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FIEBRE TIFOIDEA DR AUGUSTO IREY TSUKAYAMA HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA
FIEBRE TIFOIDEA 1.-¿Cuál es el agente causal de F.tifoidea y cómo se transmite? 2.-¿Cuál es la complicación más frecuente? 3.-¿Es necesario suspender la terapia con antibiótico antes de tomar la muestra para mielocultivo en F.tifoidea? 4.-¿Cuáles serían las ventajas de las fluorquinolonas sobre el cloranfenicol en el tratamiento de la F.tifoidea?
DEFINICIÓN Enfermedad infecciosa multisistémica causada por Salmonella typhi caracterizada por fiebre prolongada y bacteriemia y por invasión a las placas de Peyer,ganglios linfáticos,hígado y bazo
ETIOLOGÍA Salmonella typhi Actualmente considerada serotipo de Salmonella enterica(¿Subgrupo de Salmonella choleraesuis?) Familia Enterobacteriaceae Infecta sólo humanos ANTÍGENOS : Somático(O),Flagelar(H) y de superficie Vi (virulencia) Bacilo Gramnegativo,flagelado, no esporulado
FISIOPATOLOGÍA Inóculo infectante : 10 3  a  10 6  organismos Ingreso de S.typhi vía oral ->Placas de Peyer-> ganglios linfáticos mesentéricos (multiplica- ción)->bacteriemia primaria ->RES y otros órganos Bacteriemia secundaria
EPIDEMIOLOGÍA Modo de transmisión : ingesta de alimento o líquido contaminado con S.typhi (heces u orina) Relacionada a pobres condiciones sanitarias Frecuencia : 12.5 a 16 millones de casos/año (mundo) 600,000 muertes/año
CUADRO CLÍNICO P.incubación : 3-56 d (10-20 d) 1ºsemana :fiebre en incremento,malestar,cefalea, diarrea transitoria,dolor faríngeo. Dolor abdominal(FID),borborigmos 2º semana : Roseola tífica,dolor abdominal,estre- ñimiento,postración. Hepatomegalia,esplenomegalia. Bradicardia rela- tiva,pulso dícroto .
CUADRO CLÍNICO (CONT.) 3º semana: continúa fiebre,facies tóxica. Distensión abdominal. COMPLICACIONES : hemorragia intestinal , perforación intestinal , shock . Hepatitis 4º semana : resolución de síntomas.Recaída(10%) Pérdida ponderal continúa. Convalescencia prolongada
LABORATORIO Hemograma: leucopenia leve , incremento de abastonados , ausencia de eosinófilos.Anemia Frecuente : aumento AST y ALT y bilirrubina AISLAMIENTO : coprocultivo (+) en 75% 3º semana Hemocultivo(+) hasta en 70% Mielocultivo : alta sensibilidad (90%) SEROLOGÍA : Aglutinaciones(Widal),detecta Ac aglutinantes vs Ag O y H . Positividad aumenta después de 1º sem  ,  ≥  1/160
TRATAMIENTO CLORANFENICOL : iniciar con 50mg/K/d , fie- bre cae 4º-5º d , bajar a 30mg/K/d .Total:14 d Alternativas : cotrimoxazol , ampicilina,amoxici- lina FQ: ciprofloxacina ( 1.5 g/d) u ofloxacina por 10-14 d Cefalosporinas 3º gen. , Azitromicina

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73. estrategia en la prevencion de la nefropatia diabetica 05 estrat.nefropat...
58. hematuria

56. fiebre tifoidea

  • 1. FIEBRE TIFOIDEA DR AUGUSTO IREY TSUKAYAMA HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA
  • 2. FIEBRE TIFOIDEA 1.-¿Cuál es el agente causal de F.tifoidea y cómo se transmite? 2.-¿Cuál es la complicación más frecuente? 3.-¿Es necesario suspender la terapia con antibiótico antes de tomar la muestra para mielocultivo en F.tifoidea? 4.-¿Cuáles serían las ventajas de las fluorquinolonas sobre el cloranfenicol en el tratamiento de la F.tifoidea?
  • 3. DEFINICIÓN Enfermedad infecciosa multisistémica causada por Salmonella typhi caracterizada por fiebre prolongada y bacteriemia y por invasión a las placas de Peyer,ganglios linfáticos,hígado y bazo
  • 4. ETIOLOGÍA Salmonella typhi Actualmente considerada serotipo de Salmonella enterica(¿Subgrupo de Salmonella choleraesuis?) Familia Enterobacteriaceae Infecta sólo humanos ANTÍGENOS : Somático(O),Flagelar(H) y de superficie Vi (virulencia) Bacilo Gramnegativo,flagelado, no esporulado
  • 5. FISIOPATOLOGÍA Inóculo infectante : 10 3 a 10 6 organismos Ingreso de S.typhi vía oral ->Placas de Peyer-> ganglios linfáticos mesentéricos (multiplica- ción)->bacteriemia primaria ->RES y otros órganos Bacteriemia secundaria
  • 6. EPIDEMIOLOGÍA Modo de transmisión : ingesta de alimento o líquido contaminado con S.typhi (heces u orina) Relacionada a pobres condiciones sanitarias Frecuencia : 12.5 a 16 millones de casos/año (mundo) 600,000 muertes/año
  • 7. CUADRO CLÍNICO P.incubación : 3-56 d (10-20 d) 1ºsemana :fiebre en incremento,malestar,cefalea, diarrea transitoria,dolor faríngeo. Dolor abdominal(FID),borborigmos 2º semana : Roseola tífica,dolor abdominal,estre- ñimiento,postración. Hepatomegalia,esplenomegalia. Bradicardia rela- tiva,pulso dícroto .
  • 8. CUADRO CLÍNICO (CONT.) 3º semana: continúa fiebre,facies tóxica. Distensión abdominal. COMPLICACIONES : hemorragia intestinal , perforación intestinal , shock . Hepatitis 4º semana : resolución de síntomas.Recaída(10%) Pérdida ponderal continúa. Convalescencia prolongada
  • 9. LABORATORIO Hemograma: leucopenia leve , incremento de abastonados , ausencia de eosinófilos.Anemia Frecuente : aumento AST y ALT y bilirrubina AISLAMIENTO : coprocultivo (+) en 75% 3º semana Hemocultivo(+) hasta en 70% Mielocultivo : alta sensibilidad (90%) SEROLOGÍA : Aglutinaciones(Widal),detecta Ac aglutinantes vs Ag O y H . Positividad aumenta después de 1º sem , ≥ 1/160
  • 10. TRATAMIENTO CLORANFENICOL : iniciar con 50mg/K/d , fie- bre cae 4º-5º d , bajar a 30mg/K/d .Total:14 d Alternativas : cotrimoxazol , ampicilina,amoxici- lina FQ: ciprofloxacina ( 1.5 g/d) u ofloxacina por 10-14 d Cefalosporinas 3º gen. , Azitromicina