Amebiasis
intestinal
MARROQUIN MÉNDEZ GIOVANNA
GRUPO 383
INFECTOLOGIA
Causada por el protozoario Entamoeba histolytica
La mayoría de las infecciones son asintomáticas
Principales manifestaciones disentería y enfermedad extra
intestinal
Manifestaciones extra intestinales  absceso hepático
amebiano, corazón, pulmón y cerebro
A nivel mundial desarrollan colitis o enfermedad extra
intestinal por esta causa entre 40 y 50 millones de personas y
mueren 40 mil
Amebiasis
Intestinal
Extra
intestinal
AMEBIASIS INTESTINAL
Tres especies de amibas intestinal, iguales
entre si en cuanto a características
morfológicas
E. dispar y E.moshkovski no causan
patología
Todas las enfermedades sintomáticas con
causadas por E. histolytica
E. histolytica
E. dispar
E.
moshkovski
Epidemiologia
 Las amebiasis intestinal son producidas en todo el mundo
Aumentan de forma desproporcionada en países en desarrollo debido
a malas condiciones socieconomicas y bajos niveles de saneamiento
Migrantes en países desarrollados
La infección con E. dispar y E. moshkovskii ocurre aproximadamente
diez veces más frecuentemente que la infección con E. histolytica
Las áreas con altas tasas de infección amebiana incluyen India, África,
México, y partes de Centro y Sudamérica.
E. dispar homosexuales de EUA y Europa
 E. histolyticain en México  8,4%
Transmisión
• Forma
infecciosaQuiste
• Forma que
causa la invasiónTrofozoito
• Transmisión por
contacto: FECAL-
ORAL
Patogénesis
Virulencia variable
Interacción
compleja
Colitis después de la
penetración del
trofozoito en la
mucosa de intestino
Trofozoito es capaz
de matar células
epiteliales e
inflamatorias
MECANISMOS PARA MATAR A LAS CELULAS:
La secreción de proteinasas de los trofozoítos
La lisis de las células diana a través de un mecanismo dependiente del contacto
La matanza de células madre por apoptosis
Formación de amebapores, una familia de pequeños péptidos que pueden formar poros en las
bicapas de lípidos, resultando en la citólisis de células infectadas
Los cambios en la permeabilidad intestinal, probablemente a través de la interrupción de
proteínas apretado nudo
La patogenicidad de los trofozoítos amebianos se ve facilitada por adherencia a las células
epiteliales del colon a través de una lectina específica
Manifestaciones clínicas
Diarrea Disenteria grave
Dolor
Inicio subagudo
(3 semanas)
Sangre
en
heces
Colitis amebiana
fulminante
Perdida
de peso
Megacolon toxico
FiebreASINTOMATICOS
Moco
en
heces
Perforación
Peritonitis
Diagnostico
 Microscopia  observar el quiste o trofozoito en heces, pero no diferencia entre especies.
Yodo: quistes
Hematoxilina: trofozoito
-Presencia de eritrocitos
 Detección de antígeno  sensible, específica, rápida, puede distinguir entre E.histolytica y E. dispar.
Potencial para el diagnóstico de la infección temprana
 Serología  Los anticuerpos son detectables dentro de cinco a siete días de la infección aguda y pueden
persistir durante años. Aproximadamente del 10 al 35 por ciento de las personas no infectadas en las
zonas endémicas tienen anticuerpos debido a una infección previa con E. histolytica.
La serología negativa es útil para la exclusión de la enfermedad, pero serología positiva no puede
distinguir entre la infección aguda y anterior.
 Técnicas moleculares  La detección de ADN o ARN parasitaria en las heces se puede utilizar para
diagnosticar la infección y para diferenciar entre las cepas, pero estos métodos son principalmente
herramientas de investigación
 Colonoscopia con examen histológico
Diagnostico diferencial
Diarrea aguda o heces con sangre, particularmente patógenos bacterianos:
Salmonella
Shigella
E. Coli
Campylobacter
Clostriduim
difficile
Tratamiento
 Todas las infecciones de E. histolytica
deben ser tratados, aún en ausencia de
síntomas, dado el riesgo potencial de
desarrollar la enfermedad invasiva y el
riesgo de propagación a los miembros
de la familia
 Los objetivos de la terapia antibiótica
de amebiasis intestinal son eliminar los
trofozoítos invasoras y erradicar el
transporte intestinal del organismo.
• Terapias alternativas
incluyen tinidazol, ornidazol,
y la nitazoxanida
• 10 días elimina la infección
• 500- 750 mg c/8 horas por 7
-10 días
Metronidazol
• Eliminar quistes
• Paromomicina o furoato de
diloxanidaAgente
luminal
 Absceso hepático amebiano
 Infección pleuropulmonar
 Infección cardiaca
 Absceso cerebral
 Infección cutánea
AMEBIASIS EXTRA INTESTINAL
ABSCESO HEPATICO AMEBIANO
Amebiasis extra intestinal mas común
Las amebas establecen la infección por medio del sistema venoso portal
Hombre adulto, cuarta o quinta década de vida
Se cree que intervienen mecanismos hormonales y antecedente de daño hepático por alcohol
En países desarrollados se encuentra en migrantes y viajeros
Para viajeros se cree que se necesita estar 6 semanas en el área endémica
Sexo oral-anal probable fuente de infección
Se ha sugerido que la inmunosupresión secundaria a VIH puede aumentar la probabilidad de
presentar un absceso hepático amebiano
India, África, México
Manifestaciones clínicas
12 semanas promedio para presentarse en pacientes que viajaron a zona endémica
Dolor en CSD (1-2
semanas)
Fiebre
Tos
Sudor
Malestar
Perdida de peso
Anorexia
Hipo
Diarrea
Hepatomegalia
Disentería
(meses después)
Peritonitis por
ruptura del
absceso
Leucocitosis
Aumento de
fosfatasa alcalina
Diagnostico
Imagen  US: masa hipoecoica, muestra la cavidad quística intrahepatica, TAC: masa con baja
densidad con un halo periférico, RM.
Lóbulo derecho
Serología y detección de antígeno
Aspiración  Sirve como tratamiento en algunos casos,
Diagnósticos diferenciales
Absceso hepático piógeno - similares en términos de presentación clínica y los hallazgos
radiológicos; el diagnóstico de absceso hepático piógeno es establecida por la aspiración y la
cultura del material absceso
Enfermedad Echinnococcica- Tanto Echinococcus y absceso hepático amebiano presentan
lesiones hepáticas; síntomas inusuales antes de que el quiste alcanza los 10 cm. Echinococcus
puede distinguirse de absceso hepático amebiano basado en imágenes y serología.
Malignidad - Los pacientes con carcinoma hepatocelular generalmente no tienen síntomas
distintos a los relacionados con la enfermedad crónica del hígado, mientras que los pacientes
con absceso hepático amebiano generalmente se presentan con dolor en hipocondrio derecho y
fiebre. Estos diagnósticos se distinguen en base a imágenes y biopsia de tejido.
Tratamiento
Metronidazol
500 – 750 mg 3 veces al
dia
7-10 dias
Tinidazol, nitazoxanida,
ornidazol
Agentes luminales
Eliminar quiste
intraluminal
Paromomicina,
INFECCION PLEUROPULMONAR
◦ Ruptura de absceso hepático en espacio pleural 
empiema amebiano
◦ Puede conducir a:
Consolidación, absceso, fistula hepatobronquial
◦ Otros mecanismos de participación pleural incluyen
propagación linfática desde el hígado a través del
diafragma
◦ Vía hematógena desde hígado o colon por medio de
un embolo
◦ La diseminación hematógena es un trastorno poco
común y se debe sospechar cuando hay amebiasis
pulmonar en ausencia de enfermedad hepática
Factores de
riesgo
CIA
Alcoholismo
crónico
Desnutrición
Manifestaciones clínicas
Tos Dolor Hemoptisis Disnea
Tratamiento
• Aspirar absceso
Terapia anti
microbiana
• Metronidazol (750 mg por vía oral
tres veces al día durante 7 a 10
días)
• Tinidazol como alternativa (2 g una
vez al día durante cinco días)
Infección cardiaca
 Mas rara que la afeccion pleuropulmonar
Cuando se presenta por lo general resulta de la ruptura de un absceso hepático en el pericardio,
particularmente abscesos que involucra el lóbulo izquierdo del hígado
Esto puede resultar en:
 dolor severo en el pecho
 insuficiencia cardiaca congestiva
 taponamiento pericárdico con alta mortalidad asociada
Absceso cerebral
 Diseminación hematógena
 Aparición repentina de síntomas y alta
probabilidad de mortalidad si no se trata
Dx : TAC  focos irregulares
Tx: Metronidazol
Puede ser necesaria una intervención quirúrgica
para la descompresión y / o biopsia de tejido.
Infección cutánea
Periné
Región anal
Inoculación directa de las heces
Bebes que usan pañal
Transmisión sexual en zonas endémicas

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Amebiasis intestinal

  • 2. Causada por el protozoario Entamoeba histolytica La mayoría de las infecciones son asintomáticas Principales manifestaciones disentería y enfermedad extra intestinal Manifestaciones extra intestinales  absceso hepático amebiano, corazón, pulmón y cerebro A nivel mundial desarrollan colitis o enfermedad extra intestinal por esta causa entre 40 y 50 millones de personas y mueren 40 mil Amebiasis Intestinal Extra intestinal
  • 3. AMEBIASIS INTESTINAL Tres especies de amibas intestinal, iguales entre si en cuanto a características morfológicas E. dispar y E.moshkovski no causan patología Todas las enfermedades sintomáticas con causadas por E. histolytica E. histolytica E. dispar E. moshkovski
  • 4. Epidemiologia  Las amebiasis intestinal son producidas en todo el mundo Aumentan de forma desproporcionada en países en desarrollo debido a malas condiciones socieconomicas y bajos niveles de saneamiento Migrantes en países desarrollados La infección con E. dispar y E. moshkovskii ocurre aproximadamente diez veces más frecuentemente que la infección con E. histolytica Las áreas con altas tasas de infección amebiana incluyen India, África, México, y partes de Centro y Sudamérica. E. dispar homosexuales de EUA y Europa  E. histolyticain en México  8,4%
  • 5. Transmisión • Forma infecciosaQuiste • Forma que causa la invasiónTrofozoito • Transmisión por contacto: FECAL- ORAL
  • 6. Patogénesis Virulencia variable Interacción compleja Colitis después de la penetración del trofozoito en la mucosa de intestino Trofozoito es capaz de matar células epiteliales e inflamatorias
  • 7. MECANISMOS PARA MATAR A LAS CELULAS: La secreción de proteinasas de los trofozoítos La lisis de las células diana a través de un mecanismo dependiente del contacto La matanza de células madre por apoptosis Formación de amebapores, una familia de pequeños péptidos que pueden formar poros en las bicapas de lípidos, resultando en la citólisis de células infectadas Los cambios en la permeabilidad intestinal, probablemente a través de la interrupción de proteínas apretado nudo La patogenicidad de los trofozoítos amebianos se ve facilitada por adherencia a las células epiteliales del colon a través de una lectina específica
  • 8. Manifestaciones clínicas Diarrea Disenteria grave Dolor Inicio subagudo (3 semanas) Sangre en heces Colitis amebiana fulminante Perdida de peso Megacolon toxico FiebreASINTOMATICOS Moco en heces Perforación Peritonitis
  • 9. Diagnostico  Microscopia  observar el quiste o trofozoito en heces, pero no diferencia entre especies. Yodo: quistes Hematoxilina: trofozoito -Presencia de eritrocitos  Detección de antígeno  sensible, específica, rápida, puede distinguir entre E.histolytica y E. dispar. Potencial para el diagnóstico de la infección temprana  Serología  Los anticuerpos son detectables dentro de cinco a siete días de la infección aguda y pueden persistir durante años. Aproximadamente del 10 al 35 por ciento de las personas no infectadas en las zonas endémicas tienen anticuerpos debido a una infección previa con E. histolytica. La serología negativa es útil para la exclusión de la enfermedad, pero serología positiva no puede distinguir entre la infección aguda y anterior.  Técnicas moleculares  La detección de ADN o ARN parasitaria en las heces se puede utilizar para diagnosticar la infección y para diferenciar entre las cepas, pero estos métodos son principalmente herramientas de investigación  Colonoscopia con examen histológico
  • 10. Diagnostico diferencial Diarrea aguda o heces con sangre, particularmente patógenos bacterianos: Salmonella Shigella E. Coli Campylobacter Clostriduim difficile
  • 11. Tratamiento  Todas las infecciones de E. histolytica deben ser tratados, aún en ausencia de síntomas, dado el riesgo potencial de desarrollar la enfermedad invasiva y el riesgo de propagación a los miembros de la familia  Los objetivos de la terapia antibiótica de amebiasis intestinal son eliminar los trofozoítos invasoras y erradicar el transporte intestinal del organismo. • Terapias alternativas incluyen tinidazol, ornidazol, y la nitazoxanida • 10 días elimina la infección • 500- 750 mg c/8 horas por 7 -10 días Metronidazol • Eliminar quistes • Paromomicina o furoato de diloxanidaAgente luminal
  • 12.  Absceso hepático amebiano  Infección pleuropulmonar  Infección cardiaca  Absceso cerebral  Infección cutánea AMEBIASIS EXTRA INTESTINAL
  • 13. ABSCESO HEPATICO AMEBIANO Amebiasis extra intestinal mas común Las amebas establecen la infección por medio del sistema venoso portal Hombre adulto, cuarta o quinta década de vida Se cree que intervienen mecanismos hormonales y antecedente de daño hepático por alcohol En países desarrollados se encuentra en migrantes y viajeros Para viajeros se cree que se necesita estar 6 semanas en el área endémica Sexo oral-anal probable fuente de infección Se ha sugerido que la inmunosupresión secundaria a VIH puede aumentar la probabilidad de presentar un absceso hepático amebiano India, África, México
  • 14. Manifestaciones clínicas 12 semanas promedio para presentarse en pacientes que viajaron a zona endémica Dolor en CSD (1-2 semanas) Fiebre Tos Sudor Malestar Perdida de peso Anorexia Hipo Diarrea Hepatomegalia Disentería (meses después) Peritonitis por ruptura del absceso Leucocitosis Aumento de fosfatasa alcalina
  • 15. Diagnostico Imagen  US: masa hipoecoica, muestra la cavidad quística intrahepatica, TAC: masa con baja densidad con un halo periférico, RM. Lóbulo derecho Serología y detección de antígeno Aspiración  Sirve como tratamiento en algunos casos,
  • 16. Diagnósticos diferenciales Absceso hepático piógeno - similares en términos de presentación clínica y los hallazgos radiológicos; el diagnóstico de absceso hepático piógeno es establecida por la aspiración y la cultura del material absceso Enfermedad Echinnococcica- Tanto Echinococcus y absceso hepático amebiano presentan lesiones hepáticas; síntomas inusuales antes de que el quiste alcanza los 10 cm. Echinococcus puede distinguirse de absceso hepático amebiano basado en imágenes y serología. Malignidad - Los pacientes con carcinoma hepatocelular generalmente no tienen síntomas distintos a los relacionados con la enfermedad crónica del hígado, mientras que los pacientes con absceso hepático amebiano generalmente se presentan con dolor en hipocondrio derecho y fiebre. Estos diagnósticos se distinguen en base a imágenes y biopsia de tejido.
  • 17. Tratamiento Metronidazol 500 – 750 mg 3 veces al dia 7-10 dias Tinidazol, nitazoxanida, ornidazol Agentes luminales Eliminar quiste intraluminal Paromomicina,
  • 18. INFECCION PLEUROPULMONAR ◦ Ruptura de absceso hepático en espacio pleural  empiema amebiano ◦ Puede conducir a: Consolidación, absceso, fistula hepatobronquial ◦ Otros mecanismos de participación pleural incluyen propagación linfática desde el hígado a través del diafragma ◦ Vía hematógena desde hígado o colon por medio de un embolo ◦ La diseminación hematógena es un trastorno poco común y se debe sospechar cuando hay amebiasis pulmonar en ausencia de enfermedad hepática Factores de riesgo CIA Alcoholismo crónico Desnutrición
  • 20. Tratamiento • Aspirar absceso Terapia anti microbiana • Metronidazol (750 mg por vía oral tres veces al día durante 7 a 10 días) • Tinidazol como alternativa (2 g una vez al día durante cinco días)
  • 21. Infección cardiaca  Mas rara que la afeccion pleuropulmonar Cuando se presenta por lo general resulta de la ruptura de un absceso hepático en el pericardio, particularmente abscesos que involucra el lóbulo izquierdo del hígado Esto puede resultar en:  dolor severo en el pecho  insuficiencia cardiaca congestiva  taponamiento pericárdico con alta mortalidad asociada
  • 22. Absceso cerebral  Diseminación hematógena  Aparición repentina de síntomas y alta probabilidad de mortalidad si no se trata Dx : TAC  focos irregulares Tx: Metronidazol Puede ser necesaria una intervención quirúrgica para la descompresión y / o biopsia de tejido.
  • 23. Infección cutánea Periné Región anal Inoculación directa de las heces Bebes que usan pañal Transmisión sexual en zonas endémicas

Notas del editor

  • #3: Las manifestaciones extraintestinales incluyen absceso hepático amebiano y otras manifestaciones más raras como la pulmonar, cardíaco, o la participación del cerebro;
  • #4: There are three species of intestinal amebae with identical morphologic characteristics
  • #6: El parasito existe en dos formas La infección ocurre por la ingesta del quiste  agua o comida contaminada Los quistes pueden permanecer viables en el medio ambiente durante semanas o meses, y la ingestión de un solo quiste es suficiente para causar la enfermedad Los quistes pasan a través del estómago al intestino delgado, donde desenquistan para formar trofozoítos. Los trofozoítos pueden invadir y penetrar la barrera mucosa del colon, causando la destrucción del tejido y aumento de la secreción intestinal y por lo tanto pueden en última instancia conducir a diarrea sanguinolenta
  • #7: MUCOSA  barrera
  • #9: La mayoría de las infecciones son asintomáticas Entamoeba; esto incluye el 90 por ciento de las infecciones por E. histolytica. E. disparas la probable causa de absceso hepático amebiano [17] y de la diarrea crónica [18] E. moshkovskii también se ha asociado con diarrea [19,20] Los factores de riesgo para la enfermedad severa y aumento de la mortalidad incluyen la edad joven, el embarazo, el tratamiento con corticosteroides, la malignidad, la desnutrición y el alcoholismo
  • #10: El diagnóstico se realiza mejor por la combinación de serología o prueba de antígeno junto con la identificación del parásito en las heces o sitios extraintestinales (como absceso de pus hígado). Hemaglutinación indirecta (HAI) es la prueba serológica más sensible; es positivo en aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes con infección intestinal sintomática
  • #12: paromomycin(25 to 30 mg/kgper day orally in three divided doses for seven days) iloxanide furoate (500 mg orally three times daily for 10 days for adults and 20 mg/kgper day
  • #15: Pain may be referable to the epigastrium, the right chest, or the right shoulder hepatic transaminases may also be elevated.
  • #16: Amebic liver abscess should be suspected in the setting of fever and right upper quadrant pain together with relevant epidemiology (resident in, migration from, or travel to an endemic area)
  • #19: En raras ocasiones, la enfermedad amebiana implica otros sitios fuera del hígado. La enfermedad pulmonar, la afección cardíaca, absceso cerebral, absceso perirrenal o del bazo, la participación vaginal o uterino, fístulas recto-vaginal, y la enfermedad cutánea puede ocurrir
  • #20: La tos puede ser no productiva, pero más a menudo se asocia con expectoración de material que van desde pequeñas cantidades de esputo a grandes cantidades de pus amebiana. Si una fístula se desarrolla, el paciente puede expectorar material necrótico que puede incluir contenido absceso hepático; tal material puede tener un color marrón rojizo o apariencia "salsa de anchoas“ Consolidación pulmonar es común en los lóbulos inferiores y medio derechos.
  • #21: Las recaídas son poco frecuentes. El tratamiento con un agente luminal para eliminar quistes intraluminal también se justifica.
  • #23: fiebre, cefalea intensa incapacitante de predominio occipital con fonofobia y sonofobia, edema de papila bilateral, hemiparesia