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CASO CLINICO
NEFROLOGIA
CARLOS PLASENCIA MEZA
MEDICO INTERNISTA
RESUMEN DE LA HISTORIA CLINICA
Anamnesis
 Paciente de sexo femenino, de 51 años de
edad
 Natural y procedente de la ciudad de Lima
Anamnesis
 Paciente ingresa por presentar disnea
progresiva de 2 semanas de evolución
 Paciente desde hace aproximadamente 2
meses presenta diarrea sin moco sin sangre,
sin fiebre, con frecuencia de 2 – 4 veces al
día, que se encontraba en estudio ambulatorio.
 Una semana antes de su ingreso aumenta la
frecuencia de las diarreas.
Anamnesis
 Aparece náuseas y vómitos
 Disnea progresiva
 Acude a este nosocomio, ingresando por
emergencia
Funciones biológicas
 Apetito: disminuido
 Sed: aumentada
 Orina: disminuida los últimos tres días
 Deposiciones: ya referidas
Antecedentes
 Paciente con diagnóstico de Insuficiencia
Renal Crónica secundaria a
Nefroangioesclerosis (creatinina 2 mg/dl). Se
medicaba con furosemida, nifedipino y
carbonato de calcio.
 Diagnóstico de Síndrome Mielodisplásico
(HNAL)
Examen físico (emergencia)
 PA 80/50 FC 98 FR 24 T 38
 Palidez moderada. No ictericia
 TCSC moderada cantidad. No edemas
 Aparato respiratorio: buen pasaje MV en ACP
 Aparato cardiovascular: RR no soplos. No
ingurgitación yugular
Examen físico
 Neurológico: despierta, LOTEP. No déficit
motor ni sensitivo. No flapping.
Exámenes de laboratorio
 Hemograma: 9600 (2 % bastones)
 Hematocrito: 32 %
 Urea: 256 mg/dl
 Creatinina: 11,5 mg/dl
Exámenes de laboratorio
 AGA: pH = 7,25; pCO2 = 34; HCO3 = 7,7
 Sodio 141 potasio 6,72 cloro 110
¿ cuáles son los problemas
de la paciente ?
Problemas
 Síndrome mielodisplásico
 Insuficiencia renal crónica más insuficiencia
renal aguda sobreimpuesta
 Diarrea crónica
 Acidosis metabólica
 Hiperkalemia
¿ cómo se enfoca la
acidosis metabólica ?
Ronda de nefrología
El anion gap
Cálculo del anion gap
 AG = AN – CN
 No se incluye al potasio
 El valor normal es de 8 – 12 mEq/l
Anion gap bajo
 Disminuye la concentración de los aniones no
medibles (hipoalbuminemia)
 Incremento en la concentración de cationes no
medibles (proteínas de carga positiva como
las paraproteínas del mieloma)
Anion gap bajo
Acidosis Metabólica con anion gap
alto
Sobreproducción de ácidos
 Por exceso de actividad de una vía metabólica
normal
- ácido D láctico (hipoxia)
- cetoácidos (cetoacidosis diabética)
 Metabolismo de una sustancia ingerida
- etilenglicol
- metanol
- ácido acetilsalicílico
Insuficiencia Renal
 Usualmente hay aumento del anion gap
 La causa de la acidosis es un problema tubular
(disminución de la producción de amonio)
 La causa de la elevación del anion gap es la
disminución de la TFG
 Se acumulan varios ácidos orgánicos y no
orgánicos
Acidosis metabólica anion gap normal
(hiperclorémica)
El trastorno primario en nuestra
paciente:
 acidosis metabólica
Trastorno sobreañadido en nuestra
paciente (es pura?)
 Magnitud de la compensación
 Acidosis respiratoria
Cálculo del anion gap
 Acidosis metabólica anion gap alto más
acidosis respiratoria sobreañadida
¿ cual es el manejo ?
Acidosis metabólica
Las primeras medidas
 Son las medidas de emergencia
 Las propias de la reanimación de la vida (A,
B, C)
 Solo después de éstas se procederá al resto de
protocolo
Evitar riesgos para la vida
 Determinar la velocidad de producción de
hidrogeniones
 Determinar la causa de la Acidosis
Metabólica
 Tratar el desorden del potasio
Detener la producción de ácidos
 Velocidad de producción de ácido láctico (72
mmol/min).
 Esta velocidad es mucho menor en otras
causas (1 mmol/min)
→ oxígeno
etanol
lavado gástrico
Disminuir la cantidad de Hidrógeno
unido a proteínas
 objetivo: disminuir la PaCO2
 Garantizar adecuada ventilación
 Incrementar el flujo hacia órganos vitales
Incrementar la formación de
bicarbonato endógeno
 Solamente en la Acidosis Metabólica con AG
alto
 Incrementar el metabolismo de los aniones
orgánicos circulantes
 Lact- + 02 + H ↔ H20 + CO2 ↔ H+ +
HCO3-
Manejar la carga de hidrogeniones
 La acidosis metabólica es un grupo muy
heterogéneo
 Estudios en humanos
 Estudios en animales
Terapia con Bicarbonato: beneficios
 Glicólisis es más rápida (se produce más ATP
en los órganos vitales)
 Carga neta proteica tiende a la normalidad
 El corazón bombea mejor
 Disminuye la vasodilatación
Terapia con Bicarbonato: riesgos
 Edema agudo de Pulmón
 Hipokalemia
 Mayor producción de CO2
 Hipocalcemia
 Acidosis paradójica del LCR

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Hipertrofias
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4 acidosis metabolica gap alto unt

  • 2. RESUMEN DE LA HISTORIA CLINICA
  • 3. Anamnesis  Paciente de sexo femenino, de 51 años de edad  Natural y procedente de la ciudad de Lima
  • 4. Anamnesis  Paciente ingresa por presentar disnea progresiva de 2 semanas de evolución  Paciente desde hace aproximadamente 2 meses presenta diarrea sin moco sin sangre, sin fiebre, con frecuencia de 2 – 4 veces al día, que se encontraba en estudio ambulatorio.  Una semana antes de su ingreso aumenta la frecuencia de las diarreas.
  • 5. Anamnesis  Aparece náuseas y vómitos  Disnea progresiva  Acude a este nosocomio, ingresando por emergencia
  • 6. Funciones biológicas  Apetito: disminuido  Sed: aumentada  Orina: disminuida los últimos tres días  Deposiciones: ya referidas
  • 7. Antecedentes  Paciente con diagnóstico de Insuficiencia Renal Crónica secundaria a Nefroangioesclerosis (creatinina 2 mg/dl). Se medicaba con furosemida, nifedipino y carbonato de calcio.  Diagnóstico de Síndrome Mielodisplásico (HNAL)
  • 8. Examen físico (emergencia)  PA 80/50 FC 98 FR 24 T 38  Palidez moderada. No ictericia  TCSC moderada cantidad. No edemas  Aparato respiratorio: buen pasaje MV en ACP  Aparato cardiovascular: RR no soplos. No ingurgitación yugular
  • 9. Examen físico  Neurológico: despierta, LOTEP. No déficit motor ni sensitivo. No flapping.
  • 10. Exámenes de laboratorio  Hemograma: 9600 (2 % bastones)  Hematocrito: 32 %  Urea: 256 mg/dl  Creatinina: 11,5 mg/dl
  • 11. Exámenes de laboratorio  AGA: pH = 7,25; pCO2 = 34; HCO3 = 7,7  Sodio 141 potasio 6,72 cloro 110
  • 12. ¿ cuáles son los problemas de la paciente ?
  • 13. Problemas  Síndrome mielodisplásico  Insuficiencia renal crónica más insuficiencia renal aguda sobreimpuesta  Diarrea crónica  Acidosis metabólica  Hiperkalemia
  • 14. ¿ cómo se enfoca la acidosis metabólica ? Ronda de nefrología
  • 16. Cálculo del anion gap  AG = AN – CN  No se incluye al potasio  El valor normal es de 8 – 12 mEq/l
  • 17. Anion gap bajo  Disminuye la concentración de los aniones no medibles (hipoalbuminemia)  Incremento en la concentración de cationes no medibles (proteínas de carga positiva como las paraproteínas del mieloma)
  • 19. Acidosis Metabólica con anion gap alto
  • 20. Sobreproducción de ácidos  Por exceso de actividad de una vía metabólica normal - ácido D láctico (hipoxia) - cetoácidos (cetoacidosis diabética)  Metabolismo de una sustancia ingerida - etilenglicol - metanol - ácido acetilsalicílico
  • 21. Insuficiencia Renal  Usualmente hay aumento del anion gap  La causa de la acidosis es un problema tubular (disminución de la producción de amonio)  La causa de la elevación del anion gap es la disminución de la TFG  Se acumulan varios ácidos orgánicos y no orgánicos
  • 22. Acidosis metabólica anion gap normal (hiperclorémica)
  • 23. El trastorno primario en nuestra paciente:  acidosis metabólica
  • 24. Trastorno sobreañadido en nuestra paciente (es pura?)  Magnitud de la compensación  Acidosis respiratoria
  • 25. Cálculo del anion gap  Acidosis metabólica anion gap alto más acidosis respiratoria sobreañadida
  • 26. ¿ cual es el manejo ? Acidosis metabólica
  • 27. Las primeras medidas  Son las medidas de emergencia  Las propias de la reanimación de la vida (A, B, C)  Solo después de éstas se procederá al resto de protocolo
  • 28. Evitar riesgos para la vida  Determinar la velocidad de producción de hidrogeniones  Determinar la causa de la Acidosis Metabólica  Tratar el desorden del potasio
  • 29. Detener la producción de ácidos  Velocidad de producción de ácido láctico (72 mmol/min).  Esta velocidad es mucho menor en otras causas (1 mmol/min) → oxígeno etanol lavado gástrico
  • 30. Disminuir la cantidad de Hidrógeno unido a proteínas  objetivo: disminuir la PaCO2  Garantizar adecuada ventilación  Incrementar el flujo hacia órganos vitales
  • 31. Incrementar la formación de bicarbonato endógeno  Solamente en la Acidosis Metabólica con AG alto  Incrementar el metabolismo de los aniones orgánicos circulantes  Lact- + 02 + H ↔ H20 + CO2 ↔ H+ + HCO3-
  • 32. Manejar la carga de hidrogeniones  La acidosis metabólica es un grupo muy heterogéneo  Estudios en humanos  Estudios en animales
  • 33. Terapia con Bicarbonato: beneficios  Glicólisis es más rápida (se produce más ATP en los órganos vitales)  Carga neta proteica tiende a la normalidad  El corazón bombea mejor  Disminuye la vasodilatación
  • 34. Terapia con Bicarbonato: riesgos  Edema agudo de Pulmón  Hipokalemia  Mayor producción de CO2  Hipocalcemia  Acidosis paradójica del LCR