Absceso periapical op

CENTRO DE CIENCIAS DE LA SALUD

DEPARTAMENTO DE ESTOMATOLOGÍA

CLINICA DE ODONTOPEDIATRIA I

CASO CLINICO:
ABSCESO APICAL AGUDO

LAURA CRISTINA ESPARZA LUEVANO

9º SEMESTRE

DRA. ANA CRISTINA SERNA

AGUASCALIENTES, AGS., 23 DE OCTUBRE DE 2012

INTRODUCCIÓN
En éste trabajo que se presentará a continuación encontrarás información sobre el Absceso Apical
Agudo, la cual nos será de mucha utilidad para nosotros los odontólogos, puesto que nunca
estaremos exentos a que se nos presente ésta patología en el consultorio, ya sea tanto en un
adulto como en un niño, así que por esta razón es aconsejable invertir un poco de su tiempo para
incrementar sus conocimientos sobre este tema y así poder resolver el problema si es que este se
nos llegará a presentar en el consultorio dental.

Las infecciones odontogénicas agudas son relativamente frecuentes en los niños y muchas de
ellas se originan en caries penetrantes con exposición pulpar. La diseminación intraósea es más
rápida en ellso que en los adultos, sobre todo en las zonas laterales del maxilar superior, debido a
la menor densidad ósea de las áreas medulares. Estas infecciones pueden llevar la formación de
grandes secuestros. Cuando se afecta el centro de crecimiento condilar pueden producirse severas
deformaciones con asimetría facial.

Los síntomas de los abscesos ontogénicos agudos en los niños pueden presentarse acompañados
por síntomas de inflamación aguda. Los tejidos blandos que rodean al diente afectados se
encuentran eritematosos, edematosos y dolorosos a la papalpación y la pieza dentaria puede
observarse móvil y sensible al tacto. La temperatura puede estar elevada (39°C a 40°C) y el
paciente podrá verse enfermo, con nauseas y astenia.

Cuando la infección se localiza por debajo del periostio y se forma un absceso subperióstico puee
palaparse el aumento de volumen sobre la superficie maxilar o en el fondo del surco; el dolor
puede ser muy marcado y los ganglios linfáticos pueden verse tempranamente afectados. Una vez
que la colección purulenta perfora el periostio e invade los tejidos blandos el dolor disminuye y se
produce un importante aumento de volumen. La diseminación se hará por gravedad y siguiendo los
caminos marcados por las fascias y espacios anatómicos.

Siempre que se diagnostique un absceso y éste se acerque a la superficie cutánea es preferible
drenarlo quirúrgicamente antes que permitir que drene espontáneamente, ya que la cicatriz en este
último caso será desagradable por la destrucción d elos tejidos subcutáneos.

El lugar de apertura espontanea de un absceso variará con la longitud de las ráices dentarias y la
anatomía de la zona donde esté localizado; si la colección se dirige hacia la mucosa o el fondo de
surco vestibular, drenará por la boca, pero si las raíces dentarias son suficientemente largas como
para que el trayecto fistuloso se ubique por fuera de las inserciones musculares, ya sean
vestibulares o linguales, se dirigirá hacia la piel. En el maxilar superior podrá dirigirse hacia el
paladar o el seno maxilar cuando las raíces (incisivos laterales, primeros premolares o molares)
tengan una ubicación que así lo determine.

Debe prestarse especial atención a las infecciones odontogénicas en niños por la posibilidad de
que evolucionen hacia cuadros más severo como la anguina de Ludwig, los abscesos
9
periamigdalinos, abscesos retrofaringeos o laterofaríngeos y osteomielitis.

ANTECEDENTES BIBLIOGRAFICOS

ABSCESO PERIAPICAL
Es la lesión que se presenta inicialmente cuando las circunstancias son adversas. Probablemente
es el proceso más doloroso para el paciente con el que se enfrentan los clínicos y posiblemente de
los más peligrosos. A menudo es resultado de una pulpitis aguda cuyo exudado se extiende hacia
los tejidos blandos y duros adyacentes. Dado que contiene a menudo una o más cepas de
microorganismos bacterianos virulentos, el exudado suele contener exotoxinas potentes y enzimas
líticas capaces de destruir las barreras tisulares. Además, a menudo no existe un orificio que
permita el drenaje desde la pulpa a través de la corona hacia la cavidad bucal, produciéndose una
presión interna dentro de la membrana periodontal que origina la extrusión del diente de su alvéolo
.2
y la rápida extensión del exudado por todo el hueso medula subyacente

ABSESO APICAL AGUDO
Es la acumulación de pus en los tejidos periapicales, que con frecuencia se extiende a la
mucosa bucal y al tejido subcutáneo facial. Se acompaña de intenso dolor. Por lo general es
4
una infección de alta virulencia y evolución rápida.

ORIGEN DEL AAA4

Agentes Infecciosos
Agreden
a

Rápidamente Violentamente

A los Tejidos Periapicales

Después de la mortificación Pulpar

Grossman lo define como la colección purulenta localizada en el hueso alveolar a nivel del
ápice radicular de un diente necrótico, con expansión de la infección hacia los tejidos
4
periapicales a través del foramen apical

Reacción inflamatoria de la pulpa infectada y necrótica caracterizada por un comienzo rápido,
dolor espontáneo, sensibilidad dentaria a la presión, formación de pus, y eventualmente
5
inflamación de los tejidos asociados.

También se le conoce con el nombre de:

Absceso Dentoalveolar Agudo 4,5 Absceso Perirradicular Agudo 5
Absceso Periodontal Apical Agudo 4 Absceso Periapical Agudo 5
Absceso Radicular Agudo 4,5 Absceso Alveolar Agudo 5

ETIOLOGÍA
Lasala refiere que es la colección purulenta en el hueso alveolar a nivel del foramen apical, como
consecuencia de una necrosis pulpar. En ocasiones no existe una cavidad ni obturación en el
5
diente afectado, pero sí antecedentes de un traumatismo dentario.

Así mismo, otros autores también adjudican la causa a la rápida penetración de microorganismos o
5
sus productos desde el sistema de conductos hacia el tejido periapical.

FACTORES DESENCADENANTES DE LESIONES AGUDAS DEL VÉRTICE DE LA RAÍZ DE UN
2
DIENTE:
1. Diente joven con túbulos abiertos
2. Caries exuberante
3. Pulpitis Aguda Cerrada
4. Presencia de microorganismos sumamente virulentos
5. Sistema defensivo del huésped debilitado

PATOGENIA
5
Se debe a la llegada de:

Productos metabólicos AL TEJIDO
terminales PERIAPICAL
Bacterias o sus toxinas

Procedentes de los conductos radiculares
de un o.d. con necrosis pulpar

Este absceso es considerado primario, como consecuencia de una necrosis pulpar sin osteólisis
periapical previa; ya que el secundario, es el llamado absceso apical crónico agudizado o fénix,
donde sí podemos observar la osteólisis periapical.

4,5
Al llegar las bacterias al tejido periapical:
1. La respuesta inflamatoria se intensifica y existe un mayor componente celular en comparación
con la periodontitis apical aguda.
2. La inflamación asentada en el periápice está representada por vasodilatación y aumento de
permeabilidad de los pequeños vasos sanguíneos de la región. Como consecuencia hay
exudado liquido y migración celular. El exudado líquido lleva al edema inflamatorio
3. El factor quimiotáctico induce la migración leucocitaria capilar y la diapédesis de los leucocitos
polimorfonucleares al foco de infección primario. Las proteínas pasan la barrera vascular; entre
ellas cabe nombrar al fibrinógeno, necesario para la formación de la red fibrina que procura
aislar el proceso. La migración celular, en especial de neutrofilos, es rápida

4. Otras células participan también en la inflamación crónica (monocitos, linfocitos, fibroblastos y
células plasmáticas), que normalmente son incapaces de detener la invasión bacteriana.
5. Al seguir llegando bacterias, se mantiene la continua atracción de PMN que, a consecuencia
de su capacidad fagocítica sobre los microorganismos, forman un exudado purulento cuando
son destruidos, liberando enzimas proteolíticas.
6. El pus tiende a buscar una salida a través del hueso, alcanzando al periostio.
7. Con el tiempo el periostio es destruido y se forma un absceso submucoso o subcutáneo,
que puede extenderse por los planos anatómicos ocasionando una celulitis o una fístula. Esto
ocurre debido a que las bacterias (estreptococos y estafilococos) elaboran enzimas como la
hialuronidasa y la fibrinolisina, que actúan respectivamente sobre el ácido hialurónico
(sustancia cementante intercelular) despolimerizándola y sobre la red de fibrina, disolviéndola.
8. Esta infección puede avanzar hasta el punto tal de producir una
osteítis, periostitis y osteomielitis.
9. El pus retenido puede, como se dijo antes, fistulizarse, pero la
descarga no solo puede hacerse hacia la cavidad oral, sino
también hacia la piel de la cara o cuello, o hacia la cavidad
nasal o seno maxilar.
10. Al pasar la fase aguda, el absceso puede evolucionar hacia la
cronicidad en forma de un absceso crónico (acompañado de
una fístula o sin ella), granuloma o quiste periapical.

Restos Epiteliales

Necrosis Pulpar

Caries Traumatismos
Absceso Alveolar Granuloma Quiste
7
Fisiopatología de la lesión periapical evolución a partir de una pulpitis

CLINICAMENTE
3
Los síntomas y signos del absceso perirradicular agudo, son:
1. Comienzo rápido de tumefacción ligera o intensa
2. Dolor moderado o fuerte, dolor a la percusión y la palpación
3. Quizá, un ligero aumento de la movilidad del diente.
4. En casos más avanzados, el paciente presenta fiebre, malestar general y linfoadenopatía
5
regional

Los pacientes presentan dolor muy intenso y elevación de la temperatura. En la mayoría de los
pacientes el diente asociado con el absceso será extruido del alvéolo lo bastante para interferir con
la oclusión y producir intenso dolor cuando entra en contacto con otros dientes. En las
localizaciones en las que el vértice de la raíz está en estrecha proximidad con la cortical del hueso
alveolar superpuesto se presentarán tumefacción y enrojecimiento del área. La prueba que resulta
más útil para el diagnóstico de un absceso periapical agudo es una intensa sensibilidad a la
percusión mientras que el diente es relativamente insensible o no responde al calor, al frio y a la
2
estimulación eléctrica.
Son muy importantes los signos y síntomas, ya que son los que nos guiarán en el diagnóstico. La
evolución del dolor en el paciente es el siguiente: presenta dolor espontáneo, intenso, de carácter
pulsátil, sobre todo cuando se inicia la colección purulenta subperióstica. A la palpación el dolor se
incrementará y se observa tumefacción y fluctuación, y a las pruebas de percusión el paciente
5
siente un dolor muy intenso
La inflamación puede ser localizada o difusa, dependiendo de qué tan avanzado esté el proceso.
La literatura refiere, que en la mayoría de los casos, la inflamación es localizada; pero en los casos
de inflamaciones difusas, éstas reflejan la cantidad y naturaleza del irritante que sale del sistema
de conductos, la virulencia, el período de incubación de las bacterias implicadas y la resistencia del
huésped. En los casos donde el edema es difuso, y el diente involucrado es:
Un canino superior, la tumefacción del labio superior puede extenderse hasta el párpado;
Un diente posterosuperior, la tumefacción de la mejilla puede llegar a deformar el rostro.
Un diente anteroinferior, puede abarcar al labio inferior y el mentón, y en casos más graves
llegar hasta el cuello.
Un diente posteroinferior, la tumefacción puede extenderse hasta el oído y región
submaxilar.
El tejido que recubre la tumefacción se encuentra tenso e inflamado. Es importante saber que los
5
casos graves, comprometen la vida del paciente.
RADIOLOGÍA
El área que rodea el vértice de la raíz del diente presenta al principio un ligero ensanchamiento del
espacio periodontal apical con una pérdida gradual de la nitidez del hueso alveolar adyacente
(lamina dura). Cuando el exudado se extiende hacia el hueso medular circundante, el aspecto
radiográfico reflejará la pérdida de hueso presentando una pérdida de definición del patrón
trabecular y un aumento de radiotransparencia. Dado que un proceso periapical es un proceso
lítico rápido, la imagen radiográfica no presentará una línea nítida de demarcación entre el proceso
2
inflamatorio y el hueso normal.
Al principio sólo muestra un ligero ensanchamiento del espacio del ligamento o ningún signo
radiográfico. Sí esta lesión avanza y se vuelve crónica, podremos entonces comenzar a ver signos
5
radiográficos de destrucción ósea.
HISTIPATOLOGÍA

Los rasgos microscópicos de un absceso periapical son similares a los de un absceso en otras
partes del organismo. Una delgada cápsula externa de tejido fibroso está infiltrada por linfocitos y
células plasmáticas. Una ancha zona de tejido de granulación que contiene una mezcla de
neutrofilos, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos rodea un núcleo central de tejido que ha
experimentado desintegración y licuefacción y está formado por exudado purulento. En muchas
2
lesiones son fácilmente visibles las colonias bacterianas.

Grossman (1981), refiere que histológicamente se puede observar una zona central de necrosis por
licuefacción, con neutrófilos en desintegración y otros restos celulares rodeados por macrófagos
vivos y en ocasiones linfocitos y células plasmáticas. En cuanto a la presencia o no de bacterias,
algunos estudios han demostrados microorganismos vivos y muertos; pero no siempre éstos son
5
hallados.

DIAGNOSTICO

Generalmente el diagnóstico no es difícil una vez realizado el examen clínico y valorado los
síntomas subjetivos relatados por el paciente. Pero en algunas ocasiones, identificar al diente
afectado puede ser más complicado. Es por esto que las pruebas diagnósticas son determinantes.
El diente involucrado estará muy sensible a la percusión, y no responderá a las pruebas de
vitalidad pulpar, aunque puede dar una respuesta dolorosa al calor. Es importante diferenciarlo del
absceso apical crónico agudizado que presenta las mismas características clínicas, excepto que en
5
ésta lesión no hay imagen radiolúcida apical y en el crónico agudizado sí.

a) Pruebas de Vitalidad Negativas
b) Dolor Espontáneo Muy intenso, pulsátil, localizado, Se puede irradiar
c) Dolor a la Palpación sobre apical Intenso
d) Dolor a la percusión Muy intenso
e) Movilidad Mayor
f) Afectación de los Tejidos Blandos Inflamación localizada, difusa, celulitis
g) Radiograficamente Ningún signo o ensanchamiento del espacio ligamentario

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
4
Desde el punto de vista clínico, el absceso periapical agudo puede confundirse con:

Pulpitis Aguda Supurada: Que provoca dolor intenso, continuo, espontáneo y pulsátil y puede
determinar además sensibilidad a la percusión. En la pulpitis el dolor es difuso, el diente es
vital, no tiene aumento de movilidad ni extrusión y no hay tumefacción facial, datos suficiente
para formular el diagnostico diferencial.
Pericementitis Apical: El aumento de movilidad del diente afectado, su extrusión y
sensibilidad a la percusión pueden sugerir esta patología, pero en esta inflamación no hay
dolor espontáneo: el diente puede tener vitalidad y la mucosa periapical de la región tiene
aspecto normal
Absceso Periodontal Agudo: Dolor intenso, espontáneo, la extrusión y el aumento de
movilidad del diente, sensibilidada a la percusión, alteraciones de la mucosa, adenopatía
regional y manifestaciones generales como fiebre y malestar, puede llevar a confundir este
absceso con el periapical agudo. Sin embargo en el absceso Periodontal Agudo, el
compromiso de la mucosa por lo general se presenta entre la región apical y el margen
gingival: el diente puede tener vitalidad y pueden observarse alteraciones periodontales,
clínicas y radiográficas.
Lesiones Crónicas Agudizadas (secundarias o recurrentes): Los hallazgos clínicos son
semejantes a los del absceso periapical agudo (primario). Sin embargo, el proceso primario es
resultado de una infección de alta virulencia que causa la muerte de la pulpa con rapidez y
progresa hacia los tejidos periapicales, para provocar un cúmulo de exudado supurado sin

previa osteólisis, lo que determina gran presión en la región. Por consiguiente los síntomas
clínicos son muy intensos, en tanto las manifestaciones radiográficas son escasas o nulas. En
los procesos crónicos agudizados hay pérdida de equilibrio entre la agresión y las defensas
orgánicas, de forma que la inflamación adquiere de nuevo características agudas. La
intensidad de las manifestaciones clínicas depende del grado de desequilibrio entre agresión y
defensa, y puede ser tan acentuada como la de las lesiones primarias. La imagen radiográfica
de la lesión crónica agudizada permite identificar el proceso periapical.

El absceso perirradicular agudo se puede diferencial del absceso periodontal lateral y del absceso
3
fénix, del modo siguiente:

Absceso Periodontal Lateral: Las pruebas eléctricas y térmicas de la pulpa confirman su
vitalidad, aunque los síntomas de este tipo de absceso pueden imitar a los del absceso
perirradicular agudo. Además con sólo raras excepciones, se encuentra una bolsa periodontal
profunda asociada con el absceso periodontal lateral.
Absceso Fénix: Los síntomas de este absceso y del perirradicular agudo son idénticos.
(Cuando se aprecia una radiotransparencia periapical, la lesión se denomina absceso fénix)

Otras entidades patológicas con las cuales se puede confundir un Abseso Periapica son:

Apexificación incompleta de los dientes que brotan
Absceso periodontal
Granuloma periapical
Histiocitosis idiopática
4,8,9
TRATAMIENTO
9
MANEJO DE INFECCIONES MACILOFACIALES EN PACIENTES PEDIATRICOS
Las infecciones odontogénicas tienen dos orígenes principales, dental y periodontal; sin embargo,
aunque menos comunes, no se pueden descartar otros orígenes como los posoperatorios y
traumaticos, los quistes o los tumores sobreinfectados, entre otros.
Se debe tener en cuenta que la presencia de gérmenes dentarios en los maxilares de los niños
favorece la propación más critica y más rápida de la infección.
Es importante determinar qué tipo de infección es, celulitis o absceso para proporcionar un
adecuado tratamiento.
Celulitis: Es una infección difusa, indurada, caliente, con eritema, en la cual el pues se
encuentra diseminado en los tejidos; el estado general del paciente esta comprometido y
hay fracaso por parte del organismo para controlar la infección
Absceso: es localizado, fluctuante, doloroso y en el que exite una colección de pus; el
organismo controló la infección y la localizó (Veyajan y Cols., 1993)
Absceso
Tratamiento: Debe drenarse para retirar el factor etiológico pues el antibiótico sólo no es suficiente
para resolver la situación clínica.
Antibioticoterapia:
Los antibióticos β-lactámicos, especialmente las penicilinas, han demostrado ser
eficaces en el control de este tipo de infecciones, por lo tanto se convierten en los
antibióticos de elección. A veces se les debe sumar metronidazol.
En cuanto a los pacientes alérgicos el antibiótico de elección es la clindamicina.

En nuestro medio la experiencia nos muestra que amoxicilina en los pacientes
ambulatorios, penicilina cristalina en pacientes hospitalizados y clindamicina en
alérgicos son suficientes para resolver las infecciones maxilofaciales. Cuando la infección
9
se origina en la piel, el antibiótico de elección es la dicloxacilina.

Absceso Subperióstico o Submucoso
Tratamiento
En general no requiere de hospitalización, a menos que exista enfermedad de base
(diabetes descompensada) , inmunosupresión.
Anestesia local troncular.
Identificación de la pieza dentaria causal, trepanación si es posible rehabilitarla, si no
extracción. En base al examen clínico, y las expectativas del paciente, el tratante debe
determinar las posibilidades de mantener el diente o extraerlo. Estas consideraciones serán
basadas en el pronóstico del diente, valor estratégico de la pieza dentaria, preferencias del
paciente y consideraciones económicas. Además, de considerar la severidad de la infección y
el riesgo de compromiso general
Drenaje de la colección purulenta por el conducto del diente, o por el alvéolo en caso de
extracción. Se indican analgesia, y si existe compromiso del estado general antibiótico.
Revulsivos locales para el edema (calor local)
Si no existe drenaje por el conducto del diente o el alvéolo, se procede al drenaje
quirúrgico:
Identificación del aumento de volumen en el fondo vestibular
Incisión del aumento de volumen con bisturí hoja nº 15
Drenaje a través de la incisión y debridación.
Lavado con solución salina y/o clorhexidina.

Indicaciones post operatorias y derivación.
En casos en que existe compromiso del estado general, se debe indicar antibióticos, por vía
oral, por 7/10 días. Lo indicado es amoxicilina con ácido clavulánico en pacientes alérgicos a
beta lactámicos, se debe indicar clindaicina o metronidazol.
Analgesia y antiinflamatorios.
Dieta blanda, reposo relativo, calor local.
Analgesia y antiinflamatorios.
Control en 24 - 48 horas
Si el drenaje fue vía trepanación dentaria, derivación al especialista para tratamiento definitivo,
dentro de las 48 horas siguientes

Indicaciones de Alta.
No existen signos de infección.
Restauración de la pieza causal cuando no fue extraida.
Ausencia de dolor.

Indicadores de resultados desfavorables.
Cicatrices hipertróficas.
Dolor persistente.
Sinusitis, cuando la pieza causal es antral.
Infección crónica (fístula) y complicaciones sistémicas

Complicaciones:
Agravamiento del cuadro, por extensión del proceso a otros espacios anatómicos.
Compromiso del estado general, si no lo hubo al momento del diagnóstico.
Dolor.

Cuando Derivar Urgentemente
Compromiso severo del estado general. Compromiso de otros espacios anatómicos faciales,
edema del parpado, edema cervical
Aumento de volumen que compromete la vía aérea, en especial el piso de boca
Trismus severo
Si a las 48 horas el cuadro no cede, pese al drenaje y/o tratamiento del diente causa
Pacientes inmunodeprimidos.

Cuando Hospitalizar En Niños
Cuando existen signos de diseminación de la infección (bacteremia):
o Si el niño está irritable y aletargado.
o Mucosas secas (signos de compromiso por bacteremia)
Signos de deshidratación
o Temperatura corporal sobre 38.5º
o Pulso rápido, taquicardia o hipotensión.
o Respira por boca, piel seca y tibia
o Extremidades frías
o Pérdida de turgor de piel
o En caso de infección aguda, con edema moderado, que progresa rápidamente a celulitis,
con dolor moderado a severo y fiebre
o Infecciones de cualquier tipo o severidad en niños médicamente comprometidos
o Presencia de Infección que progresa a espacios faciales. En estos casos la infección es
agresiva. Indica que las defensas no son capaces de contener la infección.

Finalmente una vez eliminado el Absceso, si el órgano dentario causal no fue extraído se procede
a realizar pulpectomía, que es la extirpación del tejido pulpar contenido en la cámara pulpar y en
los conductos radiculares para ser posteriormente rellenados con un apósito pues este tratamiento
está indicado, cuando el órgano dental deciduo presenta signos de necrosis, dolor espontaneo y
nocturno, hinchazón, presencia de fistula, hemorragia espesa y no controlada por más de 5
minutos después de la extirpación de la pulpa cameral, pulpa necrótica en la cámara y Absceso
periodontal. Cabe señalar que para poder realizar este tratamiento en órganos dentarios primarios,
1
éste debe tener como mínimo 2/3 de sus raíces.

Históricamente el tratamiento de los dientes deciduos con necrosis pulpar y luego de la medicación
antibiótica era la extracción del diente afectado ó en una acción farmacológica de medicamentos
colocados en la cámara coronaria, sin preocuparse del tratamiento biomecánico de los canales
radiculares. Con la evolución de las técnicas endodónticas se ha demostrado la presencia de
canales secundarios y accesorios a lo largo de las raíces y la foramina en el área de la furcación,
por lo que es necesaria la instrumentación de los canales radiculares y su obturación con
materiales que presenten propiedades antimicrobianas biocompatibles y que no interfieran en el
proceso de rizólisis.

Se ha debatido mucho sobre la realización de este tratamiento en dientes temporales debido al
complejo sistema canalicular primario que hace difícil el abordaje, la limpieza, el remodelado y la
obturación adecuada, y también por el temor de lesionar los gérmenes de los dientes permanentes
en desarrollo. A pesar de estas objeciones, este tratamiento es recomendable y se obtienen
elevados porcentajes de éxito.
El propósito de la pulpectomía en dientes primarios es la reducción de la población bacteriana en la
pulpa contaminada, obtener un conducto limpio y saneado; no su ensanchamiento y remodelado.
Consiste en eliminar totalmente el tejido pulpar incluyendo la porción cameral y radicular para ser
sustituida por un material reabsorbible, permitiendo la erupción fisiológica del diente permanente.
Este procedimiento podría resultar complicado por el comportamiento del niño, la anatomía de los
conductos radiculares y el germen dental; el cual puede dañarse si se sobrepasa el ápice o el
material de obturación, un fácil manejo ni un tiempo de reabsorción similar al de las raíces el diente
temporal. El material de obturación debe ser biocompatible con todos los tejidos que rodean al
diente, tener una buena adhesión a las paredes y ser antiséptico.
Los materiales de obturación principalmente empleados en dientes temporales son el oxido de zinc
eugenol (ZOE), hidróxido de calcio y pasta iodoformada, siendo el ZOE el que presenta más
efectos tóxicos. Si el material es sobre obturado produce una reacción tisular inflamatoria y
promueve la neoformación ósea, se endurece y se resiste a la reabsorción permaneciendo en el
hueso por largo tiempo y se puede dañarse el germen dental del diente permanente. Se ha
recomendado el uso combinado del hidróxido de calcio con el yodoformo para la obturación de
6
conductos radiculares y lograr ventajas apreciables

INCIDENCIA Y PREVALENCIA4, 8
A la fecha, pocos estudios indican la real incidencia en la población de las infecciones
maxilofaciales de origen odontogénico.
En Chile dos estudios realizados el primero en niños el otro en adultos; señalan que:
Niños
Edad: El 70% de las infecciones en niños ocurre entre los 6 y 9 años,
Sexo: El 60% son hombres.
Patología más frecuente: el absceso submucoso (56,2%), flegmón (10,9%)
Órganos Dentarios: Que el 87% de los dientes causales son temporales.
Adultos
Edad: el 64% se ubica entre los 11 y 40 años de edad
Sexo: el 60% de los pacientes son hombres
Patología más frecuente: el 30% de los pacientes corresponden a flegmones, 18% abscesos
intraorales y 11% abscesos subcutáneos.

La alta prevalencia de esta patología, se debe principalmente a las malas condiciones orales de
la población (piezas dentarias cariadas, con compromiso pulpar, restauraciones en mal estado,
lesiones periapicales, enfermedad periodontal), lo que en algunos casos se ve agravado por
factores de orden sistémico (diabetes, inmunosupresión, alcoholismo, drogadicción, insuficiencia
renal, etc.). La microbiología de estos cuadros es polimicrobiana, con gran predominio de bacterias
anaerobias.
En el caso de niños y adolescentes, se cree que existe asociación con infecciones del tracto
respiratorio superior, lo que hace de éste un factor predisponente en invierno.

1. Absceso subperióstico:
En estudios parciales de la Región Metropolitana como el de Biggini, se ha encontrado que el
4.6% de las causas de consulta por infección odontogénica en niños es por absceso subperióstico.
Una vez que la infección se extiende más allá del ápice dentario, se labra un trayecto a través de
los espacios medulares del hueso maxilar, acumulándose bajo el periostio y constituyendo el
absceso subperióstico. A su vez, como este paso es muy rápido puede durar sólo algunas horas.

2. Absceso submucoso :
Según el estudio de Biggini, en la Región Metropolitana, la prevalencia de abscesos submucosos,
en niños es el 56,2%, y en adultos, según Ellis, el 17.7%. Según la revisión sistemática de
Matthews estos van del 5 al 48%.
Como el periostio es un tejido fibroso inextensible el absceso subperióstico habitualmente es un
proceso muy rápido, el pus lo rompe y la colección purulenta se vacía bajo la mucosa
constituyéndose el absceso submucoso.

3. Absceso de espacios faciales:
En ocasiones la infección sigue las vías de menor resistencia a través del tejido conectivo y a
través de planos musculares o aponeuróticos, llegando a espacios anatómicos vecinos, donde se
colecta. Estos cuadros son de más difícil diagnóstico, porque existe la sintomatología de la
infección, pero sus signos clínicos están más profundamente localizados. Estos cuadros se
asientan más frecuentemente en la región masetérica, pterigomandibular y submandibular.
Generalmente, su origen está en el 3º molar inferior. En pocas ocasiones llega a espacios más
lejanos, como el laterofaríngeo o retro faríngeo, causando mayor morbilidad, y en ocasiones, riesgo
vital

4. Flegmón o celulitis :
Según los datos obtenidos en la Región Metropolitana por Biggini los flegmones en niños son el
10,9%, y en adultos, para Ellis, el 28,8%.
La colección purulenta de ese pequeño foco en la región periapical del diente, que constituye el
absceso dentoalveolar agudo, puede tomar otro camino y diseminarse sobre las inserciones
musculares, y entonces el contenido se vacía al tejido celular subcutáneo constituyéndose una
Celulitis, es decir, la inflamación piógena del tejido celular.

Magnitud (Morbilidad y Secuelas)
Estos cuadros infecciosos son parte de un mismo proceso dinámico, que avanza en el espacio y el
tiempo. Y a cada paso que avanza aumenta la gravedad, y con ello las secuelas y/o mortalidad.
Sin duda, los niños y los adultos mayores son los grupos etáreos con mayor morbilidad, en las
etapas más avanzadas de las infecciones. El primer grupo debido a su talla menor y fisiología
particular, hace que la deshidratación sea más rápida; en segundo lugar el tejido óseo es menos
denso, los espacios medulares más anchos, por lo que la diseminación es más veloz a otros
espacios anatómicos. En el caso de los adultos mayores, debido a la presencia de enfermedades
sistémicas crónicas (diabetes, corticoterapia), estos procesos se hacen más complejos.

Mortalidad
Es muy poco frecuente, pero no por ello debe dejar de preocuparnos. Se ve en pacientes con
defensas muy disminuidas, en general por compromiso de la vía aérea, por trombosis del seno
cavernoso. Según Baqain, la mortalidad en el caso de la angina de Ludwig (compromiso del
espacio sublingual bilateral y submandibular) entre 40-65%, y se da más en mujeres jóvenes. Para

Aquilina, la mortalidad va del 4-10%. Según Izadila mediastinitis, de origen odontogénico, tiene una
mortalidad del 40-50%.

4
Bacterias Encontradas en Un AAA
Estudios bacteriológicos sobre el porcentaje de bacterias aisladas de 289 abscesos periapicales,
agrupadas en géneros bacterianos, permitieron identificar un:
24% de bacterias aerobias
76% de bacterias anaerobias
El grupo predominante de los anaerobios fue:
Estreptococos α- hemolíticos (grupo viridans)

CASO CLINICO

FICHA DE IDENTIFICACIÓN
Paciente femenino de 6 años de edad, la cual nació y reside en Aguascalientes, Ags., Ingresa
por primera vez el dìa 11 de septiembre a clínica de odontopediatría por odontalgia en el
órgano dental 74.

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES (AHF):
Irrelevantes para el caso

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS (APNP):
Peso: 22 kg
Talla: 1.24m
Higiene general: deficiente, puesto que el baño es cada tercer día
Higiene dental: deficiente Ya que solo lo realiza 1 vez al día
Alimentación: balanceada en cantidad y calidad
Inmunizaciones: completas.

HABITOS
La edad de suspensión del biberón fue a los 18 meses de edad, el cual contenía altos
porcentajes de carbohidratos, éste se utilizó 4 veces al día a partir de los 13 meses de nacida.
Onicofagia

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS (APP)
Negados al interrogatorio

MOTIVO DE CONSULTA
Odontalgia del O.D. 74, del cual señala que hace 2 meses presento inflamación facial en el
lado izquierdo, por lo que se la paciente se traslado al IMSS, en el cual solo le preescribieron
antibiótico (Ampicilina) y Analgesico (paracetamol), los cuales no fueron de gran ayuda para
eliminar el dolor y el absceso, posteriormente se hizo caso omiso, lo cual el absceso apical
agudo, paso a ser un absceso apical crónico.

FOTOGRAFIAS EXTRAORALES

Línea media simétrica y línea bipupilar
asimétrica, implantación auricular derecha
baja

Tercios faciales asimétricos. Tercio facial inferior aumentado
Perfil poco convexo

FOTOGRAFIAS INTRAORALES

Mucosa: hidratada, eritematosa, brillosa de color rojiza,
inserción de frenillos normal
Órganos dentarios: Dentición mixta temprana, abrasión
dental de los o.d. 51 y 61 principalmente, presencia de
espacios fisiológicos y ausencia de espacios primates y Línea
media dental centrada

Maxilar: La forma de la arcada es en Mandíbula: Arcada en forma de
herradura, presencia de todos los órganos herradura, Apiñamiento leve de incisivos
dentales deciduos y como órgano centrales, caries en O.D. 74,
permanente solo se encuentran presentes Restauración con amalgama en el O.D.
los 1ros molares, los cuales se encuentran 75, corona de Acero-Cromo en el O.D.
en erupción activa. Restauración de 85, O.D. 46 parcialmente erupcionado y
Amalgama en el órgano dental 54, caries ausencia de espacios fisiológicos y
dental en el O.D. 64. Abrasión de los O.D. primate
51 y 61 y finalmente paladar profundo.

Izquierdo: Clase I molar y clase I canina. Derecho: Clase molar no establecida
Presencia de fistula a nivel del o.d. 74 debido a que no existe contacto entre los
o.d. 16 y 46. Plano terminal recto y clase I
canina.

ODONTOGRAMA

RADIOGRAFIA PERIAPICAL

Lesión periapical: gran destrucción
ósea
Reabsorción de la raíz distal
Caries interproximal distal

DIAGNOSTICO

Absceso Apical Crónico (Necrosis Pulpar), Puesto que radiograficamente se observa gran
destrucción ósea, esto debido a la evolución de 2 meses de Absceso Apical Agudo, a Absceso
apical crónico. Clinicamente: se determina que es Absceso Apical Crónico por la presencia de la
cicatriz de la fistula a nivel del o.d. 74.

PLAN DE TRATAMIENTO

1. Historia Clinica, Profilaxis y Técnica de cepillado Dental
2. Pulpectomía del O.D. 74
3. Corona De Acero Cromo O.D 74
4. Pulpotomia O.D. 73
5. Corona Etetica o De Acero-Cromo en O.D. 73
6. Pulpotomía O.D. 54 y corona de acero cromo
7. Restauración de Resina en O.D. 55 y 65
8. Pulpotomia en O.D. 64 y corona de acero cromo
9. Selladores de fosetas y fisuras en O.D., 16, 26, 36, 46

TRATAMIENTO DE PULPECTOMIA Y CORONA DEL O.D. 74

1. Se anestesia el Nervio Dentario
Inferior izquierdo, infiltrando 1
cartucho de Lidocaina con
epinefrina al 2%

2. Se procede a colocar aislamiento
absoluto

3. Se realiza el acceso hacia la
cámara pulpar con fresa de bola de
carburo de tungsteno y ésta se
. elimina hasta observar la entrada
hacia los conductos

4. Se localizan 3 conductos, un
conducto distal, un conducto Mesio-
Vestibular y otro Mesio-Lingual

5. Se hace la toma de la conductometría
quedando de la siguiente manera:
Distal: 10mm
Mesio-Vestibular: 11mm
Mesio-Lingual: 12mm

6. Se ensanchan los conductos
utilizando las limas del numero 15 al
35 flexo-file de 21mm

7. Se irrigan co Lechada de Cal
(Hidroxidio de Calcio)

8. Se secan los conductos
perfectamente con puntas de papel
numero 30 y 35

9. Finalmente se procede a
obturarlos con Ultrapex (yodoformo
con Hidroxido de calcio)

10. Se coloca la obturación con IRM

11. Se hace la preparación del órgano
dentario para la colocación de de
la corona acero-cromo, utilizando
la Numero 4D inferior izquierda. Y
se cementa con Ketac cem
(ionomero de vidrio
12.

CONCLUSIÓN

El absceso apical agudo, presente ya sea en un niño o en un adulto, no hay que pasarlo por alto,
sino hay que darle el tratamiento correcto y a tiempo, para evitar que éste traiga complicaciones
mayores que pongan en riesgo la vida del paciente, pues cabe señalar que todo este proceso inicia
como, una pulpitis no tratada, causada por un traumatismo o por caries, la cual ocasianará
necrosis pulpar y ésta podrá llevar a un absceso subperióstico, que si no es tratado, llevará a un
absceso submucoso, o subcutáneo, o a una celulitis, que no sólo hace más grave el cuadro inicial,
sino que aumenta los costos de tratamiento, e incluso en ocasiones representa un riesgo para la
vida del enfermo.
Además hay que recordar que un absceso subcutáneo que se abre y fistuliza a piel, tendrá como
ecuela la cicatriz en la piel, con la consiguiente alteración estética para el paciente.
Por eso no hay que esperar a que una simple caries evolucione y ponga en riesgo la vida del niño
y su salud.

SI A LA PREVENCIÓN Y SI A LA VISITA CON TU ODONTÓLOGO DE CONFIANZA.

BIBLIOGRAFIA

1. J.R. Pinkham. ODONTOLOGÍA PEDIATRICA. Editorial Interamericana.McGraw-Hill.
Segunda Edición 1996 Pág. 57 y 58
2. J. Philip Sapp. PATOLOGIA ORAL Y MAXILOFACIAL CONTEMPORÁNEA. Editorial
Harcourt, Madrid, España. Pág. 79 y 80
3. Stephen Cohen. VIAS DE LA PULPA. Editorial Elsevier, Octava Edición Pág. 27-28, 38,
54-61 y 502
4. Soares, Goldber, ENDODONCIA:TÉCNICA Y FUNDAMENTOS. Editorial Medica
Panamericana, año 2002, Pág. 225-233
5. http://www.buenastareas.com/ensayos/Absceso-Apical-Agudo/182245.html
6. http://www.saber.ula.ve/bitstream/123456789/33988/3/articulo_8.pdf
7. Guillermo Raspall., CIRUGIA ORAL E IMPLANTOLOGIA, Editorial Medica Panamericana,
Pág 268
8. http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/GPCGes-UrgenciaOdontologica-2007.pdf
9 Noemí Bordoni. ODONTOLOGÍA PEDIÁTRICA: La salud bucal del niño y el adolescente
en el mundo actual, Editorial medica Panamericana, 1ra edición, Buenos Aires, Pag.
811,812 y 832

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