6. Enfermedades emergentes II5845888569.pdf

Enfermedades
Emergentes
Dra. Marluys Sifontes
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DE ORIENTE – NÚCLEO BOLÍVAR
INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES
HOSPITAL DR. RAÚL LEONI OTERO
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
Internos de Pregrado

La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado.
Su etiología puede ser:
• Infecciosa (viral, bacteriana)
• Inmunitaria (auto anticuerpos, Hepatitis autoinmune)
• Toxica(alcohol o fármacos)
Dependiendo de su etiología se puede considerar también una
enfermedad de transmisión sexual
Definición
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) (marzo de 2014)

Hepatitis Viral aguda:
Definición
Hepatitis Viral crónica:
Proceso inflamatorio difuso del parénquima
hepático, de gravedad variable, secundario a la
respuesta inmune a un agente agresor, casi
siempre un virus, con destrucción de las células
hepáticas infectadas.(A, B, C, D, E)
Inflamación y necrosis del tejido hepático de
diferente etiología por más de seis meses y con
remisiones espontáneas.(VHB, VHC, VHD)

Epidemiologia
En la Región de las Américas:
• Según los datos más recientes, cada año hay 10 000 nuevas infecciones por el virus de la
hepatitis B, y 23 000 muertes.
• Según las estimaciones más recientes de la OMS, en toda la Región de las Américas se
producen cada año 67 000 nuevas infecciones por el virus de la hepatitis C, y 84 000 muertes.
• Solo en 18% de las personas con hepatitis B la infección llega a diagnosticarse; de ellas,
apenas 3% reciben tratamiento.
• Solo en 22% de las personas con hepatitis C crónica la infección llega a diagnosticarse; de
ellas, solo 18% reciben tratamiento.
https://www.paho.org/es/campanas/dia-mundial-contra-hepatitis-2021

Hepatitis víricas
https://www.paho.org/es/temas/hepatitis
Síntomas Comunes:
• Fiebre
• Nauseas
• Vomito
• Dolor abdominal
• Erupciones cutáneas
• Perdida de apetito
• ictericia
Vías de transmisión
Fecal oral: VHA VHE
Parenteral: VHB VHD VHC

Virus de transmisión Fecal-Oral
Virus Hepatitis A
TRANSMITIDA POR:
• Alimentos
• Agua contaminada
• Falta de higiene
• Contacto directo con una persona infectada
LOS SÍNTOMAS SE PRESENTAN:
Entre las 2 y las 3 semanas posteriores de
contraer la enfermedad
Virus Hepatitis E
TRANSMITIDA POR:
• Alimentos
• Agua contaminada
• Falta de higiene
Entre las 2 y las 10 semanas posteriores de
contraer la enfermedad
Virus ARN monocatenario polaridad positiva, desnudos
Picornaviridae
Capside formada por 4 proteínas
Caliciviridae
Capside formada por 1 proteína

Virus de transmisión Parenteral
Virus Hepatitis B
TRANSMITIDA POR:
• Sangre
• Vía sexual
• Madre a hijo durante el parto
Entre la 1ª y las 2 semanas posteriores de
contraer la enfermedad. Algunos casos son
asintomáticos
Virus Hepatitis C
TRANSMITIDA POR:
• Sangre
• Jeringas contaminadas
• Vía sexual
Entre las 2 semanas y los 2 meses posteriores de
contraer la enfermedad. El 80% de los casos son
asintomáticos
Hepadnavirus
ADN bicatenario. Capside icosaédrica
Envuelto.
Flavivirus
ARN monocatenario polaridad positiva.
Capside icosaédrica, Envuelto.

Virus de transmisión Parenteral
Virus Hepatitis D
TRANSMITIDA POR:
• Sangre
• Vía sexual
Kolmioviridae
ARN monocatenario polaridad positiva. Virus
defectivo, carece de anfígeno de superficie.
Envuelto
¿SE PUEDE PREVENIR?
Se contrate sólo si previamente se
contrae hepatitis B. Se puede prevenir
con la vacuna para la hepatitis B

Cuadro clínico
FASE
Manifestaciones
Hepatitis A Hepatitis E
INCUBACIÓN O
PRE-CLÍNICA
10 a 50 días 15 a 60 días
PRODRÓMICO O
PRE-ICTÉRICO
Hasta 7 días. Anorexia, fiebre, fatiga, mialgias, nauseas, vómitos, diarrea,
hepatomegalia
ICTÉRICA
10 días posterior a síntomas iniciales: Coluria, acolia, ictericia
CONVALECENCIA
Puede durar hasta 2 meses con desaparición final de toda la clínica
COMPLICACIONES
Mortalidad 0,2%. Rara vez: Colestasis,
hepatitis recurrente, hepatitis crónica
autoinmune, Sindrome Guillain Barré,
meningoencefalitis, IRA, pancreatitis,
anemia aplasica, hepatitis fulminante
Mayor gravedad que VHA. Mortalidad
hasta 1% de casos, en embarazadas
hasta 20%. Abortos y partos
prematuros con mortalidad neonatal de
hasta 33%

Cuadro clínico
FASE
MANIFESTACIONES
HEPATITIS B HEPATITIS D HEPATITIS C
INCUBACIÓN O PRE-
CLÍNICA
45 a 120 días 21 a 50 días 15 a180 dias
PRODRÓMICO O PRE-
ICTÉRICO
Hasta 7 días. Anorexia, fiebre, fatiga, mialgias, nauseas, vómitos, diarrea, hepatomegalia
ICTÉRICA
10 días posterior a síntomas iniciales: Coluria, acolia, ictericia, hepatomegalia. VHB:
ascitis 20%
CONVALECENCIA
Puede durar hasta 2 meses con desaparición final de toda la clínica
COMPLICACIONES
Portadores crónicos (25%)
Hepatitis crónica activa
Cirrosis hepática 20%
Hepatocarcinoma
Hepatitis crónica
hepatocarcinoma
Autolimitada 20-50%.
Portadores crónicos 50-
80%
Hepatitis crónica activa
Cirrosis hepática 10-20%
Hepatocarcinoma 1-4%

• Los casos de hepatitis A son clínicamente
indistinguibles de otros tipos de hepatitis víricas
agudas.
• El diagnóstico específico se establece mediante la
detección en la sangre de anticuerpos IgM o IgG
anti-VHA.
• Otra prueba utilizada es la reacción en cadena de
la polimerasa con retrotranscriptasa (RT-PCR),
que detecta el ARN del VHA, se realiza en
laboratorios especializados.
• Las pruebas analíticas persiguen detectar el
antígeno de superficie del VHB (HBsAg). ç
• La infección aguda por el VHB se caracteriza
por la presencia de anticuerpos contra el
antígeno de superficie del virus (HBsAg) y de
inmunoglobulinas M (IgM) contra el antígeno del
núcleo (HBcAg).
• En la fase inicial de la infección, los pacientes
son también seropositivos para el
antígeno e (HBeAg
VHA VHB
Diagnóstico
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-a https://www.who.int/es/news-room/fact-
sheets/detail/hepatitis-b

La infección por el VHC se diagnostica en dos
etapas:
La detección de anticuerpos anti-VHC con una
prueba serológica revela la infección.
Si la prueba de anticuerpos anti-VHC da
positivo, para confirmar la infección crónica se
necesita una prueba que detecte el ácido
ribonucleico (RNA) del virus
VHC
La infección por el VHD se diagnostica por
la presencia de niveles elevados de
inmunoglobulinas G (IgG) e
inmunoglobulinas M (IgM) anti-VHD, y se
confirma por la detección de ARN del virus
en el suero.
VHD
Diagnóstico
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-a ;
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-b

Diagnóstico
• El diagnóstico definitivo de la hepatitis E
suele basarse en la detección en la
sangre de anticuerpos IgM específicos
contra este virus.
• Se dispone de pruebas rápidas para su
uso en el terreno.
• Otra prueba utilizada es la reacción en
cadena de la polimerasa con
retrotranscriptasa (RCP-RT), que permite
detectar el ARN del VHE en la sangre o
las heces.
VHE
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-a ; https://www.who.int/es/news-
room/fact-sheets/detail/hepatitis-b

Hepatitis B
 2/3 Asintomáticos durante la fase aguda de infección de la
hepatitis B.
 1/3 Hepatitis B aguda.
 Sólo el 1% de las personas contagiadas tiene síntomas severos
(Insuficiencia hepática aguda)
Hepatitis B Aguda
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA: 4 SEMANAS de inicio de Sx.
Disfunción multiorgánica. Coagulopatia Encefalopatía
Mortalidad elevada, Tx rápido con antivirales y trasplante hepático (50-60%).

Hepatitis B
Hepatisis B Cronica
REACTIVACIÓN
Reaparición de concentraciones altas de ADN del VHB en el suero, asociadas o no a la
serorreversión del HBeAg, y con frecuencia acompañada de un destacado aumento de
los niveles de ALT sérica.
• Infección perinatal de una
madre positiva paraHBsAg y
HBeAg
• Niveles normales de ALT
• DNA VHB. >20.000UI/mal
• Usualmente causada por el
genotipo C
• Tejido hepático normal o
con inflamación mínima, sin
fibrosis o con muy poca
Fase de tolerancia
inmune
• Hepatitis B crónica con
antígeno HBeAg positivo :
• Niveles altos de ALT
• DNA VHB >20.000UI/ml
• Hepatitis B crónica con
Anticuerpo Anti-HBE
positivo
• Niveles altos de ALT
• DNA VHB >2.000UI/ml
• Inflamación hepática con o
sin fibrosis
Fase de hepatitis crónica
• Presencia de anti-HBe
• Niveles normales de
ALT
• DNA VHB > 2.000UI/mal
• Puede desaparecer
eventualmente el
antígeno HBsAg
• Tejido hepático normal o
con inflamación mínima,
la fibrosis puede mejorar
con el tiempo
Fase de portador
inactivo

Hepatitis B Cronica
• No suelen referir antecedentes de hepatitis aguda o
sintomática.
• Asintomáticos incluso en periodos de reactivación.
• Sindrome:
• Fatiga, Cirrosis, Ictericia franca, Signos de
insuficiencia hepática, Telangiectasias en araña,
Ascitis, Edema periférico, Hepatoesplenomegalia
Sospechar progresión si:
 Hiperesplenismo
 Hipoalbuminemia (sin nefropatía)
 Prolongación del TP
 Niveles de AST ↑
Manifestaciones clinicas
1/3-1/4- hepatopatía
progresiva:
 Cirrosis

 CHC

 Dermatitis-artritis
 Panarteritis nudosa
 Glomerulonefritis
Manifestaciones Extrahepáticas

Hepatitis A:
• No Existe Tratamiento Especifico para la hepatitis A más allá de las vacunas
• Reposo
• Dieta rica en proteínas y pobre en grasas
• Tomar abundantes líquidos.
• No tomar bebidas alcohólicas.
• Evitar medicamentos como analgésicos y tranquilizantes.
• Hidratarse.
•
Tratamiento
• Vacunas:
• 2 vacunas con virus inactivados, procedente de VHA obtenido de cultivo celular.
• HAVRIX: Cepa HM175 ( Ig duran 20 años )
• VAQTA: Cepa CR326
• Efectos secundarios: Dolor en el lugar de la inyección, cefalea y malestar.
• Efectos adversos: Guillain-Barré, Trombocitopenia inmunitaria, elevación
aminotransferasa sérica, convulsiones (niños):
• Ninguno atribuido de forma definitiva a la vacuna.

• No hay ningún tratamiento específico contra la hepatitis B aguda.
• Rehidratación tras los vómitos y diarreas.
• No se deben administrar antieméticos ni paracetamol.
• Antivíricos orales.
Hepatitis B:
La OMS recomienda administrar tenofovir o
entecavir por vía oral como el tratamiento
más eficaz para reducir la presencia del virus
de la hepatitis B. A diferencia de otros, estos
fármacos no suelen desencadenar
resistencias, son fáciles de tomar (un
comprimido al día) y causan pocos efectos
secundarios, por lo que el seguimiento que
requieren es limitado.
Tratamiento

La vacuna contra la hepatitis B es el principal pilar de la prevención
de esta enfermedad. La OMS recomienda administrarla a todos los
lactantes lo antes posible tras el parto, de ser posible durante las
primeras 24 horas de vida, y completar la pauta vacunal con una
segunda o tercera dosis separadas por al menos cuatro semanas
Vacuna

Definición
enfermedad
de los
arroceros
enfermedad
de los
cortadores de
caña
fiebre del
cieno
leptospirosis
icterohemorrá
gica
Síndrome de
Weil
Leptospirosis. Organización Panamericana de la Salud. https://www.paho.org/es/temas/leptospirosis
Es una enfermedad zoonótica infecciosa aguda,
producida por espiroquetas del género Leptospira
que afectan a animales salvajes, domésticos y al
hombre, produciendo una serie de manifestaciones
clínicas que oscilan desde asintomáticos o formas
de mayor gravedad, incluso mortales.
LEPTOSPIROSIS
Enfermedad
zoonótica de
distribución mundial
Bacterias: Leptospira interrogans
Microorganismos aeróbicos, GRAM negativos (captan muy
poco la tinción GRAM), solo pueden observarse por métodos de
microscopía en campo oscuro y tras tinción de tejidos con plata
AGENTE CAUSAL:

EPIDEMIOLOGIA
 En el 2015 se estimó la incidencia en aprox.
1,03 millones de casos en todo el mundo, lo
que convierte a la leptospirosis en una de las
principales causas zoonóticas de
mobimortalidad.
 Más común en país tropicales
 Al ser zoonótica, resulta esporádica en los
seres humanos. Sin embargo pueden aparecer
brotes epidémicos que coinciden con las
épocas de alta pluviosidad (lluvia)
 En regiones endémicas es frecuente la forma
asintomática o subclínica
 Predomina el sub-registro por falta de
conocimientos de la enfermedad e insuficiencia
de diagnósticos rápidos
 Los sujetos más susceptibles son aquellos
que están expuestos a los reservorios
animales o ambientes contaminados, como:
• mataderos,
• trabajadores de alcantarillados,
• personal militar,
• personas que participen en deportes
acuáticos y de recreo,
• agricultores,
• cultivadores de arroz.
 Más frecuentes en hombres debido a los
factores del riesgo ocupacional y los oficios
asociados.
 Más susceptible en personas mayores de 40
años y baja mortalidad en niños

Modo de Transmisión
PUERTA DE ENTRADA
• Penetran a través de la piel
dañada o sana reblandecida y
• por mucosas Intactas (ocular,
oral, naso-faríngea),
• aerosol,
• ingestión,
• genital,
• materno-fetal.
PUERTA DE SALIDA:
Aparato urinario: orina
Diseminándose a
Torrente sanguíneo y linfático
• LCR
• Humor acuoso
• Múltiples órganos (Riñón, Hígado,
SistemaVascular, Músculos, Pulmones)
Rattus norvegicus

FASES DE LA ENFERMEDAD
Leptospirèmica Inmunitaria
 Dura alrededor de 4-9 días
 Refleja la multiplicación del
microorganismo en la sangre y los
tejidos
 seguido de una remisión de la
sintomatología
 en esta fase es oportuno el
hemocultivo de la espiroqueta
 Resisten la respuesta inmunitaria en
la sangre
 Posterior a las 2 semanas de la primera
fase
 y con una duración de 4 a 30 días.
 En ella se producen los anticuerpos IgM
 Desaparecen las Leptospiras en sangre,
pero persisten en órganos (hígado, riñón,
pulmones, corazón, cerebro
 la sintomatología que había remitido en el
final de la fase septicémica, reaparece con
mayor gravedad en la mayoría de los
casos

Características clínicas
 Asintomático o síndrome gripal (15 – 40%)
 Sintomático:
 Leve (anictérica 90%),
 Grave (ictérica 10%) o síndrome de Weil.
Periodo de incubación: 5 – 14 días (2-30 días)
Leptospirosis. Tratado de Medicina. Volume18 n◦ 4 ,2014 http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(14)69228-X
se presentan posterior al

Cualquier síndrome febril agudo que curse con:
• mialgias intensa,
• infección conjuntival,
• diátesis hemorrágica,
• IRA hipopotasémica,
• elevación de la bilirrubina,
son considerados criterios clínicos
 Paciente que refiera alguna exposición laboral
de riesgo (granjeros, personal militar,
carniceros, veterinarios, etc) o
 viajes internacionales en zonas de riesgo con
actividades recreacionales en ríos y/o lagos
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
EPIDEMIOLÓGICO

Hemograma:
 Leucocitosis con neutrofilia o leucocitos
normales a bajos;
 eritrosedimentación aumentada;
Coagulograma:
 puede ser normal o protrombina disminuida
 Aumento de tiempo de protrombina (Sd. de
Weil)
 trombocitopenia leve (50%) que se relaciona
con insuficiencia renal.
 bilirrubina
 fosfatasa alcalina en suero.
 TGP TGO
LABORATORIO:
Reacción meníngea:
 Leucocitos polimorfonucleares y mas
tarde células mononucleares.
 Aumento de proteínas en LCR con
glucosa normal
Orina
 Alteraciones del sedimento (leucocitos,
eritrocitos y cilindros hialinos o
granulosos)
 Proteinuria leve hasta insuficiencia renal
y azoemia en casos graves
DIAGNÓSTICO

 En la primera semana encontramos las
Leptospiras en la sangre (azul)
la identificamos por cultivo o PCR
 La segunda semana comienza la
producción de Anticuerpos IgM
usamos la serologia
 En la tercera semana aparecen los IgG
Se usa el MAT
Dinámica de los anticuerpos:

Debe tomarse:
 Antes del inicio de la antibióticoterapia
 Sangre y Orina en Fase Septicémica,
 Humor acuoso y Orina en Fase
inmunitaria
 Los cultivos en orina siguen siendo
positivos durante meses y años
 Baja sensibilidad (5-50%)
 alta especificidad (100%)
Cultivos
DIAGNÓSTICO
 Detecta ADN de Leptospira en sangre en
los primeros 5-10 días después del inicio
de la enfermedad.
 Puede dar diagnóstico definitivo en fase
aguda
 No se altera con la antibioticoterapia
 Sensibilidad (100%) Especificidad (93%)
 No se realiza en cualquier laboratorio, y es
relativamente cara
Métodos moleculares - PCR
Microbiológico
 Confirmación de la enfermedad.
● Tomar la muestra en el momento apropiado.
 Baja sensibilidad y especificidad
 No se recomienda de rutina
Periodo
septisémico
Fase inmune
 Sangre
 LCR
 Orina (cultivo)
 Suero (detección
de anticuerpos)

DIAGNÓSTICO
MAT:
Detecta Ac del tipo IgG e IgM que reaccionan
específicamente para Leptospira, en sangre, el 5to-
7mo día después de presentarse la clínica
Serología
ELISA:
Detecta Ac IgM que reaccionan específicamente
con antígenos reactivos
 Sensibilidad (≥90%) Especificidad (88-95%)
 En zonas no endémicas un MAT
único ≥200 confirma el diagnóstico
 En zonas endémicas un MAT único
≥800 confirma el diagnóstico
 Sensibilidad (41%) Especificidad
(≥90%)
 La sensibilidad se altera con la toma
previa de antibióticos
IgM (6ta semana a 2-6 meses)
IgG (años), repetir a los 15 días.

● Influenza
● Dengue
● Hantavirus
● Fiebre amarilla
● Rickettsiosis
● Borreliosis
● Malaria
● Pielonefritis
● Brucelosis
● Malaria
● Pielonefritis
● Meningitis aséptica
● Mononucleosis
infecciosa
Diagnóstico Diferencial
Leptospirosis. Organización Panamericana de la Salud. https://www.paho.org/es/temas/leptospirosis

El estudio de Nueva Caledonia demostró que el
retraso de 2 días entre el inicio de los síntomas y
el comienzo de la antibioticoterapia, constituye un
criterio de gravedad y empobrecimiento de
pronóstico

Sarampión
Se debe a la infección por un Paramixovirus que produce enfermedad en los seres humanos sin
contar con un reservorio animal documentado o un portador asintomático. Es muy contagiosa y
la tasa de ataque secundario es > 90% en individuos susceptibles expuestos al virus
Familia:Paramixoviridae.
Género:Morbillivirus.
Virus: ARN.
Nucleocapside interna: Hélice
enrrollada de proteína y ARN
Es una enfermedad altamente contagiosa
causada por un virus que se reproduce en la
nariz y en la garganta de un niño o adulto
infectado. Luego, cuando una persona con
sarampión tose, estornuda o habla, las
gotas infectadas (o gotitas de Flugge) se
expulsan al aire, donde otras personas
pueden inhalarlas.

Epidemiologia
Aunque existe una vacuna segura y económica, en 2017 la enfermedad causó 110.000 defunciones en todo el
mundo, la mayoría entre niños menores de cinco años.
Entre 2000 y 2017, la vacunación contra el sarampión disminuyó la cifra de defunciones en un 80% en todo el
mundo.
En 2017, alrededor del 85% de los infantes recibieron una dosis de vacuna contra el sarampión antes de su primer
año, a través del sistema común de salud – con respecto al 72% en el año 2000.
Se estima que entre 2000 y 2017, la vacuna contra el sarampión evitó unos 21,1 millones de muertes, lo que la
convierte en una de las mejores inversiones en salud pública.
2019, diezpaíses delas Américasnotificaroncasosconfirmados desarampión que ocurrieronentre diciembre
de2018yfebrerode2019:Argentina,Bahamas,Brasil,Canadá, Chile,Colombia,Costa Rica,EstadosUnidosdeAmérica,Méxicoy
laRepública BolivarianadeVenezuela.Sinreportede defunciones.

• La transmisión se produce por vía aérea por contacto
directo con partículas aerosolizadas/inhalación en el
ambiente.
• La infección comienza cuando el virus es depositado en
las células epiteliales de las vías respiratorias y se
propaga a ganglios linfáticos.
• El virus penetra las células linfoides del tracto respiratorio
usando el receptor SLAM: glicoproteína de los linfocitos T,
B y cel presentadoras de antígenos lo que explica su
linfotropismo y sus efectos inmunosupresores.
• El virus ingresa al torrente sanguíneos mediante
leucocitos infectados (monocitos) generándose viremia
primaria que disemina la infección a todo el sistema
retículo endotelial.
• La nueva replicación causa viremia secundaria que
propagándose a todo el organismo.
• La replicación viral en los órganos efectores, junto a la
respuesta inmunitaria del huésped, es el mecanismo que
genera los síntomas y signos de la enfermedad q
aparecen a los 8 a 12 días después de la infección y
señalan el final del periodo de incubación.
Patogenia
Luis Delpiano, Leonor Astroza y Jorge Toro, Sarampión: la enfermedad, epidemiología, historia y los programas de vacunación en Chile, Rev Chilena
Infectol 2015; 32 (4): 417-429.Adaptado de: Feigin and Cherry's Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 7° edition, Elsevier Saunders 2014: Measles
virus, Cherry J, Capítulo 179: 2373-95.

PERÍODO DE INCUBACIÓN
Comprende desde
laentrada del virusa
través de la mucosa
respiratoria o conjuntival
hasta el inicio de los
primeros síntomas.
•Su duración es 8 a 12
días post exposición con
intervalo de 7 a 21 días.
•Puede ser más corto en
lactantes y más prolongado en
adultos.
Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas.Principios y práctica, 8 edition; España, Elsevier, 2016.

PERÍODO PRODRÓMICO
Duración: 2-3
días, puede ser
más prolongado
hasta 8 días.
• Incluye lafase de
replicación viralen
los distintos tejidos,
cursa con fiebre,
malestar general,
anorexia seguidas
de un intenso
cuadro catarral con
conjuntivitis no
purulenta, rinitis y
tos.
• Las
manifestaciones
más características
son losenantemas
o manchas
deKöplik.Preceden
el exantema
(48hs).
• Puede confundirse
con E. Kawasaki
sobretodo en niños.
• Excepcionalmente
pueden verse
formas graves con
esplenomegalia y
adenopatías
generalizadas.
Rozman C, ,Cardellach F; Farreras Rozman Medicina interna Edición 19 España ; Elsevier 2016.

Manchas de Köplik en la cara interna de las mejillas, características de esta enfermedad
Las manchas de Koplik se difusamente en la mucosa bucal del segundo al cuarto día.
Conjuntivitis del octavo, noveno y
décimo día.

FASE EXANTEMÁTICA
• Exantema maculopapular es de distribución cefalocaudal y centrifuga; comienza con máculas eritematosas en
la zona retroauricular ,cuello y linea de implantación del cabello posteriormente se extendiende a tronco y
extremidades, las palmas y plantas se afectan raramente.
• En el 2do y 3er día las lesiones aumentan de tamaño y confluyen principalmente en cara, la fiebre desciende y
mejora el estado general.
• Entre el 3er y 4to dia el exantema se modifica adquiriendo un color cobrizo, se desvanece según la secuencia
topográfica de aparición y se instaura la descamación en las zonas de piel afectadas salvo palmas y plantas.
• Los síntomas de esta fase incluyen la fiebre alta hasta 3 días posteriores al exantema, persistencia de
manifestaciones respiratorias con faringitis (que son más intensas), conjuntivitis no purulenta y adenopatías
cervicales.
• Algunos pacientes presentan síntomas gastrointestinales. en adultos jóvenes se ha descrito casos de hepatitis
anictérica.

Exantema localizado detrás del
orejas en el quinto día de la erupción
FASE EXANTEMÁTICA

FASE DE RECUPERACIÓN
/CONVALECENCIA
● Consta en la remisión del cuadro y recuperación del
paciente.
● La tos puede durar 1 a 2 semanas más.
● La persistencia de fiebre o la recurrencia de la misma obligan a
descartar complicaciones asociadas al sarampión.

Diagnóstico
• Clínico, epidemiológico, apoyado en pruebas serológicas.
• Pruebas serológicas: son las más utilizadas.
La determinación de IgM específica (es de elección) se realiza a partir del 3er día de aparición del exantema.
La IgM específica se mantiene positiva entre los 30 y 60 días.
También puede emplearse para el diagnóstico la IgG considerando el incremento en su título al menos 4 veces.; estas muestras
deben ser recogidas en una fase inicial o tras 2 y 4 semanas desde la aparición del exantema.
• Las técnicas de PCR (reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa) son extraordinariamente sensibles y
específicas, permiten la identificación y definición de los genotipos del virus para estudios epidemiológicos moleculares y
diferenciar el tipo de las cepas virales de la vacuna (mayor utilidad en etapas iniciales de la enfermedad).
• El diagnóstico también se realiza mediante el cultivo celular (no en laboratorios clínicos habituales) de secreciones de
vías respiratorias empleando el hisopado nasofaríngeo, o conjuntivas con aplicadores así como sangre u orina.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Francisco José Valery Márquez1, Rafael José Nava2, Consenso sarampión, enero-junio 2018, Bol Venez Infectol Vol. 29 - Nº 1, 53-67.

Eritema intenso en área del pañal
en niño con enfermedad de
Kawasaki
Varicela
Exantema
urticarial
medicamento
so
Eritema
infeccioso
Escarlatina

COMPLICACIONES
● Son el resultado de la intensa respuesta inflamatoria secundaria a la
replicación viral y a la alteración de la respuesta inmunitaria secundaria
a la infección.
● Tienen mayor riesgo aquellos pacientes inmunodeprimidos - gestantes -
portadores de déficit vit A - desnutrición - edades extremas de la vida.
● La complicación más frecuente es la OMA.

Respiratorias:son las más frecuentes; bronconeumoníalaringotraqueobronquitis -bronquiolitis- neumonía
intersticial o lobar (Spneumoniae– Hinfluenzae- estafilococos).y desarrollode bronquiectasias.Pacientes
inmunodeprimidos incluidos VIH pueden desarrollar neumonitis de células gigantes.
Neurológicas:Son complicaciones inusuales pero graves; Encefalitis aguda encefalomielitis aguda
diseminadapanencefalitissubagudaesclerosante.
Gastrointestinales:diarrea- gastroenteritis - hepatitis- enteritis mesentérica -ileocolitisy apendicitis.
Oculares:Queratitis-ulceracióncorneal.
Cardiacas:miocardiítis-pericarditis.
Renales:Glomerulonefritis
Otras:Trombocitopenia-Hipocalcemia-SdStevens -Johnson-Sdshock tóxico.

TRATAMIENTO
ÚNICAMENTE SINTOMATICO:
Antipiréticos como paracetamol, AINES, goteros oftálmicos, antihistamínicos
y líquidos.
No se recomienda profilaxis antibiótica.
Los niños con signos y síntomas clínicos de deficiencia de vitamina A deberían
recibir una dosis específica para la edad (tercera dosis).
La Vitamina A, es administrada v/o a 200.000 UI día durante 2 días. Previniendo
la Xeroftalmia.
Todos aquellos niños de 6 meses a 1 año deben recibir
100.000 UI durante 2 días.

• La vacuna del sarampión es trivalente SRP,
(Sarampión, Rubeola y Paperas), liofilizada.
• Constituida por virus vivos atenuados, derivada de la
cepa Edmoston, obtenidos en cultivos en células de
embrión de pollo.
• Constituida además por antibióticos como Neomicina o
Kanamicina
• Posee una eficacia muy elevada con producción de
Ac-SRP del 99,3% manteniendo inmunidad de larga
data de hasta 95%.
• Provoca aparición de Linfocitos T CD4 y CD8
protectores específicos contra Sarampión.
VACUNA
Primera dosis: entre 9 y 12
meses, genera que 95% de
inmunidad.
Segunda dosis: entre 18 y
24 meses, la cobertura
asciende a 99%.

MANEJO DE CONTACTOS
Identificación y
seguimiento de
personas
susceptibles:
Aislamiento en
medios
hospitalarios
Aislamiento
domiciliario según
el caso
Valery, F.J. Navas, R.J. Consenso de Sarampión. Docs.bvsalud. Bol Venez Infectol
Vol.29. N°1 enero-junio 2018. Tratamiento.

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
La mononucleosis infecciosa (MI) es un síndrome clínico
causado por el virus de Epstein-Barr (EBV) que se caracteriza
por fiebre, faringitis, adenopatías y linfocitosis atípica. y es
particularmente común en adolescentes y niños.

Amplia distribucion mundial.
El principal agente etiologico es el Virus de Epstein Barr.
Aproximadamente el 95% de los adultos con edades comprendidas entre los
35 y los 40 años han sido infectados por el EBV.
La mayoría de los casos se observan en adolescentes y adultos jóvenes.
Los niños se hacen susceptibles de padecer esta infección tan pronto como
desaparecen los anticuerpos maternos.
Durante la 2-3 semana del cuadro clinico es el punto mas alto de
contagiosidad.
EPIDEMIOLOGIA

•Los humanos son el único reservorio natural para el VEB
•El EBV se propaga mediante el contacto con las secreciones bucales
•Se transmite con frecuencia de adultos a niños y entre adultos jóvenes por
transferencia de saliva durante el beso
•El contagio a través de contactos menos íntimos es poco habitual
•El EBV se ha transmitido en transfusiones sanguíneas y en el trasplante de
médula ósea.
•La diseminación aumenta en enfermos inmunodeficientes y en los que tienen
mononucleosis infecciosa.
TRANSMISION

PATOGENIA
El virus infecta al epitelio de la bucofaringe y de las glándulas salivales y se elimina
desde estas células.
•Se disemina por la circulación sanguínea y se replica en las células epiteliales de la
orofaringe después infecta a los linfocitos B las cuales pueden diseminar el virus a
través del sistema linforreticular
•Los linfocitos B secretan una serie de inmunoglobulinas, incluyendo anticuerpos
heterófilos, anticuerpos específicos de los Ag de VEB.

La activación policlonal inducida por el VEB de loa linfocitos B también conduce a un
incremento en las concentraciones séricas de inmunoglobulinas G, A y M.
•Las CB infectadas inducen la proliferación de los linfocitos T, particularmente las
células T citotóxicas o supresoras, manifestándose por la linfocitosis atípica periférica.
•La proliferación de las células T reactivas y los linfocitos B infectadas conducen a
linfadenopatíay hepatoesplenomegalia
PATOGENIA

Periodo de incubación: de 4-6 semanas.
Periodo prodrómico: de 1-2 semanas: fatiga, malestar general, mialgia, astenia.
Tirada clasica:
-Fiebre persistente de 10 a 14 días.
-Faringitis muy dolorosa.
-Adenopatías cervicales posteriores, occipitales, retroauriculares, etc. de carácter inflamatorio.
Otros sintomas:
-Cefalea
-Dolor abdominal
-Nauseas y vómitos
MANIFESTACIONES CLINICAS
-Esplenomegalia
-Hepatomegalia
-Exantema maculo-papular
-Ictericia

Principalmente clínico.
Sospechar si presenta:
-Faringitis con hipertrofia amigdalar y secrecion puntacea.
-Adenopatias craneocervicales o generalizadas.
-Fiebre persistente.
Laboratorio:
Leucocitosis 10000-20000 cel/μl entre las 2-4 sem de infeccion
>10% de linfocitos atipicos de mayor tamaño con predominancia de celulas CD8
Neutropenia y trombocitopenia
Aumento de los valores de transaminasas y fosfatasa alcalina
Serologia para EBV, prueba de Paul-Bunnel: basada en la detección de anticuerpos
heterófilos, es el test mas especifico.
DIAGNOSTICO

Diagnostico diferencial
debe establecerse frente a otros
agentes capaces de generar una
mononucleosis en la que las
pruebas para detectar la
infección por el virus de
Epstein-Barr resulten negativas:
•Toxoplasmosis
•CMV
•Rubeola
•Neoplasias
•Adenovirus
•VIH
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La mayor parte de los casos de MI tienen curación espontánea. Los casos fatales son muy poco
frecuentes y suelen deberse a complicaciones del SNC, rotura esplénica, obstrucción de las vías
respiratorias altas o sobreinfección bacteriana.
COMPLICACIONES

Resolucion espontanea en 3 a 4 semanas.
No hay tratamiento especifico para la enfermedad viral.
Tratamiento sintomático:
AINES para la fiebre, dolor e inflamacion.
Reposo ante el riesgo de rotura esplenica.
Corticoesteroides en caso de complicaciones (anemia hemolitica,
trombocitopenia, complicaciones neurologicas)
No es efectivo el tratamiento antiviral como el aciclovir.
La administracion de penicilinas puede ocasionar la aparicion de
exantema
TRATAMIENTO

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