9.1. era

INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
ALUMNO: ROJAS LÓPEZ, FRANCOIS

Reducción brusca
(Hs-días) del filtrado
glomerular
Incremento de los
productos
nitrogenados
séricos
•Úrea
•Creatinina
Trastornos HE y
Ác. Base.
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA

Funciones del riñón
Homeostasis:
Volumen LEC (PA),
osmolaridad,
balance iónico, ác.-
base, H-E.
Excreción:
Productos
metabólicos y sust.
Extrañas.
Producción y
regulación de
hormonas y
enzimas.
Regulación del
metabolismo del
calcio , del fósforo y
vitamina D.
Neoglucogénesis.
Regulación de la
eritropoyesis.

Sistema excretor: Anatomía
renal (lóbulo)
Cápsula renal
Nefrona
Túbulo colector
Cáliz menor
Papila renal
Corteza
renal
Médula
renal

UNIDAD FUNCIONAL
RENAL: LA NEFRONA

Corpúsculo renal.
a) Vista de corte
del corpúsculo
renal.
b) Acercamiento
de podocitos que
rodean capilares.
c) Barrera de
filtración.
Micrografía mostrando un pie
de un podocito
alrededor de un capilar
glomerular

Componentes del aparato
yuxtaglomerular (JG). Está
constituido de: 1) células
yuxtaglomerulares (células
granulares), que son células de
músculo liso especializadas que
rodean la arteriola aferente, 2)
células mesangiales
extraglomerulares y 3) células de
la mácula densa, que forman
parte del túbulo.

Elementos fundamentales de la
función renal.
Cantidad
filtrada
Cantidad
reabsorbida
Cantidad
secretada
Cantidad
de soluto excretada

Determinantes de la Tasa de
Filtración Glomerular
Presión
hidrostática
glomerular
(60 mm Hg)
Presión
coloidosmótica
glomerular
(32 mm Hg)
Presión en
la cápsula
de Bowman
(18 mm Hg)
Arteriola
eferente
Glomérulo
Arteriola
eferente

Tasa de Filtración Glomerular
(TFG)
 Capilar
 Presión
hidrostática
 Presión
coloidosmótica
 Cápsula de Bowman
 Presión en cápsula
de Bowman
 Presión de filtración
Neta

Regulación de la TFG
Autoregulación
Respuesta Miogénica
Regulación x
retroalimentación
Tubuloglomerular
Mácula densa
Células
Yuxtaglomerulares
SNA-Simpático
Vasoconstricción
arteriolar
Hormonas/paracrinas
Angiotensina II Prostaglandinas

Etiología
3 tipos:
•IRA Prerrenal
•IRA Intrarrenal
•IRA Postrrenal

IRA Prerrenal
• Es la forma mas frecuente de IRA.
• Se produce por Hipoperfusión Renal..
• Reducción del filtrado glomerular con
mantenimiento de la función tubular normal.
• Es rápidamente reversible si se restaura una presión
de perfusión renal adecuada.
NO Hay Daño del Parénquima Renal.

La IRA PRERRENAL es reversible restaurando
una perfusión renal adecuada, si el cuadro
progresa y la Hipoperfusión es Severa
el cuadro puede progresar de
IRA Prerrenal a IRA Intrarrenal
En este último caso ya hay
Daño del Parénquima Renal

IRA Intrarrenal = Parenquimatosa
Hay Daño Renal
Parenquimatoso

Datos típicos – orina - IRA
intrarrenal:
•Na+ mayor de 20 mEq/l.
•Excreción fraccionada de
Na+ mayor del 1 % .

Necrosis Tubular Aguda
• Tiene 3 fases:
A- De Iniciación: hs a 3 días. Hay hipoperfusión renal severa,
caída del FG, se forman cilindros a partir de células
tubulares necróticas . La isquemia es mayor en el sector
tubular medular del TCP y de rama delgada ascendente
del Asa de Henle debido a que son los que mayor ATP
consumen.
B- Fase de Mantenimiento: 1 A 2 Semanas . Persiste la caída
del FG con Vasoconstricción Intrarrenal ,HAY Oliguria y
aparecen las Complicaciones Urémicas. Aunque se
Normalicen los parámetros hemodinámicos no acelero la
recuperación.
C- Fase de Recuperación: Se produjo la reparación y
regeneración de las células epiteliales Tubulares. Se
recupera gradualmente la FR Normal.
Hay poliuria, con eliminación de Agua, Na+ y otros solutos
retenidos.

IRA Postrrenal
• Se producen por Obstrucción del Tracto Urinario lo
genera UROPATÍA OBSTRUCTIVA.
• Son el 5% de las causas de IRA.
• Para que haya IRA la obstrucción debe afectar a
ambos riñones o afectar a 1 pero que el paciente
tenga Insuficiencia Renal Crónica de Base o sea
Monorreno.

Causas de IRA Postrrenal
Litiasis Renal
Vejiga
Neurogénica
Litiasis Vesical
Tumores
Coágulos
Hipertrofia
Prostática
Cancer

Según la etiología,
son 3 tipos:
Perenal
Renal
Post Renal

PRERENAL
Aumento en la
reabsorción de
Na+ y H2O, lo
que condiciona
a una orina
concentrada y
a una tasa de
Na+ baja.
Aumento de la
reabsorción de
úrea, lo que
condiciona a
una disociación
en la relación
Urea/Creatinina
>40.

Valoración
clínica:
•Sed
•Hipotensión ortostática
•Taquicardia
•Reducción de la presión venosa
yugular
•Disminución de la turgencia
cutánea
•Sequedad de mucosas
•Reducción de la sudoración
•Reducción de la diuresis

INTRÍNSECA Se reconocen 3
estadios en la
evolución natural.
Instauración o de
inicio
Horas – días (1-3d)
Isquemia renal o
exposición a
nefrotoxinas
Mantenimiento
(10-20d)
Recuperación
(poliuria ineficaz)

Mantenimiento
(10-20d)
La gravedad depende
del agente etiológico
Periodo de
hipoperfusión
TFG disminuida Retención de productos nitrogenados y
signos de uremia
Disminución o no de la
diuresis
Oliguria Edema
Edema agudo de pulmón
Alteración medio
interno
Acidosis metabólica
Hiperpotasemia
Hiperuricemia
Hipermagnesemia

Recuperación
(poliuria ineficaz)
Aumento de
la diuresis por
recuperación
parcial de la
función renal.
Poliuria >4-5L
Fracaso
renal, en la
que las
células
pierden la
sensibilidad a
la ADH
Acumulación
de urea y
otro osmoles,
producen
diuresis
osmótica
Los túbulos se
desobstruyen
al
regenerarse
el epitelio.

POSTRENAL
Volumen
de la
diuresis
variable
Obstrucción completa:
anuria
Obstrucción incompleta:
disminuida o normal
Dolor suprapúbico o en
flancos.
Dolor tipo cólico en flanco
que irradia a la región
inguinal
Enfermedad prostática

La valoración
diagnóstica inicial es el
clínico.
Tener en cuenta los
antecedentes
personales tanto como
los familiares, la
existencia de datos
analíticos y
diagnósticos previos.
Para esto, la
valoración se
centra en los
siguientes
puntos:
•Identificar el factor etiológico
•Valoración de la extensión y
gravedad de afectación
•Necesidad y tipo de
intervención terapéutica

Orientación diagnóstica:
Anamnesis
Exploración física
Pruebas
complementarias
Osmolaridad y sodio
urinario
Índices urinarios
/sedimento y
sistemático de orina
Hemograma y
bioquímica sanguínea
Estudios de imagen
Biopsia renal

ANAMNESIS
Indagar los antecedentes personales
(patología previa, nefrotóxicos,
situaciones precipitantes de
hipovolemia, hipotensión,
traumatismos,etc)
Detección de uremia grave (astemia,
letargia, vómitos, anorexia, respiración
acidótica)
Volumen de orina eliminado días
previos así como la ingesta hídrica.
Anuria- Oliguria

EXPLORACIÓN FÍSICA
Orientada a valorar la situación
hemodinámica del paciente, grado
de hidratación, una posible causa
obstructiva siendo imprescindible la
inspección en busca de signos que
orienten a patología sistémica.

PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
Osmolaridad y sodio urinario:
Dx diferencial entre patología funcional y estructural:
FRA prerrenal se ponen
en marcha mecanismos
reguladores renales que
contribuyen al ahorro de
sodio y agua, dando
lugar a una orina
concentrada con una
eliminación disminuida
de Na (OU >400, Na<20
mEq/L)
FRA parenquimatoso, la
afectación tubular
impide el ahorro de agua
y sodio (OU<350, Na>40
mEq/L)
La excreción fraccional
del Na (EFNa) mide de
forma más exacta la
reabsorción tubular de
sodio, orientando una
EFNa<1% al FRA Prerrenal
y una EFNa>3% al FRA
Parenquimatoso.

Índices urinarios
• Densidad urinaria elevada >1,020 orientan a un proceso
prerrenal.
• Densidad urinaria baja <1,010 lo que dirige hacia una NTA.

HEMOGRAMA Y
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA

ESTUDIOS DE IMAGEN
•Valoración de la silueta renal y anomalías del
contorno, la existencia de imágenes cálcicas.
Rx simple de
abdomen
•Permite visualizar el tamaño. Dato diferencial
entre IRA e IRC.
•Una posible afectación obstructiva y la
valoración de imágenes y masas.
Ecografía
TAC •Indicaciones de disección aórtica

BIOPSIA RENAL
Indicaciones:
• Ausencia de dx etiológico
• NTA no resuelta de 3 semanas de
evolución
• Sospecha de glomerulonefritis
rápidamente progresiva.
• Manifestaciones extrarrenales con
enfermedad sistémica y afectación renal.
• Dudas en el dx diferencial IRA vs IRC.

Diagnóstico Diferencial
Mecanism
o Patógeno
Síndrome Volumen
de Orina
Concentrac
ión de
Orina
FeNa TFG
(ml/min)
Descenso de
úrea y
creatinina
plasmática
Reversibili
dad
Hipoperfusión
Cortical
Prerrenal Bajo >500mOsm
/l
<1% 40-100 Crp<Ureap Inmediata
Hipoperfusión
Medular
Intermedio Variable Baja <1% 20-60 Crp=ureap 1-3 días
Isquemia
Medular
NTA no
oligúrica
NTA
oligúrica
>400ml/día
<400ml/día
Isotenúrica
Isotenúrica
Variable
>1%
2-25
0-20 Crp=ureap
1-2
semanas
Isquemia
Cortical
Necrosis
cortical
<400ml/día No puede
determinar
se
>1% 0-5 Ambos 0 Mínima o
no
reversible

Test de la
Ortotoludina
Hematíes en el
Sedimento
Color del suero
centrifugado
Creatinkinasa
(CK)
Hematuria + + Claro Normal
Hemoglobinuri
+ - Rojizo Normal
a
Mioglobinuria + - Claro Elevado

Diagnóstico Diferencial con NTA.
Determinación Analítica Insuficiencia Prerrenal NTA
Densidad Z1,020 <1,010
BUN(Ureap/ /2,14)/Crp >15/1 <10/1
Osmolaridad Urinaria
(mOsm/L)
>500 <400
Na(mEq/l) <20 >40
Cro /Crp >40 >20
FeNa <1% >1%
Sedimento de Orina Anodino, Cilindros Hialinos Cilindros pardos, restos
celulares

• Insuficiencia cardiaca descompensada.
• Insuficiencia respiratoria aguda o crónica
descompensada.
• Cetoacidosis Diabética.
• Sepsis.
• Enfermedad hepática crónica descompensada.

Algoritmo de Manejo
Insuficiencia Renal no conocida ( Urea y Creatinina)
ECOGRAFÍA
CRÓNICA
(riñones pequeños)
Seguimiento
AGUDA
(riñones
normales)
AGUDA POSTRENAL
(dilatac. V. Urinarias)
Sondaje vesical/
Nefrotomía
percutánea
¿Na en Orina?
<20 mEq/l >20 mEq/l
Prerrenal NTA
¿volumen? ¿causa?
Disminuido Aumentado
(edematoso)
Hidratación
(deshidratac.)
Furosemida
(IC, Sd. Nefrótico,
Cirrosis)
Tóxicos Isquemia
Retirar
Tóxico
Manejo
Sintomático

IRA
MEDIDAS GENERALES
1. Dieta rica en hidratos de carbono con restricción de proteínas (30 g/día).
2. Monitorización: PA, FC, FR.
3. Vigilancia de aparición de sobrecarga volumétrica: IY, ritmo galope o crepitantes.

NUTRICIONAL
Dieta enteral
* Rica en hidratos de carbono
Dieta parenteral
* Proteínas alto valor biologico 0.6-
0.8g/kg/día
* Kcal 25-35 Kcal/kg/día
* Sodio 2 g por día
* Potasio 40 mEq/día
* Líquidos Variable
* Fósforo 600 mg/día

IRA
MEDIDAS GENERALES
4. Canalización de vía venosa periférica (abocath). Colocación de catéter venoso central.
controlar la PVC : 3´-8 cmH2O.
5. Sondaje vesical: diuresis horaria.
6. Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas si es sintomática.

IRA
MEDIDAS GENERALES
7. Corrección de la acidosis metabólica cuando pH<7.20. Calcular
el déficit de bicarbonato.
Déficit de CO3H-= 0.3 X Kg de peso X exceso de bases. Administrar siempre el
50% del cálculo.
8. Prevenir hemorragia digestiva: Pantoprazol 40 mg/24h ó Ranitidina 50 mg/24h. [VI]

IRA PRERRENAL
CORRECCIÓN DE LA CAUSA
DESENCADENANTE
Disminución de la volemia
• REPOSICIÓN HIDROSALINA (depleción hidrosalina grave)
• Suero fisiológico 500-1000 mL/h. [VI] durante las primeras 2 horas.
• Luego: suero fisiológico 3000 mL/día [VI].
•Modificándola en función del estado cardiopulmonar, sobrecarga
volumétrica y medición de la PVC.
• TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES
• Si existe anemia grave que condicione angina o insuficiencia cardíaca.
• Si existe hiperpotasemia moderada o grave, hacer la transfusión durante
la diálisis o después de corregir el desequilibrio hidroelectrolítico.

IRA PRERRENAL
DESENCADENANTE
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
•Disminuir el retorno venoso y aumentar
el flujo sanguíneo anterógrado.
•Nitroglicerina y fármacos inotrópicos.
•Los IECAS mejoran la fracción de
eyección y el flujo sanguíneo renal,
facilita la diuresis.

IRA PRERRENAL
DESENCADENANTE
Síndrome hepatorrenal
•Disminuir la ingesta de sodio y agua en la dieta.
•Espironolactona 100-400 mg/día [VO]. OJO: no
administrar si hay HIPERPOTASEMIA.
•PRECAUCIÓN con la Furosemida, desencadena
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.

IRA PRERRENAL
DESENCADENANTE
Síndrome nefrótico
• FORZAR LA DIURESIS con:
• Furosemida (diurético de asa)
• Dosis inicial: 20 mg c/6h. [VI].
• Incrementar progresivamente hasta máximo 250 mg c/24.
• Clortadilona (diurético tiazídico)
• Dosis: 50 mg c/48h. hasta 100 mg c/24h. [VI].
• SI NO ES SATISFACTORIO, agregar a los fármacos anteriores:
• Espironolactona (diurético ahorrador de potasio)
• Dosis: 25-100 mg c/24h. OJO con la HIPERPOTASEMIA.

NECROSIS TUBULAR
AGUDA
Disminución de la volemia
• REPOSICIÓN HIDROSALINA (depleción hidrosalina grave)
• Suero fisiológico 500-1000 mL/h. [VI] durante las primeras 2 horas.
• Luego: suero fisiológico 3000 mL/día [VI].
•Modificándola en función del estado cardiopulmonar, sobrecarga
volumétrica y medición de la PVC.
• OLIGURIA: reposición salina = pérdidas cuantificadas + pérdidas insensibles
(500 mL).
• TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES
• Si existe anemia grave que condicione angina o insuficiencia cardíaca.
• Si existe hiperpotasemia moderada o grave, hacer la transfusión durante
la diálisis o después de corregir el desequilibrio hidroelectrolítico.

NECROSIS TUBULAR AGUDA
DESENCADENANTE
Síndrome nefrótico
•FORZAR LA DIURESIS con:
•Furosemida (diurético de asa)
•Dosis inicial: 20 - 40 mg c/6h. [VI]. Según la
respuesta obtenida y los valores séricos de
creatinina.
•Manitol (diurético osmótico)
•Dosis: 80 mg c/6-8h. [VI]. En función de
respuesta clínica-analítica.
INEFECTIVIDAD DE LOS
DIURÉTICOS:
1. IR >36h de evolución.
2. Diuresis < 200 mL/24h.
3. Creatinina > 5 mg/dL.

IRA POSRENAL u
OBSTRUCTIVA
 Palpación de globo vesical o evidencia ecográfica de una hidronefrosis
bilateral o riñón unilateral único, SONDAJE VESICAL.
 Si la ANURIA NO SE RESUELVE, realizar NEFROSTOMÍA PERCUTÁNEA (medida
de urgencia).

IRA
DIÁLISIS
 ROJAS LÓPEZ, FRANCOIS JONATHAN.

ESTUDIOS SOBRE LA TERAPIA
DE SUSTITUCIÓN
 En un estudio multicéntrico y multinacional prospectivo sobre casi
treinta mil ingresos en unidades de cuidados críticos, se observó que
casi el 6% de los pacientes ingresados presentaban FRA y de entre ellos
el 72% necesitaron tratamiento sustitutivo. Siendo tratados con TCDE el 80%
de los casos, con HDI el 17% y tan solo el 3% de ellos con Diálisis
Peritoneal.
 En un estudio que realizó el grupo de trabajo de cuidados intensivos
nefrológicos de la SEMICYUC en que participaron 41 servicios de medicina
intensiva del país, el 38% de los FRA recibieron tratamientos de depuración
extracorpórea. De éstos en el 84% de los casos se optó por TCDE.
 En otro estudio epidemiológico, el realizado en la zona Norte de España
sobre 461 pacientes con FRA en unidades de cuidados intensivos y de
coronarias, un total de 171 recibieron tratamiento sustitutito. De ellos el
tratamiento fue en un 72% con técnicas continuas, en un 19% con HDI, en
el 9% restante se combinaron ambas modalidades. En ningún caso
durante el periodo de estudio se empleó la diálisis peritoneal. Los pacientes
que precisaron tratamiento sustitutivo estaban en mayor proporción en
oliguria y sus índices de severidad SOFA (Sepsis-related Organ Failure
Assessment score: 13,1 vs 11; p < 0,01) e ISI (Índice de Severidad Individual
de Liaño: 0,63 vs 0,58; p < 0,01) fueron significativamente superiores.

CRITERIOS DE ACUTE DIALYSYS QUALITY
INITIATIVE - ADQI
Oliguria o anuria < 200 mL en 12 horas.
Acidosis metabólica grave, con pH < 7.1.
Hiperazoemia grave con BUN ≥ 80 mg/dL.
Hiperkalemia ≥ 6.5 mEq/L.
Hiponatremia grave: Na < 115 mEq/L.
Hipernatremia grave: Na > 160 mEq/L.
Hipertermia.
Anasarca o sobrecarga de líquidos
importantes.
Insuficiencia orgánica múltiple que incluye a
renal.
1 criterio: PLANTEAR
TRR
2 criterios: TRR es
OBLIGATORIA
≥3 criterios: TRR es
de URGENCIA

UCI: Tratamiento de elección
son las Técnicas Continuas
TCDE HDI
1. Posibilidad de aplicación en
cualquier sitio del hospital sin
necesidad de disponer de
una unidad de tratamiento de
aguas.
2. Control metabólico, evitando:
la eliminación brusca de agua
y toxinas, un bajo volumen
extracorpóreo, menor
activación del complemento,
eliminación preferente de
líquido del espacio intersticial.
3. Los electrolitos pueden
aumentar o disminuir de
forma gradual
1. Necesidad de disponer de
aguas.
2. No hay control metabólico.

PACIENTES NO CRÍTICOS:
Tratamiento elegido en la
hemodiálisis intermitente
TCDE HDI
1. Posibilidad de aplicación en
cualquier sitio del hospital sin
necesidad de disponer de
aguas.
2. Control metabólico, evitando:
la eliminación brusca de agua
y toxinas, un bajo volumen
extracorpóreo, menor
activación del complemento,
eliminación preferente de
líquido del espacio intersticial.
3. Los electrolitos pueden
aumentar o disminuir de
forma gradual
1. Necesidad de disponer de
aguas.
2. No hay control metabólico.

GRADOS DE RECOMENDACIÓN
1º Los pacientes con FRA grave deben ser tratados con técnicas
de depuración extracorpórea.
 Grado A
2º Las Técnicas Continuas parecen ofrecer ventajas sobre las
Intermitentes en pacientes con mayor severidad y/o inestabilidad
hemodinámica.
 Grado B
3º La dosis en Técnicas Continuas parece ser igual o superior a 35 mL/kg
y hora como convección solamente (ultrafiltración) o sumando diálisis y
convección (efluente).
 Grado A
4º Las Técnicas Continuas se deben recomendar en pacientes con FRA
y edema cerebral o riesgo del mismo.
 Grado B

Conclusiones
 Se necesita identificar a los pacientes y situaciones de riesgo:
(Edad avanzada, Hipovolemia, hipotensión arterial, Sepsis,
Diabetes mellitus, Insuficiencia renal previa, Insuficiencia
hepática, Disfunción cardíaca, Exposición a nefrotóxicos.
 Tener en cuenta que el reconocimiento y tratamiento
temprano de IRA minimiza el daño de la masa renal funcional
remanente.
 Si la hipoperfusión no es corregida a tiempo puede llevar a
NTA, o de lo contrario una recuperación inmediata.

Conclusiones
 Durante nuestro manejo es importante corregir la
hipovolemia, evitar el uso de drogas nefrotóxicas o ajustar
dosis, corregir acidosis, hiperkalemia, anemia, disfunción
plaquetaria.
 Se debe tratar la enfermedad de fondo.
 Mantener un estado de hidratación adecuado
 Valoración de la función renal y diuresis en situaciones
de riesgo
 Tratamiento precoz de las causas del deterioro de la
función renal:
 Tratamiento eficaz de las infecciones
 Mantenimiento de un gasto cardíaco eficaz
 Manejo adecuado de radiocontrastes.

9.1. era

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