4.3.iii gonococo y_meningococo
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El documento describe dos especies de Neisseria que son patógenos humanos: N. gonorrhoeae, que causa gonorrea, y N. meningitidis, que causa meningitis. Ambos son diploococos gramnegativos que requieren factores específicos para su cultivo. N. gonorrhoeae se adhiere a células epiteliales a través de pili y proteínas de membrana externa, mientras que N. meningitidis se caracteriza por su cápsula polisacárida.
4.3.iii gonococo y_meningococo
- 1. Neisserias Familia: Neisseriaceae Géneros: N. gonorrhoeae y N. meningitidis. Patógenos para el hombre N. sicca y N. mucosa: Patógenos oportunistas Características Generales Diplococos Gram negativos Oxidasa positivos, mesófilos, aerobios facultativos y requieren de dióxido de carbono para desarrollarse y medios de cultivo específicos Fermentación de carbohidratos
- 2. N. Gonohorreae Estructura y Factores de Virulencia Nombre Común: Gonococo Estructura: Gram negativo, diplococo. Peptidoglucano delgado Membrana externa. Endotoxina, (lípido A) Cápsula, no muy rígida Pilis. Adhesinas, prinicpal factor de virulencia, su expresión está controlada genéticamente, Genes de pilis. Le proporciona la adherencia a células epiteliales no ciliadas y le da la resistencia a la muerte por neutrófilos Pilis, presentan variación de fase, lo que hace que las infecciones sean recurrentes <>
- 3. Proteínas de Membrana Externa. Factores de Virulencia Porinas: Proteínas Por (proteína 1), dos tipos Por A y la Por B. presentan variación antigénica Por A está presente en las cepas que se relacionan con enfermedad diseminada, resisten a la acción bactericida del suero. Se utilizan para la clasificación en serotipos Proteínas OPA ( Proteína II). Opacidad, adherencia a células epiteliales y adherencia entre las bacterias. Colonias son opacas. Proteínas Rmp (proteínas III). Proteínas de reducción modificable. Estimulan a los anticuerpos para bloquear la actividad bactericida del suero para el gonococo
- 4. FACTORES DE VIRULENCIA Proteínas captadoras de Hierro: Se unen a la lactoferrina, hemoglobina y transferrina, captan hierro necesario para su desarrollo Lipoligosacárido: LOS Lípido A. Endotoxina Proteasa de la IgA, degrada a la IgA secretora Beta lactamasa. Degrada a la penicilina
- 5. Patogenia e Inmunidad Los Gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran y se multiplican, después pasan al espacio subepitelial para producir la infección En la adherencia inicial participan los pilis, las proteínas OPA, hacen esta unión mas fuerte y ayudan a las bacterias a la migración en las células epiteliales. Proteínas POR, interfieren con la muerte celular al inhibir la fusión con el fagolisosoma LOS, estimulan la reacción inflamatoria y liberación de FNT alfa, responsable de los síntomas de la enfermedad Huésped responde con una respuesta humoral tipo IgG
- 6. EPIDEMIOLOGÍA Infección está limitada a los humanos Enfermedad de transmisión sexual (ETS) Edad. 15 – 25 años Mujer es más susceptible que el hombre a la enfermedad- Infección asintomática. Portador asintomático. El hombre es siempre sintomático Sitio de infección tiene que ver con la manifestación clínica
- 7. Manifestaciones clínicas Neonatos. Enfermedad Oftalmía neonatal, conjuntivitis neonatal, Ceguera. Conjuntivitis purulenta. Infección adquirida en el momento del parto Gonorrea anorectal y faringitis en homosexuales El gonococo es el agente etiológico más frecuente de artritis supurativa en adultos Síndrome de Fitz – Hugh Curtis). Perihepatitis Enfermedad diseminada es más común en mujeres, fiebre, artralgias, artritis supurativa en muñecas, rodillas, tobillos, exantema en extremidades
- 8. Manifestación Clínica Hombre Restringida a la uretra P.I. de 2 a 5 días Exudado purulento, y dolor al orinar Complicasiones: Prostatitis, abscesos periuretrales Mujer Cuello uterino (células epitelilaes columnares del endocérvix) Flujo vaginal, disuria, dolor abdominal 10 al 20 % presentan infección ascendente, salpingitis, abscesos tubováricos, enfermedad inflamatoria pélvica. Esterilidad Portadoras asintomáticas.
- 9. Tratamiento, Prevención y Control Tratamiento. CDC recomienda para la gonorrea no complicada: Ceftriaxona, Cefixime, Ciprofloxacina, Ofloxacino Realizar un antibiograma Control: Educación a la Población Detección de portadores asintomáticos Evitar promiscuidad sexual Prevención. No existe vacuna No hay inmunidad protectora Quimioprofilaxis. Neonatos: Nitrato de plata al 1 %, Tetraciclina al 1% o Eritromicina al 5%
- 10. N. meningitidis . Meningococo Coloniza nasofaringe en personas sanas Es el agente etiológico más frecuente de meningitis adquirida en adultos ESTRUCTURA y FACTORES DE VIRULENCIA Cápsula de polisácáridos. Su principal factor de virulencia. En base a la cápsula se han clasificado en serogrupos Serogrupos más frecuentes relacionados con la enfermedad son: A, B, C, X, Y , W135 En base a los oligosacáridos, (LOS), se han clasificado en serotipos, que han servido para estudios epidemiológicos
- 11. Patogenia e Inmunidad Patogénesis Cepas tengan pilis, adherencia para colonizar nasofaringe Huésped tenga anticuerpos específicos contra los diferentes serotipos y serogrupos Diseminación. Cápsula que inhibe la fagocitosis Presentación de los síntomas debidos a la endotoxina
- 12. Patogénesis e Inmunidad Los meningococos se unen por los pilis a receptores en las células del epitelio columnar no ciliado de la nasofaringe Cuando el huésped carece de anticuerpos capsulares y anticuerpos contra las proteinas de membrana se presenta la enfermedad Los niños menores de 2 años son la población en riesgo , ya que no tienen anticuerpos específicos y la inmunidad pasiva ha disminuido LOS tienen que ver con el daño vascular Las personas con deficiencia en las proteínas del complemento C5, C6, C7 y C8 tiene mayor riesgo de padecer la enfermedad El huésped puede inducir una respuesta inmune humoral por otras cepas no patógenas, por reacción cruzada Meningococo también inhibe la muerte celular dentro del fagcito al impedir la unión con el lisosoma
- 13. EPIDEMIOLOGÍA Distribución mundial. Endémica Enfermedad epidémica se debe a la invasión de un nueva cepa Grupos de mayor incidencia en paises desarrollados son B, C, Y Grupos de mayor inicencia en paises subdesarrollados serogrupo A Grupos Y y W135 neumonía Grupos B y C relacionados con la meningitis y la meningococcemia
- 14. EPIDEMIOLOGÍA Vía de transmisión . Vía respiratoria, el contacto entre las personas debe ser contacto próximo o prolongado Único reservorio es el hombre Portadors asintomáticos La enfermedad se presenta con mayor incidencia en niños menores de 5 años, lactantes principalmente Hacinamientos, guarderías, propician la transmisión de los meningococos
- 15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Meningitis. Inicio brusco, dolor de cabeza, fiebre y los signos meningeos. Niños puede presentarse vómito y fiebre. La mortalidad es elevada si el tratamiento y el diagnóstico no es el adecuado. Secuencias neurológicas son bajas, no así la artritis y la sordera Meningococcemia, (septicemia), con o sin meningitis. Presentación grave para el paciente, con afectación multiorgánica y trombosis de pequeños vasos, petequias en tronco y extremidades inferiores, éstas se unen y forman lesiones hemorrágicas. Coagulación intravascular diseminada, (con destrucción de las glándulas suprarenales), síndrome de Water – House – Friderichsen, septicemia, febrícula, artritis.
- 16. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL Tratamiento Penicilina. Resistencia por la beta lactamasa Quimioprofilaxis. Minociclina y rifampicina, actualmente se recomienda profilaxis con sulfamidas en personas expuestas a cepas sensibles. Rifampicina para cepas resistentes Prevención. Vacuna polivalente hecha del polisacárido capsular de las cepas A, C Y y W135, para niños menoresa de 2 años Control. Manejo de personas enfermas
- 17. N. gonorrhoeae