Anatomía y fisiología de la glándula tiroides

VÍCTOR RAMOS 1
GLÁNDULA TIROIDES
La hormona tiroidea tiene mucho que ver con los
procesos de maduración y crecimiento del ser humano,
en el consumo de oxígeno en la metabolización de los
nutrientes, por lo tanto, un aumento o disminución de
esta produce una serie de alteraciones. Nace en la
división medial de la base lingual, adquiere una
localización en la parte de central del cuello. Puede
quedar rezagos del conducto tirogloso que originas
quistes tiroglosos, también puede haber un descenso
incompleto o exagerado que afecta la deglución y
respiración.
Embriología – tiroides
La glándula tiroides se desarrolla a partir de una
evaginación tubular de la lengua.
El descenso incompleto: Origina situaciones anormales
de localización.
Anatomía de la glándula tiroides
Tiene un peso promedio de 20 a 25 gramos; el tamaño
normal en los adultos es de 7 cm de ancho, 3 cm de alto
y 18 mm de espesor; de color gris rosada y consistencia
intermedia. Se sitúa por debajo de los músculos
esternotiroideo y esternohioideo, en la parte anterior del
cuello a la altura de las vértebras C5-T1. Se compone
de 2 lóbulos, derecho e izquierdo en forma de
mariposa a ambos lados de la tráquea, unidos por
istmo; aproximadamente el 50% de las glándulas
tiroides tienen el lóbulo piramidal o la pirámide de
Lalouette, es una prolongación en forma de cono que se
dirige desde el istmo hacia arriba hasta el borde superior
del cartílago tiroides.
Arterias (2)
Arterias tiroideas superiores: Suelen ser las 1ras
ramas de las arterias carótidas externas, irrigan
principalmente las partes anterosuperiores de la
glándula.
Arterias tiroideas inferiores: Son las ramas de mayor
envergadura de los troncos tirocervicales originados de
las arterias subclavias, irrigan las partes
posteroinferiores de la glándula, incluidos sus polos
inferiores. En pocas personas se puede encontrar una
3ra arteria denominada Ima o Neubauer, que irriga el
istmo y el lóbulo piramidal. La tiroides es muy
vascularizada, de ahí uno de sus particularidades, es su
fácil diseminación en neoplasias.
Venas (3)
Venas tiroideas superiores: Drenan los polos
superiores, desembocan en la VYI.
Venas tiroideas medias: Drenan la parte media de los
lóbulos tiroideos, desembocan en la VYI.
Venas tiroideas inferiores: Drenan los polos
inferiores, desembocan en las venas braquiocefálicas,
en la zona posterior al manubrio del esternón.
Drenaje linfático
Los vasos linfáticos discurren cerca de las arterias, se
dirigen a los ganglios linfáticos prelaríngeos,
pretraqueales y paratraqueales que, a su vez, drenan
hacia los ganglios linfáticos cervicales profundos
superiores e inferiores.
Inervación
Simpática: Proviene del simpático cervical.
Parasimpático: Proviene de los nervios laríngeo
superior y laríngeo recurrente, ambos procedentes del
nervio vago. Es importante conocer la relación de
nervios y arterias, porque cuando se hace una
tiroidectomía parcial, lobular o total, puede haber
alteraciones en el cual se puede cortar la inervación,
ocasionando alteraciones en la tonalidad y fuerza de la
voz o cierre de la glotis afectando la respiración, los
paciente van a terminar con una traqueotomía de por
vida.
Historia
 Antiguamente llamada: “Glándula Laríngea”,
denominada por Wharton en 1646.
 Médicos que estudiaron hiper-hipo tiroidismo.
 Schiff en el siglo XIX realizo una serie de
experimentos en animales, le sacaba la tiroides
especialmente a perros y veía que les ocurría.
 Reverdin (1882), produjo mixedema experimental
por supresión.
 Theodor Kocher: Padre de la cirugía tiroidea:
Nobel 1909. En esos años el hipertiroidismo era
mortal, Kocher experimenta cortando 2/3 de la
glándula con malos resultados, sus 1ras 30 cirugías
fueron catastróficas porque sus pacientes llegaron
un grado de hipotiroidismo iatrogénico quirúrgico;
lo bueno de Kocher es que logra proporcionar por
gramo de tejido la cantidad necesaria de glándula
que va producir la cantidad adecuada de hormona,
a él le debemos la idea, de dejar 5 gramos de
glándula en una tiroidectomía.
 Payr (1906): Trasplante de tiroides.
 Kendall (1914): Aisló la hormona T4.
 Bernardo Houssay, argentino que gana premio
nobel por sus experimentos en la sintetización de la
hormona tiroidea.

VÍCTOR RAMOS 3
Tiroides
La glándula tiroides mantiene el metabolismo de los
tejidos a un gran grado óptimo, para la realización de las
funciones normales del organismo.
 Estimula el consumo de oxígeno de las células.
 Regula el metabolismo de lípidos y carbohidratos.
 Es necesario para el crecimiento y maduración (un
niño que nace con madre hipotiroidea, es un niño de
baja estatura y retardo mental; también cuando se
nace y tienen bajos niveles de T3, T4 son enanos
tiroideos, no son deformes, pero son bajos de
estatura).
 No es necesario para el crecimiento y maduración,
pero en:
En ausencia:
o Se es sensible al frío (se altera la piel y mucosas).
o Hay lentitud mental y física.
o Retraso mental.
o Enanismo
En aumento:
o Hay desgaste corporal (inquietos).
o Nerviosismo.
o Taquicardia.
o Temblor.
o Exceso de calor.
Fisiología – Tiroides
La glándula tiroides tiene dos funciones:
La T4 es precursora, la verdadera “hormona tiroidea” es
la T3.
La síntesis y secreción de la hormona tiroidea depende:
 Metabolismo del yodo.
 Producción, almacenamiento y secreción de la
hormona tiroidea por la glándula.
 Por los efectos de la hormona en los sistemas de los
órganos del organismo.
La función tiroidea es:
Controlada por la TSH de la hipófisis anterior.
Es regulada por retroacción inhibitoria directa.
Por valores altos de la hormona tiroides circulante.
Por mecanismos nerviosos que operan a través del
hipotálamo.
Folículo tiroideo
La unidad funcional de la tiroides es el folículo tiroideo,
constituido principalmente por células cuboidales
llamadas células foliculares que producen y rodean el
coloide. Entre los folículos, en menor cantidad yace las
células C o células parafoliculares.
𝑇3 o triyodotironina
Células foliculares
𝑇4 o tetrayodotironina
(Tiroxina)
Células parafoliculares Calcitonina
Nosotros no producimos yodo, tenemos que ingerirlo.
Antiguamente era muy frecuente tener bocio endémico
como en Cotahuasi donde se les llama coto a la
patología por hipotiroidismo, que se originó por la
hipertrofia que expensa la disminución de yoduro. El
yodo que consumimos es inorgánico el cual se convierte
en yoduro (yodo orgánico).

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Producción de hormona tiroidea
 Captación (Yoduro ingerido)
 Yoduro -> Yodo +tirosina
 Mono + Diyodotirosina – T3 - T4
 Liberación de T3 – T4 al plasma.
1.- Atrapamiento de yoduro. En la membrana basal de
la célula folicular, se encuentra el simportador del
yoduro de sodio, que va atrapar iones yoduro desde la
sangre hacia el citosol.
2.- Síntesis de tiroglobulina (TGB). Mientras las
células foliculares están atrapando iones yoduro,
también están sintetizando tiroglobulina (TGB), una
glucoproteína producida en el retículo endoplasmático
rugoso, modificada en el complejo de Golgi y
almacenada en vesículas secretoras. Las vesículas luego
sufren exocitosis, que libera TGB en la luz del folículo
(coloide).
3.-Oxidación del yoduro. Se necesita yodo oxidado,
para eso la enzima peroxidasa ubicada en la membrana
apical de la célula, va oxidar al yoduro y pasa al coloide.
4.-Yodación tirosina. Cuando se forman las moléculas
de yodo oxidado, reaccionan con las tirosinas que son
parte de la molécula de tiroglobulina. La unión de un
átomo de yodo produce monoyodotirosina (T1) y la
segunda yodación produce diyodotirosina (T2). La TGB
con átomos de yodo incorporados, un material pegajoso
que se acumula y se almacena en la luz del folículo
tiroideo, se llama coloide.
5.- Unión de T1 y T2. Durante el último paso en la
síntesis de la hormona tiroidea, 2 moléculas de T2 se
unen para formar T4; T1 y T2 forman T3.
6.- Pinocitosis y digestión del coloide. Gotitas de
coloide vuelven a entrar en las células foliculares por
Pinocitosis y se unen a los lisosomas. Enzimas
digestivas en los lisosomas degradan la TGB, liberando
moléculas de T3 y T4.
7.- Secreción de hormonas tiroideas. Como la T3, T4
son liposolubles, difunden a través de la membrana
plasmática hacia el líquido intersticial y luego hacia la
sangre.
8.- Transporte en la sangre. Más del 99% de la T3 y
T4 se combina con proteínas de transporte en la
sangre, principalmente con la globulina de unión a la
tiroxina (TBG).
“No todo T1 y T2 se convierte en hormonas en la TGB,
la enzima desyodasa recicla yodo, para que la glándula
forme nuevas hormonas tiroideas.”

VÍCTOR RAMOS 5
Control de la secreción de hormonas tiroideas
La hormona liberadora de tirotropina (TRH) del
hipotálamo y la hormona tiroestimulante (TSH)
(tirotropina o tirotrofina) de la adenohipófisis estimulan
la síntesis y liberación de hormonas tiroideas, como se
muestra en la figura.
1.- Los niveles sanguíneos bajos de T3 y T4 o el índice
metabólico bajo estimulan al hipotálamo a secretar
TRH.
2.- La TRH entra en las venas portales hipofisiarias y
fluye hacia la adenohipófisis, donde estimula a las
células tirotróficas a secretar TSH.
3.- La TSH estimula virtualmente todos los aspectos de
la actividad de la célula folicular tiroidea, incluyendo la
captación de yoduro, la síntesis, secreción hormonal y
el crecimiento de las células foliculares.
4.- Las células foliculares tiroideas liberan T3 y T4
hacia la sangre hasta que el índice metabólico regresa a
la normalidad.
5.- El nivel elevado de T3 inhibe la liberación de TRH
y de TSH (inhibición por retroalimentación negativa).
Métodos de estudio del Tiroides
 Estudios funcionales: Informan sobre su actividad
funcional.
 Estudios morfológicos: Dan información sobre
tamaño, forma, configuración y estructura
anatómica.
 Estudios citológicos.
Estudios Funcionales
 Curva de captación: Con I131 mide el porcentaje de
una dosis del I131 que se fija en el tiroides en 24
horas (hoy en día se usa I123 porque es menos
tóxico).
 Perfil hormonal tiroideo:
Valoraciones séricas de T4 (Tiroxina, para actuar
tiene que degradar en T3, su tiempo de vida media
supera los 7 a 15 días), T3 (Triyodotironina, es la
hormona activa, es de accionar más rápido, pero
tiene un corto periodo de vida 3 a 4 días) T4 libre,
TSH.
 Valoración de Anticuerpos Antiroideos para
explicar ciertos tipos de enfermedades, como la
tiroiditis de Hashimoto, donde interviene
anticuerpos inmunológicos.
 Antimicrosomiales y antitiroglobulinas.
 Son estudios analíticos que se solicitan en forma
rutinaria bien conocidas en los que se basa el
diagnóstico y el control del tratamiento de las
enfermedades tiroideas (se estudia TRH, TSH, T3 y
T4).
Estudios Morfológicos
Son básicamente estudios de diagnósticos por:
Por imágenes:
a) Gammagrafía.
b) Ecografía: Puede detectar nódulos desde 3 mm,
consistencia.
c) TAC.
d) Resonancia magnética.
Estudios Citológicos
La punción citológica con aguja fina: Es considerada
como el método de elección en el estudio de las
enfermedades de la glándula tiroides, por ser más
barato, sensible y específico.
Bocio endémico donde no hay coloide,
es tejido fibrosado, bocio o estruma.
Sd. de Sheehan es el infarto de la glándula hipofisiaria
secundario a una hemorragia postparto, donde hay
disminución de TSH. Tto: reemplazo hormonal
evitando hipertiroidismo.
Se recurre al examen semiológico,
en la mayoría de los tto se debe tener
cuídado con las complicaciones.

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