Acv en el adulto mayor butron johann
Descargar como PPTX, PDF1 recomendación10,342 vistas
Este documento provee información sobre accidentes cerebrovasculares (ACV), incluyendo definiciones, tipos, causas, síntomas, factores de riesgo, tratamiento agudo y prevención secundaria. Explica que un ACV ocurre cuando las células del cerebro mueren repentinamente debido a la obstrucción o ruptura de un vaso sanguíneo, y que el 80% son de tipo isquémico. Detalla los principales factores de riesgo como hipertensión, diabetes y tabaquismo, así como las manifestaciones clínicas y
Acv en el adulto mayor butron johann
- 1. Alumno: Butrón Johann Medicina III - Geriatría UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL FACULTAD DE MEDICINA “HIPÓLITO UNANUE” ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
- 2. TERMINOLOGÍA El término en inglés para el accidente cerebrovascular o apoplejía es "STROKE". En español, se lo denomina comúnmente utilizando los términos "accidente vascular", "ataque cerebrovascular", "ataque cerebral", ACV, y "derrame cerebral."
- 3. ¿QUÉ ES EL ACV? Básicamente, se denomina accidente cerebrovascular (ACV), a la muerte repentina de las células del cerebro como consecuencia de la obstrucción o ruptura de una arteria que impide la irrigación sanguínea al cerebro.
- 4. Cuando la muerte repentina de las células del cerebro se debe a la obstrucción de una arteria, interrumpiéndose el flujo sanguíneo, el ACV es de tipo “isquémico”. El ACV isquémico es la causa más frecuente de un ataque cerebral, siendo responsable de aproximadamente el 80% de los ACV. En cambio, cuando la muerte repentina de las células del cerebro se debe a la ruptura de una pared arterial (aneurisma), provocándose el escape de la sangre hacia el exterior, el ACV es de tipo “hemorrágico.
- 5. ANTECEDENTES 400 AC, Hipócrates –”apoplejía” (adormecimiento / anestesia) -afasia en gestación. 1920, Egaz Moniz (Portugal) -> angiografía cerebral 1951, Fisher obstrucción de las arterias carótidas en el cuello/ isquemia vascular cerebral. 1972, J, M, Reid y M. P. Spencer, registraron primera imagen por ultrasonido de arterias carótidas y bifurcación. 1950, la aspirina se usó en la prevención de ACV por Dr. Lawrence Craven. 1958, McDevitt describe la eficacia de la anticoagulación en 100 pacientes con trombosis o embolismo.
- 6. C A U S A S D E A C V D E B I DA S A P R O C E S O S PAT O L Ó G I C O S D E L O S VA S O S S A N G U Í N E O S C E R E B R A L E S
- 7. C A U S A S D E A C V D E B I D A S A P R O C E S O S PA T O L Ó G I C O S D E L O S V A S O S S A N G U Í N E O S C E R E B R A L E S 1. Trombosis ateroesclerótica. 2. Ataques isquémicos transitorios. 3. Embolismo. 4. Hemorragia hipertensiva. 5. Aneurismas saculares o malformaciones arterio-venosas. 6. Arteritis. 7. Tromboflebitis cerebral.
- 8. C A U S A S D E A C V D E B I D A S A P R O C E S O S PA T O L Ó G I C O S D E L O S V A S O S S A N G U Í N E O S C E R E B R A L E S 8. Trastornos hematológicos. 9. Trauma y disección de las arterias carótida y basilar. 10. Angiopatía amilioide. 11. Aneurisma disecante de la aorta. 12. Complicaciones de la arteriografía. 13. Migraña complicada con déficit persistente.
- 9. EPIDEMIOLOGÍA Aproximadamente el 70 a 80% de los ACV son de origen isquémico, 10% son debidas a hemorragia sub-aracnoidea y 10% a hemorragias intracerebrales. Representa la tercera causa de mortalidad y constituye la causa mas importante de incapacidad. La incidencia y mortalidad, son mayores en el sexo masculino y se incrementan dramáticamente con la edad. Con respecto a origen racial en E.E.U.U., es mayor en población de raza negra, siendo menor en hispanos y asiáticos. Sin embargo al analizar estadísticas mundiales, el ACV es menos frecuente en la raza negra que en la blanca.
- 10. La mortalidad anual ha disminuido desde 1940, debido fundamentalmente al agresivo manejo de la HTA (que acelera la ateroesclerosis y predispone a la hemorragia intracerebral). Menor incidencia de cardiopatía reumática y los progresos en el tratamiento de las enfermedades cardiacas. Aproximadamente el 25% de los pacientes que han sufrido una ACV, fallecen durante el primer año posterior al ataque.
- 12. FACTORE S DE RIE S GO E N E L ACV IS QUÉ M ICO a. Factores de riesgo modificables y bien documentados (valor establecido). • Hipertensión arterial. • Enfermedad cardiaca. • Fibrilación auricular. • Endocarditis infecciosa. • Estenosis mitral. • Infarto de miocardio reciente. • Tabaquismo (consumo de cigarrillos). • Enfermedad por “Sickle cell”. • Isquemia cerebral transitoria. • Estenosis carotidea asintomática.
- 13. FACTORE S DE RIE S GO E N E L ACV IS QUÉ M ICO b. Factores de riesgo potencialmente modificables. • Diabetes Mellitus. • Hiperhomocistinemia. • Hipertrofia ventricular izquierda. c. Factores de riesgo no modificables. • Edad. • Género. • Factores familiares y herencia. • Raza y grupo étnico. • Localización geográfica.
- 15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El inicio es generalmente súbito. En algunos casos de infartos trombóticos, puede haber una evolución fluctuante o progresiva. Se sospecha infarto embólico cuando: se alcanza el máximo déficit desde el inicio, hay múltiples infartos en más de un territorio vascular, hay evidencia de embolia sistémica en las extremidades u otros órganos. Sin embargo, es muy difícil (basado sólo en el cuadro clínico), diferenciar una etiología trombótica de una embólica.
- 16. Se debe diferenciar si el compromiso es de la circulación anterior (carotideo: 80% de los casos) o de la circulación posterior (vértebro basilar: 20% de los casos). Síntomas de compromiso carotideo incluyen: pérdida visual monocular ipsilateral, hemianopsia homónima, hemiparesia o hemihipoestesia, contralaterales, disartria o afasia. Síntomas vértebro basilares incluyen: pérdida visual binocular, vértigo, ataxia, paresia alterna, disartria, disfagia, diplopia, etc.
- 17. MANEJO DEL PACIENTE CON ACV AGUDO Se debe mantener una adecuada oxigenación tisular. La hipoxia produce metabolismo anaerobio y pérdida de la energía almacenada, con el consecuente incremento en la extensión del daño cerebral y un peor pronóstico. Las causas más frecuentes de hipoxia incluyen: obstrucción parcial de la vía aérea, hipoventilación, neumonía aspirativa y atelectasia. Cuando esté indicado, el paciente debe ser intubado. No se ha demostrado beneficio con el suplemento de oxígeno. Estudios experimentales han demostrado que la hipotermia disminuye el tamaño del infarto cerebral, pero no existen datos clínicos al respecto.
- 18. T R ATA M I E N TO D E L A S C O M P L I C AC I O N E S N E U R O L Ó G I C A S A G U DA S Las complicaciones agudas más importantes son: edema cerebral e incremento de la presión intracraneal, convulsiones y conversión hemorrágica con o sin formación de hematoma. La hipertensión endocraneana (HTE) puede ser debida a hidrocefalia secundaria. No se ha demostrado en estudios clínicos controlados, que el uso de Furosemida o Manitol controlen el edema cerebral, sin embargo, su uso es frecuente en el tratamiento de estas complicaciones. Los corticoides no están indicados en el manejo del edema cerebral asociado a ACV.
- 19. T R ATA M I E N TO A N T I T R O M B Ó T I C O Y C O N A N T I A G R E G A N T E S P L A Q U E TA R I O S La terapia trombolítica tiene por finalidad producir la lisis del coágulo y restablecer la circulación normal, mejorando el pronóstico neurológico. Lisis temprana del coagulo y recanalización se ha reportado en 50% de los pacientes tratados con urokinasa intra-arterial. Numerosos antiagregantes plaquetarios: aspirina, ticlopidina, clopidogrel y la combinacion de aspirina-dipiridamol, están disponibles para la prevención secundaria. La aspirina reduce el riesgo en aproximadamente 30% y las dosis varían entre 81 y 1,300 mg/d. Los efectos secundarios son fundamentalmente gastrointestinales.