásico de la atelectasia por relajación se observa en el neumótorax. Esta condición es secundaria a los
traumatismos torácicos, rotura de ampollas enfisematosas a hidrotórax de pequeña magnitud, y se caracteriza por entrada de
aire o líquido al espacio pleural con aumento de la presión sin que alcance a comprimir (mantiene el pulmón en un estado de
tensión elástica). El pulmón se colapsa hasta alcanzar un volumen de 150 a 300 ml. La circulación queda reducida a un
mínimo por aumento de la resistencia secundaria al colapso vascular y vasoconstricción refleja. En esta situación de colapso
por relajación, el pulmón aparece pequeño, como un muñón hiliar, anémico y gris. Contiene la cantidad mínima de aire por lo
que crepita débilmente.
La atelectasia por compresión suele ser focal y se produce por desplazamiento y aumento de la presión del tejido adyacente.
Es causado por tumores, quistes, cavernas tuberculosas. Aparece colapsado, elástico, gris pardusco, con anemia y edema. Los
derrames pleurales laminares comprimen el pulmón desde las partes dorsales y basales.
La atelectasia por obstrucción puede ser aguda o crónica. Esta deja un territorio sin flujo aéreo. El aire apresado es
reabsorbido por la circulación indemne. El aire del acino se reabsorbe en minutos y el de un lóbulo, en 24 a 48 horas. El
tamaño de la atelectasia depende del tamaño del bronquio obstruido. Se distinguen el colapso pulmonar masivo, las
atelectasias lobulares y segmentarias y las atelectasias lobulillares y acinosas.
BRONQUIECTASIA
Es una dilatación anormal, permanente e irreversible de los bronquios medianos y pequeños (cuarta a novena generaciones).
Es importante recalcar que se trata de una dilatación permanente e irreversible. Dilataciones reversibles se observan
frecuentemente en neumonías bacterianas y neumonitis vírica.
PATOGENIA: Se debe a la retención de secreciones bronquiales con destrucción secundaria de la pared, debilitamiento y
ulterior dilatación. Se considera que la inflamación bronquial juega un papel central. La bronquiolitis destructiva y obliterante
es la forma de inflamación más frecuentemente asociada a bronquiectasia. Los bronquíolos terminan en pequeños fondos de
saco, en los que la estasis de secreciones y la infección secundaria, mantienen una inflamación progresivamente destructiva,
que avanza en dirección al hilio. Son antecedentes frecuentes el sarampión y la tos ferina.
Las condiciones que produzcan colapso por absorción en la zona y fibrosis del tejido pulmonar adyacente, contribuye a la
formación de bronquiectasias por dilatación compensatoria del bronquio. Existe una predisposición hereditaria, como en el
síndrome de Kartagener y en la mucoviscidosis. En estos casos habría una destrucción de las células nerviosas ganglionares
del bronquio por los productos de desintegración de la forma leishmanioide del Tripanosoma cruzii. La estenosis bronquial
cercana al hilio pulmonar, produciría éxtasis de secreciones con bronquitis destructiva ulterior y además hiperinsuflación. Las
bronquiectasias se clasifican en:
 Bronquiectasias congénitas o fetales o primarias
 Bronquiectasias adquiriridas o secundarias
 Cilíndricas
 Saculares
BRONQUIECTASIAS CONGENITAS
Es por consecuencia de una diferenciación alveolar nula o insuficiente del tejido pulmonar fetal. Los bronquios terminan en
dilataciones saculares. El resultado de esta inhibición es una transformación en panal de abeja de todo el pulmón o de algunos
segmentos.
Produce síntomas tempranamente y el pulmón afectado es pequeño, a menudo muy adherido a la pared torácica. Al corte, los
bronquios se observan tubulares, dilatados y se extienden hasta la zona subpleural, no hay evidencias microscópicas de que
haya existido tejido pulmonar entre ellas. Las paredes bronquiales muestran grados variables de inflamación, incluyendo
focos linfoides, pero con glándulas y otros elementos indemnes. La capa muscular está hipertrófica y los cartílagos poco
desarrollados. Los bronquios parecen terminar abruptamente y se comunican con escasos bronquíolos normales. Se
encuentran algunas linfangiectasias.
Las bronquiectasias congénitas se observan frecuentemente en síndrome de Kartagener, síndrome de Sjögren, cardiopatías
congénitas, anormalidad de Klippel-Feil.
BRONQUIECTASIAS ADQUIRIDAS
Bronquiectasias cilíndricas: Los bronquios afectados están transformados en tubos de paredes gruesas, cuya luz aumenta
desde los bronquios segmentarios hacia la periferia. Los bronquios pueden ser abiertos hasta cerca de la pleura y terminan en
sacos ciegos rodeados por un tejido pulmonar fibroso. Los bronquíolos y los pequeños bronquios dilatados muestran una
bronquitis linfoplasmocitaria y purulenta extensa. En la pared hay destrucción parcial de fibras musculares lisas y cartílago.
El tejido conjuntivo peribronquial está aumentado y el tejido pulmonar adyacente está atelectásico. Se encuentran en los
lóbulos inferiores, principalmente zonas dorso-basales y látero-basales.
Bronquiectasias saculares: Los síntomas aparecen más tarde y se observan infecciones de los senos paranasales. Las
alteraciones son focales y generalmente están afectados bronquios medianos, no alcanzan hasta la pleura y el parénquima
escapa a la destrucción. Se compromete más frecuentemente el lóbulo superior izquierdo con poco engrosamiento pleural. Se
observan numerosas dilataciones saculares de paredes delgadas, que se continúan con bronquios y llenas de mucus o de pus.
Los bronquios proximales tienen la mucosa engrosada, hiperémica y el lumen estenosado por pliegues mucosos prominentes.
El parénquima distal puede estar inflamado. Es el resultado de una bronquitis aguda con destrucción precoz de la pared
bronquial y que no progresa en su extensión. Suele encontrarse en fibrosis quística, en pacientes con déficit de a-1antitripsina y como secuelas de virosis infantiles.

Las complicaciones más frecuentes son el síndrome de supuración broncopulmonar, la desnutrición, las metástasis cerebrales
con desarrollo de abscesos, hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónico. En las bronquiectasias saculares es más frecuente
encontrar los dedos en palillo de tambor.
ENFISEMA
Es la ampliación de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal debido a desaparición de tabiques alveolares.
Corresponde a una atrofia numérica del parénquima pulmonar.
PATOGENIA: El enfisema es la consecuencia de una degradación de las fibras elásticas inducida por enzimas elastolíticas
endógenas, elastasa. Esta es producida por polimorfonucleares y en menor grado por macrófagos. Por otro lado, se asocia al
déficit de antiproteasas normales, como la a-1-inhibidora de proteasa, que es la más importante de las sustancias capaces de
neutralizar la actividad de la elastasa pancreática y de la neutrófila. De ésta se reconocen aproximadamente 20 fenotipos
clasificados en el sistema Pi. El gen normal es PiM y el anormal es el PiZ. El tipo homozigoto PiZZ se manifiesta como
niveles séricos bajos de a-1-Pi. Este fenotipo se asocia a un alto riesgo de enfisema pulmonar.
Es muy frecuente en fumadores. El humo del cigarrillo es capaz de estimular los macrófagos en la liberación de
quimiotaxinas, con lo que se produce agregación de neutrófilos. También estimula la liberación de elastasa, inhibe la
actividad antielastasa normal y reduce la capacidad de resíntesis de elastina. Se ha demostrado una disminución de los niveles
de a-1-Pi funcionales en el lavado broncoalveolar.
El enfisema experimental como consecuencia de la instilación bronquial de elastasa es de tipo panacinar, pero también se han
reproducido el acinar proximal y el irregular con inhalación de cloruro de cadmio. Se clasifican en:
 Enfisema panacinar (panlobulillar)
 Enfisema acinar proximal (centrolobulillar, centroacinar)
 Enfisema acinar distal (paraseptal)
 Enfisema acinar irregular (paracicatrizal)
La identificación de cualquiera de las variedades de enfisema es más fácil al examen macroscópico. Debe tenerse presente
que los casos puros son raros, mucho más frecuente es encontrar una mezcla de los diversos tipos.
Enfisema panacinar: Se observa con mayor frecuencia en las zonas inferiores y bordes anteriores de cada pulmón. Es más
acentuado en las bases. Hay pérdida del contraste normal entre alvéolos y conductos alveolares con aparente simplificación
de la arquitectura pulmonar. Las alteraciones aumentan hasta que la pérdida de tejido es de tal magnitud que quedan
solamente las estructuras vasculares, tabiques interlobulillares y bronquíolos. Este tipo de enfisema se asocia a déficit de a-1antitripsina, oclusión bronquial y bronquiolar, enfisema acinar proximal y enfisema irregular.
Enfisema acinar proximal: Se caracteriza por un daño selectivo o predominante de las porciones proximales del acino, es
decir de los bronquíolos respiratorios y de conductos alveolares. Las lesiones predominan en lóbulos superiores y segmentos
póstero-apicales y segmentos superiores del lóbulo inferior. Los espacios adyacentes y tejidos circundantes
característicamente contienen gran cantidad de pigmento negro. Se asocia a bronquitis crónica, fibrosis focal e infiltración
mononuclear.

Enfisema acinar distal: Hay compromiso predominante de sacos alveolares y también de conductos alveolares y es más
prominente hacia la zona subpleural, a lo largo de tabiques interlobulillares, en los márgenes de lobulillos y acinos y a lo
largo de vasos sanguíneos y vías aéreas. Se asocia a enfisema acinar proximal. Habitualmente es de extensión limitada. Más
frecuente en porciones anteriores y posteriores de lóbulos superiores y superficie posterior de los inferiores. Es asociado a
enfisema acinar proximal, bronquitis crónica y limitación crónica del flujo aéreo.
Enfisema irregular: Invariablemente asociado a cicatrices, especialmente secuelas apicales de tuberculosis. Es el tipo más
frecuente. El compromiso acinar es irregular, no sistematizado, sin predominio de región alguna.
ENFISEMA INTERSTICIAL
En esta condición el aire escapa al intersticio donde forma burbujas de 1 a 2 mm de diámetro. Primero se observan bajo la
pleura, especialmente donde se fusiona con los tabiques interlobulillares y se extiende al hilio por los espacios perivasculares
y de ahí puede hacerlo al mediastino, cuello y tronco. Las ampollas más grandes en el hilio comprimimen los vasos
pulmonares. Hay alvéolos distendidos y pueden comunicarse con el espacio pleural. Signos morfológicos indirectos son
espacios claros alrededor de las estructuras vasculares y bronquiales y atelectasia lobulillar perifocal.

En niños se observa en relación con maniobras de resucitación, atelectasia y aspiración. En ancianos, en traumatismos,
fracturas costales, coqueluche, anestesia intratraqueal, intubación inadecuada, punción pulmonar.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMON
TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS PULMONARES
La trombosis de las ramas pulmonares puede ser secundaria a heridas y traumatismos, arterioesclerosis y arteritis pulmonar.
Puede estar asociada a tuberculosis pulmonar, enfisema, neumoconiosis e insuficiencia cardíaca. La trombosis de ramas
pulmonares menores se observa cuando el flujo pulmonar está reducido, como en la tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar
no complicada, estenosis congénita de la tricúspide, sepsis neonatal y también anemia de células falciformes.
Los trombos pueden calcificarse, desecarse, reblandecerse, desintegrarse, infectarse y dar origen a embolias.
EMBOLIA PULMONAR
Es un fenómeno muy frecuente. Es causa de muerte en más del 5% de los casos. Las consecuencias de la embolia pulmonar
son muy variadas: en un extremo, puede pasar inadvertida clínicamente, en el otro, puede ser la causa inmediata de muerte
súbita (15% de los casos). Estos efectos tan variados dependen aparentemente de factores tales como tamaño, número y
calidad de émbolos, del estado funcional de la circulación menor y de la capacidad funcional del corazón derecho.
Embolía trombótica: Según tamaño y localización se distinguen: a) la gran embolia, en el tronco pulmonar o en las arterias
principales; estos son causa de muerte súbita; b) la embolia lobular, en las arterias lobulares de uno o ambos pulmones; c) la
embolia pequeña, en arterias medianas y periféricas y d) la microembolia, que se reconoce sólo microscópicamente en las
arterias pulmonares más pequeñas y en arteríolas. Las embolias pequeñas sólo cuando son múltiples y bilaterales suelen ser
mortales. Se consideran factores predisponentes la edad avanzada, el sobrepeso, mal estado nutritivo, y la poca actividad
corporal, intervenciones de cirugía mayor y enfermedades cardiovasculares. Más frecuentemente se encuentran en lóbulos
inferiores, especialmente en el lado derecho.
Los émbolos trombóticos recientes se hallan libres en el lumen de los vasos comprometidos, los rellenan y distienden.
Sobresalen característicamente en la superficie de corte en forma de gusanos . Son rojizos, granulares, secos, inelásticos y
quebradizos. Después de la primera semana están adheridos laxamente a la pared vascular y adquieren un tinte rojo-pardusco.
Los más antiguos muestran claros signos de organización; presentan un tinte amarillo-blanquecino y están firmemente
adheridos a la íntima del vaso. La retunelización está completa ya al año de evolución y suelen encontrarse bandas fibrosas
aplanadas, que llegan a constituir redecillas en el foco original de adherencia a la pared arterial comprometida.
Embolía grasa o adiposa: Son grandes gotas que alcanzan hasta 100 mm de diámetro. Son deformables y pueden traspasar
el lecho capilar y, por lo tanto, la oclusión vascular suele ser transitoria o bien producir sólo estenosis.
Se origina principalmente en fracturas de huesos largos, fracturas múltiples, traumatismos de partes blandas, quemaduras,
masaje cardíaco, operaciones.
Corresponde al paso de émbolos a la circulación sistémica después de traspasar el lecho capilar de los pulmones. En estos
casos, se acompaña de agregación eritrocitaria y fenómenos de coagulación intravascular. El cuadro morfológico corresponde
a una mezcla de edema pulmonar difuso y signos secundarios a la coagulación intravascular local.
Embolía aérea: Es el paso de aire al torrente circulatorio a través del territorio venoso periférico. Las causas más comunes
son intervenciones quirúrgicas, especialmente con circulación extracorpórea, heridas penetrantes torácicas, inyección
intravenosa de aire en procedimientos radiográficos o por catéteres y ventilación mecánica.
Las pequeñas cantidades de aire se reabsorben rápidamente. Las grandes cantidades de aire producen oclusiones en la
microcirculación. Se estima que un volumen de aire cerca de 5 ml por Kg de peso basta para producir la muerte.
En la autopsia se encuentran dilatación auricular derecha, la que contiene una mezcla espumosa de aire y sangre. Alrededor
de las burbujas en el pulmón pueden encontrarse leucocitos y plaquetas. También puede haber edema pulmonar agudo.
Embolía de líquido amniótico: Se origina en el embarazo, en el parto o alumbramiento. La mayoría de los casos ocurren en
la 35a a la 42a semanas de gestación. Factores predisponentes son edad avanzada de la madre, muerte fetal intrauterina,
desprendimiento prematuro de placenta, hipertonía uterina y meconio en líquido amniótico, contracciones uterinas intensas.
Los pulmones muestran aumento de peso, edema, atelectasias focales y petequias o hemorragias algo mayores. En los vasos
sanguíneos se encuentran escamas córneas, mucus, lanugo y grasa de vérnix caseoso.
Embolía de médula ósea: Son secundarias a fracturas de huesos planos. También pueden producirse por masaje cardíaco
vigoroso, en el mieloma múltiple y junto con embolias tumorales. En la mayoría de los casos no tienen repercusión clínica y
son hallazgos del examen post-mortem. Sólo cuando son masivas pueden ser causa de muerte. Se los encuentra en ramas

pequeñas de la arteria pulmonar. Usualmente no producen infarto pulmonar. Evolucionan a la desintegración y rara vez a la
organización.
INFARTO PULMONAR
Se produce en cerca de la mitad de los casos con embolias trombóticas pulmonares. La localización corresponde a la de los
émbolos. Los infartos múltiples son dos veces más frecuentes que los únicos.
Patogenia: Se produce cuando además existe una hiperemia pasiva crónica del pulmón. Sin embargo, es posible que ocurra
un infarto pulmonar en pacientes sin hiperemia pulmonar, lo que se observa en oclusión de grandes ramas. El infarto
pulmonar es hemorrágico, porque la irrigación continúa desde la circulación sistémica a través de las ramas bronquiales; la
hiperemia pasiva condiciona un aumento de la presión capilar. El infarto excepcionalmente es anémico, supuestamente
cuando faltan las anastomosis bronco-pulmonares.
Macroscopía: Se observa un foco bien delimitado, triangular, con el vértice hacia el hilio y la base hacia la pleura, excepto
los del margen costofrénico y los que ocurren en el espesor del pulmón que tienen un contorno elíptico. La pleura está
solevantada y deslustrada con depósito de fibrina.
Microscopía: Fase temprana: comprende las primeras 12 a 24 horas postembolia. Se observa fundamentalmente hiperemia y
atelectasia con edema y hemorragia alveolares. Se observan algunos alvéolos bien aireados. Fase de necrofanerosis: en 2 a 4
días, se desarrolla el infarto hemorrágico completo, se caracteriza por hemorragia extensa y necrosis de los tabiques
alveolares. La pleura suprayacente muestra un exudado fibrinoso. Después comienza la lisis de eritrocitos y el depósito de
hemosiderina. La estructura alveolar permanece identificable dentro del foco y hay colapso de la trama elástica y colágena.
La zona circundante muestra cavidades alveolares rellenas de exudado fibrinoso, hiperemia capilar acentuada y, más
adelante, hiperplasia epitelial alveolar. Fase de resolución: los infartos pequeños pueden ser completamente reabsorbidos. Los
más grandes evolucionan a la organización con cicatrización. Primero hay aumento de la lisis de eritrocitos, reabsorción del
exudado y colapso alveolar. A partir de la segunda semana aparece desde la periferia tejido granulatorio que progresivamente
reemplaza la zona infartada con cicatrización y pigmentación parda. Este proceso lleva semanas a meses. La pleura
suprayacente se retrae y se desarrolla un enfisema acinar irregular perifocal.
Complicaciones: Son consecuencias de una infección: neumonía, absceso, empiema pleural, gangrena y cavitación. La
infección del área infectada con neumococos o estreptococos es relativamente frecuente. El absceso y la gangrena del infarto
son fenómenos raros de observar. La cavitación resulta del reblandecimiento de un infarto infectado con fístula pleural o
bronquial.
INFARTO SEPTICO
Es consecuencia habitualmente de un émbolo infectado con bacterias. Son múltiples, subpleurales, de centro necrótico o
purulento y periferia hemorrágica. Se observa una pleuritis fibrinosa suprayacente, que frecuentemente evoluciona a pleuritis
fibrino-purulenta. Si se controla la infección, quedan cavidades residuales que ulteriormente se colapsan y cicatrizan. Se
observan infartos infectados por hongos, especialmente Aspergillus y Mucorales.
BRONQUITIS AGUDA
La inflamación aguda de las vías aéreas es más frecuente en la infancia y en la vejez. En la primera, porque el árbol bronquial
es relativamente corto y permite una rápida entrada de microorganismos; ya que los mecanismos defensivos no están
completamente desarrollados. Por ejemplo, las glándulas mucosas bronquiales se extienden sólo hasta la cuarta generación
bronquial, lo cual hace que la cantidad de mucus como respuesta a una inflamación sea escasa.
En las personas mayores las enfermedades previas juegan un papel importante. Las alteraciones anatómicas favorecen el
desarrollo de infecciones bronquiales. Tambien , la ortoatrofia inmunitaria y el bloqueo de los macrófagos por los polutantes.
Según el predominio topográfico de la inflamación se distinguen: bronquitis aguda y bronquiolitis. Según el tiempo de
evolución, se habla de bronquitis o bronquiolitis aguda y de bronquitis crónica.
Las causas más frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. Los virus son la causa en más del 90% de los casos
de bronquitis aguda. Se identifican entre los más frecuentes: Myxovirus (gripe, parainfluenza, respiratorio sincicial,
sarampión), Adenovirus (adenoideo-faringo-conjuntival), Rinovirus (catarro), Micoplasma y virus de la ornitosis.
La reacción de la mucosa es principalmente linfocitaria en las virosis. La secreción mucosa en estos casos es poca. Una
exudación leucocitaria predominante indica, generalmente, una sobreinfección bacteriana. Los agentes bacterianos son:
Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pyogenes , Staphylococcus aureus , Escherichia coli y
otros.
Afecta principalmente bronquios mayores, extrapulmonares, incluyendo tráquea. Habitualmente es de curso benigno, pero
más grave en pacientes con bronquitis crónica. En la bronquitis aguda se reconocen las siguientes variedades:
Bronquitis aguda catarral mucopurulenta: La mucosa está enrojecida y tumefacta. Abundante secreción mucosa fluida
llena el lumen. Hay erosiones y numerosos leucocitos. Las consecuencias son abundante expectoración mucopurulenta,
trastornos locales de la aireación por obstrucción y tos irritativa. El epitelio bronquial se descama rápidamente y queda en el
lumen.
Bronquitis aguda pseudomembranosa: El exudado rico en fibrina se coagula en la superficie y forma una
pseudomembrana, que puede desprenderse y obstruir los bronquios pequeños y formar verdaderos moldes de la tráquea, que
se expulsan con la tos. La causa más frecuente es la bronquitis diftérica, ocasionalmente estafilococo y virus parainfluenza.
Bronquitis aguda necrótica-ulcerosa: Se da por inhalación de gases tóxicos. También en aspiración de cuerpos extraños y
en las virosis graves, en particular en pacientes con inmunodeficiencia. Las áreas necróticas superficiales son reemplazadas
por epitelio regenerativo. Las profundas no curan y se produce una cicatrización con frecuentes estenosis. La intubación

orotraqueal prolongada produce úlceras de decúbito en la tráquea. En los grandes bronquios, la destrucción es secundaria a la
ruptura de un ganglio tuberculoso.
Bronquitis pútrida: Se observa en las bronquiectasias como fenómeno secundario a la descomposición de secreciones
estancadas por Borrelia vincenti o estreptococo anaerobio o después de la aspiración de contenido intestinal con bacterias y
enzimas proteolíticas. Los bronquios se cubren de restos necróticos, fibrinosos, malolientes y entremezclados con los agentes
causales.
BRONQUIOLITIS AGUDA
La inflamación predomina en los pequeños bronquios intralobulares, bronquíolos terminales y respiratorios. Su curso es peor
que el de la bronquitis ordinaria, más que nada por la frecuente extensión parenquimatosa con desarrollo de bronconeumonía.
Se observan focos miliares, gris blanquecino amarillentos, que recuerdan a la tuberculosis miliar. En la bronquiolitis se
distinguen:
Bronquilolitis catarral: Parecida a la bronquitis catarral, pero el tamaño de los bronquíolos comprometidos produce
frecuentemente obstrucción bronquial transitoria, reversible completamente.
Bronquilolitis purulenta y ulcerativa: La descamación epitelial ocurre precozmente y ésta, junto con el exudado, son
inhalados hasta los alvéolos. Debido a la delgadez del músculo y al escaso tejido elástico, las paredes se destruyen
rápidamente y la inflamación se extiende al parénquima produciendo una bronconeumonía. Agentes frecuentes son el
Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes.

Bronquiolitis obliterante: Comienza en forma de una bronquiolitis necrotizante y ulcerativa. En la base de las úlceras se
produce una gran cantidad de tejido granulatorio que crece hacia el lumen y organiza el exudado. Estas granulaciones
rellenan los bronquíolos y se extienden hasta los bronquíolos respiratorios y conductos alveolares. Clínicamente, hay disnea,
cianosis y frecuentemente evoluciona a bronquiolitis crónica y bronquíoloectasias. Las causas son infecciones por
estreptococos, especialmente después de escarlatina, sarampión y gripe. La necrosis puede deberse también a vapores, gases
tóxicos, uremia, membranas hialinas del neonato.
Bronquilolitis proliferativa: Aunque la mayoría de los virus producen una rápida destrucción, en ocasiones se produce una
proliferación acentuada del epitelio. Esta forma es poco frecuente y puede encontrarse como secuela de influenza y neumonía
de células gigantes de Hecht.
BRONQUITIS CRONICA
Es la inflamación prolongada de los bronquios, reconoce clínicamente como la producción crónica de expectoración mucosa,
usualmente con tos, durante tres meses consecutivos en dos años sucesivos y sin evidencias de otra enfermedad respiratoria.
Corresponde evidentemente a un síntoma, a saber la hipersecreción mucosa crónica y mejor sería designarlo como tal.
Presenta signos funcionales de obstrucción bronquial; enfisema, se agrupan en el síndrome de enfermedad bronquial
obstructiva. El humo del cigarrillo es el factor causal más importante. A esto se suman también factores climáticos,
reacciones alérgicas y contaminación atmosférica urbana y doméstica. De los polutantes atmosféricos el más irritante es el
dióxido sulfuroso (SO2). La bronquitis crónica se observa también en hiperemia pasiva crónica pulmonar, asma y
mucoviscidosis. Suelen diferenciarse tres formas clínicas de presentación: bronquitis crónica simple (síndrome hipersecretor
de Fletcher), bronquitis crónica mucopurulenta recidivante y bronquitis crónica obstructiva. Morfológicamente, se reconocen
las variedades catarral y mucopurulenta.
BRONQUITIS CRONICA CATARRAL
Presenta infiltración celular inflamatoria, exceso de mucus en las vías aéreas y la correspondiente hipertrofia e hiperplasia del
aparato mucosecretor bronquial. Este último fenómeno ha sido mejor estudiado y existen numerosos métodos para
cuantificarlo. La infiltración inflamatoria está presente siempre. Frecuente de observar es la hiperplasia de células
caliciformes que no es sino un aumento del número de estas células en el epitelio de revestimiento bronquial, especialmente
bronquíolos. En algunos casos se observan claros signos de bronquiolitis crónica con inflamación, estenosis, fibrosis y
tapones mucosos bronquiolares. En condiciones normales la resistencia de las vías aéreas menores es muy pequeña y
contribuye poco a la resistencia total. La hipersecreción mucosa de la vía aérea mayor sería la causante del exceso de
expectoración en la bronquitis crónica y se piensa que las alteraciones de la vía aerea pequeña serían funcionalmente
importantes y quizás la manifestación más precoz asociada a obstrucción de la vía aérea. En los pacientes con bronquitis
crónica se ha detectado un trastorno importante del transporte mucociliar, el que también contribuye significativamente a la

obstrucción crónica. Estas alteraciones se atribuyen en parte a disfunción ciliar. Se observan anomalías de los cilios, tales
como: cilios tumefactos, cilios compuestos, cilios gigantes, cilios intracitoplasmáticos, alteraciones diversas del esqueleto
microtubular y desorden de los corpúsculos basales de los cilios. Estas anomalías representan un trastorno degenerativo
adquirido y asociado aparentemente a la inflamación crónica del aparato respiratorio.
BRONQUITIS MUCOPURULENTA CRONICA RECIDIVANTE
Si la bronquitis catarral se complica de infección bacteriana o viral o si una bronquitis aguda no se resuelve, las inflamaciones
recidivantes o persistentes conducen a una bronquitis hipertrófica con engrosamiento pseudopoliposo de la mucosa. Aparecen
focos de metaplasia epidermoide, infiltración parietal linfoplasmocitaria y eosinófila. Las erosiones de los bronquíolos
terminan en una obstrucción granulomatosa cicatrizal. A la hipertrofia sigue con frecuencia la bronquitis atrófica con fibrosis
de la submucosa, distorsión de la estructura de las placas condrales de los bronquios medianos y desaparición de las fibras
musculares lisas de los bronquíolos y bronquios pequeños. En los bronquios mayores aparecen verdaderos divertículos de la
mucosa debido al prolapso de ésta a través de la red fibrilar elástica de la pared bronquial mucosa.
NEUMONIA
Es la inflamación del tejido pulmonar. Este término, sin embargo, se aplica más específicamente a inflamaciones que
comprometen grandes áreas del pulmón, segmentos o lóbulos, y, por lo común, de manera más o menos homogénea. Puede
desarrollarse predominantemente en los alvéolos (neumonía alveolar o genuina), o en el intersticio (neumonía intersticial o
neumonitis), o en ambos (neumonía mixta o daño alveolar difuso). Las neumonías alveolares son inflamaciones
predominantemente exudativas, mientras que las intersticiales suelen ser proliferativas o productivas. Según causas las
neumonías pueden ser:
Bacterianas, virales, por micoplasma o agente de Eaton, por bedsonias (ornitosis, rickettsiosis), micóticas, protozoarias
(Pneumocystis carinii , Toxoplasma), por agentes fisico-quimicos (lipoides, parafina, radiaciones), inmunitarias
(autoinmunitarias, alveolitis alérgica).
NEUMONIAS ALVEOLARES
Se constituye rápidamente un bloque de condensación pulmonar. Se trata de una forma de reacción del pulmón de patogenia
no aclarada, desencadenada típicamente por el neumococo, menos frecuentemente, por otros gérmenes (entre éstos, la
Klebsiella pneumoniae ). El bloque de condensación suele ser lobular (neumonía lobular) y en alguna fase de su evolución
tiene un exudado fibrinoso libre en los alvéolos (neumonía fibrinosa, neumonía fibrinosa crupal). El exudado inflamatorio se
acumula en los alvéolos, conductos alveolares y bronquíolos respiratorios. Los acinos quedan sin aire. Las neumonías se
producen probablemente por infección exogena.
NEUMONIA NEUMOCOCICA
No se conocen con exactitud las condiciones en que el neumococo desencadena una neumonía. La neumonía neumocócica
afecta típicamente a adultos jóvenes.
Descripción general: Corresponde morfológicamente a una neumonía fibrinosa, que afecta en forma homogénea a grandes
áreas del pulmón, como segmentos, lóbulos o pulmón completo. Compromete más frecuentemente lóbulos inferiores y en la
forma clásica cursa en cuatro fases: congestión, hepatización roja, hepatización gris y resolución. (tejido pulmonar afectado
adquiere una consistencia similar a la del hígado): Esto se debe principalmente al abundante exudado fibrinoso, que a la
superficie de corte da un aspecto finamente granular. Al parecer, la coloración rojiza o grisácea de las fases de hepatización
depende más del grado de replección sanguínea de los capilares que del carácter del exudado.

Fase de congestión: El lóbulo afectado es hiperémico, rojo oscuro y pesado. De la superficie fluye un líquido turbio,
espumoso, gris rojizo. La consistencia está aumentada. El exudado alveolar es al principio seroso, con escasos eritrocitos,

neutrófilos y macrófagos alveolares. En el exudado pueden demostrarse neumococos libres. Los capilares están dilatados,
repletos de sangre. Dura de 24 a 48 horas. Al final de esta fase se inicia el depósito de finas hebras de fibrina en los alvéolos.
Hepatización roja: De 2 a 4 días de duración, la superficie de corte es rojo oscura y luego rojo azulada, granular y seca. Los
alvéolos están ocupados por un exudado rico en fibrina, pero, además, se encuentran escasos eritrocitos y abundantes
macrófagos alveolares y leucocitos. Es un exudado fibrinoso. Los capilares continúan ingurgitados de sangre.
Hepatización gris: De 4 a 6 días de duración, la enfermedad alcanza el clímax. El lóbulo hepatizado alcanza su máximo
volumen y puede llegar a pesar 2 kg. Las otras partes del pulmón están comprimidas y atelectásicas. La superficie de corte es
gris, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado más uniforme, con mucha fibrina y abundantes leucocitos.
De regla se observan filamentos de fibrina que pasan de un alvéolo a otro por los poros de Kohn. Los eritrocitos del exudado
están hemolizados; el tejido comprometido está anémico. Al final de esta fase se normaliza la circulación, parcialmente
interrumpida.
Resolución: De 6 a 12 días de duración, se producen reaparición de los macrófagos en el exudado como primer signo
histológico de la resolución, fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destrucción de éstos con degeneración grasa de
los macrófagos. La superficie de corte, antes granular, ahora está húmeda, como lavada, algo amarillenta debido a la
esteatosis leucocitaria, fluye material turbio, más tarde puriforme. El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte
por vía linfática. Tras la resolución y la regeneración del epitelio alveolar, la zona afectada de pulmón vuelve a airearse en
unos 14 días.
Complicaciones: Va acompañada siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa, asintomática. Si pasan neumococos a
este exudado se constituye rápidamente un empiema pleural. En forma de metástasis hematógenas se presenta una meningitis
en un 2%, endocarditis úlcero-trombótica en 6%, y, menos frecuentemente, una artritis o una osteomielitis. En un 6% se
produce un absceso pulmonar. Actualmente las neumonías neumocócicas tienden a ser de evolucion más corta, de pocos días.
La fiebre, tras un escalofrío, no se presenta por más de dos días (neumonía de 1 día).
NEUMONIA DE FRIEDLÄNDER
Es la neumonía producida por Klebsiella pneumoniae. Son unilaterales, derechas. Se trata de una neumonía lobular atípica.
Se distingue una forma aguda y una crónica.
La forma aguda comienza como focos neumónicos, que se hacen rápidamente confluentes hasta alcanzar una extensión
lobular, predominantemente en lóbulo superior. A veces tiene distribución de tipo aspirativo. El exudado es serofibrinoso,
fibrinopurulento o hemorrágico y tiende a la transformación mucosa, de tal manera que la superficie de corte deja fluir un
material rojo vinoso y filante. Son frecuentes los focos supurados y la tendencia a formar abscesos.
BRONCONEUMONIA
Es una lesión secundaria que aparece generalmente como complicación de una enfermedad. No posee fases evolutivas y el
exudado no contiene fibrina o tiene muy poca. Las lesiones bronconeumónicas consisten en focos de condensación pequeños,
a veces, confluentes, en la superficie de corte solevantados, gris rojizos, secos, finamente granulosos. Frecuentemente, sin
embargo, son poco notorios macroscópicamente y se manifiestan como zonas ligeramente solevantadas, hiperémicas, que se
descubren mejor por palpación que por inspección. Estos focos pueden pasar inadvertidos macroscópicamente, no así en el
examen del pulmón fijado previamente. Los focos bronconeumónicos se encuentran frecuentemente en las regiones dorsobasales y laterales de los lóbulos inferiores. En el centro del pulmón los focos son mayores que en la periferia, donde tienden
a ser más densos. A menudo alcanzan la pleura, donde se desarolla entonces una pleuritis fibrinosa o purulenta.
Microscópicamente aparece primero un edema inflamatorio, después el exudado se hace cada vez más rico en células
polinucleares, primero en los bronquíolos y luego en los alvéolos. Hay tumefacción y necrosis del epitelio alveolar

BRONCONEUMONÍA ESTAFILOCÓCICA
Corresponde al 5% de las neumonías bacterianas. El tipo de reacción inflamatoria es la inflamación necrotizante y
abscedante. Es una afección secundaria a piodermitis, furunculosis, endocarditis, osteomielitis y otras. Los abscesos se
forman a partir de embolias sépticas en arteriolas y capilares. El empiema y el pioneumótorax son acompañantes frecuentes.

La neumonía aerógena, primaria o secundaria a bronquitis viral, se observa como una neumonía con infiltrados purulentos
mal delimitados, confluentes con tendencia a la necrosis. El pronóstico de esta forma es muy malo, especialmente la forma
primaria en lactantes.
BRONCONEUMONÍA ESTREPTOCÓCICA
Se caracteriza por un exudado hemorrágico y flegmonoso, pobre en fibrina. En la forma hematógena, se constituyen
infiltrados maculares y simultáneamente se desarrollan flegmones pleurales, septales y perilobulillares. La forma aerógena es
más frecuente y corresponde en verdad a una bronconeumonía purulenta confluente. La pleuritis purulenta y el empiema son
también frecuentes.
BRONCONEUMONÍA HIPOSTÁSICA
Se desarrolla en las partes dorso-basales de los lóbulos inferiores, con frecuencia, insuficientemente distendidos
(bronconeumonía distelectásica ). Afecta a enfermos debilitados y con estadía prolongada en cama. La aireación insuficiente
del pulmón después de resecciones quirúrgicas mayores, abdominales y torácicas, y la retención de secreciones bronquiales
con pérdida de conciencia, favorecen esta condición.
BRONCONEUMONÍAS POR ASPIRACIÓN
También predominan en lóbulos inferiores y más frecuentemente al lado derecho. Los cuerpos extraños pueden producir una
estasis de secreciones bronquiales, heridas de la pared con necrosis y neumonía purulenta consecutiva, a menudo gangrenosa.
La circunstancia más frecuente es la aspiración de vómitos con contenido gástrico, que produce una inflamación necrotizante,
bronquial y alveolar, por la acción corrosiva del ácido. En la agonía se puede producir aspiración de contenido gástrico y
digestión pulmonar post-mortem
Otra situación frecuente es la aspiración de líquido amniótico. El feto respira in utero e inhala líquido amniótico
normalmente. En la asfixia neonatal aparece meconio en el líquido amniótico y en el pulmón se observan partículas de vérnix
caseoso o de meconio y escamas córneas. Como es un fenómeno normal, la distinción suele ser difícil y, al final, la diferencia
es sólo cuantitativa.
ABSCESO PULMONAR
Reblandecimiento purulento, focal y delimitado del tejido pulmonar. La cavidad contiene pus cremoso, así como restos de
tejido pulmonar necrótico, leucocitos y algunas fibras elásticas. Usualmente se encuentran abundantes bacterias.
La pared del absceso reciente está formada por tejido pulmonar friable e infiltrado neumónico con signos incipientes de
organización. Un absceso antiguo está delimitado por una membrana piógena. Alrededor, se encuentra, por lo general, una
atelectasia o bien signos de neumonía descamativa.
Los abscesos pueden ser el resultado de inhalación de cuerpos extraños, secundarios a obstrucción bronquial, neumonía,
pioemia e infarto séptico, traumatismos pulmonares, diseminación transpleural, quistes hidatídicos infectados y tumores
infectados. Se reconocen cuatro mecanismos principales posibles de formación de un absceso pulmonar:
 Broncógeno: inflamación de la pared bronquial propagada al parénquima o aspiración de cuerpos extraños.
 Hematógeno: embolias sépticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar
 Origen neumónico : a partir de lesiones primitivamente situadas en el parénquima pulmonar.
 Extensión de una supuración vecina, como absceso hepático, heridas y traumatismos pulmonares y otros.
 Las cavidades que persisten son frecuentemente colonizadas por hongos. El vaciamiento a la cavidad pleural provoca un
empiema, más raramente un pioneumotórax, que si al mismo tiempo está en relación con el árbol bronquial, termina en
una fístula bronco- pleural.
ENFERMEDADES INTERSTICIALES DEL PULMON
GENERALIDADES
En este grupo se incluye una serie de enfermedades más bien heterogéneas del pulmón. Se caracterizan por una inflamación
con un componente intersticial prominente, aunque en todas ellas hay también un componente alveolar, que en algunos casos
puede ser prominente. Morfológicamente, el componente intersticial es productivo con tendencia marcada a la fibrosis y el
alveolar es exudativo, con tendencia a la organización. Esta reacción inflamatoria es inespecífica, pero muy característica y se
le conoce con el nombre de alveolitis fibrosante o daño alveolar difuso. Corresponde a una neumonía mixta. En este capítulo
se describen sólo las afecciones más frecuentes.
FIBROSIS INTERSTICIAL IDIOPATICA
Se le denomina también neumonía intersticial usual o alveolitis fibrosante criptogénica . Afecta algo más a hombres que a
mujeres. El curso de la enfermedad es progresivo e inevitablemente fatal.
Funcionalmente, los pacientes tienen volúmenes pulmonares disminuidos, capacidad de difusión disminuida, VEF1 y VEF%
normales e hipoxemia arterial, que aumenta con el ejercicio.
No se conocen bien los estados iniciales, pero el aspecto macroscópico parece ser similar al encontrado en la neumonía por
virus influenza: pulmones tumefactos, hiperémicos y edematosos. Al momento de la autopsia, o en fases avanzadas, el
aspecto es el de un pulmón en panal de abejas.
En la fase de estado es característica la variación del aspecto histológico en diversas regiones del mismo pulmón. Hay fibrosis
de los tabiques alveolares, que se encuentran engrosados y con infiltración inflamatoria crónica. Se observa fibrosis

peribronquial y de tabiques interlobulillares. Las paredes alveolares más gruesas muestran revestimiento alveolar cuboidal, a
menudo asociado a colecciones intraalveolares de macrófagos. Los lúmenes de las vías aéreas contienen restos celulares y
mucus. Las membranas hialinas alveolares de regla no se observan. Hay esclerosis vascular con hipertrofia de la media y
fibrosis de la íntima. Estos casos no muestran angeítis ni depósitos minerales. La transformación en panal es focal y puede
observarse ya en los casos de evolución clínica corta.
Los estudios ultraestructurales muestran que el daño inicial se localiza en las células endoteliales de los capilares alveolares y
en el epitelio alveolar (neumonocito I). Hay regeneración con hiperplasia de neumonocitos II, reduplicación de la membrana
basal capilar y alveolar y proliferación de pericitos pericapilares. En el intersticio aumentan los linfocitos, histiocitos,
fibroblastos, miofibroblastos y células musculares lisas. No se observan depósitos densos. Hay abundantes fibras colágenas y
elásticas intersticiales. La causa es desconocida y de la patogenia se conocen algunos hechos. Se han descrito incluso casos
con autoanticuerpos detectables con inmunofluorescencia directa del pulmón y en el suero de estos pacientes. Por ello se la
considera dentro del grupo de las enfermedades autoinmunitarias, sin embargo los depósitos densos en el pulmón no son un
hallazgo constante.
NEUMONIA INTERSTICIAL DESCAMATIVA
Predominan los acúmulos intraalveolares de macrófagos y la denominó neumonía intersticial descamativa. Actualmente se
reconoce que este aspecto histológico corresponde a una respuesta inespecífica del pulmón a diversas sustancias, como
asbesto o sílice. El pulmón puede permaneces en este estadio por largos periodos. La forma primaria afecta por igual a ambos
sexos y ocurre en grupos de edad más jovenes que la fibrosis intersticial idiopática.
El pulmón está aumentado de consistencia, crepita escasamente y es amarillo grisáceo. La lesión afecta en forma
relativamente homogénea a todo el pulmón. Hay abundantes células granulares alveolares, algunas fusadas y otras
multinucleadas. Contienen abundantes gránulos citoplasmáticos, PAS positivos y diastasa-resistentes, y vacuolas.
NEUMONÍA INTERSTICIAL GENUINA O NEUMONITIS
Formas etiológicas: Neumonía intersticial fulminante de la infancia. Neumonía por virus. Influenza. Sarampión.
Citomegalovirus. Neumonía de células gigantes de Hecht. Varicela. Virus respiratorio sincicial. Neumonía por Mycoplasma
pneumoniae. Neumonía por rickettsias. Neumonía por drogas. Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica
extrínseca. Neumoconiosis. Tuberculosis productiva. Recuperacion de síndrome de distrés respiratorio. Sarcoidosis.
Neumonía intersticial fulminante de la infancia (muerte en la cuna): Ocurre en un porcentaje de casos de muerte súbita
de causa desconocida de la infancia, en niños previamente sanos, los pulmones están aireados, son gris violáceos, con
pequeñas ampollas enfisematosas, especialmente en bordes libres. Hay escasos focos de neumonía intersticial; los alvéolos
afectados muestran paredes gruesas con infiltración linfocitaria y ocasionalmente histiocitaria. La cavidad contiene edema
con número variable de linfocitos y macrófagos. La verdadera frecuencia de esta condición se desconoce.
Neumonías intersticiales por virus y micoplasma: En general, las infecciones respiratorias por virus predisponen a la
invasión bacteriana secundaria. Entre las alteraciones que se observan en las infecciones pulmonares por virus están: grados
variables de daño epitelial bronquial y bronquiolar con necrosis seguida de regeneración y reemplazo transitorio del epitelio
por uno epidermoide estratificado. El epitelio alveolar sufre algunos cambios parecidos. Las alteraciones bronquiales y
bronquiolares se asocian en un primer momento a infiltración mononuclear peribronquilar e intersticial alveolar. Luego, se
superpone una infección bacteriana. La dosis infectante de virus determina el tipo de daño pulmonar. Dosis masivas producen
una neumonía alveolar hemorrágica, en tanto dosis más pequeñas, producen un aumento de la actividad mitótica epitelial
bronquial y alveolar y una infiltración inflamatoria difusa en paredes bronquiales, bronquiolares y tejidos peribronquiolares.
PULMON DE SHOCK
El pulmón es uno de los órganos más afectados en el shock, posiblemente por su posición en la circulación, lo que lo hace
particularmente susceptible a las toxinas hematógenas, aerógenas y a las microembolias. Los traumatismos, las hemorragias y
las septicemias son las causas más frecuentes de pulmón de shock, pero las fallas circulatorias de la pancreatitis aguda
también son responsables de alteraciones pulmonares. Lesiones similares pueden observarse en la toxicidad por oxígeno,
paraquat y la sobrehidratación.
PATOGENIA: De los dos tipos celulares del epitelio alveolar, los más lábiles son los neumonocitos I. El neumonocito II,
secretor de surfactante, es menos vulnerable y constituye la población celular de reserva, que ante un estímulo adecuado,
prolifera, reviste el alvéolo dañado y se diferencia ulteriormente a neumonocito II. La formación de las membranas hialinas
traduce necrosis de neumonocitos I y daño endotelial con exudación de plasma rico en fibrina.Las observaciones clínicas y
experimentales sugieren que el daño endotelial es el fenómeno desencadenante de la lesión. Este daño puede ser consecuencia
de la hipoxia local, la acción de las toxinas u otras noxas aerógenas y también de la acción de enzimas proteolíticas y otras
producidas por los macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos en la microcirculación pulmonar. La actividad del fragmento
c5a del complemento y de sus metabolitos, favorece la agregación local de neutrófilos, que a su vez liberan radicales
superóxidos y otros productos altamente oxidantes; estas sustancias producen mayor daño endotelial junto a las proteasas
ácidas y neutras, que destruyen proteínas estructurales tales como colágeno, elastina y fibronectina. Los granulocitos
activados producen metabolitos tóxicos a partir del araquidonato y por acción de lipo-oxigenasa y ciclo-oxigenasa,
amplificando a su vez el daño local. Estas proteasas también fragmentan el fibrinógeno, factor de Hageman, complemento y
otras proteínas plasmáticas. Así, la destrucción local y la amplificación de la inflamación desencadenan la coagulación
intravascular. Las condiciones que retardan el proceso de regeneración o alteran la continuidad de la interacción celular local
predisponen al desarrollo de fibrosis intersticial. La fibrosis intersticial significa aumento en la cantidad de colágeno,
alteración de la calidad del mismo y de la distribución de las fibrillas.

MORFOPATOLOGIA
Los pulmones están aumentados de consistencia y de peso y muestran alteraciones focales, de extensión variable y
distribución irregular. Las áreas afectadas son rojo oscuro, como el tinte de la ciruela, atelectásicas, húmedas y
sanguinolentas al corte. Pueden reconocerse dos fases: temprana con lesiones predominantemente exudativas y tardía con
lesiones proliferativas y reparativas.
Fase Precoz (primera semana): En las primeras 24 a 48 horas hay acentuada hiperemia de los capilares alveolares y los
alvéolos presentan microatelectasias, edema y hemorragia. Los capilares a menudo muestran acumulación de
polimorfonulceares neutrófilos y microcoagulación (en la neumonía, aún en las fases más precoces, los neutrófilos migran a
los alvéolos). Pueden encontrarse numerosos microtrombos hialinos y megacariocitosis, es decir un aumento de los
megacariocitos en la microcirculación pulmonar. De las 48 a las 72 horas, aparecen las llamadas membranas hialinas y
pueden observarse en algunos casos, signos de organización incipiente intraalveolar. Las membranas hialinas consisten en
una mezcla de detritus celulares y exudado fibrinoso. Indican necrosis del epitelio alveolar y se observan como bandas
eosinófilas, hialinas, que revisten las paredes y conductos alveolares y pueden extenderse hasta los bronquíolos respiratorios.
Finalmente, alrededor del fin de la primera semana, se desarrollan fenómenos proliferativos tanto del epitelio alveolar y
bronquiolar como de las células fijas intersticiales. Hay hiperplasia de neumonocitos II, hiperplasia regenerativa del epitelio
bronquiolar con estratificación y fibrosis manifiesta en algunos alveólos e intersticio.
Fase tardía (segunda semana en adelante): Se produce un aumento del conjuntivo intersticial con engrosamiento de las
paredes alveolares y organización del exudado alveolar, que llega a formar verdaderos tapones fibrosos tanto en conductos
alveolares como en algunos bronquíolos. La organización puede terminar en una fibrosis indistinguible de la que se observa
en algunos casos de fibrosis intersticial idiopática. Esta fibrosis difiere de la posneumónica usual, porque el proceso es difuso
y extenso desde el comienzo y afecta casi homogéneamente ambos pulmones; en la fibrosis post-neumónica, en cambio, la
extensión del proceso es relativamente limitada y sincrónica y los tabiques están normales.
Complicaciones: Las más frecuentes son las infecciones, especialmente bronconeumonía. La traqueostomía y el uso de
ventiladores mecánicos facilitan la propagación aerógena- canalicular y la colonización por gérmenes, en particular
oportunistas y bacterias gram negativo. Los tubos de intubación endotraqueal producen necrosis y úlceras de decúbito de la
mucosa traqueal y de la glotis, que pueden ser foco de septicemias o terminar en estenosis cicatrizal.
Evolución: De los casos recuperados de shock, un pequeño porcentaje no presenta alteraciones funcionales en controles
alejados. Los restantes, alteraciones restrictivas u obstructivas de grado variable más notorias con el ejercicio. Las biopsias de
algunos de estos casos han mostrado fibrosis intersticial con organización de los exudados alveolares e infiltración
linfoplasmocitaria con hiperplasia de neumonocitos II. Algunos casos llegan al pulmón en panal de abejas.
NEUMOCONIOSIS
Corresponden a las enfermedades pulmonares producidas por inhalación de polvo y la reacción correspondiente. Kovni"
(kónis), polvo.
PATOGENIA: Las partículas mayores (10 µm o más) suspendidas en el aire inhalado, se depositan en las porciones
proximales de las vías respiratorias. Sólo las de menor tamaño penetran profundamente hasta los bronquíolos respiratorios y
alvéolos. No sólo es importante el tamaño, sino que también la forma y la densidad. La sedimentación es el mecanismo
responsable de la mayoría de los depósitos en las vías aéreas proximales. El llamado impacto inercial es responsable de los
depósitos en la nariz y vías mayores. La intercepción es responsable del depósito de partículas irregulares y fibrosas. Las
partículas fibrosas largas tienden a orientarse en el sentido de la corriente aérea y evitan la sedimentación y el impacto
inercial en las vías mayores, hasta que son interceptadas por colisión en las paredes de los bronquíolos terminales y
respiratorios, especialmente en las bifurcaciones. La difusión afecta sólo a las partículas más pequeñas (menos de 0,1 µm). El
tipo de reacción a las diversas partículas es variable: puede estar ausente como en el caso del polvo de sal común, puede
desarrollarse una fibrosis intersticial (asbesto), reacciones granulomatosas (berilio), fibrosis nodular difusa (sílice), alveolitis
fibrosante (oxígeno), bronquiolitis (humo del cigarrillo), proteinosis alveolar (silicosis aguda) o acumulación con reacción
mínima (carbón). Lo más frecuente es la exposición a múltiples tipos de partículas, que producen una mezcla de dosis,
tamaño y composición heterogéneos. La reacción de los tejidos es entonces una combinación de reacciones. A continuación
se describen condiciones frecuentes y típicas.
SILICOSIS
Es una fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante, que se produce en sitios de depósito de polvo de cuarzo (SiO2). El
polvo de cuarzo existe en forma natural como cristal de roca (cuarzo), arena, cuarzita, tripoli, tridimita, ópalo, calcedonia,
tierra diatomácea y cristobalita. La inhalación de partículas de 0,5 a 5 µm de diámetro produce silicosis. Oficios con alto
riesgo de silicosis están en: minería (carbón, arcilla); industria del acero y del hierro (cemento, arena); industria de la
construcción (cemento, arena); picapedrería (mármol) e industria de la cerámica (porcelana, arcilla).
Morfología: Los nódulos silicóticos, del tamaño de una cabeza de alfiler, son casi patognomónicos de silicosis. Pueden
aumentar en número lentamente, confluir y formar conglomerados nodulares densos o campos cicatrizales compactos
(cicatrices por aglomeración). Los focos silicóticos aislados se localizan en las zonas medias del pulmón (imagen en mariposa
en radiografía). Las bases y vértices pulmonares se afectan tardíamente. Los nódulos, de 1 a 2 mm de diámetro, están
formados por granulomas histiocitarios, que tienden a la hialinización en el curso de 3 a 6 meses. Con luz polarizada se
identifican en el tejido numerosos cristales de cuarzo de 1 a 5 µm , birrefringentes, intracelulares y extracelulares.. El núcleo
hialino del nódulo esta rodeado por una densa red fibrosa concéntrica, que incluye histiocitos cargados de polvo, linfocitos y
plasmocitos. Las arterias y bronquíolos incluidos en los granulomas se destruyen. Los focos fibrosos mayores pueden
necrosarse por obliteración vascular y formar cavernas al abrirse a un bronquio. De esta forma se originan cavidades
irregularmente delimitadas y ocupadas por masas secas, como una papilla (tisis negra). Puede observarse calcificación

distrófica. Parte del polvo inhalado es transportado a los ganglios linfáticos regionales donde pueden constituir nódulos
silicóticos también. Por irrupción en las venas pulmonares desde los ganglios linfáticos, es posible observar pequeñas
diseminaciones hematógenas.

Patogenia: Sin polvo de cuarzo no existe silicosis. Actualmente se consideran dos teorías:
La teoría de la solubilidad: las partículas de sílice se disuelven intracelularmente y el ácido silícico disuelto produce necrosis
de los macrófagos con fibrosis.
La teoría de la superficie: la acción patógena del polvo de cuarzo es determinada por la reacción entre la superficie de las
partículas de cuarzo y la membrana plasmática de los macrófagos. En la progresión de la citotoxicidad se disuelven las
membranas lisosomales. Las células necróticas son probablemente el elemento irritante que desencadena la fibrosis
Las consecuencias de la silicosis son enfisema centrolobulillar, enfisema paracicatrizal, hipertensión pulmonar y cor
pulmonale crónico. Puede haber bronquitis deformante y bronquiectasias por la irrupción de los ganglios linfáticos hiliares
indurados en los grandes bronquios.
En la silicoantracosis , la silicosis se acompaña de una antracosis difusa y macular. Se palpan nodulillos de 1 a 2 mm,
aislados o en grupos. Los núcleos hialinos están rodeados por amplias bandas formadas por fagocitos con polvo de carbón y
tejido fibroso. Estos focos se forman de preferencia en las bifurcaciones bronquiales. El contenido total de polvo de los
pulmones es de 20 a 30 g, normalmente. Raras veces alcanza más de 50 g y como máximo, 100 g. El polvo de cuarzo no se
encuentra más allá de 1 a 3 g, incluso en los casos más graves.
ASBESTOSIS
Asbesto es un término que incluye un número de silicatos de magnesio y hierro, fibrosos, muy complejos, de distinta
composición química y morfología. Los tres tipos más importantes son: crisotilo (Mg 3 Si 2 O 5 (OH 4), asbesto blanco),
crocidolita (Na 2 Fe +2 Fe +3 (OH/Si 4 O 11 ) 2, asbesto azul) y amosita (asbesto pardo). El primero queda en las vías
superiores y los otros dos alcanzan la periferia del pulmón. La asbestosis corresponde entonces a una silicatosis.
La exposición a asbesto puede producir : placas fibrosas pleurales, asbestosis pulmonar y mesotelioma maligno de la pleura y
del peritoneo.
Placas fibrosas pleurales: A diferencia de los engrosamientos fibrosos de la pleura visceral que acompañan a la asbestosis,
las placas se localizan en la pleura parietal, zonas póstero-laterales, principalmente sobre las costillas y el diafragma; son
bilaterales, bien delimitadas, irregulares, blanquecinas y solevantadas. La superficie puede ser nodular o lisa, simulan
cartílago articular. Histológicamente, consisten de laminillas colágenas hialinas y escasamente celulares. Puede haber
extensos focos de calcificación. Los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto no se encuentran en grandes
cantidades en las placas, sino que en el pulmón mismo. Actualmente hay evidencias que apoyan la idea de que las placas
pleurales son precursoras del mesotelioma maligno.
Asbestosis: Significa fibrosis pulmonar por inhalación de polvo de asbesto. Todos los tipos de asbesto mencionados pueden
producirla, en grados diferentes. Lo más importante es la concentración y tiempo de exposición. Las fibras más cortas (10 µm
o menos) son fagocitadas o rodeadas por macrófagos que forman granulomas. Las más grandes, simultáneamente favorecen
la precipitación de proteínas y hierro endógeno y dejan la fibra como núcleo y constituyendo el llamado cuerpo ferruginoso o
cuerpo de asbesto. Estos son estructuras delgadas, alargadas, como bastón, amarillo cobrizos, de hasta 50 µm de largo. La
envoltura proteinácea está habitualmente segmentada y los extremos son bulbosos. El hallazgo de cuerpos de asbesto en
pulmón o expectoración indica sólo exposición y no es una prueba de enfermedad por asbesto. Estos cuerpos se han
encontrado en ciudadanos de las metrópolis, no expuestos, hasta en un 60% de las autopsias.

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