Anestesio manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas
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Este documento trata sobre el manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas. Presenta información sobre la clasificación de sustancias psicoactivas, aspectos psiquiátricos y de enfermería en el tratamiento de pacientes con adicciones, el manejo inicial de intoxicaciones agudas, consideraciones quirúrgicas y odontológicas, factores socioculturales de las adicciones, prevención del consumo de drogas en escuelas, daños orgánicos causados por el consumo, farmacocinética y tratamientos
![278 (Capítulo 20)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas
FARMACOLOGÍA
Existe en el organismo un sistema endocannabinoide, localizado fundamental-
menteenelsistemanerviosocentral(SNC),formadoporreceptores(CB1yCB2)
y endocannabinoides endógenos (anandamida y 2–araquidonilglicerol) que cum-
plen una función neuromoduladora e interactúan directamente con los cannabi-
noides de la Cannabis sativa.
La mariguana contiene más de 400 ingredientes químicos activos, 70 de los
cuales son cannabinoides y constituyen los elementos químicos de la planta que
poseen propiedades psicotrópicas que varían dependiendo de la forma de prepa-
ración, la dosis, la vía de administración (fumada, inhalada u oral) y la personali-
dad de quien la consume.
Asimismo, está constituida por una gran variedad de tetrahidrocannabinoles
(THC), de los cuales el delta–9–tetrahidrocannabinol (d–9–THC) es el ingre-
diente con mayor efecto psicoactivo; además, su contenido se encuentra también
enelhachís,elcualesunextractodelaresinadelaplantaquecontieneochoveces
más THC.
La mariguana resulta de una cierta cantidad de hojas de la planta puestas a
secar, que pueden llegar a contener hasta 3% de tetrahidrocannabinol (THC); el
hachís (hashish) contiene 3.6% y se obtiene de las flores secas y prensadas, y de
la resina de las plantas, que contiene hasta 28% de delta–9–tetrahidrocannabinol.
El extracto crudo en aceite contiene 43% de THC, con un efecto más potente que
es de la mariguana.
Los cannabinoides son sustancias que tienen una estructura carbocíclica con
21 carbonos, formados por tres anillos: ciclohexeno, tetrahidropirano y benceno.
Los principales cannabinoides son d–9–THC, d–8–THC, cannabidiol (CBD) y
cannabinol (CBN). Otros cannabinoides son el cannabicromeno (CBC), el can-
nabiciclol (CBL), el cannabigerol (CBG), el monometiléter del cannabigerol
(CBGM), la cannabielsoína (CBE), el cannabinodiol (CBND), el cannabitriol
(CBT), el dehidrocannabifurano y el cannabicitrano. El ácido cannabidiólico tie-
ne actividad antibiótica.
PROPIEDADES DE LOS CANNABINOIDES
El d–8–THC posee un perfil farmacológico parecido al del d–9–THC, cuyos
efectos son más débiles. Se encuentra sólo en algunas variedades de la planta y
su concentración es mínima. El CBN posee propiedades psicoactivas y represen-
ta una décima parte de las del [d]d–9–THC; tiene mayor afinidad por el receptor](https://image.slidesharecdn.com/anestesiomanejoperioperatoriodelpacienteconsumidordedrogas-150227195105-conversion-gate02/85/Anestesio-manejo-perioperatorio-del-paciente-consumidor-de-drogas-303-320.jpg)
Anestesio manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas
- 2. MANEJO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE CONSUMIDOR DE DROGAS
- 4. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Acad. Dr. Jaime Rivera Flores Academia Mexicana de Cirugía. Vicepresidente del Colegio Mexicano de Anestesiología. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia. Miembro del Comité de Anestesia y Reanimación en el Trauma. Confederación Latinoamericana de Sociedades de Anestesiología. Anestesiólogo, Hospital General Balbuena, SSDF. Editorial Alfil
- 5. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Todos los derechos reservados por: E 2009 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 978–607–7504–55–9 Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión editorial: Irene Paiz, Berenice Flores Revisión técnica: Dr. Diego Armando Luna Lerma Ilustración: Alejandro Rentería Diseño de portada: Arturo Delgado Impreso por: Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V. Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos 03800 México, D. F. Julio de 2009 Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores. Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro- porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui- dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte- ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli- cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
- 6. Colaboradores Dra. Isabel Acevedo Medina Residente de tercer año de Anestesiología, SSDF. Dr. Enrique Álvarez Cruz Anestesiólogo, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. C. D. Lilia Arroyo Patiño Hospital General Balbuena, SSDF. Dr. Gustavo Calabrese Anestesiólogo. Coordinador de la Comisión de Riesgos Profesionales de la Con- federación Latinoamericana de Sociedades de Anestesiología, Uruguay. Mtra. Psic. María Elena Castro Sariñana Directora del Instituto de Educación Preventiva y Atención de Riesgos. Acad. Dr. Raúl Carrillo Esper Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Coordinador del Comité Académico de la Especialidad de Medicina del Enfermo en Estado Crítico, División Estudios de Posgrado. UNAM. Coordinador del Consejo Con- sultivo del Colegio Mexicano de Anestesiología. Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva, Fundación Médica Sur. Dra. Margarita Chavira Romero Anestesióloga y algóloga, Hospital General Xoco, SSDF. V
- 7. VI (Colaboradores)Manejo perioperatorio del paciente consumidor... Dra. María de los Ángeles Corona Hernández Anestesióloga, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. Dr. Alfredo Covarrubias Gómez Algólogo, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubi- rán”. Dra. Silvia L. Cruz Martín del Campo Departamento de Farmacobiología, CINVESTAV, Sede Sur. Dra. Laura Adela Cruz Ramírez Anestesióloga, Hospital General Balbuena, SSDF. Hospital General de Zona No. 32, IMSS. Dr. Víctor Cuacuas Cano Especialista en Urgencias Médico–Quirúrgicas. Subespecialista en Medicina de Reanimación, Hospital General Xoco, SSDF. Subdirector Médico, Hospital General de Zona No. 1. “Gabriel Mancera”, IMSS. Dra. Teresa de Jesús Galicia Gómez Cirujana General, Hospital Regional General “Ignacio Zaragoza”, ISSSTE. Dra. Teresa de Jesús Gómez Escobar Anestesióloga, Hospital General Milpa Alta, SSDF. Dr. Jorge Llanes Briceño Presidente de la Junta Directiva del Instituto de Educación Preventiva y Atención de Riesgos. Dr. Bartolomé López Carrillo Anestesiólogo, Hospital General de Zona No. 32, IMSS. Lic. Psic. Lilian Patricia Loyola Bello Programa de Maestría en Psicología Profesional. Residencia en Psicología de las Adicciones, UNAM. Dra. Cecilia Marín Mejía Anestesióloga, Hospital General Balbuena, SSDF. Enf. Ped. Marisol Medina Celis Hospital General Balbuena, SSDF. Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacio- nal “Siglo XXI”, IMSS. Dr. Ricardo Iván Nanni Alvarado Psiquiatra. Jefe de Adicciones, Instituto Nacional de Psiquiatría “Ramón de la Fuente Muñiz”. Coordinador de Adicciones América Latina, OMS. Director Médico, Clínica San Rafael.
- 8. VIIColaboradores Dra. Susana Margarita Oliva Roa Anestesióloga, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER). Lic. Psic. Raúl David Ortega Robles Grupo de Investigación Interconductual en Psicología, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM. Lic. Psic. Karen Ariadna Reyes Carvajal Grupo de Investigación Interconductual en Psicología, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM. Acad. Dr. Jaime Rivera Flores Academia Mexicana de Cirugía. Vicepresidente del Colegio Mexicano de Anes- tesiología. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Gineco- logía y Obstetricia. Miembro del Comité de Anestesia y Reanimación en el Trauma. Confederación Latinoamericana de Sociedades de Anestesiología. Anestesiólogo, Hospital General Balbuena, SSDF. Dra. Martha Patricia Rivera Flores Médico de Primer Contacto, Hospital Regional “Gabriel Mancera”, IMSS. Dra. Arizbe Rivera Ordóñez Anestesióloga y algóloga, Hospital General Xoco, SSDF. Dra. Maribel Rivera San Pedro J. S. Anestesiología, Hospital General “Dr. Gregorio Salas”, SSDF. Ex Presi- denta de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia. Dr. Alejandro Sánchez Sánchez Cirujano general, Hospital General Balbuena, SSDF. Dr. Jaime Gabriel Tenorio Pastrana Urgenciólogo. Asistente de Dirección, Hospital General Balbuena, SSDF. Dra. Laura Matilde Ubaldo Reyes Residente de tercer año de Anestesiología, SSDF. Dr. Alfonso Uribe Campos Cirujano Maxilofacial, Hospital General “Ignacio Zaragoza”, ISSSTE. Hospital General Xoco, SSDF. Dr. Jaime Vázquez Torres J. S. Anestesiología, Hospital de Traumatología “Dr. Victorio de la Fuente Nar- váez”, IMSS. Anestesiólogo, Hospital General de México, S. S.
- 9. VIII (Colaboradores)Manejo perioperatorio del paciente consumidor... Dra. Ofelia Vázquez Zárate Anestesióloga, Hospital de Traumatología “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, IMSS. Dr. José Agustín Vélez Barajas Psiquiatra. Ex Director General, Centros de Integración Juvenil. Ex Director del ProgramaNacionaldeAtenciónalaFarmacodependencia,ProcuraduríaGeneral de la República. Ex Director General del Fideicomiso de los Institutos para los Niños de la Calle y las Adicciones, Gobierno del Distrito Federal. Ex Director General Adjunto de Salud Mental, Secretaría de Salud. Ex Director General Téc- nico en Adicciones y Salud Mental, Consejo Nacional contra las Adicciones. Profesor, Facultad de Psicología, UNAM, Instituto Nacional de Ciencias Pena- les, Universidad de Guadalajara e Instituto de Estudios Superiores de Occidente. Dra. María Guadalupe Zaragoza Lemus J. S. Anestesiología, Instituto Nacional de Rehabilitación.
- 10. Contenido Prólogo XIII. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Raúl Carrillo Esper Introducción XVII. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Rivera Flores Brindo por ti XIX. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adicto a ti XXI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIÓN I. MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CONSUMIDOR DE DROGAS 1. Generalidades y clasificaciones de las sustancias psicoactivas 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Rivera Flores, Martha Patricia Rivera Flores, Jaime Gabriel Tenorio Pastrana 2. Adictología psiquiátrica y anestesiología 15. . . . . . . . . . . . . . . . Ricardo Iván Nanni Alvarado 3. La atención de enfermería en las diferentes áreas hospitalarias 21. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marisol Medina Celis 4. Manejo inicial del paciente con intoxicación aguda en el área de urgencias 31. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Víctor Cuacuas Cano IX
- 11. X (Contenido)Manejo perioperatorio del paciente consumidor... 5. Aspectos quirúrgicos del paciente consumidor de drogas 45. . . Alejandro Sánchez Sánchez 6. Tratamiento odontológico en el paciente farmacodependiente 55. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lilia Arroyo Patiño 7. Aspectos socioculturales de la farmacodependencia 65. . . . . . . Raúl D. Ortega Robles, Karen Ariadna Reyes Carvajal 8. Prevención del consumo de drogas a nivel escolar 85. . . . . . . . . Ma. Elena Castro Sariñana, Jorge Llanes Briceño 9. Daño orgánico cerebral por consumo de drogas 107. . . . . . . . . . Karen Ariadna Reyes Carvajal, Raúl David Ortega Robles 10. Farmacocinética y farmacodinamia de las drogas 121. . . . . . . . . Silvia L. Cruz Martín del Campo 11. Tratamiento psicológico de las adicciones 135. . . . . . . . . . . . . . . . Lilian Patricia Loyola Bello 12. Tratamiento psiquiátrico de las adicciones 145. . . . . . . . . . . . . . . José Agustín Vélez Barajas 13. Monitoreo del paciente consumidor de drogas 159. . . . . . . . . . . . Jaime Vázquez Torres, Ofelia Zárate Vázquez 14. Valoración preoperatoria y manejo anestésico del paciente con consumo de drogas. Generalidades 189. . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Rivera Flores SECCIÓN II. MANEJO PERIOPERATORIO POR TIPO DE SUSTANCIA PSICOTRÓPICA 15. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alcohol 205. Jaime Rivera Flores 16. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alucinógenos 227. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maribel Rivera San Pedro 17. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cafeína 243. Enrique Álvarez Cruz, Cecilia Marín Mejía 18. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cocaína. Hidrocloruro y crack 249. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Raúl Carrillo Esper, Jaime Rivera Flores 19. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de inhalantes 265. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arizbe Rivera Ordóñez
- 12. XIContenido 20. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de mariguana 277. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Rivera Flores 21. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de tabaco (nicotina) 291. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María de los Ángeles Corona Hernández, Susana Margarita Oliva Roa, Jaime Rivera Flores 22. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacos 307. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ofelia Zárate Vázquez, Jaime Vázquez Torres SECCIÓN III. SITUACIONES ESPECIALES 23. Consumo de drogas e implicaciones anestésicas en la población pediátrica y adolescente 343. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Rivera Flores, Laura Matilde Ubaldo Reyes 24. Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorio 355 Jaime Rivera Flores, Margarita Chavira Romero 25. Recién nacidos de madres farmacodependientes 379. . . . . . . . . . Cecilia Marín Mejía, Enrique Álvarez Cruz 26. Manejo anestésico del adulto mayor farmacodependiente 391. . Teresa de Jesús Gómez Escobar, Teresa de Jesús Galicia Gómez, Alfonso Uribe Campos 27. Paciente traumatizado con consumo de drogas 405. . . . . . . . . . . Jaime Rivera Flores 28. Síndrome de supresión y de abstinencia, e implicaciones anestésicas 417. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laura Adela Cruz Ramírez, Bartolomé López Carrillo 29. Control del dolor en el paciente farmacodependiente 443. . . . . . Aldredo Covarrubias Gómez, María Guadalupe Zaragoza Lemus 30. Infecciones en el paciente adicto 457. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Víctor Cuacuas Cano 31. Farmacodependencia en el personal de salud 465. . . . . . . . . . . . Alejandro Sánchez Sánchez 32. Farmacodependencia en anestesiólogos 473. . . . . . . . . . . . . . . . . Gustavo Calabrese
- 13. XII (Contenido)Manejo perioperatorio del paciente consumidor... 33. Interacciones farmacológicas en el paciente consumidor de drogas 491. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arizbe Rivera Ordóñez 34. Definiciones/glosario 499. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Rivera Flores, Isabel Acevedo Medina, Laura Adela Cruz Ramírez
- 14. Prólogo Dr. Raúl Carrillo Esper Coordinador del Consejo Consultivo del Colegio Mexicano de Anestesiología La drogadicción es un flagelo social de gran impacto en todo el mundo, condicio- nando un deterioro en la salud y un incremento de la mortalidad en los millones de seres humanos consumidores de drogas. Su manejo representa un reto para el grupo médico involucrado en su atención multidisciplinaria y rehabilitación. Las drogas se clasifican en varios grupos de acuerdo con su origen, efectos psicotró- picos y complicaciones, e inducen en el consumidor dependencia psicológica, fisiológica y disminución gradual de su estado cognitivo y funciones orgánicas. Estos últimos son causantes del deterioro individual y de la desadaptación social de los que por desgracia son presa de esta enfermedad, lo cual repercute en la vida diaria, la integración y los elevados costos de atención. Los enfermos adictos son víctimas de un gran número de enfermedades rela- cionadas con los efectos colaterales de las sustancias activas que consumen y los conservadores que contienen, así como de procesos bacterianos y virales, entre otros, pero en especial son en extremo vulnerables al trauma. Por todo ello, el tra- tamiento de estos enfermos es complejo e involucra un gran número de especiali- dades, entre las cuales la anestesiología es parte fundamental. El Colegio Mexicano de Anestesiología, comprometido con la salud de los mexicanos, los problemas sociales y los aspectos gremiales de sus asociados, implementó un programa para la detección oportuna y el tratamiento especiali- zado de las adicciones. Este proyecto fue planteado en su momento y llevado a laprácticaporelDr.JaimeRiveraFlores,cuyaprioridadensuactividadprofesio- nal es el estudio de la farmacodependencia y su tratamiento. El Dr. Rivera Flores es un estudioso y experto en el tema, y se ha rodeado de una serie de colaborado- XIII
- 15. XIV (Prólogo)Manejo perioperatorio del paciente consumidor... res afines a esta interesante rama de la ciencia médica, integrando un grupo de excelencia que ha apoyado a la fecha a un gran número de enfermos. Con la visión que lo caracteriza, el Dr. Rivera Flores conjuntó su experiencia y el cúmulo de conocimientos logrados al paso de los años para iniciar un pro- yecto editorial que tiene el objetivo de llenar un vacío existente y de gran necesi- dad entre la comunidad médica interesada en el estudio y manejo de las adiccio- nes. De esta manera, y con la perseverancia que lo singulariza, desarrolló este excelente texto, intitulado Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas. Este libro tiene un enfoque multidisciplinario e incluyente, a través del cual analiza el entorno psicosocial, el diagnóstico, el manejo perioperatorio y la reha- bilitación del farmacodependiente, además de que profundiza en los aspectos far- macodinámicos y farmacocinéticos de las sustancias psicotrópicas, así como en sus interacciones. Para facilitar su consulta, se divide en tres secciones. En la primera se abordan los aspectos generales de la drogadicción, los principios de la toxicología, el entornosocialdeladicto,losaspectospsiquiátricosypsicológicos,larepercusión orgánica y cognitiva del consumo de drogas, los principios farmacológicos de las diferentes drogas y lo relacionado con la evaluación preoperatoria y los princi- pios quirúrgicos. En la segunda se aborda el manejo perioperatorio enfocado e individualizado al consumidor de cada una de las drogas más comunes; esta sec- ción, de gran trascendencia, ayudará a comprender la complejidad del manejo de los enfermos con los efectos agudos y crónicos de las diferentes sustancias adicti- vas. La tercera sección toca aspectos fundamentales y difíciles, como son la far- macodependencia en el personal de salud —en especial entre los anestesiólo- gos—, el manejo de recién nacidos de madres adictas, la drogadicción entre los jóvenes y adolescentes, los síndromes de abstinencia, el manejo de los enfermos oncológicos dependientes de opioides, los síndromes de abstinencia y las interac- ciones farmacológicas entre las sustancias psicotrópicas y los anestésicos. Cadaunodeloscapítulosfueescritoporexpertoseneltema,conclaridad,pro- fundidad y manejo de un lenguaje fácil de entender, lo cual facilita el manejo de temas muy complejos. Esta obra magistral está dirigida no sólo a los anestesiólo- gos, sino a todos los que están involucrados en el manejo de la farmacodependen- cia, lo cual asegura que esta obra constituirá una consulta obligada y pasará a ser parte del acervo bibliográfico de la medicina mexicana. Por otro lado, estoy segu- ro de que será de gran utilidad para todos los anestesiólogos, ya que tendrán a su alcance información actualizada sobre situaciones de las que hay poca experien- cia, impactando en la calidad y la seguridad de su práctica cotidiana. El Dr. Jaime Rivera Flores ha trabajado intensamente como anestesiólogo y como médico por el bien común y la enseñanza y difusión de conocimientos, con sus características bonhomía, sapiencia y gran convocatoria, sin las cuales no
- 16. XVPrólogo hubiera sido posible este excelente libro. El Colegio Mexicano de Anestesiología se congratula de tener en su seno a médicos como el Dr. Rivera Flores, ya que anestesiólogos como él son la esencia y el sentido de nuestra corporación. Con esta obra el Colegio Mexicano de Anestesiología se sigue posicionando a la van- guardia de la anestesiología mexicana, apoyando y difundiendo proyectos edito- riales de gran trascendencia para la medicina, la anestesiología y la salud de los mexicanos.
- 17. XVI (Prólogo)Manejo perioperatorio del paciente consumidor...
- 18. Introducción Acad. Dr. Jaime Rivera Flores El consumo de sustancias psicotrópicas, sean psicoactivas, psicodepresoras, le- gales o ilegales, es una causa importante de ingresos a las unidades hospitalarias por diferentes causas: trastornos psicológicos o psiquiátricos, cardiovasculares, neurológicos y traumatológicos, así como complicaciones del embarazo, entre otros. Actualmente los adolescentes y los niños (“niños de la calle”) de entre 8 y 10 años de edad tienen altas incidencia y prevalencia de consumo de sustancias psi- coactivas(drogas).Lamortalidadporintoxicaciónaguda(“pasones”)esfrecuen- te, lo mismo que la adicción (farmacodependencia). Varios de estos pacientes tienen que entrar en un quirófano para su manejo anestésico–quirúrgico, influyendo principalmente el manejo anestésico, debido a que algunas de dichas sustancias actúan en los mismos receptores que los anesté- sicos endovenosos, produciendo tolerancia cruzada y potenciación de los efectos. El metabolismo alterado en los pacientes crónicos hace que exista una inducción enzimática, incrementando el metabolismo, por lo que tendrán que aumentarse las dosis de los fármacos empleados para el manejo anestésico, para obtener los resultados deseados. El consumo múltiple de drogas es frecuente, por lo que un paciente puede estar bajo el efecto de todas las drogas que haya estado consumiendo. También hemos de considerar que el paciente puede desencadenar durante el manejo anestésico o en el periodo posoperatorio inmediato o mediato un síndro- me de supresión o abstinencia, que debe ser prevenido y no precipitado. XVII
- 19. XVIII (Introducción)Manejo perioperatorio del paciente consumidor... Debido principalmente a los efectos neurológicos y cardiovasculares, los pacientes consumidores de “drogas” acarrean varias complicaciones, entre ellas la muerte. El paciente consumidor de “drogas” es considerado un paciente de “alto ries- go”, precisamente por las complicaciones que pueden desencadenarse; así, cons- tituye un paciente de difícil manejo. Habitualmente el paciente que va a ser sometido a una intervención quirúrgica niega el consumo de “drogas”, haciendo valer su principal síntoma: “la nega- ción”. Las alteraciones neurológicas y cardiovasculares, así como otros signos y sín- tomas, nos llevarán a diagnosticar el consumo. Ante estas situaciones debe tomarse la decisión del manejo anestésico que me- nos alteraciones produzca en el paciente. Es por todo esto que el anestesiólogo debe tener el conocimiento de los efectos de cada una de las drogas y las interacciones medicamentosas que pueden presen- tarse.
- 20. Brindo por ti Jaime Rivera Flores Brindo por ti; por ser como eres, brindo por la mujer que eres por lo que representas en mí Brindo por el amor por el amor que me das por el amor verdadero y sincero que has hecho nazca en mí Brindo por ese amor, que es tan grande que no cabe en mi corazón porque es más grande que el mismo Universo Brindo por la mujer que me hace sentir amor, por la mujer de quien enamorado estoy por la mujer que me hace escribir Brindo por ti porque tú eres lo mejor de mi existencia porque eres la mujer de mis sueños porque eres el amor de mi vida Brindo por ti porque sólo tú me haces sentir lo que siento brindo por mi amor XIX
- 21. XX (Brindo por ti)Manejo perioperatorio del paciente consumidor... brindo por ti Brindo por lo maravillosa que eres, por tu juventud, por tu lozanía por tu sensatez Brindo por el amor, por tu amor por la vida, brindo por ti.
- 22. Adicto a ti Jaime Rivera Flores No sé que me pasa cuando nos despedimos sé que no voy a verte y empiezo a extrañarte Siento una supresión al apartarme de ti no quiero dejar de verte no quiero dejar de escucharte no quiero dejar de sentirte Al no verte solo me siento no dejo de pensar en ti siento la necesidad de tenerte otra vez Me deprimo te ansío irritable y nervioso por ti vivo Necesito mi dosis mi dosis eres tú necesito verte necesito amarte Te veo, te escucho, te siento XXI
- 23. XXII (Adicto a ti)Manejo perioperatorio del paciente consumidor... estás junto a mí A tu lado estoy, no puedo más quiero abrazarte besarte y amarte Mi cuerpo se estremece mis manos tiemblan mi corazón palpita fuertemente quiero tenerte Mis ideas, mi pensamiento mi vida está sólo en ti Tus besos me vuelven loco tu sonrisa me encanta tu cuerpo me fascina me induces al amor Eres mi vida, eres mi ilusión, eres mi éxtasis, eres mi amor Estoy contigo alimentas mi ser das vida a mi vida eres mi existencia Te vas y se va mi vida empiezo a extrañarte necesito de ti Intento desesperadamente buscarte ruego a dios encontrarte ¿a dónde estás? No puedo hallarte Dónde irán mis pensamientos seguiré buscándote hasta encontrarte porque sólo tú me haces sentir vivo.
- 24. Dedicatoria Acad. Dr. Jaime Rivera Flores No es difícil dedicar este libro, ya que son muchas las personas que han estado en mi vida y que no sólo forman parte de ella, sino que son mi vida entera del ayer, del hoy y de lo que será mi futuro... y de siempre. A mis padres, mi hermana, mis sobrinos y Luzma. A Jose, Isabel y Margarita. Al Dr. Ayala, Raúl, Diana, Hortensia, María Elena, Sandra y Heberto. A mis grandes amores: Israel, Jaime†, Ximena y Edith. A mis maestros, compañeros, alumnos, amigos y pacientes. A Vero, que sin su ayuda incondicional en el escrito de varios de mis capítulos no hubiera sido posible realizarlos. Pero principalmente a ti, que hiciste que renaciera el amor nuevamente, el amor verdadero en mí, que hiciste que retomara el proyecto de este libro y que no que- dara en el olvido. Tu amor y tu comprensión me dan fuerzas para continuar en este camino, ¡gracias! Y por último, gracias a ti, a usted, por leer este libro, elaborado con un arduo trabajo, enjundia, enojos y sinsabores, pero principalmente con cariño y amor, esperando que deje un legado de enseñanza y de consulta para el futuro. Gracias XXIII
- 25. XXIV (Dedicatoria)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas
- 26. Sección I Manejo integral del paciente consumidor de drogas Sección I. Manejo integral del paciente consumidor de drogas
- 28. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 1 Generalidades y clasificaciones de las sustancias psicoactivas Jaime Rivera Flores, Martha Patricia Rivera Flores, Jaime Gabriel Tenorio Pastrana INTRODUCCIÓN El consumo de ciertas drogas (opio, cocaína, tabaco, alcohol y hongos alucinóge- nos) existe desde épocas antiguas, en que se utilizaban con motivos religiosos y medicinales; posteriormente dejaron de emplearse, pero su redescubrimiento les dio un uso en el campo de la medicina. Hoy en día su consumo es consuetudina- rio, se abusa de ellas y se padece adicción (farmacodependencia). El consumo de drogas se ha incrementado en todo el mundo, pudiendo llegar a la adicción (dependencia) con todos los efectos y complicaciones que ello invo- lucra. En México más de 2.5 millones de personas han probado alguna vez una droga ilegal(mariguana,cocaínaeinhalantes)ycasimediomillónsonusuariosconsue- tudinarios. La edad de inicio ha disminuido hasta los 10 años de edad y el consu- mo es más frecuente en las mujeres. De acuerdo con las culturas, no es igual el consumo de drogas entre una persona de la ciudad que una del campo, de la costa o de la sierra; además, intervienen también el nivel sociocultural y educacional, así como el tipo de sustancia que se consume. El policonsumo dificulta el diag- nóstico y el tratamiento. Las drogas no respetan edad, género, escolaridad, medio socioeconómico,razaoreligión.Aunquelasmujeresconsumanunamenorcanti- dad, llegan más rápidamente a obtener los efectos neurológicos de las drogas que un hombre. El abaratamiento de ciertas sustancias ha originado que aun la población so- cioeconómicamente pobre pueda adquirirlas. 3
- 29. 4 (Capítulo 1)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Lasdrogasdediseño(metanfetaminas:tachas,éxtasis,etc.)hansidomanufac- turadas para producir adicción; son muy empleadas en los bares en combinación con las bebidas alcohólicas que beben los jóvenes. Elusoconcomitantedevariassustanciasescomún,porloquesecreaunaadic- ción a todas; sin embargo, la combinación de cocaína y etanol es la más común. CLASIFICACIÓN Las drogas se clasifican de acuerdo con sus efectos y el tipo de sustancia, la fami- lia química, sociológica, política, etc. La Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica las drogas de acuerdo con el tipo o familia química: cafeína, cannabinoides (mariguana), cocaína, fár- macos (opiáceos, benzodiazepinas, barbitúricos, anfetaminas, esteroides, etc.), nicotina (tabaco), alcohol, alucinógenos (metanfetaminas, LSD, mescalina y psi- locibina, entre otros) y solventes. En la Décima Revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades, CIE–10, denominada Trastornos Mentales y del Comportamiento, se consideran las siguientes categorías: S Alcohol etílico. S Opiáceos. S Mariguana. S Sedantes, hipnóticos y ansiolíticos. S Cocaína. S Anfetamínicos (simpaticomiméticos). S Cafeína (xantinas). S Alucinógenos. S Fenilciclidina, PCP. S Nicotina (tabaco). S Disolventes volátiles.1,2 La clasificación de acuerdo con las propiedades químico–farmacológicas se basa en los efectos sobre el sistema nervioso central (estimulante o depresor), como la del NIDA (National Institute of Drug Abuse). Los depresores actúan reprimiendo las estructuras presinápticas neuronales de los tejidos excitables, lo cual disminuye la cantidad de neurotransmisor liberado porelimpulsonervioso,reduciendolafuncióndelosrespectivosreceptorespost- sinápticos(alcohol,benzodiazepinas,barbitúricos,opiáceosydisolventesvoláti- les). Asimismo, se produce una estimulación de la transmisión GABAérgica in- hibitoria, lo cual ocasiona un efecto depresor.
- 30. 5Generalidades y clasificaciones de las sustancias psicoactivasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Los inhalantes y el alcohol son estimulantes cuando se consumen en dosis ba- jas, pero dosis mayores se convierten en depresores. Los estimulantes ejercen un bloqueo sobre la inhibición o una excitación de las neuronas en forma directa. Sus mecanismos de acción son variados y pueden explicarse por afectación fisiológica, incremento de la cantidad de neurotransmi- sores disponibles, alargamiento de la acción de los neurotransmisores, sensibili- zación de la membrana neuronal o descenso del tiempo de recuperación sináptica (cocaína, anfetaminas, xantinas —como la cafeína—, metanfetaminas y tabaco); asimismo, tienen efectos simpaticomiméticos. Los alucinógenos (psicodélicos o psicodislépticos) producen su efecto en los procesos sensoriales de percepción; generan una inhibición de los receptores sero- toninérgicos o un bloqueo de los receptores muscarínicos centrales (LSD, psiloci- bina, mescalina y cannabinoides). Otra clasificación divide los efectos de las drogas en dos grupos: depresores y estimulantes; los alucinógenos entran en el segundo grupo. De acuerdo con su potencialidad para desencadenar dependencia las drogas se dividen en cuatro grupos, de los cuales el primero incluye las sustancias más peligrosas, o sea, las que mayor adicción pueden originar: 1. Opio y derivados. 2. Barbitúricos y alcohol. 3. Cocaína y anfetaminas. 4. Cannabis, derivados y alucinógenos. Desde el punto de vista sociológico o de obtención, las drogas se clasifican en legalesoinstitucionalizadas(café,alcoholytabaco)eilegalesonoinstitucionali- zadas (cocaína, mariguana, alucinógenos y fármacos). La eufemista o política las divide en blandas y duras.3–5 GENERALIDADES El término droga es ambiguo. En 1969 la OMS la clasificó como “toda sustancia queintroducidaenunorganismovivopuedemodificarunaovariasdesusfuncio- nes”. Una droga es cualquier fármaco, que en un contexto general abarca a “todas aquellas sustancias (psicotrópicas psicoactivas o psicodepresoras) que llegan a producir tolerancia y adicción con dependencia química (física y psíquica), con síndrome de abstinencia o sin él”.1 En 1982 la misma OMS definió la droga de abuso como “la de uso no médico, con efectos psicoactivos (que produce cambios en el estado de ánimo, la percep- ción, la conciencia y el comportamiento), susceptible de ser autoadministrada”.1
- 31. 6 (Capítulo 1)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Otra definición indica que “droga es la sustancia psicoactiva con acción refor- zadorapositiva,capazdeproducirdependenciapsicológicayfísica,queocasiona un grave deterioro psicoorgánico y social”. Estas drogas cumplen ciertos requisitos, que incluyen: 1. Sonsustanciasquealseradministradasenunservivocambianoalteranuna o varias de las funciones de la psique (carácter psicotropo o psicoactivo). 2. Deben provocarle al consumidor la repetición de su autoadministración, por la acción reforzante que causan. 3. La suspensión de su consumo produce sintomatología física y psicológica (dependencia). 4. Habitualmente no tienen uso médico, pero si lo tienen, su empleo es con fi- nes no terapéuticos.6,7 Existen tres formas de consumo de las drogas con respecto al tiempo y efectos que quiere alcanzar el consumidor: uso, hábito y abuso. La OMS considera cuatro criterios, de los cuales los tres primeros establecen un diferencial cuantitativo y el último uno cualitativo con respecto al uso–abuso: 1. Uso no aprobado. 2. Uso peligroso. 3. Uso dañino. 4. Uso que comporta una disfunción. Los desórdenes de comportamiento por el abuso de psicotrópicos pueden incluir drogas aceptadas socialmente (café, tabaco y alcohol), prescripciones médicas (benzodiazepinas, barbitúricos, gammahidroxibutirato y ketamina) o sustancias ilegales (cocaína, mariguana y drogas diseño, como las metanfetaminas). En general, el abuso de sustancias se define como la autoadministración de va- rias drogas que son desviadas del uso médico o socialmente aceptado, las cuales con el tiempo producen dependencia psicológica y física (dependencia química). Las etapas por las que pasa el consumidor de drogas son las siguientes: S Etapa 1. Efectos agudos de la droga. Los efectos gratificantes agudos de las drogas incluyen liberación excesiva de dopamina, que produce modifi- caciones (cambios) en la transmisión celular. S Etapa 2. Transición a adicción. La transición del uso de drogas recreacio- nales a adicción está asociada con cambios en la función neuronal, que es acumulada con la administración repetida y disminuye en los días o sema- nas posteriores a la descontinuación del uso de la droga. S Etapa 3. Adicción. La vulnerabilidad de la recaída en el estado final de adicción dura años; ocurre lo mismo en los cambios celulares duraderos.8
- 32. 7Generalidades y clasificaciones de las sustancias psicoactivasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Las formas de consumo son de tipo experimental, ocasional, habitual y compul- sivo. Las vías de administración pueden ser oral (ingestión, masticación y sublin- gual), pulmonar (inhalada o fumada), nasal (aspirada–esnifada), rectal o genital (mucosa anal o genital), parenteral (intramuscular, endovenosa y subcutánea) y transplacentaria. La adicción se desarrolla mediante la transición de un patrón de consumo que va de casual a compulsivo; es el resultado de la interacción de varios factores de predisposición, desencadenantes o de riesgo: 1. La droga y su potencial adictivo. Las drogas tienen distinta capacidad para producir sensaciones placenteras inmediatas. Algunas producen sen- saciones gratificantes y mayor refuerzo positivo. El potencial adictivo se valora de acuerdo con el número de personas que consumenlasustanciaesporádicamenteyelnúmerodelasquelaconsumen de manera habitual. Cuando el número de los segundos es mayor, el poten- cial adictivo es alto. 2. La vulnerabilidad del individuo: a. Género: las mujeres presentan menor capacidad metabólica de etanol; las dosis pequeñas ocasionan efectos mayores. b. Carga genética: la persona puede mediar las características farmacoci- néticas de la droga, dado que existe un polimorfismo de los genes codifi- cadores de las enzimas que participan en la absorción, el metabolismo y la eliminación de las drogas, así como en las reacciones mediadas por la interacción droga–receptor (vulnerabilidad genética o predisposición a dependencia de sustancias debido a varios genes o múltiples alelos). 3. El ambiente: entorno familiar, falta de creencia religiosa, inseguridad, psi- copatología, impulsividad, trastornos de la conducta, falta de autoestima, escasa relación familiar (padres), timidez, herencia, rechazo, problemas académicos, laborales, económicos, sentimentales, sexuales y maritales, consumo familiar, antecedentes de abuso (sexual o niño maltratado), psico- patología (depresión), alteraciones de la conducta y pérdida de valores. Las características de personalidad psicológica predisponen y resultan en adic- ción a las drogas. Las alteraciones sociales que se producen son de tipo familiar (conflictos de relación, abandono de responsabilidades, disgregación, etc.), laboral (disminu- ción del rendimiento, ausentismo, falta de atención, etc.) y personal (actos delic- tivos, desaseo personal, quiebra económica, etc.). La adicción se basa en el efecto de reforzamiento de la droga, adicción cruzada y enfermedad permanente.9–12
- 33. 8 (Capítulo 1)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas EFECTOS CELULARES Y NEURONALES DE LAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS La neurobiología determina que el sistema dopaminérgico del área mesocortico- límbica es el centro fisiopatológico de las adicciones, que abarca desde el área ventral hasta el cerebro medio del núcleo accumbens y contiene proyecciones al sistema límbico, la amígdala y la corteza orbitofrontal. Las sustancias psicoactivas tienen efectos inmediatos sobre la liberación de neurotransmisores y sistemas de segundo mensajero, aunque también se presentan muchos cambios a nivel celular; ambos a corto y largo plazos, y posteriores a una dosis única o múltiple. Losprimerossitiosdondeactúanesenlosreceptoresdelasmembranascelula- res. Los efectos a largo plazo durante el proceso de dependencia son mediados poralteracionesenlatranscripcióndegenes,loscualesconducenaunaexpresión de genes alterada con cambios subsecuentes en las proteínas sintetizadas, afec- tando la función de las neuronas, que se manifiesta con cambios de la conducta. Existe una sobrerregulación o superactivación del AMPc. Cuando un sistema es sobrerregulado por uso crónico es agudamente expuesto a la sustancia y los efectos agudos son minimizados, representando tolerancia ce- lular. En ausencia de la sustancia, los sistemas sobrerregulados contribuyen a los síntomas de supresión, lo cual se ha observado en diferentes partes del cerebro. El AMPc estimula la expresión de fijación de proteínas (CREB) en respuesta al AMPc, que es un factor de transcripción. Las alteraciones de las vías reguladas por CREB se caracterizan por adaptaciones relacionadas con la exposición cró- nica de sustancias psicoactivas. La estimulación repetida de receptores por drogas puede conducir a alteracio- nes en el número de los receptores y su función. La dependencia a sustancias induce largas y duraderas alteraciones de la con- ducta, produciendo plasticidad sináptica y alteraciones de la estructura sináp- tica.13 CRITERIOS DE ABUSO Y FARMACODEPENDENCIA. CIE–10 Y DSM–IV Los criterios de abuso de sustancia por parte de la DSM–IV incluyen: 1. Modelo maladaptativo por el uso de la sustancia manifestado por uno o más de los siguientes datos en un periodo de 12 meses:
- 34. 9Generalidades y clasificaciones de las sustancias psicoactivasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E S Uso recurrente de la sustancia con mella en sus obligaciones escolares, hogareñas y profesionales. S Uso repetido de la sustancia en situaciones de riesgo o peligro físico. S Problemas legales frecuentes relacionados con la sustancia. S Uso continuado de la sustancia asociado con presentación o exacerba- ción de problemas sociales o interpersonales. 2. Los síntomas nunca tienen criterios de dependencia a sustancias. Las etapas para llegar a la dependencia son: iniciación, continuación, intensificación y tolerancia. Existen dos tipos de dependencia: la física (manifestaciones fisiológicas relacio- nadasconlaabstinencia)ylapsicológica(comportamientocompulsivoparabus- car y obtener la sustancia o droga); sin embargo, las dos se engloban en una sola: la dependencia química. El consumo crónico puede desencadenar un síndrome de supresión o abstinen- cia, y refuerzo de la conducta y tolerancia. La drogodependencia fue definida en 1964 como “un estado de intoxicación periódica o crónica producida por el consumo repetido de una droga natural o sin- tética, caracterizado por el deseo imperioso de continuar tomando la droga y ob- tenerla por cualquier medio; la tendencia a incrementar la dosis; la dependencia física y generalmente psicológica, con síndrome de abstinencia por el retiro de la droga; y los efectos dañinos para el individuo y la sociedad”. En 1982 la OMS definió a la dependencia como “un síndrome caracterizado por un esquema de comportamiento en el que se establece una gran prioridad para elusodeunaovariassustanciaspsicoactivasfrenteaotroscomportamientoscon- siderados habitualmente como más importantes”. La Asociación Americana de Psiquiatría (APA) en el DSM–IV considera que “la característica fundamental de la dependencia a sustancias radica en un grupo de síntomas cognoscitivos, conductuales y fisiológicos que muestran que el indi- viduo continúa consumiendo la sustancia, a pesar de la aparición de problemas in- terrelacionados con ella. Hay un patrón de redundada autoadministración que a menudo produce tolerancia, abstinencia e ingestión compulsiva de la sustancia”. Actualmente se añadió la dependencia social a los tipos de dependencia. Se consideran sinónimos los términos de drogodependencia, adicción y toxicoma- nía. Existen dos métodos diagnósticos de la dependencia, el de la OMS (CIE–10, 1002) y el de la APA (DSM–IV). El CIE–10 define el síndrome de dependencia como un trastorno que presenta los siguientes aspectos: 1. Manifestaciones fisiológicas, de comportamiento y cognoscitivas específi- cas.
- 35. 10 (Capítulo 1)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 2. Tiene primacía el consumo de la sustancia. 3. Deseo (intenso o insuperable) de administración. 4. Las recaídas posteriores a un periodo de abstinencia llevan a instituir más rápidamente este síndrome que en las personas no dependientes. Laspautasdiagnósticasincluyenlapresenciadetresomásdelossiguientesdatos en un lapso de 12 meses: 1. Deseo o compulsión de consumir la sustancia. 2. Reducción de la capacidad de control del consumo (para iniciarlo o termi- narlo). 3. Síntomassomáticosdelsíndromedeabstinenciacuandosedisminuyeoter- mina el consumo. 4. Tolerancia. 5. Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones. 6. Perseverancia en el consumo a pesar de sus innegables secuelas perjudicia- les.2 El DSM–IV menciona la presencia de tres o más síntomas de los siguientes en un lapso de 12 meses: 1. Tolerancia: a. Necesidad de cantidades crecientes de la sustancia para conseguir la in- toxicación o el efecto deseado. b. El efecto de las mismas cantidades de la sustancia disminuye claramente con su consumo continuado. 2. Abstinencia: a. Síndrome de abstinencia específico de la sustancia. b. Se administra la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evi- tar los síntomas de abstinencia. 3. Consumo de la sustancia en grandes cantidades o durante largos periodos de tiempo. 4. Deseo constante de controlar o interrumpir el consumo de la sustancia. 5. Gran parte del tiempo es empleado para conseguir la droga, consumirla y conseguir sus efectos. 6. Reducción de actividades trascendentales sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la sustancia. 7. Uso continuado de la sustancia con inducción de alteraciones físicas o fisio- lógicas. Los adictos se clasifican en dos grupos: 1. Con dependencia fisiológica: presentan signos de tolerancia o abstinencia.
- 36. 11Generalidades y clasificaciones de las sustancias psicoactivasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 2. Sin dependencia fisiológica: no presentan signos de tolerancia o abstinen- cia. 1 DEPENDENCIA FÍSICA O FISIOLÓGICA Este tipo de dependencia recibe el nombre de neuroadaptación. Es una entidad caracterizada por la necesidad de conservar niveles establecidos de una droga en el organismo, desarrollándose un vínculo droga–organismo. Sus componentes son la tolerancia, el síndrome de abstinencia y la sensibilización. Estos fenóme- nos persisten mucho tiempo después de que la droga es eliminada del cerebro. Cuando se suspende la administración de la droga o se administra un antago- nista, se presenta un cuadro denominado síndrome de abstinencia o de retirada (withdrawal syndrome), que se caracteriza por manifestaciones agudas físicas y psíquicas. DEPENDENCIA PSICOLÓGICA Está determinada por el deseo irresistible (estado de anhelo, o craving) de repetir la administración de una droga para obtener sus efectos agradables, placenteros y evasivos, y para evitar el malestar que se siente al suspender su consumo. TOLERANCIA Se divide en: 1. Innata: hay disminución de la sensibilidad a la sustancia desde su primera administración. 2. Adquirida: a. Tolerancia farmacocinética. Cambios en la distribución o metabolismo de la droga después de la administración repetida, los cual reduce su con- centración en el plasma y en los lugares de acción, como la inducción en- zimática que provoca la misma sustancia al promover un aumento de la síntesis de las enzimas microsomales hepáticas. b. Tolerancia farmacodinámica. Es secundaria a cambios adaptativos que ocurren en los sistemas biológicos afectados por la sustancia; la respues-
- 37. 12 (Capítulo 1)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas ta fisiológica a dicha sustancia es menor. Se produce por la disminución de la densidad o sensibilidad de los receptores, reducción de la capacidad del receptor para acoplarse a los sistemas de transducción de señales, cambio de afinidad a nivel del segundo mensajero o en las proteínas G, etc. c. Tolerancia aprendida (condicionamiento clásico o por contingencia). Descenso de los efectos de una sustancia por mecanismos compensado- res que se desarrollan con el consumo recurrente en escenarios similares. Se desconoce su base fisiológica. También se divide en: 1. Tolerancia aguda: se genera rápidamente por la administración repetida de una droga con motivo de un acontecimiento determinado. 2. Tolerancia invertida o sensibilización: es una propiedad mediante la que algunas drogas producen los mismos efectos o más acentuados con dosis iguales o más bajas. Administración de la droga a intervalos más prolonga- dos entre dosis. 3. Tolerancia cruzada o recíproca: se produce cuando un consumidor que presenta tolerancia a una droga se hace tolerante a los efectos de otra cuya acción es semejante. Se presenta entre drogas del mismo grupo farmacoló- gico o que actúan mediante un mecanismo idéntico o análogo. TIPOS DE ADICCIONES Las adicciones son conductas dependientes que tienen consecuencias negativas tanto en la persona como en la sociedad. No todas las adicciones son iguales; se pueden distinguir entre adicciones psicológicas y químicas. Adicciones psicológicas La persona que tiene este tipo de adicciones puede pasar horas e incluso días repi- tiendo la misma conducta. Algunos ejemplos son la adicción al juego, a las com- pras, al trabajo, a Internet, al sexo, a la comida, etc. Adicciones químicas Las adicciones químicas hacen referencia a las drogas, sean legales o ilegales. Es posible clasificarlas según sus efectos sobre el sistema nervioso central (SNC):
- 38. 13Generalidades y clasificaciones de las sustancias psicoactivasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 1. Efectos depresores del SNC. Bloquean el funcionamiento del cerebro. Se incluyen los opiáceos (heroína, morfina y metadona), los tranquilizantes (diazepam, flunitrazepam y midazolam) y los hipnóticos (barbitúricos como el tiopental o el fenobarbital). 2. EfectosestimulantesdelSNC.Aceleranelfuncionamientodelcerebro.Se dividen en estimulantes mayores (anfetaminas, cocaína y metanfetaminas) y estimulantes menores (nicotina). 3. Efectos perturbadores del SNC. Alteran el funcionamiento del cerebro, dando lugar a distorsiones en la percepción o alucinaciones. Las sustancias que producen estos efectos son los alucinógenos (LSD), los derivados del cannabis (mariguana y hachís), los inhalantes (acetonas, bencenos, alcoho- les y derivados del petróleo) y las drogas de diseño, como el éxtasis.15 Problemas sociales y médicos (signos y síntomas clínicos) del paciente dependiente de drogas Incluyen cambios bruscos en el estado de ánimo, bajo rendimiento escolar, discu- siones constantes, irresponsabilidad, problemas con la ley, traumatismos constan- tes, falta de motivación, pérdida de la concentración, mentiras frecuentes, dedos manchados, tatuajes, rechazo a antiguas amistades, cambios en el lenguaje, cam- bios en la forma de vestir, descuido de la apariencia física y vestimenta, rebeldía, aislamiento, irritabilidad, problemas familiares, problemas en el trabajo, pérdida de amistades, hipertensión, hipotensión, edema pulmonar, infarto, náusea, vómi- to, alteraciones de la menstruación, cicatrices, huellas de punción en las venas periféricas, ojos rojos, pérdida de peso o incremento de peso (en algunos casos), anemia, desnutrición, hipoproteinemia, huellas de quemaduras, olor a la droga, traumatismos, infecciones recurrentes de las vías respiratorias, infecciones de transmisiónsexualydérmicas,neumonía,enfermedadpulmonarobstructivacró- nica, tos, cáncer broncogénico o de laringe, demencia, polineuritis, hepatitis, hí- gado graso, cirrosis, gastritis, enfermedad péptica, alteraciones de la coagula- ción, muerte por suicidio, sobredosis, accidente u homicidio. La deficiencia nutricional combinada con el abuso de drogas puede incremen- tar el riesgo de desarrollar síndrome metabólico por aumento del daño celular, excitoxicidad, reducción de la producción de energía y baja del potencial antioxi- dante de las células.16 REFERENCIAS 1. Frances A, Pincus HA, First MB: Diagnostic and statistical manual of mental disorders. DSM IV. 4ª ed. Washington, American Psychiatric Association, 1994.
- 39. 14 (Capítulo 1)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 2. Organización Mundial de la Salud: CIE–10 Trastornos Mentales y del Comportamiento. Madrid, Meditor, 1992. 3. Souza y Machorro M, Guisa CV, Díaz Barriga SL, Sánchez HR: Aspectos generales de la farmacodependencia. Centros de Integración Juvenil, A. C. Farmacoterapia de los síndro- mes de intoxicación y abstinencia por psicotrópicos. Dirección de Tratamiento y Rehabilita- ción: 24–32. 4. Jaffe JH: Trastornos relacionados con sustancias. En: Kaplan HI, Sadock BJ (eds.): Trata- do de psiquiatría. Buenos Aires, Intermédica, 1997:715–732. 5. Stolerman I: Drugs of abuse: behavioral principles, methods and terms. Trends Pharma- chol Sci 1992;13:170–176. 6. Yuguero J: Drogodependencias. Medicine 1988;45(5):87–107. 7. Del Moral MM, Lorenzo P: Conceptos fundamentales en drogodependencias. En: Loren- zo P, Ladero JM, Leza JC, Lizasoain I (eds.): Drogodependencias. Farmacología. Patolo- gía. Psicología. Legislación. 2ª ed. Madrid, Médica Panamericana, 2003:3–25. 8. Rodríguez PC, Echaniz AL: El café: droga socialmente aceptada. Cuadernos de Nutrición 1996;19(4):30–33. 9. Hoffman RS, Goldfrank LR: El impacto del consumo de drogas y de la adicción sobre la sociedad. Clin Med Urg NA 1990;3:533–549. 10. Dillman JM: Substance abuse in the perioperative setting. AORNJ 1995;62:111–112. 11. Mitchell CMT, Beals J: The development of alcohol use and outcome expectancies among American Indian young adults: a growth mixture model. Addictive Behaviors 2006;311– 314. doi:10.1016/j.addbeh.2005.04.006. 12. VirmaniA,BiniendaZ,AliS,GaetaniF: Links between nutrition, drug abuse, and the meta- bolic syndrome. Ann N Y Acad Sci 2006;1074:303–314. doi: 10.1196/annals.1369.027. 13. Ryabinin AE: Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. World Health Organization, 2004. WHO Library Cataloguing–in–Publication Data. 14. Kalivas PW, Volkow ND: The neural basis of addiction: a pathology of motivation and choice. Am J Psychiatry 2005;162:1403–1413. 15. El concepto de dependencia. Atención a las personas en situación de dependencia en Espa- ña. Libro Blanco. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Secretaría de Estado de Servi- cios Sociales, Familias y Discapacidad. Instituto de Mayores y Servicios Sociales (IMSERSO). 1ª ed. Madrid, 2005,21–25. 16. Rivera FJ, Chavira RM: Paciente con adicciones. En: Aldrete JA, Guevara LU, Capmour- teres EM (eds.): Texto de anestesiología teórico–práctica. 1ª ed. México, El Manual Moder- no. 2004:1227–1238.
- 40. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 2 Adictología psiquiátrica y anestesiología Ricardo Iván Nanni Alvarado El consumo de sustancias psicotrópicas y de toda la gama de fenómenos asocia- dos con ellas representan en la actualidad el problema de salud pública más im- portante en México y el mundo entero. En este país, sobre todo desde hace cerca de 10 años, la problemática ha empe- zado ha mostrar matices realmente preocupantes. Según la Encuesta Nacional de Adicciones (ENA) se puede decir en primer lugar que las sustancias que ya se usaban previamente, como la cannabis, los inhalantes, el alcohol etílico y el taba- co, se siguen consumiendo en índices más o menos estables, a pesar de todos los esfuerzos provenientes de las múltiples y diversas instancias que tratan de reducir y prevenir el consumo. Por otro lado, se tiene una serie de sustancias emergentes que debutan en el panorama epidemiológico de las toxicomanías con gran fuerza y que en breve se convertirán en un problema mayúsculo para los usuarios, sus familias y en general para la sociedad. En especial la cocaína, en sus diversas for- mas y modos de uso, ha escalado en un lustro más de 300% en cuanto a su utiliza- ción, asociándose con consecuencias y secuelas que impactan directamente en la sociedad mexicana; sin embargo, parece que su consumo en los dos últimos años se ha estabilizado. Entre las sustancias novedosas se incluyen algunas cuyo uso se está difundien- do ampliamente, como las drogas de diseño (éxtasis o MDMA, GHB, ketamina y otros). Vale la pena hacer énfasis en que el consumo de MDMA se ha incremen- tado de manera importante durante los dos últimos años; por otro lado, los fárma- cos de uso médico por prescripción, en especial las benzodiazepinas y algunos psicoestimulantes mayores lícitos e ilícitos, que ya existían desde hace tiempo 15
- 41. 16 (Capítulo 2)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas pero que aparecieron de nueva cuenta, como el metilfenidato, las anfetaminas y las metanfetaminas. También se ha incrementado la aparición de distintos tipos de alucinógenos (como el LSD), que aparentemente habían sido poco consumi- dos en las últimas décadas. Amerita una especial atención el hecho de que en Mé- xico se comenzaron a reportar usuarios de opiáceos que consumen opio y otras moléculas afines, sean semisintéticas (heroína) y sintéticas. Se está presenciando una transformación en las tendencias del uso en cuanto al tipo de sustancias disponibles moduladas por cambios en la sociedad por as- pectosgeopolíticos,económicos,delegislaciónyprocuracióndejusticia,deedu- cación, de productividad, de riqueza y aspectos humanos en general. El momio genérico dentro del campo de la adictología, donde el consumo entre los varones se sobrerrepresenta en comparación con el de las mujeres, se ha modificado y la brecha genérica es cada vez más estrecha, sobre todo cuanto más joven es la muestra que se analiza. Tanto en México como en el mundo el uso de sustancias psicoactivas se da a edades más tempranas y las complicaciones del mismo se empiezan a suscitar de modo más prematuro. El consumo de sustancias psicoactivas, frecuentemente de procedencia y pu- reza desconocidas, en ambientes hostiles, de modo subrepticio y con administra- ciones combinadas, es causal de innumerables procesos mórbidos y en ocasiones de eventos mortales. El consumo per se muchas veces se asocia con problemas de psicopatología y conlleva crisis familiares y maritales, fracasos académicos y laborales, y generalmente se presenta relacionado con conductas delictivas y violentas, lo cual a su vez puede devenir en problemas del orden jurídico y legal. Ante lo expuesto, resulta importante que los organismos y profesionales de la sa- lud, sobre todo los avezados en el área de la salud mental, estudien e incidan sobre la problemática adictológica vigente en la sociedad actual. El estudio de las adicciones se ha abordado a través de diversas disciplinas científicas, así como de enfoques integrativos, los cuales por desgracia están des- articulados entre sí, como las vertientes psicoterapéuticas, los grupos de autoayu- da o de 12 pasos, las asociaciones religiosas, las instancias de legislación y procu- ración de justicia, la educación, la economía, la filosofía, la antropología, la sociología y la medicina con el advenimiento de novedosas formas de observar el cerebro humano in vivo, así como los descubrimientos en genética y la disponi- bilidad de nuevos psicofármacos que le han permitido a la psiquiatría posicionar- se en cuanto al manejo de estas patologías, creándose así una superespecialidad médica, como es la adictología psiquiátrica. En el esquema nacional de atención en salud existen posibilidades de trata- miento y alternativas preventivas, de rehabilitación y de reinserción social en el campo de las adicciones tanto a nivel privado como institucional que, como se sabe, laboran sin coordinación ni articulación con fines similares, oscilando entre tópicos altruistas y mercantilistas, nula estructura médica y mediano apego a los
- 42. 17Adictología psiquiátrica y anestesiologíaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E cánones científicos preestablecidos, y criterios de calidad y confiabilidad de maniobras y atentados contra los derechos humanos, etc. La Secretaría de Salud, consciente del problema que las adicciones representan para la salud pública y sobre todo para la salud mental, creó organismos públicos, inclusive descentrali- zados, para hacer frente a la situación, tales como el Consejo Nacional contra las Adicciones (CONADIC) y el Instituto Nacional de Psiquiatría; éste último ha en- focado sus esfuerzos en la atención y estudio de pacientes que cursan con patolo- gía de tipo psiquiátrico y que al mismo tiempo emplean patológicamente sustan- cias psicoactivas, denominados como portadores de un diagnóstico dual. La atención desde esta perspectiva de la dualidad permite abordar a estos pacientes de manera integral. Esta tendencia es la más vigente a nivel mundial, pues se inci- de la problemática a través de intervenciones dirigidas y enfoca un abordaje transdisciplinario, ya que el paciente dependiente de sustancias psicoactivas acu- de con regularidad a hospitales generales para recibir manejo tanto de la desinto- xicación como de atención de complicaciones secundarias al consumo, como traumatismos, intentos suicidas o violencia. Debido a todo esto, el reconocimien- to de la población de usuarios de los servicios sanitarios implica que el campo de profesionales de salud identifique y maneje acertada y eficazmente estos casos, apegándose a la normatividad mundial vigente. La anestesiología, como especia- lidad médica, reviste un vital interés tanto como la que ofrece atención de servi- cios de salud como una población de riesgo de consumo por la fácil accesibilidad a los psicotrópicos. Los avances recientes en el campo de las neurociencias han permitido un acer- camiento al conocimiento del problema adictivo. Se ha descrito que las sustan- cias psicoactivas exhiben la capacidad para producir alteraciones en la función cerebral del individuo, traducidas en cambios del humor. Los mecanismos que ponen en marcha estos procesos de adaptación implican la interacción de la sus- tancia con procesos neurobioquímicos, que habitualmente modifican la acción de diversos neurotransmisores, como las monoaminas, el ácido gammaaminobu- tírico (GABA), la anandamida, los aminoácidos excitatorios, los opioides endó- genos y otros menos conocidos. Ante esta perspectiva parece lógico preguntarse cómo algunas sustancias, que no guardan relación química entre sí y que emplean mecanismos de neurotransmisión diferentes, provocan dependencia. Es evidente que la respuesta no es simple, pero se conocen algunas características comunes que implican mecanismos relacionados con la recompensa y el refuerzo que pro- vocanlassustanciaspsicoactivas.Entrelosmecanismoscomunes,elmásconoci- do se centra en la acción de estas sustancias de abuso sobre el sistema dopaminér- gico mesolimbocortical y el funcionamiento mediado por los péptidos opioides endógenos. La modulación de estos sistemas tiene un enorme interés terapéutico en el campo de la dependencia, no sólo desde el punto de vista del conocimiento de su fisiopatología, sino también desde la perspectiva terapéutica. Durante las
- 43. 18 (Capítulo 2)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas décadas de 1960 y 1970 la mayoría de los estudios neurobiológicos en el campo de las dependencias se enfocaban en los aspectos extracelulares de la transmisión sináptica. En el decenio de 1980 la apreciación de una mayor complejidad de la transmisión sináptica hizo que los estudios se centraran en los procesos mediante los cuales los neurotransmisores regulan los eventos que se producen a través de cascadas bioquímicas de mensajeros intracelulares. A estos mensajeros intrace- lulares pertenecen, por ejemplo, las proteínas G que están unidas a las membra- nas, según mensajeros, como el AMPc o como el calcio intracelular, y proteínas fosforilizadoras que alteran la función de proteínas neuronales responsables del amplio espectro de respuestas biológicas que se producen en la neurona. En la década de 1990 se consideró que la regulación de la unión neurotransmisor–re- ceptor y los procesos de segundos mensajeros comentados formaban parte de sólo una pequeña parte de los mecanismos responsables de la respuesta neuronal. Ademásseconocióelpapeldelasproteínastirosíncinasas,quesirvenderecepto- res para neurotrofinas y otros factores del crecimiento, exhiben la capacidad de producir, además de su función trófica, importantes efectos sobre las neuronas adultas. En el siglo XXI se empezó a obtener información valiosa a partir del ais- lamiento de genes de receptores que, junto con la identificación de su estructura, proporciona una gran oportunidad para definir la participación de un receptor concreto en el efecto de un determinado fármaco o sustancia de abuso. A este res- pecto,resultadegranutilidadlaobtencióndeespeciesdeanimalesdeexperimen- tacióncarentesdeundeterminadoreceptor(animalesknockedout),queinforman acerca de la actuación de una droga en ese animal, a título diferencial de su acción sobre animales con una dotación receptorial completa. En el contexto de los conocimientos comentados, la información más reciente da a entender que muchos agentes psicotrópicos interactúan inicialmente con proteínas localizadas extracelularmente a nivel sináptico, que —a través de vías de mensajeros intracelulares— son las responsables de una gran parte de las ac- ciones agudas de estos fármacos. Además, estos mensajeros intracelulares des- empeñan un papel central en la mediación de los efectos a largo plazo que estas drogas ejercen sobre la función cerebral gracias a cambios neuronales fenotípi- cos, como la hiporregulación o down regulation de receptores, la síntesis de pro- teína, la liberación de neurotransmisores, etc., controlados por manifestaciones de la expresión genética inducidas. Existen factores a nivel conductual que regulan el comportamiento adictivo, como el reforzamiento (estímulo condicionado y no condicionado) y la neuroa- daptación (que incluye la sensitización inicial y la contraadaptación repetida). Dentro de la neuroadaptación, el papel de la sensitización tiene que ver con efec- tos positivos, como un factor motivacional para el mantenimiento de la búsqueda o del craving (apetencia). Se ha observado que tras la administración repetida de sustancias psicoactivas se modifica el sistema mesolímbico dopaminérgico. El
- 44. 19Adictología psiquiátrica y anestesiologíaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E proceso de sensitización inicia la activación de la función dopaminérgica, que conlleva la estimulación de mecanismos neuroadaptativos, como el factor libera- dor de corticotropina (CRF), la cual activa el hipotálamo y la amígdala ante even- tos estresantes. La contraadaptación se produce tras una exposición repetida de sustancias a nivel del circuito de recompensa, que trata de oponerse o neutralizar los efectos de las sustancias; asimismo, disminuye los niveles de dopamina en el núcleo accumbens durante la abstinencia de alcohol, cocaína y opiáceos. Los sistemas de neurotransmisores tienen una función importante en la modu- lación de la conducta adictiva, donde se incluye inicialmente el sistema dopami- nérgico en su tracto mesolímbico conectado al área tegmental ventral que tiene proyecciones al núcleo accumbens y a los núcleos basales, lo cual se relaciona con la autoadministración y la agitación psicomotriz. Otro sistema que interviene en gran medida es el opioide, que interactúa con la vía dopaminérgica mesolímbi- ca. Los opioides endógenos refuerzan los efectos de los opiáceos, el alcohol y la nicotina. Tambiénintervieneelsistemaserotoninérgico,delcualdependeelefec- to reforzador positivo, pues favorece la unión de serotonina a sus receptores tras el consumo de sustancias y restablece el funcionamiento del sistema dopaminér- gico. El sistema GABAérgico es modificado al interactuar con el alcohol y las benzodiazepinas a nivel del núcleo central de la amígdala, afectando la motrici- dad y el estado emocional; es más, los antagonistas glutamatérgicos bloquean el proceso de sensitización. Desde el punto de vista anatómico, el complejo amigdalino comprende desde la porción medial del núcleo accumbens hasta la porción centromedial de la amígdala. Se ha constatado que tras la ingestión de sustancias se produce un in- cremento de los niveles extracelulares de dopamina en la porción medial del nú- cleo accumbens y el los subtipos de los receptores D1y D3 dopaminérgicos. Las regiones de acción amigdalina comprenden la coraza del núcleo accum- bens, donde actúan la cocaína, las anfetaminas, los opiáceos, el etanol, la nicotina y la cannabis. A nivel del núcleo estriado actúan la cocaína y el etanol; a nivel del núcleo central de la amígdala ejercen su efecto la cocaína, el etanol, los opiá- ceos, la nicotina y la cannabis. La administración repetida de psicoestimulantes disminuye la proteína G1, que decrementa la sensibilidad del receptor D2. Además, tras una prolongada ad- ministraciónseproduceunahipersensibilidaddelasrespuestasmediadasporD1, como incremento de los niveles de la adenilciclasa y la proteincinasa (PKA). Existe también un decremento de los niveles de proteína G1, así como una dis- minución de la farmacocinética de la cocaína para inducir una respuesta inmedia- ta del gen promotor C–Fos, seguida de una sustancial expresión alterada de facto- res de transcripción AP–1. También se produce una disminución de las proteínas de los neurofilamentos del área tegmental ventral, lo cual se asocia con decre- mento del transporte axonal y disminución de la tirosina hidroxilasa, con un con-
- 45. 20 (Capítulo 2)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas secuente decremento de dopamina en el núcleo accumbens. Lo anterior produce neuroadaptaciones que incrementan la expresión del RNA mensajero de prota- quinina y prodinorfina. Los péptidos dinorfinos en el núcleo pueden disminuir los niveles de dopami- na a nivel presináptico y modificar los receptores opioides. Estas consideraciones permiten un entendimiento de la patología adictológica y una vinculación con los conocimientos del campo de las neurociencias que comparte la anestesiología con la psiquiatría adictológica. Esperamos que esto sea de utilidad en la práctica médica y de interés para el colega que decida investi- gar más a fondo el campo de las adicciones. REFERENCIAS 1. American Psychiatric Association: DSM–IV. Manual diagnóstico y estadístico de los tras- tornos mentales. Barcelona, Masson, 1995. 2. Barros HMT: The basic psychopharmacology of the addictive substances. Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. WHO Library Cataloguing–in–Publication Data. World Health Organization, 2004. 3. Berke JD, Hyman SE: Addiction, dopamine and the molecular mechanisms of memory. Neuron 2000;25:515–532. 4. Howland RD, Mycek MJ, Champe PC: Lippincott’s illustrated reviews: pharmacology. 3ª ed. Filadelfia, Lippincott, Williams and Wilkins, 2005. 5. Kain ZN, Barash PG: Anesthetic implications of drug abuse. En: Schwartz AJ: Refresher ASA. Cap. 15. The American Society of Anesthesiologists. 2001;29. 6. Kelley AE, Berridge KC: The neuroscience of natural rewards relevance to addictive drugs. J Neuros 2002;3306–3311. 7. Kenakin T: Principles: receptor theory in pharmacology. Trends Pharmacol Sci 2004;25: 186–192. 8. Kreek MJ, LaForge KS, Butelman E: Pharmacotherapy of addictions. Nature Rev 2002; 1:710–726. 9. Lorenzo P, Ladero JM, Leza JC, Lizasoain I: Drogodependencias. Farmacología. Pato- logía. Psicología. Legislación. 2ª ed. Madrid, Médica Panamericana, 2003.
- 46. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 3 La atención de enfermería en las diferentes áreas hospitalarias Marisol Medina Celis Para poder proporcionarle una atención especializada al paciente farmacodepen- diente es fundamental que se le haga una valoración, para establecer posibles fac- tores de riesgo para su atención perioperatoria. URGENCIAS La enfermera de la unidad de urgencias o trauma esel primer contacto del paciente, por lo que tiene el objetivo primario de brindarle atención inmediata junto con el equipo multidisciplinario y de vigilar su estado hemodinámico; una vez estabiliza- do el paciente, la enfermera debe vigilar que sea derivado para resolver los proble- mas que lo llevaron al hospital si es que amerita un trasladado al área quirúrgica u hospitalaria, o bien sea egresado. Cuando se traslada al paciente al área quirúrgica, el personal de enfermería le otorga orientación y preparación psicológica en función a las características pro- pias de él, con el fin de que permanezca tranquilo y se logre una mayor coopera- ción para su atención y cuidado. QUIRÓFANO Cuando el equipo multidisciplinario (médico y enfermería) recibe la solicitud de cirugía y los cirujanos conocen el estado de salud del paciente se organizan para 21
- 47. 22 (Capítulo 3)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃ Cirugía InstalaciónenlaUnidadquirúrgica Preparaciónpsicológica Asistenciaparaanestesia Instrumentacióndecirugía Circulacióndelacirugía Recuperacióndelaanestesia Accionesdependientescon otrasáreas Oxigenación MonitorizaciónC/15’,30’deS.V. Vigilarelestadohemodinámico Cuidadosaheridasquirúrgicas Administracióndemedicamentos Aliviodedolor(analgesia) Recuperacióndelaanestesia Vigilarlapresenciade desencadenamientodesíndrome desupresión Trasladoarecuperación Egresoalaárea hospitalaria Especialidad Trasladoala salaquirúrgica Identificación Interrogatorio (entrevista) Expedienteclínico completo Recepcióndel paciente ConsultaexternaHospitalizaciónUrgencias Figura3–1.Intervencionesdeenfermeríaeneláreadequirófano.
- 48. 23La atención de enfermería en las diferentes áreas hospitalariasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E preparar el área donde se recibirá e instalará al paciente. La enfermera prepara y organiza la sala quirúrgica y el material físico y de consumo, así como el instru- mental médico junto con la participación del área de la CEYE. Una vez que está listo y preparado el equipo multidisciplinario (médico cirujano, medico aneste- siólogo, enfermera quirúrgica, enfermera general, camillero e intendencia) se re- cibe al paciente con su expediente completo y se lo traslada directamente a la sala designada para su intervención quirúrgica (figuras 3–1 y 3–2). Tras todo esto, la enfermera se enfrenta a muchos retos y obstáculos que impli- can la atención y el cuidado necesarios que el paciente requiere. El personal del quirófano debe vigilar la calidad de la atención que se presta; la eficacia dependerá de la conducta profesional para alcanzar un objetivo co- mún, que consiste en el cuidado, la seguridad y la comodidad del paciente; si la organización del trabajo es correcta, disminuirán las improvisaciones y aumenta- rán la eficacia, la calidad y la economía en la atención prestada a los pacientes, la cual es responsabilidad de todas las personas que integran el equipo de trabajo. Complicaciones Las complicaciones pueden ser inherentes a la agresión del procedimiento. Sin embargo, enumerar las más importantes muchas veces implica la posibilidad de adelantar los cuidados de enfermería que el equipo pondrá en práctica sin demora para resolverlas.1 Al revertirse la anestesia, el paciente puede presentar complicaciones que in- cluyen despertar prolongado, estado de agitación y delirios, agresividad y retraso de la recuperación del estado de conciencia; todo esto originado por un alto grado en el consumo de estupefacientes. Recuperación Al terminar el proceso quirúrgico el paciente se traslada al área de recuperación, con vigilancia del estado hemodinámico, de conciencia y de sedación, aseguran- dolasaturacióndeoxígeno,laposiciónylasmedidasdeseguridadparaelpacien- te, además de vigilar los efectos secundarios de la anestesia mientras se estabili- zan los signos vitales. Las intervenciones de enfermería tienen la finalidad de asegurar la comodidad del paciente, aliviar el dolor y las molestias en general, cuidar los drenajes y apo- yar psicológicamente al paciente, para reducir la ansiedad que pudiese presentar; asimismo, brindar cuidados más específicos (cuidados a heridas quirúrgicas, a catéteres cambio de soluciones, administración de medicamentos) y vigilar la presencia de hemorragias que pudieran poner en riesgo la recuperación.
- 49. 24 (Capítulo 3)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Atención primaria Urgencias Consultaexterna Áreasdediagnóstico complementario Citasubsiguiente Áreasdediagnóstico complementario Ingreso No Sí Hospitalización Especialidad Quirófano Atenciónenpsicología Psiquiatría Alta: Mejoría Voluntaria Defunción Áreasdeespecialidad Adicciones Psicología Psiquiatría S S S Figura3–2.Atenciónhospitalariaperioperatoria
- 50. 25La atención de enfermería en las diferentes áreas hospitalariasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Egreso de recuperación a hospitalización Una vez estabilizado el paciente, el anestesiólogo lo valora para constatar su esta- do general. Los pacientes se trasladan a esta sala para su cuidado y vigilar su recu- peración de los efectos de la anestesia, mientras se estabilizan sus signos vitales yrecuperalaorientación.Lospacientessetrasladanalasunidadesdehospitaliza- ción cuando ya no corren ningún riesgo de presentar problemas o complicaciones derivadas de la anestesia. HOSPITALIZACIÓN El traslado del paciente del área quirúrgica al área asignada debe hacerse con las medidas de seguridad necesarias para su recuperación del procedimiento quirúr- gico. En el tratamiento participará el equipo de salud. Se otorgará un cuidado ho- lístico durante el tiempo de estancia hospitalaria, que cubra las necesidades del enfermo, como son la movilización, el ejercicio, el bienestar espiritual, la higie- ne,lacomodidad,laalimentación,laseguridad,lacomunicación,elaliviodeldo- lor y la orientación para el autocuidado. ALTA Es necesario formular un plan de alta que logre un programa completo de atención hospitalaria de calidad. También hay que derivar al paciente a las instancias perti- nentes para la recuperación de sus adicciones y el fortalecimiento y disminución de la desintegración familiar. REDUCCIÓN DE LA DEMANDA DE DROGAS Y ENFERMERÍA La reducción de la demanda de drogas constituye una nueva área de trabajo que se abre para la profesión de enfermería, la cual puede y debe tener liderazgo, para aplicar los conocimientos científicos y técnicos disponibles. Existen propuestas novedosas para el trabajo con el fenómeno de las drogas y el tema de la violencia bajo la perspectiva de la salud internacional y los presupuestos de la promoción de la salud, así como la atención al individuo, las familias y la comunidad en el contexto sociocultural.
- 51. 26 (Capítulo 3)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas La enfermería puede desarrollar actividades para prevenir el uso de drogas con una participación activa sobre los factores de riesgo y la promoción de la integra- ción del afectado a la familia y a los demás segmentos sociales. Puede actuar tam- bién en el fomento de la salud mediante el fortalecimiento de los factores protec- tores, con miras a la mejoría de la autoestima y la autoeficacia, desarrollando estrategiaspara el mantenimiento de la salud, entre otros. En relación con el trata- miento de la dependencia de las drogas, el enfermero deberá responsabilizarse del cuidado de enfermería y participar en el diseño y ejecución del plan de trata- miento establecido por el equipo de salud y el paciente.2 Área de promoción de la salud: S Desarrollo de las condiciones potenciales de la calidad de vida en el indivi- duo, la familia y la comunidad. S Identificación de factores de riesgos individuales y comunitarios. S Estrategias de apoyo social. S Atención de enfermería en la promoción de la salud. S Actuación de la enfermería en el uso de los medios de comunicación para la promoción de la salud. S Programas de control, prevención y tratamiento de uso y abuso de drogas y violencia. Área de prevención del uso de drogas: S Uso de drogas en el contexto de la familia y la comunidad. S Accidentes como consecuencia del uso de bebidas alcohólicas y otras dro- gas. S El uso de drogas en el ambiente de trabajo. S El abuso de medicamentos psicoactivos. S El uso de solventes por poblaciones específicas. S La relación entre violencia, alcohol y drogas. S Sustancias químicas; los riesgos de la exposición en el trabajo. S Factores de riesgo en el uso de alcohol y drogas. S Identificacióndelosfactoresqueinterfierenenlarehabilitacióndeusuarios o dependientes del alcohol y las drogas. PAPEL FUNDAMENTAL DE ENFERMERÍA Laenfermeríapuedetenerunpapelfundamentalcontresestrategiasqueincluyen la promoción de la salud, que consiste en la defensa de la causa (salud); la capaci- tación de los profesionales de la salud y de líderes comunitarios y consejeros de salud; y la implementación de medidas gubernamentales y comunitarias.
- 52. 27La atención de enfermería en las diferentes áreas hospitalariasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E La enfermería podrá promover la salud mediante la utilización de los siguien- tes instrumentos: la información, la educación y comunicación interpersonal, y los medios masivos de comunicación. El enfermero promueve la salud como facilitador, intermediario, interlocutor, articulador y negociador entre las necesidades del “cliente” (individuo, familia o comunidad) y los diferentes sistemas de la sociedad, como el de salud, educa- ción, legislativo y de transporte. Las acciones de prevención minimizan el efecto de los factores de riesgo con propuestas de estrategias y medidas específicas, las cuales deben ser elaboradas con las comunidades, las instituciones públicas (edu- cación, salud y justicia), las empresas y los medios de comunicación. El desarrollo de las intervenciones de enfermería puede realizarse mediante la comunicación interpersonal, el contacto individual en una sala de consulta, la visita domiciliaria, los trabajos de grupos por medio de técnicas de sensibiliza- ción y la motivación para los problemas relacionados con el uso de drogas y la violencia entre los adolescentes, padres, mujeres, escolares y otros, en los más diversoslugares.Además,puedeutilizarlosrecursosdelacomunicaciónmasiva, para la divulgación de mensajes sobre salud y paz a través de diversos medios, que estimulen el autocuidado. SALUD PÚBLICA En el ámbito de la salud pública la enfermería debe ir junto con las necesidades de la comunidad, teniendo en cuenta todas las realidades, y ser la responsable de proporcionar servicios en la familia, la comunidad, los centros laborales y las escuelas con una participación activa para implementar programas de salud comunitaria.3 ENFERMERÍA EN LOS SERVICIOS DE SALUD PÚBLICA El campo de la enfermería tiene que responder a los cambios que se presenten dentrodelamedicina,dondelaactualizacióneslaclavedeléxito,dadoqueexiste una gran competencia profesional y se perfilan varias perspectivas de desarrollo de la profesión de la enfermería para el presente siglo en tres ámbitos principales: en el área gremial, en el sector salud y en el contexto global.4 Área gremial La profesionalización modifica el papel de la enfermería dentro del equipo de sa- lud, donde deberá demostrar iniciativa, creatividad y audacia con base en compe-
- 53. 28 (Capítulo 3)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas tencias bien definidas, para originar una nueva identidad de la profesión, que brinde una alta calidad en el cuidado durante el ejercicio profesional y tenga un mayor desarrollo en la investigación. Sector salud La enfermería debe intervenir e incidir en las políticas, estrategias y programas, para así defender el modelo holístico de la salud pública. Una de las prioridades de la reforma del sector salud es modificar la organización tradicional de los ser- vicios de salud, ya que el campo de la enfermería no tiene propuestas por la falta de participación. Contexto global Frente a la necesidad de construir un nuevo sistema de salud, la enfermería tiene conlasociedadelgrancompromisodeconstruirmodelosdeatencióndelcuidado holístico y ejercer un liderazgo mediante una participación activa en la toma de decisiones, el manejo de conflictos y la comunicación, para dirigirse a un mejor desarrollo organizacional en enfermería.4 Para lograr una mejor motivación del personal que contribuya a un eficaz res- tablecimiento de la salud del paciente y facilite el trabajo de los profesionales de la salud se recurrió a la formación de recursos humanos altamente calificados que demuestren conocimientos, habilidades y actitudes (responsabilidad, honesti- dad, amor y respeto altruismo), los cuales son indispensables en el ejercicio pro- fesional de la enfermería, para lograr una influencia en las condiciones de salud de la población. La enfermería es una profesión muy dinámica que proporciona el cuidado para el mantenimiento y la conservación de la salud del individuo, la familia y la comunidad, mediante la educación para la adquisición de una nueva cultura de salud —que es el autocuidado—, lo cual se ve afectado por múltiples factores: recursos humanos, económicos, políticos, sociales, y culturales. Las reformas del sector salud se vinculan en muchos países con la política de salud para todos, propiciando una reestructuración de prioridades, que pasan de la atención terciaria a la atención primaria y la medicina preventiva. Este cambio repercute por fuerza en la organización para el trabajo y la asignación de tareas y funciones.5 En la enfermería comunitaria existen condiciones para desarrollar un modelo profesional autónomo de mayor impacto en la gestión y acompañamiento de proyectos participativos de salud en los campos de la promoción de la salud y de la prevención de enfermedades.6 El proceso de globalización contribuye a la liberalización del comercio inter- nacional de productos, servicios, dinero y tecnología al mismo tiempo que facili-
- 54. 29La atención de enfermería en las diferentes áreas hospitalariasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E ta el aumento del consumo de drogas y violencia, y cambios en las estructuras de la familia, las costumbres y los valores sociales. SECRETARÍA DE SALUD Programa Nacional de Salud. Los grandes desafíos del sistema de salud mexica- no consisten en alcanzar las condiciones de salud —con la mejoría de los servi- cios— y fortalecer los grupos más vulnerables —como los de los niños y los ado- lescentes— ante el tabaquismo, el alcoholismo y el consumo de drogas, y éstos se orientan a consecuencias fatales como al suicidio, a los homicidios, etc. RIESGOS PARA LA SALUD Tabaquismo En los últimos años en México se ha incrementado la producción de tabaco, lo cual permite suponer el incremento del consumo de éste, aun teniendo conoci- miento de los problemas que conlleva su consumo, como tumores malignos de boca, esófago, hígado, páncreas y pulmón, afecciones cardiacas —hipertensión arterial y enfermedad isquémica— y padecimientos respiratorios. Abuso en el consumo de alcohol La depresión se erige como un mediador de homicidios, suicidios y accidentes vehiculares. Drogas En las comunidades existen ofertas para adquirir un sinnúmero de drogas, como son la cocaína, el crack, la heroína y las metanfetaminas, y la mariguana y los in- halantes, en segundo término.7,8 CONCLUSIONES ReducirelabusodedrogasylaviolenciaesunadelasprioridadesenelsigloXXI, dado que estos problemas involucran la seguridad personal, de la comunidad, de la nación y de todo el mundo. La globalización ha agravado estos problemas en la sociedad, por lo que es necesario que enfermería participe en investigaciones
- 55. 30 (Capítulo 3)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas y trabajos en esta área, y se prepararen profesionales que actúen con otras disci- plinas sociológicas, psicológicas, médicas y antropológicas sobre drogas y vio- lencia, y sus interrelaciones. La enfermería debe ejercer liderazgo en la reducción de la demanda de drogas y producir un conocimiento científico y tecnológico específico que indique su contribución para la resolución de dichos problemas. La visión multidimensional del problema ayudará a buscar los factores determinantes y condicionantes que contribuyen a la ocurrencia del problema. El aporte del conocimiento científico de enfermería no puede quedarse en relatos de experiencias o resultados de en- cuestas.Esnecesariodesarrollarnuevosparadigmas,teoríasymodelosoperacio- nales que orienten el diseño de políticas, programas y proyectos de investigación eintervenciónsobredrogasyviolencia.Lasactividadesdeintervencióndeenfer- mería en dicha área deben tener una base científica para lograr reconocimiento nacional e internacional y facilitar las evaluaciones de beneficios–costos y efica- cia. Para que la enfermería contribuya a la reducción de la demanda y la violencia se precisan esfuerzos par parte de los gestores y líderes de enfermería en el diseño de un plan estratégico relacionado con las áreas de educación, investigación y prácticadeenfermería.LaenfermeríadelsigloXXItienequeaprovecharlosnue- vos espacios que están abriéndose en los diferentes sectores de la sociedad, en especial en la reducción de la demanda de drogas y violencia. Las principales he- rramientas que marcarán el avance y éxito de la enfermería en los próximos años son el liderazgo para la transformación, el uso de la ciencia y la tecnología para apoyar la práctica profesional, el dominio de la investigación, el desarrollo y el uso del pensamiento crítico con una perspectiva holística, y el desarrollo de nue- vos paradigmas y modelos teóricos. REFERENCIAS 1. Arias LM, Redondo de la Cruz MJ: Manuales prácticos de enfermería. Quirófano. Méxi- co, McGraw–Hill,1999:289. 2. http://scielo–test.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=so717–955320020002000 0&Ing=en&nim=130. 3. Álvarez AR: La enfermera y la trabajadora social en salud pública. México, El Manual Moderno, 2000:3–8. 4. Dugua CC: Perspectivas de la profesión de enfermería para el siglo XXI. Metamorfosis en- fermería. 2005;1:4–8. 5. Casasa GP: Efectos de la globalización en la profesión de enfermería. México, ENEO– UNAM, 2003:21. 6. Castrillón AMC: La dimensión social de la práctica de enfermería. Colombia, Universi- dad de Antioquia, 1997:121. 7. Programa Nacional de Salud 2001–2006. La salud y los servicios de salud en México. 25–58. 8. www.ssa.gob.mx.
- 56. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 4 Manejo inicial del paciente con intoxicación aguda en el área de urgencias Víctor Cuacuas Cano INTRODUCCIÓN El incremento de los pacientes que acuden al servicio de urgencias por intoxica- ciones en forma accidental, intencional o por sobredosis requiere la habilidad del médico de urgencias para sospechar o reconocer, evaluar y tratar los daños que producenlosagentestóxicos.Enmuchasocasioneshayuntotaldesconocimiento de la sustancia ingerida por los pacientes, por lo que debe imperar la clínica de los síndromes toxicológicos. Sin duda, los síndromes toxicológicos permiten asociar todos los medicamentos que tienen una farmacología similar, sin olvidar la combinación de dos o más fármacos que los pacientes realizan durante un in- tento de suicidio farmacológico.1–4 EPIDEMIOLOGÍA Muchas de las sustancias existentes son potencialmente tóxicas. Hay más de seis millones de sustancias que pueden ser potencialmente letales cuando son ingeri- das en dosis altas.2 En el Hospital General Xoco, de la ciudad de México, la prin- cipal causa de intoxicación en pacientes de edad adulta que ingresan en urgencias es de etiología farmacológica, siendo los psicofármacos la primera causa de ingre- so, seguida por los hipoglucemiantes orales, los plaguicidas y las drogas de acción delictiva. En los hospitales pediátricos la causa más común es la iatrogenia por sobredosis de antipiréticos y antieméticos, recetados por el médico o por el des- pachador de la farmacia, o administrados por la madre del paciente. 31
- 57. 32 (Capítulo 4)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Durante el periodo comprendido entre enero de 2002 y diciembre de 2005 se presentaron un total de 1 329 casos de pacientes intoxicados o con sobredosis de medicamentos —con una mortalidad de 0.3% (cuatro casos)—, principalmente por benzodiazepinas en combinación con el alcohol. Las principales causas son el consumo de benzodiazepinas, cocaína, mariguana, solventes, plaguicidas (ra- ticida), anfetaminas, cáusticos e hipoglucemiantes. CONSIDERACIONES GENERALES Definición La etimología de la palabra “tóxico” se deriva del latín toxicum y del griego toxi- con, que significan veneno. De acuerdo con lo anterior, los términos tóxico y ve- neno se consideran sinónimos; sin embargo, veneno se utiliza para sustancias de origen botánico. El síndrome toxicológico, o toxíndrome, hace referencia a toda una gama de hallazgos tanto clínicos como físicos que pueden aportar pistas importantes para la identificación del tóxico.2–5 El antídoto es una sustancia cuya acción química o fisiológica contrarresta el efecto de otra sustancia para disminuir su toxicidad. El antagonista es una sustancia cuya acción química o fisiológica compite por los sitios de acción de algún tóxico. Teniendo en cuenta la afirmación de que “todo es veneno y nada es veneno: depende de la dosis”, una sustancia por naturaleza atóxica deja de serlo si se ad- ministra en dosis elevadas; por el contrario, un tóxico en pequeñas dosis podría tener un efecto terapéutico. Toxicocinética y toxicodinamia Desde el instante en que un organismo entra en contacto con una sustancia se ini- cia una serie de reacciones que dependen de la dosis y del tipo de sustancia; a me- dida que transcurre el tiempo se presentan cambios que se conocen con el nombre de toxicocinética, lo cual guarda una relación muy estrecha con la respuesta del tóxico, la dosis y las modificaciones o cambios que genera el organismo al fárma- co. El complemento de la toxicocinética es la toxicodinamia, que se encarga de analizar los mecanismos mediante los cuales el tóxico produce cambios en el or- ganismo.1,2 Para estudiar de una manera más clara lo que ocurre pasa con las sus- tancias en el organismo, se recomienda analizar las fases por las que pasa el tó-
- 58. 33Manejo inicial del paciente con intoxicación aguda en el área...EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Fase inicial Aire Comida Agua Desintegración y disolución del principio activo Piel Intestino Vía respiratoria Toxicocinética Toxicodinámica Receptor Orina Respiración Secreciones Contacto Distribución Metabolismo Excreción Absorción Interacción Heces Efecto respuesta Forma disponible para acción Forma disponible Figura 4–1. Fase inicial de la toxicodinámica. xico6 (figura 4–1), que consisten en la vía de exposición del organismo con el tóxico: absorción, distribución, metabolismo y excreción. Absorción La sustancia pasa a través de las barreras del organismo y llega a la circulación, sea por vía inhalatoria, parenteral (mucosa, piel, intramuscular y endovenosa) o ente- ral. Distribución Una vez que el tóxico inicia la absorción, llega al torrente circulatorio y allí, gra- cias al ciclo que caracteriza, se distribuye hacia todos los tejidos. El grado de dis- tribución depende de las características y dosis del tóxico. Metabolismo Se origina a escala celular, como reacciones de la sustancia con cada una de las células de los tejidos. Dependiendo de esta interrelación, el tóxico continuará en el torrente sanguíneo o buscará otras vías de salida.
- 59. 34 (Capítulo 4)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Excreción Cuando las sustancias no son asimiladas por el organismo deben ser eliminadas, sea por la orina, las heces, la respiración o las secreciones, como sudor, leche ma- terna, etc. Las dos primeras son las vías más utilizadas. Fase toxicodinámica Estudia los cambios físicos y químicos de la sustancia en el organismo como re- sultadodesuinteracciónenlascélulas.Cadasustancia,dependiendodelascarac- terísticas propias, tiene un mecanismo de acción que se refleja en una respuesta o un efecto. Fases clínicas de las intoxicaciones Fase preclínica Se extiende desde la exposición al tóxico hasta el inicio de los signos y síntomas. El manejo en esta fase es guiado por la historia clínica y su objetivo es reducir o prevenir la toxicidad esperada. Fase tóxica Comprendeelperiododesdeeliniciodelossíntomashastaelpicodelasmanifes- taciones clínicas y de laboratorio de toxicidad, así como los objetivos del manejo de la toxicidad y la gravedad de ésta. Las prioridades de manejo consisten en esta- bilizar al paciente y administrar los antídotos si están indicados. Fase de resolución Va desde el pico de la toxicidad hasta la recuperación. El manejo es guiado por el estado clínico y el mayor objetivo es reducir la duración de la toxicidad. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de una intoxicación aguda, al igual que en otras patologías, se basa en una anamnesis adecuada, una valoración de la sintomatología clínica y explo- raciones complementarias, así como en las pruebas cualitativas y cuantitativas que se tengan a la mano. Todas las muestras de sangre, orina y secreciones que
- 60. 35Manejo inicial del paciente con intoxicación aguda en el área...EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E se recolecten deben ser enviadas al laboratorio toxicológico, toda vez que se dis- ponga de él. De lo contrario, se insiste en que el abordaje físico y clínico brinde la sospecha diagnóstica. Anamnesis Es la base del diagnóstico toxicológico, por lo que es necesario interrogar al pa- ciente y a sus acompañantes. Los paramédicos deben buscar intencionadamente la existencia de medicamentos que se encuentren en el lugar donde se halló a la víctima y entregarlas al médico de urgencias. Deberán investigarse los siguientes datos del fármaco de acuerdo con el orden de importancia: toxicidad, cantidad, la hora de la exposición y la vía de entrada, así como la presencia de vómitos, me- didas terapéuticas previas y consumo habitual; asimismo, los antecedentes psi- quiátricos, las tentativas de suicidio anteriores e investigación del entorno —res- tos del tóxico, blister vacíos, jeringas, notas de despedidas, algún elemento tóxico en el ambiente (gas doméstico) y la presencia de otra víctima. De igual forma deberá investigarse el historial familiar, enfermedades previas y medicamentos que se utilizan. Sintomatología Siempredebehacerseunaexploraciónfísicacomouninstrumentodediagnóstico y al mismo tiempo de valoración. Al iniciar la exploración deben analizarse las constantes vitales y el estado neurológico para establecer de forma inmediata la necesidad de medidas de apoyo vital. Es aquí donde de forma intencionada deben asociarse los signos y síntomas con los síndromes toxicológicos para la sospecha del posible tóxico ingerido. Los síndromes toxicológicos más habituales son el anticolinérgico, el simpaticomimético, el opioide, el sedante y el colinérgico (cuadro 4–l). Síndrome anticolinérgico Es frecuente porque muchos medicamentos y algunas plantas tienen propiedades anticolinérgicas. El paciente experimenta un cuadro de delirio agudo, habla entre dientes y presenta los típicos movimientos en los dedos, comosi estuvierahacien- do pelotillas. La frecuencia cardiaca se encuentra aumentada, la temperatura está aumentada, la boca seca, la cara enrojecida y las pupilas muy dilatadas. Casi todos estos síntomas se describen en la nemotecnia de la siguiente manera: “ciego como un murciélago, caliente como el infierno, rojo como un betabel, seco como un hue- so y loco como una cabra”.1,2,7
- 61. 36 (Capítulo 4)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Cuadro 4–1. Síndromes toxicológicos (datos clínicos) Signo y síntoma Síndrome anticolinér- gico Síndrome simpaticomi- mético Síndrome colinérgico Síndrome opioide Síndrome sedante Estado men- tal Alterado Agitación psi- comotriz Agitación Confusión Letargo Coma Depresión Depresión Pupilas Midriasis ci- cloplejía Midriasis Miosis Miosis punti- formes Normal Mucosas Secas Secas Sialorrea Lagrimeo Normal Normal Piel Caliente Diaforesis Diaforesis Normal Normal Fría Peristalsis Disminuida Aumentados Aumentados Diarrea Vómito Disminuidos Normal Retención uri- naria Sí No No No No Signos vitales Hipertensión Hipotensión Hipertensión Hipotensión Taquicardia Hiperpirexia Bradicardia Paro respira- torio Depresión respiratoria Bradicardia Hipotensión Depresión transitoria Hipotensión Antídoto Fisostigmina Atropina Naloxona Flumazenil Síndrome colinérgico Es conocido también como síndrome SLUDGE (por sus siglas en inglés), que es un acrónimo de sus síntomas: sialorrea, lagrimeo, micción (urination), diaforesis y vaciamiento gástrico (diarrea y vómito). Sin embargo, los síntomas más relevan- tes, como las convulsiones, la bradicardia, la broncorrea y el broncoespasmo no se incluyenenelacrónimo. Lossíntomascolinérgicossedeben alexceso deactividad de la acetilcolina; no obstante, las manifestaciones varían de acuerdo con el tipo de receptor estimulado: muscarínico, nicotínico o colinérgico central.1,2 Síndrome simpaticomimético En general se presenta por la sobredosis o el abuso crónico de cocaína, anfetami- nas o descongestionantes. Los pacientes presentan convulsiones y alucinaciones o delirios. La presión arterial puede estar elevada, con taquicardia (o bradicardia si se trata de un agonista alfa puro), y las pupilas dilatadas; también puede obser- varse piloerección y diaforesis, aunque seca. Con dosis excesivas de simpatico- miméticos, el colapso cardiovascular puede dar lugar a choque y arritmias con
- 62. 37Manejo inicial del paciente con intoxicación aguda en el área...EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E complejo QRS ancho. Este cuadro clínico puede confundirse con la sobredosis por fármacos cardioactivos o antidepresivos tricíclicos. Síndrome opioide Es originado por la morfina o sus derivados, como la meperidina. Estos compues- tos se unen con los receptores centrales e inducen depresión del sistema nervioso central, pupilas puntiformes (miosis) y depresión respiratoria. Los efectos perifé- ricos incluyen bradicardia, hipotensión y disminución de la motilidad gastroin- testinal.3 Síndrome sedante Es representativo de la intoxicación por benzodiazepinas, que se potencia con la combinaciónconalcohol.Ladepresióndelestadomentaleseldatoclínicopatog- nomónico con disminución de los reflejos profundos y finalmente deterioro evi- dente de los signos vitales.3,7 Síndrome serotoninérgico Es un ejemplo de la intoxicación por los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina: fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina y citalopram. Otros inhibidores de la recaptación de serotonina también inhiben la recaptación de otros neurotransmisores, por lo que no son selectivos. El síndrome serotoni- nérgico se caracteriza por alteración de la conciencia, fiebre, agitación, temblor, mioclonías, hiperreflexia, ataxia, falta de coordinación, diaforesis y ocasional- mente diarrea. Dada la prolongada duración de los efectos selectivos de la recap- tación de serotonina, el síndrome puede aparecer semanas después de haber cesa- do el tratamiento con estos fármacos.8,9 PRUEBAS DE LABORATORIO TOXICOLÓGICO En muchas ocasiones el envío de las muestras de sangre, orina o contenido gástri- co no son garantía de éxito en la identificación del tóxico, debido a que el labora- torio no identifica de rutina muchas sustancias; si el análisis de orina se realiza precozmente tras la ingestión, la concentración del tóxico puede ser demasiado escasa para dar un resultado positivo o bien se realizan pruebas cualitativas y no cuantitativas, por lo que es posible que el fármaco identificado no sea el causante de los síntomas en el paciente.7,10 Además, los resultados de los análisis toxicoló- gicos suelen estar disponibles hasta varias horas después de que tuvieron que to- marse decisiones terapéuticas.
- 63. 38 (Capítulo 4)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas La actuación médica ante estos pacientes requiere una orientación rápida, por lo que se utilizan equipos comerciales de análisis de orina que se realizan en la sala de urgencias y brindan resultados en un tiempo razonablemente rápido (cin- co minutos); además están destinados a detectar el uso de cocaína, benzodiazepi- nas, antidepresivos tricíclicos, cannabis, barbitúricos y glucosa. Como alternativas para el diagnóstico pueden solicitarse: 1. Niveles plasmáticos de algunos fármacos. 2. Análisis de orina cualitativo de drogas de abuso. 3. Análisis no toxicológicos, como la biometría hemática, la química sanguí- nea, los electrólitos séricos, las pruebas de función hepática, la gasometría arterial y la prueba de embarazo —en el caso de mujeres en edad fértil. 4. Electrocardiograma. 5. Radiografías toxicológicas de tórax y abdomen. 6. Tomografía de cráneo en el paciente en coma.2,11,12 Elelectrocardiogramacontribuyealaidentificacióntempranadearritmiasyalte- raciones en el ensanchamiento del QRS, como ocurre en los pacientes con intoxi- cación por antidepresivos tricíclicos.6,8 Las radiografías toxicológicas se centran en el tórax y el abdomen. En la de tórax se buscan imágenes de neumonitis tóxica (inhalación de gases o productos volátiles), edema pulmonar no cardiogénico (opiáceos y ASA) o neumonías por broncoaspiración en pacientes en estado de coma. La radiografía simple de abdo- men puede identificar agentes tóxicos más o menos radioopacos —amitriptilina, fonotiacinas, sales de litio o fármacos de cubierta entérica—, confirmar la pre- sencia de perforación por cáusticos, íleo por anticolinérgicos o identificar body packers en pacientes traficantes de drogas.7 La tomografía axial computarizada de cráneo se solicita como un examen complementario ante el incremento en la incidencia de la asociación de intoxica- ciones y trauma, pues ayuda a descartar la presencia de una lesión cerebral que esté provocando el deterioro rostrocaudal, en vez de atribuirla al tóxico. Tratamiento El paciente intoxicado es un paciente crítico, por lo que al iniciar su evaluación y estabilización debe tenerse en cuenta siempre que la prioridad en él es la instau- ración apropiada de las maniobras de reanimación, la protección al retirar el tóxi- co y la protección del médico. Es importante recordar siempre, antes de iniciar cualquier ayuda, el cumpli- miento de las medidas de bioseguridad. Se debe contar con los elementos básicos para la atención de estos pacientes: gafas, cubrebocas, guantes, mascarillas de
- 64. 39Manejo inicial del paciente con intoxicación aguda en el área...EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E bolsillo, batas o dispositivos de barrera, para evitar que el médico se convierta en otro paciente.1–6 La prioridad en todos los pacientes intoxicados es el ABC de la reanimación: A = vía aérea Lo más importante a la llegada del paciente es asegurar la vía aérea y evitar la obstrucción con la lengua realizando la triple maniobra de la vía aérea, en caso de que no se sospeche lesión de la columna cervical. Si el paciente tiene compro- miso de la vía aérea o se sospecha que la intoxicación la pondrá en riesgo, hay que realizar tempranamente el manejo avanzado por medio de la intubación, evi- tando así las neumonías por broncoaspiración. B = ventilación Observe el patrón respiratorio y los movimientos respiratorios. Cuando hay respi- ración espontánea es necesario vigilar la frecuencia respiratoria. La taquipnea o la bradipnea son frecuentes en las intoxicaciones, debido a los efectos estimulantes o depresores que los tóxicos específicos tienen sobre el sistema nervioso central. El soporte con oxígeno suplementario debe administrarse a todos los pacientes en estado de coma que hayan presentado convulsiones o que tengan una frecuencia cardiaca menor de 60 por minuto o mayor de 40 GC, con el fin de combatir la hipo- xia secundaria a la intoxicación. C = circulación La evaluación de los pulsos, la frecuencia cardiaca, la presión arterial, la perfu- sión tisular y el monitoreo estricto del ritmo cardiaco son indispensables en este paso. La intoxicación grave puede causar lentamente el deterioro de los signos vitales, con la consecuente aparición de datos de choque y arritmias potencial- mente letales, por lo que se recomienda que en todos los pacientes se obtenga un acceso venoso para iniciar la infusión de líquidos endovenosos según sea el caso; sinembargo,encasodecompromisohemodinámicoydeacuerdoconlaetiología de la intoxicación hay que considerar el uso de vasopresores. D = déficit neurológico La valoración neurológica del paciente a través de la escala de coma de Glasgow permite detectar en forma oportuna algún deterioro neurológico. El monitoreo continuo del estado de alerta del paciente es importante, ya que en algunas intoxi- caciones (opioides y sedantes hipnóticos) la depresión del sistema nervioso se es- tablece rápidamente de acuerdo con la toxicodinamia del fármaco.
- 65. 40 (Capítulo 4)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas E = exposición completa En el momento de exponer al paciente se insiste en que el personal de salud porte dispositivos de barrera para evitar una intoxicación secundaria. Hay que buscar intencionadamente el contacto con alguna sustancia en la piel, así como la pre- sencia de paquetes de drogas en ropa o cavidades corporales. De igual forma hay quecontrolarlatemperatura,debidoalapresenciadelahipotermiaproducidapor la intoxicación por barbitúricos, hipoglucemiantes, opiáceos, vasodilatadores o bien la presencia de hipertermia, como se observa en la intoxicación por anfeta- minas, cocaína, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y salicilatos.2 Prevención de la absorción del tóxico Se cuenta con la descontaminación gastrointestinal, que consiste en los siguien- tes procesos. Lavado gástrico Se utiliza una sonda nasogástrica calibre 40 Fr (para niños, de 28 Fr) con 1 a 2 L de solución fisiológica hasta dejar de obtener restos de medicamento. Este mé- todo tiene una efectividad de 70% si se realiza dentro de los primeros cinco minu- tos después de la ingesta del tóxico, de 30% si se realiza a los 30 min y menos de 10% cuando se realiza después de 60 min. Se contraindica en los pacientes con ingesta de cáusticos e hidrocarburos destilados del petróleo, debido al riesgo de broncoaspiración y perforación gastroesofágica.10,13,14 Carbón activado Es una sustancia absorbente de gran eficacia en la prevención de absorción del tóxico; se obtiene mediante la combustión anaerobia de petróleo, la cual se reali- za a una temperatura de 900 _C y se somete posteriormente a lavado y activación mediante vapor de CO2, los cual aumenta sus características adsorbentes. Se ha descrito que cada gramo de carbón activado abarca una superficie de entre 900 y 2 000 m. El carbón activado actúa en el lumen del estómago, el intestino delga- do y el colon, absorbiendo el tóxico y, por ende, evitando la absorción; ésta dismi- nuye entre 50 y 75% si se administra dentro de los primeros 30 min posteriores a la ingestión. Se administra a razón de 1 a 2 g/kg de peso corporal con 4 mL de solución salina normal (proporción l:4); se repite cada cuatro a seis horas y siem- pre debe ser administrado inmediatamente después del lavado gástrico acompa- ñado de un catártico.5,15 Algunos de los fármacos con los que el carbón activado no ha presentado nin- guna acción son el arsénico, los álcalis, los bromuros carbonatos, los cáusticos,
- 66. 41Manejo inicial del paciente con intoxicación aguda en el área...EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E el cianuro, el DDT, el hierro, el potasio, los calcioantagonistas y la teofilina, que en parte constituirían sus contraindicaciones. Las complicaciones comprenden la obstrucción intestinal y el riesgo de una neumonía química ante la broncoaspi- ración que pudieran sufrir los pacientes cuando no se protege la vía aérea de ma- nera adecuada. Catárticos Provocan un aumento de la motilidad gastrointestinal al retener agua como con- secuencia de su efecto osmótico, disminuyendo así el tránsito intestinal de la sus- tancia ingerida y propiciando su rápida eliminación al producir la catarsis. Los catárticos utilizados son citrato de magnesio en dosis de 4 cm3/kg de peso, sulfato de magnesio de 250 mg/kg y hasta de 30 g, y sorbitol de 1 a 4 g/kg. No debe utili- zarse en pacientes con diarrea o ingestión de cáusticos y sustancias que puedan desencadenar hemorragia del tubo digestivo, obstrucción intestinal o falla renal. Irrigación intestinal total Se emplea polietilenglicol para lavar el fármaco o la sustancia química con rapi- dez a través del intestino. Se recomiendan hasta 0.5 L/h en los niños y 2.0 L/h en los adultos hasta que el líquido que sale por el recto esté claro.5,6 Extracción endoscópica o quirúrgica de los tóxicos Se recomienda en los pacientes con tóxicos potencialmente letales, que no pue- dan transitar por el aparato gastrointestinal. Los pacientes que ingieren paquetes de drogas y se intoxican porque se rompe el paquete en el interior del organismo requieren un tratamiento quirúrgico inmediato.2,6 Descontaminación de la piel Se requiere un lavado copioso e inmediato con soluciones salinas, siempre con protección por parte del personal de salud. Para descontaminación ocular se pre- fiere la irrigación continua con solución salina. Eliminación del tóxico Diuresis forzada Una de las vías de eliminación del tóxico es la renal; sin embargo, la eliminación de un tóxico a través de esta vía estará determinada por el pH urinario, la cantidad de niveles plasmáticos alcanzados por el tóxico, el peso molecular y su metabo- lismo. La alteración del pH de la orina se lleva a cabo con la diuresis forzada,
- 67. 42 (Capítulo 4)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas impidiendo la reabsorción renal de los tóxicos que presentan excreción por el fil- tradoglomerularysecrecióntubularactiva.Debidoaquelasmembranassonmás permeables a las moléculas no ionizadas que a sus correspondientes iones, los tó- xicos ácidos se ionizan y quedan atrapados en la orina alcalina, mientras que los tóxicos básicos se ionizan y quedan atrapados en orinas ácidas. Se debe vigilar el equilibrio hidroelectrolítico y ácido–base. La diuresis alcalina se produce con la administración de 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sodio diluido en solución salina normal a pasar entre tres y cuatro horas. Para llevarla cabo, el paciente debe presentar una diuresis de 3 a 6 mL/kg con un pH urinario mayor de 7.5. Este pro- cedimiento permite la eliminación de los siguientes tóxicos: clorpropramida, metotrexato, fenobarbital, sulfonamidas, salicilatos, barbitúricos y antidepresi- vos tricíclicos. La diuresis ácida se realiza mediante la administración de vitami- na C en dosis de 40 mg/kg/día dividida en tres dosis. Es útil para la eliminación por alcaloides, acetaminofén, benzodiazepinas, anfetaminas y cloroquina.1,2,16 Hemodiálisis Se requiere que los tóxicos sean hidrosolubles, que se unan a las proteínas plas- máticas y tengan bajo volumen molecular de distribución. Son indicaciones de hemodiálisislasintoxicacionespormetanoloetilenglicol,ylospacientesconpo- sibilidad de sufrir insuficiencia renal o desequilibrio hidroelectrolítico. Hemoperfusión Seindicaenloscasosdesustanciasqueseunenaltamenteaproteínasplasmáticas y que tienen una solubilidad baja y una escasa distribución en los tejidos corpora- les, como la teofilina, los antidepresivos tricíclicos, el tetracloruro de carbono, el paraquat y el DDT. Hay que considerar también posibles complicaciones de esteprocedimiento,comosonhipocalcemia,hipotensión,hemólisis,trombocito- penia, sangrado, desequilibrio electrolítico e infección. Diálisis peritoneal Se realiza con la infusión de 200 cm3 de solución salina de diálisis dentro de la cavidad peritoneal mediante catéteres peritoneales durante 15 a 20 min, con dre- naje de 90 min después.2,3,7,12,17–19 Antídotos Su uso se orienta de acuerdo con las características clínicas que presente el pa- ciente, la cantidad de tóxico al que s e expuso y el tiempo de exposición. El antí- doto acelera el metabolismo del tóxico hacia un producto no tóxico. En el cuadro 4–2 se exponen los antídotos más frecuentes.
- 68. 43Manejo inicial del paciente con intoxicación aguda en el área...EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Cuadro 4–2. Antídotos y dosis de diferentes tóxicos Antídoto Tóxico Dosis Flumacenilo Benzodiazepi- nas 0.2 mg; dosis ascendentes hasta 5 mg Naloxona Opiáceos 2 mg; en dosis repetitivas de acuerdo con la respuesta Fisostigmina Anticolinérgicos 1 a 2 mg en adultos Atropina Organofosfora- dos 1 a 2 mg en adultos y 0.03 mg/kg en niños Bicarbonato A. tricíclicos 44 a 8 mEq en adultos, 1 a 2 mEq en niños, en bolo. No administrar en infusión Calcio Bloqueadores de los cana- les de calcio 1 g de cloruro de calcio en adultos Tiamina Etilenglicol 20 a 30 mg/kg/dosis en niños. Monitoreo continuo N–acetilcisteína Paracetamol 100 mg D–penicilamina Arsénico, plo- mo, mercurio 140 mg/kg; después 70 mg/kg cada 4 h Piridoxina Isoniacida, hi- dracina 20–40 mg/kg día; 500 mg tres veces al día Glucosa Hipoglucemian- tes, insulina 5 g en adultos, l g en niños. Vigilar función renal 25 g de glucosa a 50%, dosis respuesta Apoyo psiquiátrico Todo paciente que ingrese al servicio de urgencia requiere interconsulta a psi- quiatría una vez que el evento agudo haya sido tratado, que el paciente esté en condiciones de poder cooperar al interrogatorio y se establezca la causa que lo llevó a ingerir el tóxico. No se debe egresar al paciente sin dicha valoración. Las notificaciones legales deben realizarse por considerarse un trauma tóxico, así como el envío de los paquetes de drogas que fueron captadas durante la explora- ción física.20–22 REFERENCIAS 1. Mokhlesi B: Adult toxicology in critical care. Chest 2003;123(2):577–592. 2. Bizovi KE, Smilkstein MJ: Acetaminophen. En: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al. (eds.): Goldfrank’s toxicologic emergencies. 7ª ed. Nueva York, McGraw–Hill, 2002:480–501. 3. Zimmerman L: Poisonings and overdoses in the intensive care unit: general and specific management issues. Crit Care Med 2003;31:2794–2801. 4. American Academy of Clinical Toxicology: American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines on the treatment of methanol poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 2002;40: 415–446.
- 69. 44 (Capítulo 4)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 5. Marik PE: Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med 2001;344: 665–671. 6. American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologists: Position statement: cathartics. J Toxicol Clin Toxicol 1997;35:743– 752. 7. Rosen P:Tratamiento inicial del paciente intoxicado. En: Kuling K: Medicina de urgencias. 5ª ed. Mosby, 2003:2063–2068. 8. Liebelt EL: Targeted management strategies for cardiovascular toxicity from tricyclic anti- depressant overdose. The pivotal role for alkalinization and sodium loading. Pediatr Emerg Care 1998;14:293–298. 9. McKinney PE, Rasmussen R: Reversal of severe tricyclic antidepressant–induced cardio- toxicity with intravenous hypertonic saline solution. Ann Emerg Med 2003;42:20–24. 10. American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologists: Position statement: gastric lavage. J Toxicol Clin Toxicol 1997;35: 711–719. 11. Litovitz TL, Klein–Schwartz W, White S et al.: 2000 annual report of the American Asso- ciation of Poison Control Centers toxic exposure surveillance system. Am J Emerg Med 2001;19:337–395. 12. Montoya CM et al.: Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Intoxicaciones. En: Rodrí- guez SR, Velázquez JL, Valencia MP et al.: Urgencias en pediatría. 4ª ed. McGraw–Hill, 1996:666–673. 13. Pond SM, Lewis–Driver DJ, Williams GM et al.: Gastric emptying in acute overdose: a prospective randomized controlled trial. Med J Aust 1995;163:345–349. 14. American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologists: Position statement: whole bowel irrigation. J Toxicol Clin Toxicol 1997;35:753–762. 15. American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologists. Position statement: Single–dose activated charcoal. J Toxicol Clin Toxicol 1997;35:721–724. 16. Zimmerman JL: Management issues in toxicology. Semin Respir Crit Care Med 2001;22: 23–28. 17. Redd MD et al.: Envenenamiento. En: Blumer JL: Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría. 3ª ed. Madrid, Mosby, 1993:660–739. 18. Hoffman RS, Goldfrank LR: The poisoned patient with altered consciousness. JAMA 1995;274:562–569. 19. Barnett R, Grace M, Boothe P et al.: Flumazenil in drug overdose: randomized, placebo– controlled study to assess cost effectiveness. Crit Care Med 1999;27:78–81. 20. American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologists: Position statement: ipecac syrup. J Toxicol Clin Toxicol 1997;35: 699–709. 21. Shannon M: Ingestion of toxic substances by children. N Engl J Med 2000;342:186–191. 22. Mune P, Arteaga J: Asistencia general del paciente intoxicado. An Sis San Navarra 2003: 26:21–48.
- 70. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 5 Aspectos quirúrgicos del paciente consumidor de drogas Alejandro Sánchez Sánchez El campo de la cirugía no está exento de tratar con individuos, sean mujeres u hombres, que emplean sustancias adictivas o de abuso de manera ocasional o ha- bitual. Es por ello que, dada la común gravedad de las patologías quirúrgicas y el tipo de terapéutica al que va a ser sometido el paciente, son de esperarse las dificultades en el perioperatorio. Las sustancias de uso legal o ilegal que con más frecuencia emplean los pa- cientes consumidores de drogas actúan principalmente en el sistema nervioso central; sus acciones farmacológicas provocan los efectos que percibe la persona, brindándole sensaciones agradables, que son las que busca para fines variados e individuales y por múltiples motivos; sin embargo, el efecto químico no sólo in- ducerespuestasbenévolassinotambiénefectostóxicosyreaccionessecundarias, como lo hace el medicamento natural o sintético. Actualmente se sabe con mayor precisión la respuesta neurológica, bioquími- ca, metabólica e inmunitaria en los estados de estrés y trauma, que de algún modo los antiguos reconocían clínicamente, pero no tenían la certeza de que estaba su- cediendo a niveles más profundos, hasta que en 19l8 Walter Cannon la describió y a partir de entonces numerosos estudios han dado una mayor luz acerca de los complicados mecanismos por los cuales se lleva a cabo este complejo proceso que se integra principalmente a nivel neuroendocrino, en especial en estructuras como el hipotálamo, la hipófisis, el sistema límbico y las glándulas endocrinas.1,2 Además de los procesos neuroendocrinos también se manifiestan acciones bioquímicas que involucran receptores, como los de la histamina H1 y H2, los adrenérgicos y la dopamina; asimismo, se sabe que hay respuestas a nivel inmu- 45
- 71. 46 (Capítulo 5)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas nitario con sustancias vasoactivas y de la respuesta inflamatoria, de la coagula- ción e incluso de la liberación de sustancias con efecto opiáceo, como las endorfi- nas beta, las dinorfinas y las encefalinas. Todo lo anterior se inicia mediante estímulos múltiples y variados, como cambios de volumen, oxemia, bióxido de carbono, desequilibrio ácido–base, cambios de temperatura, dolor, emociones, hipoglucemia, fiebre, efectos de anestésicos, estados de intoxicación, trauma e infección, entre muchos otros más.3 Esto tiene la finalidad de preparar al paciente para responder a un evento nocivo para el cuerpo humano y lograr conservar o recuperar la homeostasis —lo cual no siempre se consigue—, con desfasamiento de la respuesta y regreso contra el mismo paciente manifestada como respuesta inflamatoria sistémica y falla orgánica múltiple. Es de esperar que las sustancias usadas con fines de abuso y dependencia al actuar precisamente en los sistemas que regulan el fino y complicado proceso de la respuesta metabólica (algunas de ellas provocan estímulos propios de los mediadores naturales de este evento y es- tán presentes en un individuo que de por sí ya presenta un estado metabólico alte- radoporlamismaenfermedadderesoluciónquirúrgicayserásometidoaunama- yor exaltación al tener que practicarle una intervención quirúrgica bajo efectos anestésicos, que por sí mismos son causales de respuesta metabólica) provoquen en el paciente una reacción incierta, con mayor riesgo de complicaciones suscita- dasporunarespuestametabólicainadecuadaoexageradaquerepercutiráenacci- dentestransoperatoriosyproblemasposoperatorios,conpronósticospocoprede- cibles e incluso desfavorables la mayoría de las veces. Sin embargo, el gran desconocimiento de los intrincados procesos de la respuesta metabólica en el ser humano no logra esclarecer como actuaría exactamente cada una de las sustan- cias adictivas en este proceso y sólo se puede hablar hipotéticamente en un senti- do lógico basados en los efectos conocidos de dichos fármacos y las reacciones fisiológicas del humano en estados de alarma y estrés. Desde el punto de vista clínico, no hay estudios adecuados que sustenten un patrón palpable de efectos reales, evidentes y habituales en los pacientes quirúrgicos farmacodependientes que desemboquen en una evolución perioperatoria diferente o una mayor morta- lidadsecundariaaunefectodirectodeladrogasobrelarespuestametabólicaneu- roendocrina e inmunitaria al estrés y trauma que los paciente no adictos; incluso desde un punto de vista personal, el autor de este capítulo no ha notado evolucio- nes clínicamente inadecuadas que puedan ser achacadas específicamente al efec- to farmacológico de la droga sobre la respuesta fisiológica al trauma, por lo que las complicaciones posoperatorias son similares a las de los pacientes no adictos, con los mismos riesgos de infección, cicatrización y mismas posibilidades de eventos indeseables del procedimiento quirúrgico que dependen más bien de otros factores no relacionados con la droga y a lo sumo con efectos secundarios a ella. Por ejemplo, pueden llevar al paciente a estados de desnutrición o altera- cionesanatómicasyfuncionalesdeunórgano,comoelhígadoenelcasodeabuso
- 72. 47Aspectos quirúrgicos del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E de consumo de alcohol, donde sí habrá dificultades posoperatorias con la coagu- lación y la cicatrización, aunque no tienen nada que ver con un efecto directo en la respuesta metabólica al estrés y al trauma. En una segunda línea de pensamiento se tiene el efecto propiamente farmaco- lógico de cada una de las drogas que influyen en el paciente quirúrgico; en esta situación sí existen graves problemas para el cirujano, puesto que las dificultades dependerán del estado de intoxicación del paciente en el preoperatorio en dife- rentes aspectos, como la obtención de un interrogatorio confiable o de los antece- dentes del paciente, lo cual contribuye a una mayor posibilidad de error diagnós- tico con sus obvias consecuencias. El paciente puede encontrarse en estado alterado de conducta, donde es frecuente la agresividad o la falta de cooperación, lo cual contribuye a accidentes sobre su misma persona en caso de que se caiga o se arranque sondas, catéteres y equipos de diagnóstico, así como sobre el perso- nal que lo atiende, que corre el peligro de sufrir agresiones por parte del paciente; incluso el médico, la enfermera o el practicante pueden sufrir cortaduras o pin- chazos durante un forcejeo al intentar realizar algún procedimiento terapéutico. A esto se le une el hecho de que los pacientes adictos tienen un mayor riesgo de portar alguna infección de transmisión; además se ha demostrado que cuando el estado de alerta está deteriorado, sea por fármacos o por otra causa, no es posible obtener datos clínicos fidedignos de irritación peritoneal, por lo que no es raro que pueda pasar inadvertida una lesión intraabdominal y ser atendida en forma tardía, con el consecuente incremento de la morbilidad y la mortalidad. Asimis- mo, se ha demostrado que el cerebro intoxicado por alcohol tiene un mayor riesgo de sufrir lesiones primarias por contusión craneoencefálica que en caso de contu- sión sin estar bajo los efectos del alcohol; finalmente un paciente en estado de intoxicación severa manifiesta un gran compromiso de sus funciones vitales car- diacayrespiratoriaque,aunadoaposiblesestadosdechoqueporlapatologíaqui- rúrgica o cambios fisiopatológicos de la enfermedad, elevan el riesgo de muerte. Durante el periodo transoperatorio el problema del paciente se magnifica, en es- pecial para el servicio de anestesiología; de por sí ya existen estados variables de acción farmacológica y de choque, o cualquier otro evento fisiopatológico qui- rúrgico, que dificultan el empleo de medicamentos para mantener al paciente en condiciones adecuadas de relajación, sedación y analgesia. Para el cirujano uno de los mayores riesgos durante el evento quirúrgico es el de lastimarse e infectar- se en caso de que el paciente sea portador de algún tipo de infección, como la he- patitis B, cuyo riesgo de transmisión es de 30% después de un pinchazo con aguja contaminada, y la hepatitis C, con un riesgo de transmisión de 3 a 10% después de una lesión cutánea con material infectado.4 Existe también el riesgo de conta- minación con material infectado por virus de inmunodeficiencia humana, el cual se estima con base en la carga viral del paciente, el volumen inyectado, el tipo de aguja y la profundidad con que se inoculó y la vía de entrada (cutánea o muco-
- 73. 48 (Capítulo 5)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas sa), con un riesgo de 0.3% para el personal de salud.5 Finalmente la evolución del periodo posoperatorio en el paciente adicto o dependiente puede complicarse, debido a los efectos químicos de la sustancia ingerida, lo cual dependerá entera- mente de su farmacodinamia, que pueden ser muy variados y múltiples. Puede requerirse un empleo más frecuente y de mayor poder y dosis de analgésicos para controlar el dolor posoperatorio. Pueden presentarse la prolongación en la recu- peración del estado de alerta del paciente con la consecuente inmovilidad del mismo y los riesgos que esto atrae; el mayor riesgo de efectos indeseables de la sustancia adictiva, que algunas veces provocan vómito y pueden ocasionar acci- dentesdebroncoaspiraciónoneumonitisporaspiración;laposibilidaddeestados de supresión y estados alterados de conducta que pueden provocar daño físico al paciente y al personal de salud, o que pueden causar confusión diagnóstica, evi- tando el diagnóstico precoz de algún tipo de complicación posoperatoria relacio- nada directamente con el procedimiento que puede ser falsamente achacada al estado de intoxicación o viceversa; la falta de cooperación con el manejo médico, lo cual puede contribuir a complicaciones en el procedimiento quirúrgico; y la muerte a consecuencia de efectos farmacológicos de la droga consumida o por potenciación o antagonismo de efectos con medicamentos prescritos para el tra- tamiento de la patología de fondo. A continuación se refieren algunos efectos de las principales sustancias de abuso que son de interés para el cirujano general. ALCOHOL Es una de las sustancias legales encontradas con más frecuencia en el paciente intoxicado; se menciona que hasta dos tercios de los adultos lo consumen y 13% de ellos tienen riesgo de dependencia, con más frecuencia en el hombre que en la mujer.6 Los individuos jóvenes tienen un fácil acceso al alcohol, debido a que se trata de una droga legal. Esundepresordelsistemanerviosoyescomúnqueseempleeconotrasdrogas de refuerzo. El hígado humano transforma en acetaldehído 30 mL de etanol en una hora; sin embargo, genera tolerancia, por lo que hay personas que con más de 200 mg/dL de alcohol en la sangre pueden desarrollar labores difíciles, toman- do en cuenta que para hablar de una intoxicación es necesario que existan al me- nos 80 mg/dL (0.1 g/dL). Las disminuciones de 300 a 100 mg/dL de alcohol pue- den desencadenar síndrome de supresión alcohólica entre 12 y 72 h.7 El cese abrupto del consumo regular de alcohol puede ocasionar morbilidad y mortalidad con síntomas de seis a ocho horas después del cese del alcohol, que incluyen anorexia, temblor, ansiedad, náusea, taquicardia, hipertensión e hipe- rreflexia, que cesan entre 24 y 48 h. El delirium tremens ocurre después de 24 h
- 74. 49Aspectos quirúrgicos del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E o más de suspender el consumo de alcohol y se manifiestan desorientación, aluci- naciones, taquicardia, diaforesis, fiebre e hipertensión, sugiriéndose incluso el manejo en una unidad de cuidados intensivos. Para prevenir estos eventos se re- quiere un elevado índice de sospecha basado en antecedentes de este problema en el paciente.8 Independientemente del riesgo de intoxicación, el etanol provoca daños al organismo por acción tóxica directa, como son esofagitis, gastritis erosi- va y atrófica, síndrome de Mallory–Weiss, síndrome de Boerhaave, pancreatitis, cirrosis hepática, síndrome de hipertensión portal, aumento del riesgo de cáncer (en especial de cabeza, cuello, esófago, gástrico, hígado, páncreas y mama), dis- minución de la movilidad, adherencia de granulocitos, disminución de la agrega- ción plaquetaria, liberación del tromboxano A2, aumento del volumen corpuscu- larmediodeloseritrocitosconanemia,desnutrición,aumentodelimpulsosexual (que disminuye la capacidad de erección), atrofia testicular, amenorrea, altera- ciones del desarrollo fetal, degeneración cerebelosa, síndrome de Wernicke– Korsakoff, y neuropatías periféricas. A nivel cardiovascular sus efectos son benéficos, ya que aumenta las lipoproteínas de alta densidad, disminuye la con- tractilidad cardiaca y la vasodilatación periférica con descenso suave la presión arterial y aumento compensador de la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco; pero también son negativos, dado que provoca miocardiopatía con arritmias inexplicables, insuficiencia cardiaca e hipocontractilidad, hipertensión leve a moderada, insuficiencia mitral y formación de coágulos con aumento de eventos cerebrovasculares. Aun las personas sin cardiopatía pueden llegar a manifestar taquicardia paroxística o arritmias auriculares después de una borrachera.7,9 TABACO Esunadrogalegalmuyfrecuente,tantocomoelalcohol,cuyacombustióngenera alrededor de 4000 sustancias diferentes, algunas de las cuales son más relevantes en su fase gaseosa y con efectos indeseables, como los compuestos de azufre, los nitritos, los hidrocarburos, los aldehídos, los alcoholes, el óxido de nitrógeno, el amoniaco, el cianuro de hidrógeno, las cetonas y las nitrosaminas; algunos de los cuales inhiben el movimiento de los cilios del tracto traqueobronquial; asimismo, sereconocenefectoscarcinógenosenvariosdeellos.Ensufasemolecularprodu- ce hidrocarburos policíclicos aromáticos, cresoles, anfenoles, óxido nítrico, acroleína, ácido hidrociánico, alquitrán, monóxido de carbono, aminas aromáti- cas, nitrosaminas, agua, dióxido de nitrógeno, polonio 210, iones metálicos y ni- cotina, entre otros; varios son reconocidos como oncogénicos, en especial de ciertos tumores del tracto urinario, de la región laringotraqueobronquial, del tubo digestivo y de la cavidad oral. Además de los efectos de tipo neoplásico a largo
- 75. 50 (Capítulo 5)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas plazo —con un riesgo de 1.7% mayor al de la población que no fuma—, se pre- sentan efectos cardiovasculares con un mayor riesgo de coronariopatías y toxici- dad directa en el sistema respiratorio con el consecuente daño que desemboca en enfisema y cor pulmonale crónico; los efectos adictivos de la nicotina que actúa a nivel de sistema nervioso central —al parecer en receptores específicos para la nicotina y vías dopaminérgicas— eleva las hormonas y los neurotransmisores. La nicotina es un reforzador menos poderoso que la anfetamina y la cocaína, y se ha visto que los fumadores metabolizan más rápido otras drogas, como fenace- tina, teofilina, propranolol, atenolol, nifedipino, imipramina, cafeína y oxaze- pam, que los no fumadores.10 El fumador puede requerir dosis mayores de opiá- ceos para aliviar el dolor. Los efectos de supresión se manifiestan en las primeras 24 h y generalmente hay irritabilidad, insomnio, cefalea, aumento del apetito y dificultad para la concentración; también puede exacerbarse un estado depresivo en los pacientes con trastornos emocionales previos. INHALANTES Los solventes son sustancias que se emplean comúnmente en México, dado su bajo costo y fácil obtención, sobre todo para los individuos jóvenes que no tienen poder económico adquisitivo y se les dificulta la obtención segura de drogas ile- gales. Los inhalantes se emplearon en el siglo XIX para reducir el alcoholismo, incluido el éter; sin embargo, sus efectos tóxicos llevaron a reeducar a la gente en cuanto al consumo de alcohol. Se ha visto que la inhalación de nitrito de amilo suprime la respuesta inmunitaria.11 Los inhalantes deprimen el sistema nervioso central, aunque en dosis bajas aumentan la actividad por desinhibición; la mayo- ría de las muertes ocurren a causa de las arritmias. La hipoxia ocasionada por in- halación en bolsa origina hipoxia, que conduce a una depresión contráctil mio- cárdica, con respuesta de un incremento de la actividad simpática. Las cetonas ocasionan hipertensión pulmonar. Algunas sustancias deterioran las células cere- brales y los nervios periféricos por un efecto tóxico directo, además de los daños crónicos irreversibles del tracto respiratorio por irritación directa del químico. El tabaco contribuye a una oxigenación tisular deficiente con los efectos adversos obvios en la recuperación posoperatoria y un mayor riesgo de complicaciones pulmonares que de por sí se incrementan en el paciente quirúrgico no farmacode- pendiente. OPIÁCEOS En la práctica médica se emplean algunos opiáceos como analgésicos potentes. Actúan por medio de la unión con receptores opiáceos que hay en todo el orga-
- 76. 51Aspectos quirúrgicos del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E nismo, son altamente adictivos e inducen tolerancia a sus efectos de depresión respiratoria, sedación, emesis y analgesia. Alteran la función hipotálamo–hipofi- saria y ocasionan abstinencia entre 8 y 12 h después de la última dosis, aunque rara vez se compromete al paciente. BARBITÚRICOS Y DROGAS SEDANTES HIPNÓTICAS RELACIONADAS QUE SON DEPRESORAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Tienen efectos similares —aunque no totalmente idénticos— a los del etanol, provocan tolerancia, es común que se empleen con otras sustancias adictivas —como el alcohol y los opiáceos— y puede provocar supresión, que habitual- mente desaparece al octavo día aun sin tratamiento, pero en algunos casos puede ser severa. Después de una aparente mejoría en las primeras 12 a 16 h de supre- sión aparece inquietud creciente, calambres abdominales, náusea, vómito, hipo- tensión,hiperreflexia,delirio,alucinaciones,crisisconvulsivas,colapsovascular y muerte. COCAÍNA Y PSICOESTIMULANTES RELACIONADOS COMO ANFETAMINAS La cocaína es un estimulante y anestésico local con propiedades vasoconstricto- ras que actúa en las neuronas adrenérgicas y dependientes de dopamina y seroto- nina en el sistema nervioso central, bloqueando el transporte de membrana y evi- tando la recaptación de aminas, lo cual ocasiona un efecto reforzador por dopamina. Las anfetaminas y las feniletilaminas interactúan con transportadores responsables de la captación de dopamina, noradrenalina y 5 hidroxitriptamina, y receptores alfa 2 adrenérgicos, observándose un efecto neurotóxico que al pare- cer no ocurre con la cocaína.12,13 Los efectos tóxicos son consecuencia de los efectos de la dopamina y las catecolaminas, y provocan cardiotoxicidad, isque- mia neurológica, infarto cerebral, rabdomiólisis, insuficiencia hepática y renal graves, e incluso coagulación intravascular diseminada, crisis convulsivas y de- presión respiratoria, además de los efectos psicotóxicos con reacciones esquizo- frénicas y alucinaciones observadas entre 36 y 48 h después de la última dosis, las cuales se disipan en varias semanas. MARIGUANA Se sabe poco de su mecanismo de acción, pero sus efectos más relevantes ocurren a nivel cardiovascular y cerebral. Tiene una elevada afinidad por el cerebro y el
- 77. 52 (Capítulo 5)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas hígado, y parece que ejerce acciones sobre algunas prostaglandinas. Se ha em- pleado incluso en el tratamiento de náusea por quimioterapia —analgésica y anti- convulsiva. Se han observado efectos de supresión en el sistema endocrino e inmunitario, y una mayor susceptibilidad a las bacterias gramnegativas. El alqui- trán que desprende actúa igual que el del tabaco. Asimismo, afecta la función res- piratoria, tiene efectos cardiotóxicos, eleva la incidencia de estados anginosos, afecta el embarazo y al feto, y puede provocar psicotoxicidad.14 PSICODÉLICOS Su acción ocurre en la corteza cerebral y la médula espinal. Son sustancias que aún no están bien estudiadas, pero algunas tienen efectos en los receptores presi- nápticos de la 5–hidroxitriptamina en el cerebro medio. No se observan fenóme- nos de supresión; sin embargo, algunos parecen ser neurotóxicos; se desconocen muertes ocasionadas por el efecto directo de la sustancia. Es incierto su efecto en el embarazo y el feto; no obstante, parece que las tribus que las emplean no tienen mayor incidencia de malformaciones fetales.15 ARILCICLOHEXAMINAS Tienen una acción estimulante y depresora en el sistema nervioso central; se co- nocen como anestésicos disociativos, analgésicos y alucinógenos, que parecen suprimir la captación de dopamina y noradrenalina, y bloquear el canal de catio- nes regulado por receptores N–metil–D–aspartato. Reducen la muerte neuronal por isquemia prolongada y neurotoxinas excitatorias. Su toxicidad puede ocasio- nar convulsiones, estupor y coma. Las muertes pueden ocurrir por efecto farma- cológico directo o por accidentes y comportamiento violento.16 REFERENCIAS 1. Patiño RJF: Conceptos históricos y filosóficos del paciente quirúrgico grave. Clín Quirúrg Acad Mex Cir 2002;1:10. 2. Van den Berghe G, Zegher F, Bouillon R: Acute and prolonged illness as different neu- roendocrine paradigms. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:1827. 3. Wilmore DW: Metabolic response to severe surgical illness. Overview. World J Surg 2000; 24:705. 4. Dienstag JL, Ryan DM: Occupational exposure to hepatitis virus in hospital personnel. In- fection or immunization. Am J Epidemiol 1982;115:26. 5. Howard R: Human immunodeficiency virus testing and the risk to the surgeon of acquiring HIV. Surg Ginecol Obstet 1990;171:22–25.
- 78. 53Aspectos quirúrgicos del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 6. Cloninger CR, Dinwiddie SH, Reich T: Epidemiology and genetics of alcoholism. Ann Rev Psychiatry 1989;8:331–346. 7. Mendelson JH, Mello NK: Biologic concomitants of alcoholism. N Engl J Med 1979;301: 912–921. 8. Mason JE, Freeman B: Washington Manual de cirugía. 2ª ed. Washington, Marban, 2002: 99–100. 9. Lieber C: Metabolic aspects of alcoholism. N Engl J Med 1984;310:846. 10. Benowitz NL: Pharmacologic aspects of cigarette smoking and nicotine addiction. N Engl J Med 1988;319:1318–1330. 11. Dax EM, Naegel JE et al.: Effects of nitrites on the immune system of humans. Natural Inst Drug Abuse Res Monogr Ser 1988;83:75–80. 12. Ritz MC, Kahar MJ: Relationship between self administration of amphetamine and mono- amine receptors in brain: comparison with cocaine. J Pharmacol Exper Ther 1989;248: 1010–1017. 13. ischman MW: Behavioral pharmacology of cocaine. J Clin Psych 1988;49:7–10. 14. Dewey WL: Cannabinoid pharmacology. Pharmacol Rev 1986;38:151–178. 15. Rasmussen K, Aghajanian GK: Effect of hallucinogens on spontaneous and sensory evo- ked locus coeruleus unit activity in the rat: reversal by selective 5 HT2 antagonists. Brain Res 1986;385:395–400. 16. Monaghan DT , Bridges RG et al.: The excitatory amino acid receptors; their classes, pharmacology and distinct properties in the function of the central nervous system. Annu Rev Pharmacol Toxicol 1989;29:365–402.
- 79. 54 (Capítulo 5)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas
- 80. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 6 Tratamiento odontológico en el paciente farmacodependiente Lilia Arroyo Patiño La cavidad bucal es un sitio ocupado por millones de bacterias que están en cons- tante movimiento, de las cuales algunas son benéficas, pero otras pueden atacar los tejidos blandos y duros de la cavidad. Cuando estas bacterias que se encuentran contenidas en la biopelícula (placa dentobacteriana) no son removidas, ocasionan múltiples patologías. La biopelí- cula es la primera causa de trastornos periodontales, pero existen otros factores que incrementan el riesgo, la gravedad y la velocidad de los padecimientos, tales como el tabaco, los medicamentos, la desnutrición, las drogas, etc. Los pacientes consumidores de drogas cuentan con múltiples factores de ries- go que incrementan sus posibilidades de requerir atención por parte de un profe- sional dental; por lo tanto, el odontólogo debe ser capaz de identificar problemas de abuso y brindar atención oportuna y adecuada a este tipo de pacientes. El uso y abuso de algún psicotrópico debe considerarse en todos los pacientes que se presentan con trauma dental, dolor o molestias no precisadas, historia de alergias múltiples a analgésicos o consumo frecuente de fármacos narcóticos por prescripción médica o sin ella. El odontólogo debe hacer un seguimiento de la conducta y el manejo del dolor en el paciente farmacodependiente, puesto que el dolor persistente puede ser re- currente y, por lo tanto, requerir un adecuado control; además de que el paciente puede presentar datos de analgesia, anestesia e hiperalgesia. Este principio fundamental de privar del dolor es esencial en la práctica odon- tológica actual; es importante recordar que implica la administración de un fár- 55
- 81. 56 (Capítulo 6)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Cuadro 6–1. Clasificación de los anestésicos locales de acuerdo con su estructura química Aminoésteres Aminoamidas Procaína Lidocaína Tetracaína Prilocaína Propoxicaína Mepivacaína Benzocaína Bupivacaína Etidocaína Articaína Anestésicos locales empleados en la práctica odontológica maco, elemento que por sí solo puede actuar como detonante de una emergencia durante la atención dental y pese a su importancia es de frecuente descuido. Los anestésicos locales son fármacos esenciales en la práctica odontológica, porloqueelconocimientodesuspropiedadesfarmacológicas(farmacocinética), el mecanismo de acción, las reacciones adversas, los efectos secundarios, las in- teracciones, la toxicidad, etc., permiten actuar con cautela y hacer la elección adecuada, limitando al máximo los riesgos. Se trata de sales, casi siempre clorhidratos, que al aplicarse localmente en con- centraciones adecuadas alteran en forma reversible la permeabilidad y la excita- bilidad de la membrana celular, así como la despolarización eléctrica del poten- cial de acción; son bloqueadores de membrana que producen un bloqueo en la membranasusceptibledeotrosórganosyenlamusculaturalisa,originandovaso- dilatación. Se clasifican en aminoésteres y aminoaminas según su estructura química (cuadro 6–1). Los aminoésteres se metabolizan por medio de las esterasas plas- máticas y tienen problema para su biotransformación ante alteraciones de dicho sistema metabólico; en cambio, las aminoaminas tienen un mayor metabolismo hepático. El efecto anestésico depende de algunos factores, como dosis, volumen inyectado, concentraciones del fármaco, capacidad de difusión de las moléculas del anestésico, tipo de tejido, pH tisular (fisiológico de 7 a 7.4), técnica anestési- ca, vascularidad del sitio inyectado y factores anatómicos. Las dosis de anestési- cos locales administradas en odontología se describen en el cuadro 6–2. ALCOHOLISMO El consumo de alcohol, incluso en cantidades mínimas, puede producir interac- ciones adversas con algunos medicamentos y simular muchos trastornos clíni- cos; los efectos dependen de la cantidad de etanol consumida, además de otros ingredientesquecontribuyenadañarelorganismocuandoseconsumeenexceso,
- 82. 57Tratamiento odontológico en el paciente farmacodependienteEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Cuadro 6–2. Dosis máximas recomendadas de los anestésicos locales más empleados en odontología Anestésicos locales Dosis (mg/kg de peso) Lidocaína a 2% con y sin vasoconstrictor 4.4 (máximo 300 mg) Mepivacaína a 2 o 3% 4 (máximo 300 mg) Prilocaína a 4% con y sin vasoconstrictor 5.4 (máximo 400 mg) Articaína con vasoconstrictor 6.4 (máximo 500 mg) en adultos 4.6 en niños * No se recomienda su empleo en niños menores de cuatro años de edad. por ejemplo, el metano, el betanol, los aldehídos, los ésteres, los fenoles, el hie- rro, el plomo y el cobalto. El alcohol es absorbido por la mucosa bucal y esofágica en cantidades pequeñas. Cualquier vitamina absorbida por el intestino delgado mediante transporte ac- tivo o almacenada en el hígado puede ser deficitaria en el paciente alcohólico, como ácido fólico, piridoxina (B6), tiamina (B1), vitamina A y ácido nicotínico o niacina. Las concentraciones sanguíneas de potasio, magnesio, calcio y zinc pueden reducirse y las concentraciones bajas de zinc contribuyen al retraso en la cicatrización de heridas. Los niveles bajos de fosfato influyen en la disfunción de leucocitos, provocando trombocitopenia, debido a la disminución en la super- vivencia de plaquetas y la alteración en su funcionamiento. El alcohol disminuye la agregación plaquetaria e inhibe la liberación de tromboxano A2. Generalmente la situación se resuelve después de una semana de abstinencia. Los pacientes crónicos pueden tener problemas de coagulación, debido a su efecto a nivel hepático. La acidez del alcohol ocasiona erosión dental, pero en los pacientescrónicosoriginaunmayorsangrado,debidoalasalteracionesenlacoa- gulación. Manejo odontológico Los anestésicos locales derivados de las aminas tienen un mayor metabolismo he- pático, por lo que están contraindicados médicamente en pacientes con afecciones hepáticas, así como los antiinflamatorios no esteroideos. HIPNÓTICOS Contribuyen a la xerostomía cuando son consumidos durante un tiempo prolon- gado, ya que existe un bloqueo de la estimulación parasimpática de las glándulas salivales, susceptibilidad a infecciones micóticas y lesiones traumáticas de la mucosa bucal; asimismo se presentan alteraciones del gusto (disgeúsia) y la de- glución.
- 83. 58 (Capítulo 6)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Cuadro6–3.Reaccionesorofacialesadversasenconsumidoresdeantidepresivostricíclicos Medicamento Antidepresivostricíclicos Amitriptilina Clomipramina Desipramina Doxepin Imipramina Nortriptilina Protriptilina SSRIs Citalopram Fluoxetina Paroxetina Atípicos Bupropión Maprotilina Mirtazapina Venlafaxina IMAOs Fenelcina Tranilcipromina Otros 0 Caries,quelitis,halitosis,disfragia Edemafacial 0 Edemafacial Edemafacial Edemafacial 0 Dolorarticular Caries,disfagia Odontalgia,disfagia Disfagia 0 Moniliasis,úlcerasorales,halitosis 0 0 XerostomíaDisgeusiaEstomatitisBruxismoGingivitis X X X X X X X X X X X X X X X X X 0 X X X 0 X X 0 X X 0 0 0 X X X X X X X X X X X X X 0 0 Sialoadenitis X 0 X X X 0 X X X X X X X 0 0 X 0 0 0 0 0 X X X X 0 X X 0 0 0 0 0 0 0 0 X X X X 0 0 X 0 0 XXXX00
- 84. 59Tratamiento odontológico en el paciente farmacodependienteEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E En los pacientes con tratamiento con antidepresivos es frecuente la presencia de diversas complicaciones orofaciales (cuadro 6–3); hasta 40% de ellos refieren sensación de quemadura en la mucosa oral y la lengua, así como caries extensa. La caries es resultado de varios factores, que incluyen falta de interés por la higiene bucal, alto consumo de carbohidratos, ansiedad por alimentos dulces —debida a la alteración del gusto—, disminución del flujo salival —por un au- mento de la actividad colinérgica— y presencia de Lactobacillus. El riesgo de destrucción periodontal aumenta por la falta de higiene, la presen- cia de xerostomía, tabaquismo y una respuesta inmunitaria alterada que facilita la colonización de bacterias patógenas, conduciendo así a un daño del soporte pe- riodontal. En algunos pacientes existe opresión dental o bruxismo causado por un incremento en los niveles de serotonina, lo cual inhibe el mecanismo dopaminér- gico que controla el movimiento. Los fármacos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOs) empleados para el tratamiento de depresión aumentan la síntesis y concentración de catecolami- nas endógenas, del tipo de la noradrenalina. Los antidepresivos tricíclicos (heterocíclicos) producen mayores concentra- ciones de adrenalina y noradrenalina a nivel cerebral. Manejo odontológico Cuando se inicia el tratamiento de un paciente que fue tratado con antidepresivos se requiere una interconsulta con el médico tratante, con el consentimiento del paciente; la información requerida deberá ser incluida en la historia clínica, con- siderando el tratamiento actual y el abuso de alcohol u otra sustancia. La prevención es de suma importancia en el cuidado bucal, por lo que una res- puesta adecuada en este sentido por parte del paciente es difícil, lo cual lleva ge- neralmente a involucrar a un miembro de la familia, quien también recibirá ins- trucciones respecto al correcto cepillado y el uso de hilo dental. Elusodelubricantes,sustitutossalivales,enjuaguesantisépticosconclorhexi- dina y aplicaciones de fluoruro de sodio a 0.05% forman parte de las recomenda- ciones para el tratamiento de la xerostomía, así como la prevención de caries con agentes anticaries (enjuagues y dentífricos). Es necesario tomar precauciones al administrar anestésicos locales con vasoconstrictor durante la fase operatoria en estos pacientes. La combinación de antidepresivos heterocíclicos y epinefrina podría resultar en un aumento de la presión sanguínea sistólica o una arritmia cardiaca, aunque se cree que la dosis empleada en un tratamiento odontológico no interactúa con estos antidepresivos, por lo que administrar menos de 50 mg de epinefrina conte- nidos en dos cartuchos de lidocaína a 2% con 1:100 000 de epinefrina no repre- senta riesgo para el paciente. Se sugiere el empleo de mepivacaína a 3%.
- 85. 60 (Capítulo 6)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas No hay riesgo en la administración de anestésicos con vasoconstrictor en los pa- cientesqueconsumenIMAOs.Losefectosdelosanalgésicosnarcóticossepoten- cian con antidepresivos heterocíclicos, pudiendo provocar depresión respirato- ria. Los barbitúricos podrían acelerar el metabolismo de los antidepresivos y disminuir sus efectos. La administración de medicamentos con propiedades anticolinérgicas puede causar un aumento de la presión intraocular. Es necesario ser precavido al emplear acetaminofén, ya que disminuye la velo- cidad del metabolismo de los heterocíclicos. El uso de meperidina se contraindica en los pacientes consumidores de IMAOs, debido al riesgo de que se presente hiperpirexia. Los IMAOs interfieren con la detoxificación de barbitúricos y anticolinérgi- cos, y también potencian sus efectos. La administración de analgésicos narcóticos, benzodiazepinas, eritromicina y carbamazepina en pacientes que ingieren inhibidores selectivos de serotonina (ISSR) debe hacerse con precaución, dada su capacidad para disminuir los meca- nismos metabólicos, específicamente isoenzima P–450, que es necesaria para su adecuado metabolismo. MARIGUANA (CANNABIS) La mariguana afecta principalmente los sistemas cardiovascular e inmunitario, y el aparato respiratorio. El empleo de la mariguana asociada con una escasa hi- giene oral aumenta el riesgo de caries y enfermedad periodontal. El humo de la mariguana actúa como carcinógeno y se asocia con cambios displásicos y lesio- nes premalignas de la mucosa oral, donde una de las complicaciones es el carci- noma de células escamosas. El consumidor de mariguana es propenso a infecciones orales, generalmente micóticas, debidas quizá a inmunosupresión, xerostomía y gingivitis severa. Manejo odontológico El paciente intoxicado con mariguana puede presentar un periodo agudo de an- siedad, euforia y paranoia durante el tratamiento dental. Existe una reacción anormal de estrés al administrar anestésicos locales que contienen adrenalina, además de que se puede prolongar la taquicardia ya induci- da por una dosis aguda de cannabis. Su empleo debe ser restringido. COCAÍNA Es un estimulante y anestésico local con propiedades vasoconstrictoras potentes. Aumenta la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Algunos autores han suge-
- 86. 61Tratamiento odontológico en el paciente farmacodependienteEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E rido que el intenso efecto local vasoconstrictor propio de la droga, aunado a la irritación causada por otras sustancias mezcladas (manitol, lactosa, anfetaminas, etc.), conlleva a la inflamación y ulceración de la mucosa nasal, pudiendo causar necrosis isquémica en el paladar, inflamación y retracción gingival, y mayor pre- sencia de bruxismo. Manejo odontológico Se recomienda el uso de lubricantes, sustitutos salivales y colutorios antisépticos con clorhexidina para el tratamiento de la xerostomía, así como para la preven- ción de caries con agentes anticaries (enjuagues y dentífricos). Es necesario tomar precauciones al administrar anestésicos con vasoconstric- tor en estos pacientes. Se recomienda restringir su uso. TABAQUISMO El consumo de nicotina cumple con los criterios primarios de uso compulsivo, efecto psicoactivo y conducta reforzada por la droga para ser considerada una adicción. Los efectos en la cavidad oral varían dependiendo de la frecuencia y duración del hábito. En el humo del cigarro se han identificado más de 4 000 sus- tanciasantigénicas,citotóxicas,mutágenasycarcinógenasqueafectanlamucosa de la boca, la nariz, la faringe y el árbol traqueobronquial, en especial la nicotina y el monóxido de carbono. Las propiedades vasoconstrictoras de la nicotina ejer- cen un efecto en el endotelio de la gingiva que pueden producir necrosis tisular por disminución de la vascularidad, además de atravesar la mucosa bucal para ingresar en la circulación. El monóxido de carbono interfiere en el transporte y la utilización de oxígeno. El humo compromete el sistema inmunitario y causa una reducción en el aporte de oxígeno y nutrientes con la posibilidad de aumentar la presencia de patógenos gramnegativos, que favorecen el riesgo de periodontitis. Se estima que aproximadamente 70% del cáncer oral se asocia con tabaquis- mo. Las lesiones en el piso de la boca (42.9%), la lengua (24.2%) y los labios (24%) corren un alto riesgo de malignizarse. Más de 80% de los pacientes con leucoplasia son fumadores. El uso de tabaco fumado o masticado favorece el aumento en la frecuencia de padecimientos periodontales, y la aparición de afecciones típicas como la esto- matitis nicotínica. El mecanismo de fumar (inhalación–exhalación) favorece la acumulación de sarro y cálculo dentario, debido a la precipitación cálcica por cambios en las concentraciones de CO2, acumulación de biopelícula y deshidra-
- 87. 62 (Capítulo 6)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas tación de la mucosa. La enfermedad periodontal se asocia con la reducción del flujosanguíneogingivalproducidoporlanicotina;existepérdidaverticaldehue- so alveolar por destrucción de la colágena y formación de bolsas periodontales. El tabaquismo también se asocia con una mayor frecuencia de caries, pigmenta- ción dentaria, recesión gingival y halitosis, además de alteraciones en la lengua. El tabaquismo tiene una relación directa con otros padecimientos bucales, como la hiperqueratosis friccional (al masticarlo), la leucoplasia y el carcinoma verrucoso y epidermoide. Existe una prevalencia de lesiones blancas sobre otros signos clínicos, debidas probablemente a que los subproductos de la combustión, el aumento de la temperatura y los cambios de pH producidos por el recambio gaseoso irritan la mucosa y causan cambios hiperplásicos e hipertróficos, que re- sultan en leucoedema, melanoplaquia, queratosis, estomatitis nicotínica y lengua pilosa. La deshidratación por cambios en la temperatura puede provocar xerostomía, la cual se asocia con candidiasis y disgeúsia. Se estima que aproximadamente 70% del cáncer oral se asocia con tabaquis- mo, mientras que las lesiones en el piso de la boca (42.9%), la lengua (24.2%) y los labios (24%) tienen un alto riesgo de malignizarse. Más de 80% de los pa- cientes con leucoplasia son fumadores. Manejo odontológico Los efectos en la cavidad oral se presentan a largo plazo, por lo que el consumidor está convencido de que no está afectado. La atención dental de personas con una salud dental precaria relacionada con el tabaquismo debe encaminarse específi- camente a detectar la presencia de lesiones premalignas y orientar al paciente acerca de los factores de riesgo existentes para que éstas se desarrollen. La rehabilitación bucal de daños ocasionados por prótesis mal ajustadas, obtu- raciones defectuosas, caries, fracturas dentales, biopelícula y cálculo dentario coadyuvan en la prevención del desarrollo de dichas lesiones. OPIÁCEOS Sus principales efectos consisten en la inhibición importante de la percepción del dolor, junto con niveles moderados de sedación y euforia; las consecuencias ora- les debidas al uso de opioides son mínimas cuando éstos se consumen durante un corto periodo de tiempo. Los adictos a la heroína sufren un deterioro rápido y extenso de la estructura dental debido a caries rápidamente progresiva, aun los pacientes con una adecua- da higiene dental, quienes sufren trastornos estéticos y en la masticación.
- 88. 63Tratamiento odontológico en el paciente farmacodependienteEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Existe una alta prevalencia de trastornos en el funcionamiento orofacial, como bruxismo y opresión dental, además de signos y síntomas de disfunción de la arti- culación temporomandibular (cefalalgia diurna, trismus, mialgia, chasquido y atrición dental) cuando se consumen opiáceos durante un largo periodo. Manejo odontológico Estospacientesnecesitanespecialatenciónenelmanejodeldolor,puestoqueson muycomuneslassituacionesdeurgencia,debidoalainteracciónmedicamentosa con los componentes de la solución anestésica (vasoconstrictor y excipiente), más que al anestésico como tal. Existe la posibilidad de potenciación con estos depresores del sistema nervioso central. MDMA (3–4 METILENEDIOXIMETANFETAMINA) Es una droga sintética psicoactiva que tiene pocos efectos directos en la cavidad oral, donde provoca resequedad en 95% de los consumidores a corto plazo, así como apretamiento involuntario de los dientes. Cuadro 6–4. Enfermedades orofaciales causadas por psicotrópicos Droga Xerostomía Disgeúsia Enfermedad periodontal Bruxismo Caries Otros Alcohol Erosión dental Hipnóticos + + Antidepresi- vos + + + + + Edema fa- cial Cocaína + Inflamación de mucosa Nicotina + + + + Alteraciones de la len- gua, displa- sia Cannabis + + Displasia Opiáceos + + Disfunción ATM Alucinóge- nos +
- 89. 64 (Capítulo 6)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Estos pacientes sufren aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arte- rial. Manejo odontológico Se recomienda diferir el tratamiento operatorio durante la intoxicación aguda de estos pacientes; el empleo de anestésicos con vasoconstrictor debe ser restrin- gido. En el cuadro 6–4 se refieren las principales patologías odontológicas que pre- sentan los pacientes consumidores de drogas. REFERENCIAS 1. Cavendish R: Periodontal disease. Am J Nurs 1999;99:36–37. 2. American Academy of Pediatric Dentistry: Treatment of plaque–induced gingivitis, chro- nic periodontitis and other clinical conditions. J Periodontol 2001;72:179–1800. 2. Al–Belasy FA: The relationship of “shisha” (water pipe) smoking to postextraction dry soc- ket. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:10–14. 2. Nishida N, Tanaka M, Hayashi N et al.: Association of ALDH(2) genotypes and alcohol consumption with periodontitis. J Dent Res 2004;83:161–165. 2. Meurman JH: Wine, alcohol and oral health with special emphasis on oral erosion. Quin- tessence International 2000;31:129–130. 2. Friedlander AH, Morder SR: Clinical management of the dental patients taking multiple drugs. J Contemporary Dental Pract 2005;6:150. 2. Cho CM, Hirsh R: General and oral health implications of cannabis. Austri Denmtal J 2005;50:317.
- 90. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 7 Aspectos socioculturales de la farmacodependencia Raúl D. Ortega Robles, Karen Ariadna Reyes Carvajal INTRODUCCIÓN Dentro del indiscutible origen multicausal de los trastornos mentales, entre los que se encuentra la farmacodependencia, los factores socioculturales tienen un importante papel en el desarrollo de los mismos. Esto es lógico, ya que tanto la vida psíquica normal como la psicopatológica sólo son concebibles dentro del medio que las engloba y contribuye a darles forma y estructura. Aunque hoy en día se sabe que los factores sociales no son el elemento central en la etiología de muchos trastornos, se reconoce que las situaciones de estrés am- biental pueden precipitar los trastornos mentales y que los diversos y complejos factoressocioculturalestienenunafunciónclaraensugénesis,cursoytratamiento. La cultura tiene una clara influencia sobre las manifestaciones o expresiones de un síntoma y el tipo y frecuencia de los trastornos mentales. El sistema cultural está implicado no sólo en la definición de salud y enfermedad, sino también en la generación de determinados padecimientos psiquiátricos más o menos especí- ficos. Así, además de ejercer efectos benéficos sobre la enfermedad mental a tra- vés de determinados mecanismos, el entorno cultural también puede actuar como factor de predisposición, precipitante o perpetuador de ciertos trastornos menta- les. Lo anterior aplica para la farmacodependencia como trastorno mental.1 A lo largo de la historia de la humanidad el consumo de drogas ha obedecido a usos y costumbres propios de distintos grupos culturales. Estos usos y costum- bres se han modificado a lo largo del tiempo, de tal manera que las sustancias em- pleadas, las formas de empleo, y más aún la finalidad de dicha conducta, cambian 65
- 91. 66 (Capítulo 7)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas ysemodifican,porloquelaconnotaciónmoralysocialdedichoscomportamien- tos es también diferente.1 En México los cambios sociales de las últimas décadas, derivados de variacio- nes en la dinámica y composición de la estructura demográfica de la población, donde hay —en números absolutos— una mayor cantidad de adolescentes y de personas de la tercera edad, crisis económicas recurrentes que provocan proble- mas de pobreza, una acelerada apertura social y cultural frente al proceso de mo- dernización y globalización, han afectado la vida de las personas en los ámbitos individual, familiar y social en que interviene el abuso de sustancias.2 Las adicciones en México presentan nuevos retos al inicio del nuevo milenio. Así, se enfrentan dos problemas habituales: el abuso de bebidas alcohólicas y el tabaquismo, con incrementos importantes en algunos grupos de la población. Del mismo modo, después de un largo periodo en que hubo bajas tasas de consumo de drogas, se ha pasado a un acelerado crecimiento, especialmente de drogas fuertes, con el consecuente incremento de problemas sociales y de salud. TEORÍAS SOCIOCULTURALES SOBRE EL CONSUMO DE SUSTANCIAS ADICTIVAS Las teorías socioculturales se han construido sobre la base de una comprobación; existen variaciones en la prevalencia del abuso de sustancias entre diferentes sub- grupos de la población. Los datos epidemiológicos pueden ofrecer la materia para una búsqueda de los factores de riesgo, así como de los grupos de riesgo, y sugerir un sentido sociológico a los comportamientos de clasificación problemá- tica. En 2001 Mino3 elaboró una lista de las principales teorías, explicadas a con- tinuación. Winick propuso una teoría sociológica basada en la idea de los roles sociales. Según él, el anclaje de un individuo en la farmacodependencia resulta de la com- binación de tres factores: la disponibilidad de las sustancias, un alejamiento del compromiso social de no utilizarlas y una tensión o una privación de rol, es decir, una dificultad de orden personal o sociocultural para interesarse en roles social- mente valorizados. Este último término puede también aparecer como conse- cuencia del abuso de sustancias, los dos primeros postulados han sido confirma- dos por los datos epidemiológicos, mientras que los psicotrópicos ilegales no han cesado de volverse más accesibles en el curso de los últimos 20 años, aunque ha habido una estabilización de la prevalencia general de la farmacodependencia. Greaves, basado en los trabajos de Rogers y Maslow, propuso una teoría exis- tencial. La idea es que la farmacodependencia resultaría de una incapacidad del individuo a ofrecerse satisfacciones sensoriales para responder a sus necesidades
- 92. 67Aspectos socioculturales de la farmacodependenciaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E fundamentalesyarealizarsusaspiracionesprofundas.Ciertosestadospsicopato- lógicos corrientes, como la ansiedad, limitarían gravemente su capacidad para sentir un estado de plenitud existencial y el recurso abusivo de los psicotrópicos tendría el objetivo de remontar dicho estado. G. Smith propuso una teoría general más compleja de la dependencia basada en la percepción subjetiva de los riesgos y de las ventajas del consumo de drogas. Esta percepción resultaría de la interacción entre un producto (sus características farmacodinámicas), el desarrollo de la personalidad y la influencia del medio so- cial. La gratificación, según este modelo, importa menos que las expectativas y las creencias en el efecto del producto determinadas por las tres variables citadas. El abuso de sustancias llenaría una función en la economía global del sujeto, se- gún las ventajas específicas que el producto debería proporcionar. Otra teoría es la propuesta por S. Peele, que indica una teoría sociopsicofarma- cológica,dondeladependenciasedesarrollaapartirdelefectotipodeunasustan- cia, que estaría influido por el contexto sociocultural, pero se remodificaría en función de las reacciones individuales. En consecuencia, la dependencia resulta- ría de la interacción de variables resumidas en la fórmula persona–sustancia–am- biente. En este mismo sentido, Michel propuso una teoría antropológica del abuso de sustancias. A partir de la verificación de que este tipo de comportamiento no se encuentra más que en un grupo limitado de culturas; parece razonable suponer que la farmacodependencia podría ser nada más un modelo de falta de conducta, es decir, una forma de desvío estructurada alrededor de individuos socialmente distónicos. La aparición de comportamientos de uso problemático en una cultura dada pa- rece responder sistemáticamente a un debilitamiento de los lazos de cooperación y de solidaridad sociales, así como de valores atribuidos a la interioridad y a la relación con lo sagrado. Así, la farmacodependencia podría no ser más que una reestructuración simbólica antagonista de las exigencias colectivas de producti- vidad, racionalidad, individualismo y autocontrol. Jessor y col. adoptaron una visión muy próxima, señalando que la farmacode- pendencia se desarrolla sobre todo en el paso de la adolescencia a la edad adulta y que constituye un comportamiento problemático socialmente determinado y reconocido. El concepto de percepción de decisión vital puede ayudar a com- prender su función y su cualidad de opción en tanto que es un modo de vida. Hoy en día se conocen ciertos factores implicados en la aparición y el desarro- llo del comportamiento de abuso de sustancias, pero quedan numerosas lagunas en el conocimiento, sobre todo en las interacciones entre estos factores y en parti- cular los que determinan el paso de un consumo controlado a un abuso crónico, lo cual no se ha comprendido con claridad; sin embargo, se conoce una infinidad de factores de predisposición para que tal conducta ocurra.
- 93. 68 (Capítulo 7)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas CONSUMO DE SUSTANCIAS ADICTIVAS Es propio de la naturaleza humana el ser dependiente. En todas las épocas los hombres han consumido sustancias psicoactivas con el fin de modificar su nivel de conciencia y su estado de ánimo. Con todo, los trastornos relacionados con las adicciones constituyen en la cultura mexicana uno de los problemas más graves de salud pública, debido a su repercusión económica, sanitaria y social. En la actualidad, aunque las principales sustancias objeto de abuso y depen- dencia siguen siendo el alcohol y el tabaco, diversos factores de tipo sanitario, económico y legal han dado lugar a que la atención y preocupación social se cen- tre más en ciertas sustancias psicoactivas de consumo ilegal y de consumo preferen- temente parenteral. Sin duda alguna, los últimos datos y cifras que han salido a la luz pública a través de distintas instituciones gubernamentales (el Consejo Na- cional Contra las Adicciones, CONADIC; el Instituto Nacional de Psiquiatría, INP) y asociaciones civiles (Centros de Integración Juvenil, A. C.) respecto al uso de drogas en la población de México, especialmente la juvenil, coinciden en señalar el preocupante incremento que ha tenido el uso de drogas como la mari- guana, la cocaína y la heroína, e incluso señalan la introducción de nuevassustan- cias en el mercado, como las denominadas drogas de diseño asociadas con lo que bien podría llamarse culturas juveniles, con sus respectivas prácticas sociocultu- rales y la apropiación de ciertos espacios semipúblicos y públicos de la ciudad y de las zonas conurbadas para el divertimento y ocio de los jóvenes. Los datos preliminares que arrojó la Encuesta Nacional de Adicciones 2002 apuntan que las cifras y los porcentajes sobre el consumo continúan en un alar- mante aumento y que además se han confirmado algunos desplazamientos en el tipo de drogas utilizadas, es decir, la cocaína ahora desplaza a los disolventes in- halantes, colocándose como la segunda droga más utilizada entre la población jo- ven y quizá su uso esté alcanzando o superando el de la mariguana.4,5 Las cifras serán siempre elocuentes en tanto que permitan localizar las inci- dencias y prevalencias, los rangos de edad, el género, los tipos de drogas, las po- blaciones y las regiones geográficas de usuarios.6 Es evidente que el problema del uso de drogas es complejo, dadas las repercu- siones que tienen el en ámbito de la vida diaria y los vínculos que se establecen entre los sujetos, no solamente entre los jóvenes, sino en todos los que hacen la convivencia social. ASPECTOS SOCIOCULTURALES DEL CONSUMO DE SUSTANCIAS ADICTIVAS El consumo de sustancias adictivas es un problema que debe abordarse desde una perspectiva sociocultural, entendiendo ésta como los patrones, creencias, cos-
- 94. 69Aspectos socioculturales de la farmacodependenciaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E tumbres y formas de vida de un grupo social que intervienen como variables fun- cionales en el comportamiento de los individuos que se desarrollan y forman en una cultura determinada. Así, cada sociedad define qué, cuándo, cómo, con quién, por qué y para qué dicho consumo.7 Factores de riesgo en el consumo de sustancias adictivas Hay una pregunta de gran importancia: ¿cuáles son los factores determinantes del abuso de sustancias? En la literatura esta pregunta ha sido objeto de múltiples dis- cusiones que han dado como resultado un consenso donde se afirma que el abuso de sustancias es el resultado de la interacción de múltiples factores.8 Dichos factores pueden agruparse en cuatro clases, que aplican especialmente en el caso de los adolescentes (Bukstein, 1995): 1. Factores asociados con el incremento en el riesgo de uso y abuso de sus- tancias (amigos o semejantes): a. Uso se sustancias por parte de sus semejantes. b. Actividades positivas de sus semejantes hacia el uso de sustancias. c. Gran unión con sus semejantes (más que con sus padres o familiares). d. Identificación (percepción de similitudes) con los semejantes que usan sustancias. 2. Factores familiares asociados con el incremento en el riesgo de uso y abuso de sustancias: a. Uso de sustancias por parte de los padres o miembros de la familia. b. Actitudes de parientes y familiares positivas acerca del uso de sustan- cias y creencias acerca de la inocuidad de ellas. c. Tolerancia de los padres y familiares hacia el consumidor de sustancias. d. Falta de unión entre padres e hijos. e. Falta de interés de los padres respecto de la vida de sus hijos. f. Falta de una adecuada supervisión y disciplina. g. Conducta antisocial de los padres y los familiares. h. Historia familiar de psicopatologías. i. Perturbaciones familiares (p. ej., divorcio y muerte de los padres). 3. Factores individuales asociados con el incremento en el riesgo de uso y abuso de sustancias: a. Infancia con desórdenes de conducta y agresión. b. Escaso desempeño académico. c. Inicio temprano en el consumo de sustancias (especialmente antes de los 15 años de edad). d. Actitudes y creencias positivas acerca del abuso de sustancias.
- 95. 70 (Capítulo 7)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas e. Toma de riesgos y conductas con búsqueda de sensaciones. f. Alta tolerancia a la desviación–inconformidad relacionada con los va- lores tradicionales. g. Expectativas positivas de los efectos de las sustancias. h. Extroversión. i. Baja autoestima. j. Escaso control de impulsos. k. Ansiedad y depresión. l. Dificultad para establecer relaciones interpersonales. m. Experiencias traumáticas (p. ej., abuso psicológico o sexual en la infancia). 4. Factores sociales, comunitarios y culturales asociados con el incremen- to en el riesgo de uso y abuso de sustancias: a. Bajo nivel socioeconómico. b. Alta densidad de población. c. Baja movilidad poblacional. d. Deterioro físico. e. Alta criminalidad. f. Incremento en el desempleo. g. Desviación de las normas, con condonación del abuso de sustancias. h. Alta alienación de los ciudadanos. i. Disponibilidad de las sustancias. Desde la década de 1980 varios investigadores se dieron a la tarea de analizar por qué, a pesar de que las drogas están al alcance de una considerable proporción de individuos, no todos las usan. Ellos estudiaron algunos factores que incremen- tan la vulnerabilidad y otros que actúan como protección frente al riesgo.9–12 En esta clase de estudios la primera pregunta se refiere a los factores que deter- minan la elección del tipo de droga. Al respecto, y según la Encuesta Nacional de Estudiantes realizada en 1991, Medina Mora y col.12 utilizaron técnicas de re- gresión logística y compararon los casos de estudiantes que incluían cada una de las drogas evaluadas con los que usaban otras drogas. De este modo fue como se documentó que ser varón aumentaba la probabilidad de usar drogas no médicas, mientras que en la mujer era más probable la utilización de esta clase de drogas; tener menos de 15 años de edad y no trabajar, o ser hijo de un jefe de familia con baja escolaridad, predecía el uso de inhalantes, mientras que lo opuesto aumenta- ba el riesgo de usar cocaína.9 Género El consumo de tabaco sigue presentándose con más frecuencia entre los varones. En la última encuesta nacional de población urbana se observó que 43% de la po- blación masculina es fumadora, en comparación con sólo 16% de la población
- 96. 71Aspectos socioculturales de la farmacodependenciaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E conformada por mujeres (Encuesta Nacional de Adicciones 1998).5 Sin embar- go, al considerar exclusivamente a los fumadores no se observan diferencias en la proporción de personas dependientes en ambos géneros. De este modo, si se toma como indicador el tiempo que pasa entre el momento en que la persona des- pierta y enciende su primer cigarrillo (World Health Organization, 1998),13 se observan indicadores de dependencia en 9% de la población masculina y en 10% de la femenina, quienes fuman en el transcurso de los primeros 30 min después de despertar. Entre los adolescentes (de 12 a 17 años de edad), el indicador señala las mismas proporciones en ambos géneros y constituyen 1.5% de la población de fumadores (Encuesta Nacional de Adicciones 1998).5 Asimismo, en la población adolescente se observa un incremento importante de la población de consumidores: de 46.5% en 1991 aumentó a 55.4% en 1997. Sin embargo, este crecimiento es mayor en la población femenina, donde el índi- cedefumadoresaumentóde39.8%,en1991,a52.3%,en1997,entantoqueentre los varones los índices fueron de 53 a 58.7%.11 A pesar de que un índice menor de mujeres beben alcohol, cuando lo hacen tienden a concentrarse en niveles más elevados de consumo. Al dividir por deci- les el volumen total de alcohol que consumen varones y mujeres, y determinar la proporción de bebedores de cada género que se ubica en cada decil de acuerdo con la cantidad que consume, se encuentra que sólo 52% de los hombres bebedo- resseubicanenelnivelmásalto,mientrasqueenlasmujeresestacifraesde73%. Esto quiere decir que, si bien las mujeres beben menos, cuando rebasan la barrera sociocultural que las protege tienden a consumir mayores dosis. El problema del abuso de drogas muestra un fenómeno similar al observado en el caso del tabaco. En el estudio realizado por Robles, Rodríguez, Medina– Mora, Villatoro, Ruz y Fleiz (en 1999)14 en espacios públicos de 100 ciudades con trabajadores menores, de entre 6 y 17 años de edad, se encontró un índice de uso de drogas, sin incluir tabaco ni alcohol, de 7% entre los varones y de 2% entre las mujeres. Sin embargo, al considerar sólo la población de usuarios, se encontró el mismo índice de uso diario (22% de los usuarios).10 Las mujeres se incorporan a la población usuaria ante el incremento de proble- mas derivados de su condición de género. En 1998 Vega y Gutiérrez15 caracteri- zaron de la siguiente manera la experiencia de niñas y adolescentes de la calle: maltrato y abuso sexual en su familia y en las calles, sin control por parte de ellas, así como un patrón de consumo diferente al del varón en las mismas circunstan- cias; ellas inhalan drogas la mayoría de las veces solas o bien establecen una pa- reja para evitar ser usadas sexualmente. Nivel socioeconómico El nivel socioeconómico es otro importante factor determinante en el uso de dro- gas, pues el índice de consumo se asocia con el poder adquisitivo. Así, el consu-
- 97. 72 (Capítulo 7)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas mo de tabaco y alcohol entre estudiantes se correlaciona positivamente con la es- colaridad del jefe de familia.4 El 53% de la producción de alcohol es consumido por 30% de la población con más ingresos.16 En el mismo sentido, los estudiantes que trabajan consumen cocaína, en tanto que los que no lo hacen prefieren los inhalantes.12 Sin embargo, ahora la cocaína está llegando también a las clases pobres. En 1993 Ortiz y Galván,17 como parte de un estudio coordinado por la Organización Mundial de la Salud, caracterizaron el problema entre las personas con recursos económicos y sin ellos, documentando que son más importantes las consecuen- cias entre los segundos. Las encuestas en los hogares también muestran que, si bien los índices de consumo aumentan con la escolaridad de los usuarios, el índi- ce de consumo fuerte y de problemas es mayor entre quienes poseen niveles más bajosdeescolaridad.Así,puededecirsequelospobresexperimentanmásproble- mas y que a otros problemas derivados de su condición se suman los relacionados con el uso de sustancias, pues disponen de menos recursos para resolverlos. Dos transiciones sociales relacionadas son la migración internacional, que se asocia con el incremento del consumo porque incluye la presencia de cocaína en regiones rurales con un alto nivel de migración internacional, y los cambios en la composición religiosa derivados de un incremento relativo de la proporción de personas que profesan religiones protestantes, asociado con una disminución de los índices de consumo de alcohol. En los primeros años de este milenio pudo apreciarse el impacto de estas transiciones en las prácticas de consumo de sustan- cias en México. Disponibilidad y normalización del uso Uno de los factores que más se ha asociado con el consumo de drogas es la dispo- nibilidad, ya que cada vez más jóvenes experimentan con drogas, porque las tie- nen al alcance en su medio. En la encuesta nacional se encontró que a 35% de los adolescentes urbanos de entre 12 y 17 años de edad les era fácil obtener drogas; de hecho, a 21% de los varones y a 10% de las mujeres les habían ofrecido drogas. Un aspecto que merece especial atención es que 64% de los menores que ha- bían consumido drogas las obtuvieron por medio de un amigo y sólo 4% recibie- ron oferta por parte de un vendedor. Así, el principal vector para la experimenta- ción lo constituyen los mismos adolescentes, lo cual representa un reto en la instrumentación de la política de control de la oferta. La disponibilidad no se limita al acceso físico a la sustancia, sino también a las normas sociales y a la proporción de personas que la consumen en el entorno inmediato del menor; 11% de la muestra total reportaron que habían usado drogas y consideraban que sólo 62% de los jóvenes veían mal dicha acción, en contrapo- sición con 99% de los padres que pensaban esto.
- 98. 73Aspectos socioculturales de la farmacodependenciaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Los análisis de predicción obtenidos a partir de regresiones logísticas señalan que el riesgo de experimentar con drogas se incrementa 1.89 veces cuando es fácil conse- guirlas, 1.69 veces cuando el mejor amigo no desaprueba el consumo, 2.69 veces cuando los amigos las usan y 3.78 veces cuando un familiar las usa. De este modo, al inicio del milenio las drogas llegaron a los adolescentes sin aparentes riesgos en la esfera emocional o social. Otros factores de riesgo asociados con la experimentación y el uso continuo provienen de la esfera interpersonal y cognitiva. Así, la probabilidad de uso se incrementa cuando los menores no perciben el riesgo asociado con la experimen- tación o el abuso, y cuando presentan síntomas de depresión o ideación suicida.12 Educación y familia Lasgrandesorganizacionessociales,lafamiliaylaescuelasiguenejerciendouna influencia considerable en las prácticas de consumo. Los resultados de diferentes estudios demostraron que asistir a la escuela constituye en sí un factor protector delconsumodedrogas,comoloeseldesempeñoescolar.Losdatosdelaencuesta nacional de adolescentes documentaron que mientras que 5.7% de los menores quenoasistíanalaescuelahabíanconsumidounaomásdrogas,estoocurríasola- mente en 2.l% de quienes asistían a ella. De manera similar se observó que 84% de los varones y 69% de las mujeres que habían usado drogas tenían un mal des- empeño escolar. Sin embargo, la asistencia a la escuela es sólo un factor protector para los varones, pues 2.9% de los que asisten y 11.4% de los que no lo hacen reportaron haber probado drogas, en comparación con 1.3 y de las mujeres, res- pectivamente.5 La composición familiar se ha asociado también con el consumo de drogas. En un estudio efectuado por el DIF y la UNICEF en 100 ciudades se determinó queelíndicedeusoeramenorentrelosniños,lasniñasylosadolescentestrabaja- dores que vivían en familias intactas (3.4% habían usado drogas), pero que se in- crementaba en el caso de familias uniparentales (7.l%), familias reconstruidas (15.6%) y cuando el menor había formado su propia familia en la calle (28%) y alcanzaba su máxima expresión, en el caso de los menores que no vivían en fami- lia (46%).14 Este estudio demostró también que la familia y la asistencia a la escuela eran los dos protectores más importantes para los menores, cuyas condi- ciones los obligaban a trabajar en las calles. A pesar de esta condición, cuando las familias eran capaces de mantener a los menores en la escuela, era menos pro- bable que éstos trabajaran en lugares o profesiones de mucho riesgo, que usaran drogas, que tuvieran relaciones sexuales tempranas o que se metieran en proble- mas con la policía. Se encontró también que la familia tenía un peso relativamen- te mayor en el caso de la mujer, mientras que en el varón el mayor peso lo consti- tuía la asistencia a la escuela.10
- 99. 74 (Capítulo 7)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Otros estudios mostraron cómo la supervisión paterna y las normas familiares protegen al menor del abuso del alcohol. Así, era menos probable que el adoles- cente abusara del alcohol (consumo de cinco copas o más por ocasión de consu- mo al menos una vez al mes) si vivía en un ambiente menos húmedo (6.9% de los no bebedores y 18.5% de los bebedores asiduos consideraban que su padre bebía mucho), si consideraba que sus padres se darían cuenta de que tomaba alco- hol (87% de los no bebedores, en comparación con 65% de los bebedores asi- duos) o si los padres los involucraban en los rituales de la compra de alcohol o de la atención a las visitas (21.7%, en comparación con 62.7% de los bebedores asiduos).18 Influencia de los medios de comunicación en el consumo de sustancias adictivas Algunos medios de comunicación se han caracterizado por su tendencia a la es- pectacularidad, lo cual ha llevado a una distorsión de la realidad y a magnificar el problema del abuso de sustancias. En 2002 Larguer y López19 mencionaron que los medios de comunicación pueden generar tres tipos de acciones respecto a las drogas. 1. Promoción del uso, abuso y dependencia de sustancias psicoactivas (publi- cidad de alcohol, tabaco, etc.). 2. Promoción de la salud que incluye medidas preventivas basadas en los pro- blemas derivados del consumo de drogas. 3. Mezcla de actuaciones de promoción del uso y abuso de sustancias psicoac- tivas, y promoción de la salud. Por ello es importante que los medios de comunicación participen de manera po- sitiva en la prevención del consumo de sustancias psicoactivas no solo ilegales, sino principalmente legales, ya que son las que a pesar de su aceptación social más problemas y consecuencias conllevan a los individuos que abusan de ellas, sin olvidar que afectan directamente a las familias y de manera colateral a todos los círculos sociales en los que se relacionan estos individuos. PROBLEMAS ASOCIADOS CON EL CONSUMO DE SUSTANCIAS ADICTIVAS Muchas veces se ha mencionado que, por sí mismas, las adicciones no represen- tan sólo un trastorno, sino que traen consigo una gran cantidad de problemas mé-
- 100. 75Aspectos socioculturales de la farmacodependenciaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E dicos y comunitarios asociados en los ámbitos individual, familiar y social. Es probable que los que merezcan más atención sean los accidentes y las distintas formas de violencia. Aunque la literatura asocia consistentemente el abuso de sustancias con la vio- lencia y se reconoce que existe una relación entre ambos problemas, la naturaleza del vínculo está lejos de ser entendida. En él intervienen las características farma- cológicas de las sustancias que facilitan o inhiben la conducta agresiva, las varia- ciones individuales y la validación o control de conductas en el medio social. La relación entre el uso de sustancias y la violencia se observa también en víctimas de agresiones físicas. Esta asociación puede darse en dos sentidos, por una parte está el hecho de que la persona que está intoxicada es más vulnerable frente a la violencia de otros, al tiempo que la violencia puede también ser consecuencia de las experiencias de abuso. Conducta delictiva Las encuestas de población adolescente señalan que 32.2% de los estudiantes de nivel bachillerato o equivalente del Distrito Federal reportaron haber cometido actos antisociales, desde robar pequeñas cantidades de dinero (16.2%) hasta usar armas para asaltar (5.6%), y sólo 8% habían usado alguna vez sustancias psicoac- tivas (sin incluir tabaco y alcohol). Sin embargo, el riesgo de usar sustancias fue mayor entre los individuos que habían cometido actos antisociales. Esta asocia- ción estaba mediada por el tipo de sustancia y era más frecuente entre los indivi- duos que consumían drogas, como los inhalantes o la cocaína.20 Accidentes y violencia Desde 1986 el Instituto Mexicano de Psiquiatría (actualmente Instituto Nacional de Psiquiatría “Dr. Ramón de la Fuente Muñiz”) comenzó a realizar investigacio- nes sobre la relación entre el consumo de alcohol, los accidentes y las distintas formas de violencia en muestras representativas de pacientes atendidos por los servicios médicos de urgencia en el Distrito Federal, Acapulco y Pachuca.2 En Pachuca el consumo de alcohol incrementó casi siete veces el riesgo de in- gresar en un servicio de urgencia por traumatismo (OR = 6.7); esta asociación fue mucho más elevada para la violencia (OR = 25.2) que para los accidentes de vehí- culos de motor (OR = 6.4). Las investigaciones realizadas en Acapulco sostienen también esta marcada influencia del consumo de alcohol en las diferentes formas de violencia. Así, los sujetos que consumieron más de 100 mL de alcohol antes de un acto violento tu-
- 101. 76 (Capítulo 7)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas vieron 14 veces más riesgo de ingresar por lesiones derivadas de riñas u otros he- chos violentos, siete veces más riesgo de ingresar por caídas y cinco veces más por accidentes de vehículos de motor, que los que no habían consumido alcohol. Las estimaciones para la asociación entre consumo de alcohol y riñas aplican en ambos géneros. En el Distrito Federal el riesgo de los varones de ingresar en un servicio de urgencia por violencia se incrementó casi 30 veces; del mismo modo, el consumo excesivo de alcohol (más de 100 g) aumentó casi 58 veces el riesgo de ingresar en un servicio de urgencia por intento de suicidio. Recientemente se enfatizó el hecho de que varios de los trastornos psiquiátri- cos no se presentan solos, sino que tienden a concurrir. Así, el riesgo de presentar un trastorno de ansiedad es mayor en un paciente que padece, por ejemplo, un trastorno depresivo, en comparación con el riesgo de presentar un trastorno de ansiedad que sufra un sujeto que no presente ningún otro trastorno psiquiátrico; esto se denomina comorbilidad. Algunos de los trastornos que se piensa que tien- den a concurrir con mayor frecuencia son los trastornos derivados del uso de sus- tancias. Hasta hace muy poco, el problema de la comorbilidad se había tratado básicamente en muestras clínicas que son, por supuesto, muestras de sujetos con problemas más graves. En este sentido, existía duda sobre si se podrían encontrar en la población no clínica patrones similares de comorbilidad y cuán generaliza- bles podrían ser los resultados. Un trabajo reciente de investigación transcultural donde participó México ha permitido avanzar en el conocimiento del problema.21 La investigación reunió datos de cinco países en un total de seis investigaciones, donde se aplicaron ins- trumentos de detección de casos similares y diseños de investigación plenamente comparables.Engeneral,seencontróunamarcadaasociaciónentrelostrastornos del uso de sustancias y los dos trastornos psiquiátricos, con asociaciones más al- tas para los trastornos derivados del uso de drogas que de alcohol. Asimismo, se observó una tendencia según la cual cuanto más se involucra un sujeto en el uso de alcohol y drogas (uso, abuso y dependencia), más aumenta la comorbilidad con los otros dos trastornos psiquiátricos. Por ejemplo, en México 9.4% de las personas con abuso de alcohol presentaron también un trastorno afectivo. Este índice aumentó a 18.2% cuando se consideraron los casos con dependencia; de este modo, los índices en el caso de drogas fueron de 14.8 y 34.7%, respectiva- mente. Por otra parte, 14.8% de las personas con abuso de drogas padecían un trastorno afectivo y 9.9% sufrían un trastorno de ansiedad; en el caso de la depen- dencia, las proporciones alcanzaron 34.7 y 31.1%. Violencia intrafamiliar La violencia doméstica puede entenderse corno una cadena de interacciones en- tre el agresor y la víctima que se inicia cuando dos personas se encuentran y ter-
- 102. 77Aspectos socioculturales de la farmacodependenciaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E mina cuando una de ellas lastima e incluso destruye a la otra. A pesar de que el alcohol interviene con frecuencia, no es un factor determinante ni exclusivo para desencadenar la violencia. Los datos de la Encuesta Nacional de Adicciones señalan que 29% de las mujeres que habitan en zonas urbanas del país y tienen o han tenido una pareja han sufrido alguna forma de violencia física por parte de ella; en 60% de estos casos de violencia, el alcohol fue uno de los detonantes. En una encuesta de hogares llevada a cabo en Pachuca, Hidalgo,22 se tomó como de- nominador a la población total y se detectaron incidencias de violencia intrafami- liar de 36% para la violencia verbal, de 2% para los golpes con mano y de 0.6% para los golpes con objetos. Asimismo, 1% de la población femenina reportó ha- ber sido forzada por parte de su pareja a tener sexo; lo anterior señala que el índice disminuyó conforme aumentó la gravedad de la violencia. Sin embargo, al anali- zar la participación del alcohol en estos actos violentos se observó el fenómeno opuesto: a mayor intensidad de la violencia, mayor resultó la participación del alcohol, con índices que oscilaron entre 8%, en el caso de la violencia verbal, 23 y 26% cuando la violencia incluyó golpes, y 52% cuando se forzó el acto sexual. Abuso sexual y conducta suicida Los datos de la Encuesta Nacional de Estudiantes de Enseñanza Media y Media Superior señalaron que 25% de los sobrevivientes de abuso sexual usaban drogas como consecuencia de este suceso, en comparación con sólo 8% de los que no habíansufridosemejanteexperiencia.23 Porotrolado,elsuicidioentrelosadoles- centes es un problema que va en aumento en México. En 1970 la tasa de mortali- dad por suicidio para el grupo de 15 a 24 años de edad fue de 1.9% por cada 100 000 habitantes, pero en 1997 ascendió a 5.9%, lo cual representa un aumento de 21.2%. Existe la hipótesis de que el abuso de sustancias puede constituir uno de los detonadores de esta conducta, mediando entre la ideación suicida —fenó- meno relativamente normal en esta etapa— y la realización del daño con el pro- pósito de quitarse la vida. De los adolescentes urbanos de entre 12 y 17 años de edad entrevistados como parte de la Encuesta Nacional de Adicciones efectuada en 1998, 1.34% reportaron haber tenido intento de suicidio. Este índice fue dos veces mayor entre quienes bebían alcohol y cinco veces más elevado entre quie- nes usaban drogas, y tenía una incidencia cinco veces mayor entre quienes repor- taron tener problemas con el alcohol o las drogas.5 ASPECTOS QUE INCIDEN EN LA PREVENCIÓN DEL CONSUMO DE SUSTANCIAS ADICTIVAS La prevención en la farmacodependencia implica no sólo incidir sobre los facto- res que originan el fenómeno, sino también evitar o reducir los problemas deriva-
- 103. 78 (Capítulo 7)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas dos del consumo de drogas, la presencia de éstas y su uso. Los programas deben dirigirse tanto al paciente como a la población, abarcando la familia, la escuela, los lugares de trabajo y cualquier otro grupo social significativo. Así, Larger y López (2002)19 propusieron los siguientes programas de preven- ciónenlasáreascomunitaria,laboral,escolar,mediosdecomunicaciónyasisten- cial. Prevención comunitaria La comunidad está formada por individuos que tienen objetivos e intereses co- munes, están delimitados por un área geográfica y pertenecen a un grupo cultural. Los programas de prevención comunitaria son los que se realizan fuera de las instituciones públicas y de las escuelas, en asociaciones de vecinos, centros cívi- cos, etc. En las intervenciones preventivas deben tomarse en cuenta los factores familiares, los individuales, los basados en las características de la sustancia, los estructurales (vivienda, sanidad y desempleo) y la imagen social. La prevención en la comunidad debe tener en cuenta las características del grupo en el que hay que intervenir; asimismo, debe como conocer sus valores y percepciones, así como el grado de información sobre el tema., para transmitir la información de manera accesible, valorar los intereses del grupo y no de los profesionales, y motivar la participación del grupo y la evaluación conjunta con él, lo cual facilitará información para futuros proyectos. Prevención laboral El lugar de trabajo es un espacio adecuado para desarrollar programas de preven- ción, ya que hay grupos más o menos homogéneos; las personas permanecen en él todos los días durante un gran tiempo, lo cual facilita la continuidad de las acti- vidades preventivas, además de que se comparten espacios similares e influen- cias sociales derivadas de los demás, de las normas de la empresa, etc. En el ámbito laboral las actuaciones preventivas se han basado en los problemas derivadosdel uso y abuso de alcohol y tabaco. Lasmedidas preventivasen elámbi- to laboral están justificadas, ya que el consumo de drogas puede provocar la pér- dida de salud de los trabajadores, mayor absentismo laboral, aumento de acciden- tes, dificultad en las relaciones con compañeros y superiores, e incremento de las situaciones de riesgo, según el puesto que desempeñen. La prevención en el trabajo debe integrar los siguientes pasos: 1. Incluir a todos los miembros de la empresa para evitar hacer diferencias entre grupos y evitar recelos.
- 104. 79Aspectos socioculturales de la farmacodependenciaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 2. Análisis de la razón que lleva a realizar un programa preventivo. 3. Establecer un equipo de actuación que implique a representantes de los di- ferentes miembros de la empresa, asegurando confidencialidad y secreto profesional. 4. Describir en equipo cuál es la situación real, explicando que no es lo mis- mo consumir sustancias psicoactivas que tener problemas derivados de su consumo. 5. Analizar en equipo los problemas sobre los que se tiene que actuar. 6. Definir los objetivos a conseguir y establecer prioridades. 7. Conocer los recursos humanos y materiales necesarios para alcanzar los objetivos. 8. Establecer los métodos y técnicas que se utilizarán. 9. Definir un calendario. 10. Evaluar el proceso y los resultados. Prevención escolar Dentro del ámbito escolar la prevención de las farmacodependencias está orien- tada a que el alumno tenga conocimientos, habilidades y estrategias suficientes para afrontar situaciones de riesgo. La escuela es un marco privilegiado para realizar programas preventivos, ya que en ella se adquieren conocimientos y se establecen conductas que permiten la integración a la sociedad. Durante la escolarización la persona adopta estilos de vida que suelen perdurar a lo largo de su existencia; es un lugar donde las personas están de manera estable y continuada durante años, existen figuras que actúan como modelos (profesor, director, etc.) y se realizan reuniones con los padres. Los requerimientos generales de un programa preventivo en la escuela inclu- yen: 1. Mantener una actitud favorable frente a la vida sin drogas. 2. Retrasar la edad de inicio en el consumo de drogas legales. 3. Disponer de estrategias para hacer frente a las situaciones de riesgo de uso y abuso de sustancias psicoactivas. 4. Disponer de suficientes conocimientos para establecer conductas alterna- tivas al uso de drogas. 5. Identificar y evitar las situaciones de riesgo. 6. Promover la autoestima y la capacidad para establecer relaciones persona- les sólidas. 7. Mostrar tolerancia a la frustración y resistencia a la presión grupal y social.
- 105. 80 (Capítulo 7)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Prevención en los medios de comunicación Los medios de comunicación pueden actuar de tres maneras: con reducción de la oferta, reducción de la demanda y detección y orientación precoz. 1. Reducción de la oferta. Eliminar la publicidad relacionada con el consumo dealcoholytabacoentodoslosmediosdecomunicación,evitarpublicacio- nes de cómo fabricar determinadas drogas y denunciar los lugares donde se incumple la legislación referente al consumo de drogas legales. 2. Reducción de la demanda. Controlar y evitar la propaganda, y disminuir la morbosidad de las noticias (p. ej., asociar el dinero, la fama y la cocaína), las cuales refuerzan la idea de que la gente importante se droga y no parece que padezca algo grave; asimismo, sustituir las asociaciones tipo: droga = muerte por aquellas que indican droga = pérdida de la libertad. 3. Detecciónyorientaciónprecoz.Trasmitiratravésdelosmediosdecomuni- cación ideas claras que diferencien el uso del abuso y de la dependencia de determinadas sustancias psicoactivas. Publicar en revistas pequeñas prue- bas de autodiagnóstico que sean de utilidad para el afectado y su familia, incluyendo el abordaje de estos problemas y los posibles tratamientos; así como dar a conocer los recursos disponibles para la detección precoz y el tratamiento, informar sobrelosproblemasasociadosconelconsumo,trans- mitir las noticias sin sensacionalismo y aprovechar la ocasión para enfocar- las de manera positiva. También hay que incluir la difusión de criterios cla- ros, evitar las noticias basadas únicamente en estadísticas y, por último, sensibilizar respecto a los problemas derivados del consumo de alcohol y tabaco. Prevención asistencial Los servicios de asistencia sanitaria tienen como misión fundamental la defensa, el fomento y la restauración de la salud de los habitantes de la comunidad en la que trabajan, mediante acciones sanitarias y médicas que incidan en el individuo. Los esfuerzos preventivos en el ámbito asistencial están encaminados a identi- ficarindividuosensituaciónderiesgoyestablecerplaneseducativosdirectoscon pacientes y familiares. Para desarrollar un plan preventivo se debe contar con información previa del paciente en cuanto a su estilo de vida, sus conductas de salud, la cuantificación de sus hábitos de consumo, el conocimiento por parte del paciente de su estado de salud y las consecuencias negativas de algunos hábitos, así como conocer el número de intentos previos para realizar cambios de hábitos y las dificultades surgidas al intentar cambiar dichos hábitos.
- 106. 81Aspectos socioculturales de la farmacodependenciaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Se pueden establecer las siguientes acciones preventivas: S Promoción de la salud. S Prevención de la enfermedad en el ámbito clínico. S Información a la población sobre la naturaleza y el significado de los prime- ros signos leves de enfermedades crónicas. S Aplicación de procedimientos de selección para la detección precoz de las enfermedades crónicas que permitan realizar un tratamiento precoz. S Evitareldeterioroproducidoporlasfasesactivasdelaenfermedadmedian- te el uso de fármacos o medidas rehabilitadoras. S Reducir incapacidades sociales a través de técnicas de rehabilitación social. En general, la prevención de los trastornos por dependencia de sustancias psico- activas implica la actuación sobre los tres factores que intervienen en el inicio de su consumo: la disponibilidad de la sustancia, la vulnerabilidad de la personali- dad y las presiones sociales. Asimismo, también forma parte de la prevención el control de todos los factores que se presumen significativos para el desarrollo de dependencia: el consumo continuado de una sustancia, los efectos gratificantes de la droga que actúan como refuerzo para volver a consumirla y el cambio de personalidad que produce la adicción que, desplazando a otras motivaciones más primordiales (como la necesidad de seguridad y salud), consolida el deseo de consumo como principal motivación del paciente.24 Los estudios sobre los factores protectores han identificado algunas condicio- nes que ayudan a disminuir el riesgo de abusar de sustancias.8 1. Actitud de intolerancia a la desviación. 2. Orientación positiva en la escuela. 3. Orientación positiva en relación con la salud. 4. Tener amigos con una conducta convencional como modelo. 5. Relaciones positivas con los adultos. 6. Fuerte percepción de los controles reguladores (p. ej., conciencia de las re- glas de conducta). 7. Participación en actividades prosociales (actividades voluntarias, clubs es- colares, etc.). CONCLUSIÓN Es necesario profundizar en las investigaciones que brinden datos certeros acerca de las variables sociológicas, culturales, económicas, etarias, educativas, antro-
- 107. 82 (Capítulo 7)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas pológicas y ambientales, para que con los resultados y datos obtenidos de ellas se pueda determinar el peso que tiene cada una en el riesgo, uso, mantenimiento y dependencia de drogas legales e ilegales. Lo anterior constituye una tarea com- plicada, pero necesaria, que tiene el fin de que las generaciones profesionales venideras tengan a la mano herramientas para prevenir y resolver problemas de esta naturaleza. Desde el punto de vista profesional, la búsqueda de causas de la drogodepen- dencia no sólo debe recaer en uno o en otro ámbito profesional; hoy en día se sabe que el trabajo de investigación, detección y solución que se realice con respecto a la salud debe ser evaluado, entendido y solucionado de manera multidisciplina- ria. Los datos que se conocen hasta ahora permiten plantear soluciones previas a los problemas, por ejemplo, con campañas de información y prevención estable- cidas de manera permanente en escuelas, medios masivos de comunicación, cen- tros comunitarios, espacios públicos de cualquier naturaleza, centros recreativos, etc. De está forma se mantendrá informada a la comunidad de manera continua, atacando de frente este problema que aqueja al mundo entero. Durante este capítulo se mostraron de manera breve muchos de los aspectos socioculturales que están relacionados con la farmacodependencia. Sin embargo, no hay que olvidar que cada una de las personas que padecen este problema tiene una historia de vida particular y, aunque comparta muchos de los aspectos aquí mencionados, lo más importante es atender su particularidad, pues en ésta puede residir la solución o el mantenimiento del problema; sin olvidar en ningún mo- mento que cada persona es un ser biopsicosocial. Para finalizar, no hay que olvidar el hecho de tener en cuenta la mayor cantidad de factores que influyen funcionalmente en el proceso de uso y abuso de sustan- cias no basta para poder solucionar el problema. Es responsabilidad de todos los profesionales de la salud mejorar las técnicas existentes y crear otras nuevas que tengan en cuenta la mayor cantidad de estos factores, para que de esta manera se provean mejores soluciones. REFERENCIAS 1. Berruecos L: Aspectos culturales del consumo de sustancias adictivas. Liberaddictus 2005;88. 2. Medina Mora M, Natera G, Borges G, Cravioto P, Fleiz C et al.: Del siglo XX al tercer milenio. Las adicciones y la salud pública: drogas, alcohol y sociedad. Salud mental 2001; 24(4):3–17. 3. Mino A: Trastornos adictivos. Cap. 1. Generalitat Valenciana, 2001. 4. Secretaría de Educación Pública, Instituto Mexicano de Psiquiatría: Encuesta Nacional so- bre Uso de Drogas entre la Comunidad Escolar. México, 1991. 5. Secretaría de Salud, Subsecretaría de Prevención y Control de Enfermedades, Instituto
- 108. 83Aspectos socioculturales de la farmacodependenciaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Mexicano de Psiquiatría, Dirección General de Epidemiología, Consejo Nacional contra las Adicciones: Encuesta Nacional de Adicciones. México, 1998. 6. Natera G, López JL: Agencias del Ministerio Público: violencia y consumo de alcohol en Pachuca, Hgo. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Informe Preliminar. Reporte Interno. Mé- xico, 1997. 7. Berruecos L: La función de la antropología en las investigaciones sobre farmacodependen- cia. CEMEF Informa 1974;II(2,3):1,9–14, 1,4–14. 8. Dodgen C, Shea WM: Substance use disorders. Assessment and treatment. EUA, Acade- mia Press, 2000. 9. Villatoro J, Medina Mora M, Berenzon S, Juárez F, Rojas E et al: Drug use pathways among high school students of Mexico. Addiction 1998;93:1577–1588. 10. Medina Mora M, Villatoro J, Fleiz C: Uso indebido de sustancias. En: Estudio de niños, niñas y adolescentes entre 6 y 17 años. Trabajadores en 100 ciudades. México, UNICEF, DIF, PNUFID, 1999. 11. Berenzon S, Villatoro J, Medina Mora M, Fleiz C, Alcanzar E et al: El consumo de tabaco de la población estudiantil de la ciudad de México. Salud Mental 1999;22:22–25. 12. Medina Mora M et al: Los factores que se relacionan con el inicio, el uso continuado y el abuso de sustancias psicoactivas en adolescentes mexicanos. Gac Méd Méx 1995;131:383– 387. 13. World Health Organization: Guidelines for controlling and monitoring the tobacco epi- demic, tobacco of health. Ginebra, Programme, 1998. 14. Robles F, Rodríguez E, Medina Mora M, Villatoro J, Ruz M et al: Resultados definiti- vos: informe ejecutivo. México, DIF, UNICEF, PNUFID, 1999. 15. Vega L, Gutiérrez R: La inhalación deliberada de hidrocarburos aromáticos durante el embarazo de adolescentes consideradas como “de la calle”. Salud Mental 1998;21:1–9. 16. Consultores Internacionales: El beneficio económico. Beber de tierra generosa. En: Medina Mora M, Echeverría L (eds.): Ciencia de las bebidas alcohólicas en México. Libro 2. Funda- ción de investigaciones Sociales, 1999:234–249. 17. Ortiz A, Galván J: Aspectos cualitativos sobre el consumo de cocaína. En: Las adicciones. Hacia un enfoque multidisciplinario. México, Secretaría de Salud, Consejo Nacional contra las Adicciones, 1993:106–111. 18. Rojas E, Fleiz C, Medina Mora M, Morón M, Doménech M: Consumo de alcohol y dro- gas en estudiantes de Pachuca, Hidalgo. Salud Púb Méx 1999;41:297–308. 19. Larger F, López F: Manual de drogodependencias para profesionales de la salud. Barce- lona, Librería universitaria, 2002. 20. Juárez F, Medina Mora M, Berenzon S, Villatoro J, Carreño S et al.: Antisocial behav- ior: its relation to selected sociodemographic variables and alcohol and drug use among Mexican students. Subst Use Misuse 1998;33:1441–1463. 21. Merikangas K, Mehta R, Molnar B, Walters E, Swendsen J et al.: Comorbidity of sub- stance use disorders with mood and anxiety disorders: results of the International Consor- tium of Psychiatric Epidemiology. Addict Behavior 1998;23: 893–907. 22. Nateras A: Las políticas públicas de juventud en drogas, o lo que las instituciones dejaron. Rev Trab Social 2003;7:24–33. 23. Ramos L, Saldívar G, Medina Mora M, Rojas E, Villatoro J: Prevalencia de abuso se- xual en estudiantes y su relación con el consumo de drogas. Salud Púb Méx 1998;40:221– 233. 24. Gómez C, Zapata R: Psiquiatría, salud mental y trabajo social. España, Eunate, 2000.
- 109. 84 (Capítulo 7)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas
- 110. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 8 Prevención del consumo de drogas a nivel escolar Ma. Elena Castro Sariñana, Jorge Llanes Briceño INTRODUCCIÓN El fenómeno de uso de sustancias es, desde luego, el primer paso necesario para desarrollar una carrera adictiva. En la medida en que la experimentación con sus- tancias se acompaña de otros factores de riesgo presentes en el medio ambiente o en la persona misma, el riesgo de desarrollar trastornos psicosociales se incre- menta. El tema central a lo largo de esta obra lo constituye la parte médica del fenómeno adictivo. Sin embargo, el tema no queda completamente tratado si no nos preguntamos sobre los factores de riesgo, la vulnerabilidad psicosocial y lo que sucede dentro del individuo y su entorno, el cual lo lleva a entrar en contacto con sustancias con potencialidades adictivas. ¿Por qué unos individuos experi- mentan con sustancias y otros nunca lo hacen, a pesar de que viven las mismas condiciones socioculturales? ¿Qué es lo que hace que algunos individuos con riesgos genéticos, como haber tenido un padre o una madre alcohólicos, no desa- rrollen trastornos adictivos y otros sí los desarrollen? ¿Cuál es el punto de corte para determinar el paso de la experimentación al abuso y la adicción? ¿Es la adic- ción el único riesgo de la experimentación? ¿Cómo prevenir que los no consumi- dores, los usuarios potenciales y los experimentadores no desarrollen trastornos? APROXIMACIÓN RIESGO–PROTECCIÓN La aproximación riesgo–protección es la que ha permitido dar respuesta a estas preguntas. La asociación de dos conjuntos de variables significativas, como son 85
- 111. 86 (Capítulo 8)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas el consumo de sustancias y la vulnerabilidad psicosocial, implica una problemá- tica psicosocial y sociocultural compleja que tiene impacto actualmente en un porcentaje importante de las poblaciones de jóvenes y de adultos. La detección precoz y la canalización oportuna sugiere una concepción médica, individual, que pone énfasis en la detección de enfermedades; sin embargo, el concepto de prevención que funciona actualmente procura definiciones positivas —preven- ción es dotar al individuo de nuevos aprendizajes para vivir mejor—más que de- finiciones negativas— prevención es evitar trastornos. Un concepto muy importante que debe considerarse en la prevención escolar es el de riesgo acumulado. Los análisis multivariados, mediante una regresión lo- gística a bases de datos de poblaciones estudiantiles, conducen a la observación de que el fenómeno de consumo de sustancias no es lineal, sino curvilíneo, múltiple y complejo, y que, por tanto, son los nivelesde riesgoacumulado queviven lasper- sonas en la vida cotidiana lo que las hace vulnerables; es decir, no se trata de cada factor de riesgo aislado en sí mismo —aunque el riesgo psicosocial es inherente a la vida humana—, sino que una cantidad de factores sumados pueden dar lugar al daño.31 La prevención del uso de sustancias visualizada en escenarios de vulnerabili- dad psicosocial se preocupa por dotar a los pequeños colectivos (familias, escue- las, manzanas barrios y grupos especiales) de competencias, habilidades y saber que les permitan modificar sus estilos de vida, enfrentar eventos significativos, manejar emociones y hacer un espacio en su vida diaria para el autocuidado de su cuerpo, su mente y su espíritu. Los individuos en riesgo requieren pertenecer a comunidades que cuenten con herramientas para neutralizar la vulnerabilidad psicosocial de sus ambientes proximales. El asunto no consiste en consultar a los especialistas a tiempo ni incrementar servicios, sino en crear oportunidades para el aprendizaje y diseminar el mensaje dequeloimportanteparalaprotecciónderiesgosesquelasmismascomunidades se consideren como colectivos en continuo aprendizaje. PREVENCIÓN ESCOLAR Independientemente del modelo preventivo que asuma la llamada prevención es- colar la que se brinda en los planteles de educación básica* se consideran como elementos de enfoque la disminución de los factores de riesgo y el fortaleci- miento de los factores de protección de los riesgos psicosociales, incluido el con- sumo de sustancias. Por ello, desde el principio conviene tener claras las expe- * En México la educación básica incluye obligatoriamente un año de educación preesco- lar, los seis de educación primaria y los tres de educación secundaria.
- 112. 87Prevención del consumo de drogas a nivel escolarEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E riencias acumuladas en su desarrollo, para elegir la aplicación de un modelo a un programa de prevención escolar, así como su enfoque y marco teóricos, bases empíricas, metodología, materiales, etc. El Instituto de Educación Preventiva y Atención de Riesgos, A. C. ha llevado a cabo estudios en más de 52 215 estudiantes de todo el país, donde desde los ni- veles de educación básica hasta los de educación superior han participado con la realizaciónysupervisióndemásde5 000planesdeaccióndeprevenciónescolar, y han llevado a cabo ocho estudios de evaluación de la eficacia de la prevención escolar.* De acuerdo con esta experiencia, la prevención escolar implica el conoci- miento de la vulnerabilidad psicosocial de los estudiantes para aplicar métodos apropiados de intervención con base en la naturaleza de la problemática. Los mo- delos psicosociales y socioculturales han mostrado evidencias y resultados positi- vos, considerando las experiencias y vivencias de la propia comunidad interveni- da; los cambios medidos son instrumentos idóneos que las propias comunidades contestan y los que se informan en los procedimientos sistemáticos de autoeva- luación y seguimiento aplicados a las redes de voluntarios y promotores que faci- litan y conducen los procesos. Los datos de investigación han permitido definir un modelo empírico de riesgo con 30 variables —con distintos pesos de predicción—, para explicar el consumo y la experimentación con sustancias en poblaciones estudiantiles y contar así con una definición operacional de riesgo acumulado que apoye el marco teórico de re- ferencia para la prevención escolar —en este caso, con la teoría de la resiliencia. El modelo de riesgo construido con base en los análisis de datos considera ocho áreas donde se dan las conductas de riesgo, que explican la experimentación con sustancias y son útiles para diseñar intervenciones de prevención escolar. Di- chas áreas son las siguientes: S Salud. Incluye los factores que tienen que ver con enfermedades del apara- to reproductor y digestivo, traumatismos y accidentes. S Consumo de familiares y amigos. Abarca los problemas asociados con la forma de beber y el consumo. * Este trabajo de investigación fue realizado por INEPAR, A.C. gracias al apoyo de una de las instituciones y su personal —Sistemas Estatales para el Desarrollo Integral de la Familia (SEDIF estatales), entre otras—, algunos consejos estatales contra las adic- ciones y diversas dependencias de educación pública de distintos estados de la Repú- blica y del Distrito Federal, como la Dirección General del Bachillerato, la Dirección de Salud y Seguridad en las Escuelas y el Programa de Salud Escolar, con el cual se firmó un convenio de colaboración. La Fundación Gonzalo Río Arronte, I. A. P., proporcionó el apoyo económico suficiente para hacer posible este trabajo de investigación preven- tiva en México.
- 113. 88 (Capítulo 8)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas S Sexualidad. Se refiere al hecho de tener relaciones sin protección, no con- tar con información sexual y no usar anticonceptivos. S Empleo. Vigila si los estudiantes trabajan y disponen de dinero para sus gastos personales. S Factores escolares. Se refiere a la escolaridad perdida o a las repeticiones de ciclos escolares. S Actos antisociales. Incluyen la venta de drogas, tomar parte en riñas, forzar cerraduras, etc. S Eventos negativos. Incluye la pérdida de un familiar, los cambios de domi- cilio, etc. S Estilos de vida. Tiene que ver con la compulsión de juegos por computado- ra y más de dos noches de recreación a la semana. Este conjunto de variables conforma un modelo de riesgo que indica que la expe- rimentación con sustancias —como variable dependiente— está rodeada de una serie de variables independientes o de predicción que explican el consumo (con diferentes pesos de predicción). Dado este modelo empírico, se entiende claramente por qué las intervenciones en la prevención escolar destinadas a evitar el consumo de sustancias deben diri- girse a las variables de predicción en su conjunto; es decir, deben hacerse en for- ma integral intervenciones que impacten en los estilos de vida, el autocuidado de la salud, el manejo de las emociones frente a los eventos negativos, el adecuado manejo de la sexualidad, las prácticas de solidaridad social, la motivación para el estudio y los nuevos aprendizajes, y que modifiquen las representaciones so- ciales de fracaso, inseguridad y desintegración, para construir representaciones de fortaleza.1 Elenfoqueenlaprevenciónescolarresultaintegral,porquelaexpe- rimentación con sustancias no es más que uno más de los riesgos a los que los jóvenes están expuestos. En la figura 8–1 puede apreciarse claramente la proporción de jóvenes estu- diantes que reportan un número de riesgos mayor al promedio, representada de acuerdo con la metáfora del semáforo: verde para los que prácticamente no repor- tan ninguna de las 24 conductas de riesgo investigadas, amarillo para los que pre- sentan un número de riesgos alrededor del promedio y rojo para los que reportan más de 18 conductas de riesgo del total de las investigadas. Los focos rojos constituyen la población de estudiantes en quienes se logra te- nerunimpactoconintervencionespreventivas,lascualessonmedidasdepreven- ción selectiva que se aplican a toda la población escolar, pero están dirigidas a este sector de alto riesgo. Puedenotarsequeelnivelderiesgoacumuladoestápresenteenlosestudiantes preadolescentes de quinto y sexto de primaria, aunque en proporciones menores al de los niveles de educación superior (universidades).
- 114. 89Prevención del consumo de drogas a nivel escolarEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Primarias I. Sinaloa II. San Luis Potosi (1595) III. Guanajuato (2031) IV. C. de México (1748) Secundarias V. Sinaloa (1344) VI. San Luis Potosí (900) VII. Guanajuato (1632) VIII. Quintana Roo (675) IX. MOP Blanco (437) Preparatorias X. Sinaloa (732) XI. San Luis Potosí (755) XII. Guanajuato (1377) XIII. C. de Bachilleres 1 (2001) (1317) XIV. C. de Bachilleres 2 (2004) (1333) XV. CEB Nacional (756) XVI. PREFECO Nacional (810) XVII. UPNL 1 (2000) (258) XVIII. UPNL 2 (2004) (356) Sistemas abiertos XIX. Prepa (DGB) 1 (2001) (16615) XX. Prepa (DGB) 2 (2004) (11805) XXI. Sec. INEA Nacional (1549) Universidades XXII. Aguascalientes (699) XXIII. San Luis Potosí (790) XXIV. Sinaloa (673) XXV. UPNL 1 (2000) (620) XXVI. UPNL 2 (2004) (368) XXVII. UIA Psic. (2005) (108) Protección Mediano riesgo Alto riesgo 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% –10% –20% –30% –40% –50% –60% –70% –80% –90% –100% 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 Figura 8–1. Riesgo global (media = 18.4, Ds = 9.7). 0.3 I 0.8 II 0.5 III 0.1 IV 1.3 V 1.9 VI 1.7 VII 1.7 VIII 3.1 IX 4.3 X 1.6 XI 1.7 XII 6.5 XIII 14.0 XIV 3.2 XV 5.7 XVI 14.8 XVII 2.5 XVIII 24.3 XIX 11.7 XX 4.2 XXI 2.7 XXII 2.7 XXIII 10.4 XXIV 29.6 XXV 9.6 XXVI 8.0 XXVII
- 115. 90 (Capítulo 8)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas LINEAMIENTOS HEMISFÉRICOS DE LA COMISIÓN INTERAMERICANA PARA EL CONTROL DEL ABUSO DE DROGAS (CICAD) PARA LA PREVENCIÓN ESCOLAR La Organización de los Estados Americanos, a través de la Comisión Interameri- cana para el Control del Abuso de Drogas (CICAD), publicó los lineamientos hemisféricos del CICAD en Prevención Escolar (CICAD, 2005) con base en los antecedentes del programa interamericano de Quito: La dedicación integral con- tra el uso indebido de drogas, el cual refiere la necesidad de tener una política clara, así como normas y disposiciones que reglamenten la prevención del uso de drogas en las escuelas. En este contexto, el mecanismo de evaluación multila- teral (MEM) recomienda evaluar los programas de prevención para determinar cuáles son más efectivos. En la reunión de expertos en reducción de la demanda se elaboraron los lineamientos para un plan de prevención escolar y se concluyó, entre otras cosas, que las estrategias de probada eficacia tienen que ver con estilos de vida saludables y desarrollo de habilidades para la vida y entrenamiento en habilidades de resistencia de la demanda de consumo por parte del grupo de pares y el medio ambiente. Se recomienda la prevención escolar, porque ofrece la posi- bilidad de desarrollar un proceso continuo y sistemático que actúe no sólo sobre los alumnos sino también sobre sus padres y maestros. Ya se cuenta con un marco político que enmarca los programas de prevención escolar. Al referirse a los fun- damentos teóricos de los programas que funcionan, se indica el uso de los tres niveles de prevención básicos: la prevención universal, la selectiva y la indicada, con los principios básicos de la aproximación riesgo–protección; asimismo se pide incluir en el currículo académico de los alumnos temas de prevención, forta- lecer las habilidades socioafectivas y las competencias para rechazar los consu- mos y los estilos de vida asociados, utilizar métodos interactivos —específicos para cada nivel escolar— y dirigirlos a la comunidad completa, con posibilidad de adaptarlos a través de la participación comunitaria y que incluyan el compo- nente de campañas y tengan monitoreo y seguimiento, así como que cada escuela cuente con un política preventiva y desarrolle mecanismos para fortalecer redes de participación a favor de la causa de la prevención. Muchos países han desarrollado sus propios programas modelo, apegados a loslineamientosmencionados,conevidenciascientíficasdefuncionamientoexi- toso en sus respectivas localidades (Habilidades para la vida, en EUA; Trazando el camino, en Costa Rica; y Somos triunfadores, en Panamá, entre otros.3 En Mé- xicoexistenalgunosmodelosparaescuelas,2 entre los que se encuentra el modelo preventivo de riesgos psicosociales Chimalli, que cuenta con todos los compo- nentes recomendados por los organismos nacionales e internacionales y está am- pliamente difundido en todo el país.
- 116. 91Prevención del consumo de drogas a nivel escolarEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E MODELO PREVENTIVO DE RIESGOS PSICOSOCIALES CHIMALLI PARA COMUNIDADES ESCOLARES Y COMUNIDADES ABIERTAS El modelo preventivo de riesgos psicosociales diseñado por INEPAR facilita el aprendizaje de habilidades para la vida y el fortalecimiento de vínculos comuni- tarios y familiares. Este modelo es eficaz también para la prevención de recaídas de personas adictas en recuperación y no únicamente para evitar el primer con- tacto con la droga. La misión del INEPAR es lograr un impacto masivo, por la convicción de que laverdaderaprevenciónprimordialempiezaenlosprimerosañosdevida.Lapre- vención primordial requiere un impacto en las familias y en los menores en sus etapas más tempranas. La verdadera meta de las intervenciones preventivas con- siste en reducir la vulnerabilidad psicosocial de las comunidades. El modelo Chimalli considera que la prevención es un proceso comunitario que requiere que el promotor facilite la organización solidaria alrededor de una causa común, dentro de los pequeños colectivos en los que interviene. El objetivo es motivar a las personas a intensificar su lucha por ampliar la conciencia y adqui- rir herramientas. Se sostiene que una aproximación filosófica basada en el huma- nismo parte de una aproximación positiva; no se trata de evitar que los individuos y las comunidades enfermen, sino de proporcionar nuevos aprendizajes para vi- vir mejor. Esta filosofía implica la enseñanza diaria de la prevención a las perso- nas de la escuela, del hogar, del lugar de trabajo y del barrio. Esta visión se aplica no sólo a las personas que no han tenido contacto con la droga, sino también a los sujetos que ya desarrollaron adicción. Marco teórico Teoría de la resiliencia La teoría de la resiliencia está constituida por una amplia gama de conocimientos teóricos sobre los mecanismos que desarrollan las personas que sufren adversi- dad. Estos conocimientos han sido sistematizados por diversos autores, entre ellos4 el llamado padre de la resiliencia y otros teóricos,5 que han enfatizado que las personas que sufren generalmente son visualizadas y estudiadas en sus caren- cias, y no en las posibilidades que desarrollan para encender la mecha de la resi- liencia que todo individuo que sufre desarrolla y que lo único que espera es un vínculo intenso y significativo para mostrarse y desarrollarse, es decir, para ser resiliente y enfrentar con éxito la adversidad. Al contrario de otras teorías enfoca-
- 117. 92 (Capítulo 8)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas dasenelmodelomedicodesaludmental,lateoríadelaresilienciautilizaunenfo- que ecológico en el que el medio en el que se desarrollan los individuos con ries- gos es a la vez el origen de los problemas y la fuente de las soluciones. Un programa que ofrece resiliencia debe de permitir que los individuos que sufren descubran y resignifiquen sus potencialidades, no tanto por vínculos significati- vos en su vida familiar, que es justo de lo que carecieron, sino por vínculos inten- sos que resignifican el sufrimiento y que se encuentran disponibles en su entorno en el presente. El modelo Chimalli pretende que través de la construcción de re- des solidarias y grupos para nuevos aprendizajes que integren cuerpo–mente–es- píritu los individuos en riesgo sean exitosos frente a la adversidad que viven en su entorno. Cambio de paradigmas El marco teórico del modelo se enfoca hacia la teoría de los paradigmas, que esta- blece que los paradigmas comunitarios incluyen formas habituales de reaccionar y de aproximarse a las problemáticas relacionadas con los riesgos psicosociales que se enfrentan día a día en la escuela, el hogar, el barrio y la manzana. En la mayoría de las comunidades, e incluso en muchos de los promotores que trabajan en dichas comunidades, predominan las actitudes de parálisis paradigmáticas, lo cual ocasiona la representación social de que nada se puede hacer frente a los ries- gos, la violencia, la experimentación con drogas y los estilos de vida riesgosos, o bien predomina la idea de que es alguien más (los especialistas, el gobierno, los funcionarios públicos, etc.) quien debería hacer algo. La teoría de los paradigmas ha sido propuesta desde 1992 como un marco referencial de trabajo para la pre- vención por la Organización de Estados Americanos.6 En el marco de esta teoría los programas preventivos del pasado que no funcionaron estaban orientados reactivamente hacia los riesgos y las problemáticas; en contraste, las intervencio- nes preventivas que funcionan están basadas en programas y modelos que pro- mueven las flexibilidades paradigmáticas, es decir, en intervenciones que pro- mueven en las comunidades lo que sí pueden hacer, lo cual incrementa su capacidad de respuesta. El modelo preventivo Chimalli está basado en actitudes de flexibilidad paradigmática, de tal manera que tiene un enfoque totalmente proactivo y orientado hacia las soluciones, y no hacia los problemas. Teoría de las competencias La investigación evaluativa que se ha llevado a cabo con el modelo llevó a incor- porar en el método un enfoque basado en competencias, que enmarcan tanto el entrenamiento a los promotores institucionales, como la propia intervención, de tal manera que este enfoque permite que los promotores y las redes comunitarias
- 118. 93Prevención del consumo de drogas a nivel escolarEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E que promueven logre un saber equilibrado, en el que se adquieren competencias específicas, útiles y efectivas para hacer la prevención, adquiriendo un saber dis- ciplinario sobre lo que es la prevención y sobre el uso de la herramienta, los ins- trumentos de diagnóstico y de evaluación, y la forma de conducir los grupos para el desarrollo de habilidades para la vida; asimismo, permite adquirir el saber ne- cesario para convivir con la comunidad para el logro de la animación comunitaria y mantener la motivación necesaria. De esta manera se incorpora el concepto de certificación tanto para promotores como para comunidades: una comunidad protegida es capaz de saber sobre prevención, saber hacerla, saber enseñarla, sa- ber difundirla y saber practicarla con evidencias concretas de conocimiento, de producto y de desempeño. Cambio psicosocial comunitario y niveles de desarrollo sociocultural de las comunidades LaintervenciónqueproponeChimalliesfundamentalmentecomunitaria,porque lo que pretende es empoderar a las comunidades a través de enseñarles en la ac- ción una forma de trabajo y organización que les permita sentirse capaces de en- frentar los riesgos psicosociales. El método toma en cuenta los procesos comuni- tarios de cambio en los que el promotor que visita una comunidad es percibido como un extraño, pero que constituyen las técnicas de promoción psicosocial de- sarrolladas en el método, que van llevando a que la presencia del promotor —con su constancia y consistencia— modifique las percepciones de la comunidad, las cuales se transforman hasta que al final del proceso se hace posible el cambio psi- cosocial y el apropiamiento del método. Este proceso de cambio, de empodera- miento y de autogestión es distinto en las diferentes comunidades. Se pretende que en la mayoría de las comunidades —según el nivel de desarrollo sociocultu- ral— en las que el promotor lleva el método se avance desde una postura de de- mandas extralógicas depositadas en la figura del promotor hasta un nivel de beli- gerancia y participación que favorezca los nuevos aprendizajes, la autogestión y la sustentabilidad a través de la propia comunidad que vive y sufre la problemá- tica.17 Investigación y diagnóstico La investigación que fundamente la base empírica para el diseño del modelo Chi- mallidebebasarseenlosdiagnósticosderiesgopsicosocialquelainstituciónrea- liza desde su fundación hasta la fecha. El análisis de los datos fundamenta que la experimentación con drogas y su uso regular está asociada con la vulnerabili- dad psicosocial, definida como el conjunto de conductas relacionadas con un ina-
- 119. 94 (Capítulo 8)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas decuado manejo de la sexualidad, los actos antisociales, los eventos negativos, el empleo, el estilo de vida, la salud, el consumo entre familiares y los factores escolares. Actualmente se cuenta con trabajos de investigación que analizan los resultados sobresalientes de 26 estudios epidemiológicos llevados a cabo en 52 404 estudiantes mexicanos, distribuidos en 26 muestras representativas de los universos de distintas entidades estatales y subsistemas nacionales de educación básica, educación media superior y educación superior.9,10 Los datos muestran una clara relación entre consumo y vulnerabilidad, lo cual apoya la aproximación psicosocial del modelo Chimalli. Ésta es la base para sostener que Chimalli es un modelo para programas de prevención de adicciones y también un modelo inte- gral de prevención de riesgos psicosociales. Marco metodológico En la figura 8–1 se muestran los cuatro pasos que la comunidad lleva a cabo para aplicar el modelo. Los cuatro componentes básicos del modelo son: 1. La participación comunitaria a través de la formación de redes de volunta- rios identificados con la causa y a través de la campaña Chimalli. 2. El componente grupal que reúne grupos de participantes para elaprendizaje de habilidades para la vida. 3. La autoevaluación para el diagnóstico y el análisis de resultados, el proceso y el impacto de cada plan de acción en las diversas comunidades con los ins- trumentos del modelo. 4. El proceso de transferencia tecnológica a los miembros de la red. La forma- ción de recursos humanos se lleva a cabo con 40 h de curso–taller sistemati- zado, en el que se revisan los libros y materiales correspondien- tes.1,11,12,14–17,28 La supervisión de un plan de acción debe hacerse cada mes —por lo menos— y de preferencia cada semana, aplicando el sistema de automatización Chimalli, que conlleva la práctica semanal de aprendizaje de habilidades para la vida, don- de el propio promotor practica las técnicas de protección Chimalli que promueve en la comunidad, así como una observación directa de las vicisitudes del trabajo del promotor de campo. Proceso de intervención Actualmente el modelo se está aplicando a nivel nacional en una gran cantidad de programas preventivos institucionales; muchas instituciones adquieren los li-
- 120. 95Prevención del consumo de drogas a nivel escolarEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E bros y materiales, y aplican el modelo. Aquí sólo se reportan los procesos de transferencia llevados directamente a cabo por parte del INEPAR que incluye el DIF Nacional; los DIF estatales de San Luis Potosí, Guanajuato y Zacatecas; los consejos estatales contra las adicciones de Jalisco, San Luis Potosí y Sinaloa; las universidades públicas y privadas en distintos programas de acción mediante el Programa de Participación Ciudadana del estado de Aguascalientes y el Progra- ma de Salud Escolar del Gobierno de Distrito Federal; los internados y escuelas departicipaciónsocialdelaSEPdelaciudaddeMéxico;losplantelesdeloscole- gios de bachilleres de la ciudad de México; los subsistemas de enseñanza media superior de la Dirección General del Bachillerato de la SEP a nivel nacional —in- cluidos los sistemas abiertos—; y las fundaciones privadas —como la Fundación Zazil B. de Quintana Roo y el Centro Comunitario Santa Fe, con UNICEF Nica- ragua en programas comunitarios. Algunas de estas instituciones han participado en la transferencia de tecnología y en protocolos de investigación para evaluar las aplicaciones del modelo. Actualmente se cuenta con 155 planes de acción que han sido evaluados en cualquiera de las cuatro fases de la evaluación eficaz: testi- monios, análisis de bitácoras de promotores, mediciones en los participantes an- tes y después del plan, y mediciones en las comunidades intervenidas y no inter- venidas. Evaluación Evaluación de proceso Categorías para la autoevaluación del plan de acción Los indicadores son llenados al menos cada semana si es posible por los coordi- nadores del plan. El modelo sugiere aplicarlos en grupo una vez al mes. Estos in- dicadores consideran el proceso comunitario, la fidelidad al modelo y la práctica de protección tanto de la comunidad como del promotor.1 Descripción de los indicadores: 1. Identificación con la causa por parte de la comunidad. Las personas de la escuela que la brigada visita cada semana comprenden a profundidad el motivo de la realización de un plan de acción Chimalli y entienden el aprendizaje de habilidades para la vida y las ventajas de aprender a organi- zarse con su familia y sus vecinos en el hogar, el trabajo o la escuela. 2. Identificación con la causa por parte del promotor. Incluye lo mismo que el punto anterior, pero aplicado al promotor. 3. Vinculación con la comunidad. La comunidad se relaciona con la brigada, espera su visita (en la escuela o el barrio) y tiene confianza.
- 121. 96 (Capítulo 8)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 4. Red. Conjunto de personas motivadas a empujar y animar el plan de acción en la escuela, cooperando con la causa. 5. Grado de organización de la red. En cada visita la brigada se da cuenta de que la comunidad es capaz de organizar sus acciones independientemente de su presencia. 6. Inventario de disposición al cambio. Las personas de la red se organizan y trabajan el índice junto con el promotor. 7. Intervención de la red. Conjunto de acciones que la misma red planea a partir del índice y son llevadas a cabo por personas de la comunidad. 8. IRPACO. Inventario de riesgo–protección para la comunidad. Ya se aplicó el IRPACO y se conocen los focos rojos de las personas de la comunidad. 9. Campaña Chimalli. Se inicia la campaña Chimalli direccionada de acuer- do con los focos rojos detectados. Se usan los carteles del Chimalli popular y los miembros de la red usan los botones (distintivos). 10. Grupo de habilidades (o de actitudes en el caso de primaria y secundaria). Una vez que se forma el grupo de habilidades (o actitudes), éstas se traba- jan de acuerdo con el diagnóstico del IRPACO. 11. Aplicación de la escala de actitud en el caso de las primarias o secundarias. 12. Prácticadeprotecciónporpartedelacomunidad.Laspersonaspracticanhabi- lidades para la vida. 13. Práctica de protección por parte del promotor. La brigada practica las habi- lidades para la vida que se sugieren en los libros Chimalli. 14. Identificación de actitudes que facilitan por parte de la comunidad. El pro- motor modela en la comunidad las actitudes proactivas y de flexibilidad paradigmática con las técnicas propuestas en el curso. 15. Identificación de actitudes que facilitan por parte del promotor. El promo- torpracticaensuvidadiariayensuconvivencialaflexibilidadparadigmá- tica y las soluciones preactivas. 16. Ruta de trabajo. La brigada visita a los miembros de la red y escucha lo que éstos realizaron en la semana respecto a Chimalli; asimismo, aplica los diagnósticos. Le cuenta a los miembros de la red lo que se trabajó en los grupos, reparte hojas de autoayuda y mensajes protectores, y se despide. 17. Posactividad con otros miembros de la familia en el hogar. 18. Estrategias de inserción del modelo en los programas. Evaluación de resultados Sellevaacaboatravésdelaaplicacióndecuestionariosautoaplicablesderiesgos psicosocial en escuelas y de discusiones grupales con técnicas etnográficas a tra- vésdelmétododeinformantesdiseñadoporJellineck.Elprimermétodocontiene el autorreporte de conductas de riesgo (IRPA)19 y el segundo la percepción comu-
- 122. 97Prevención del consumo de drogas a nivel escolarEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E nitaria sobre la presencia de riesgos (IRPACO).20 Estos instrumentos se han apli- cado con diseños anteriores y posteriores, así como con diseños de comunidades experimentales y sus controles. También se aplica el inventario de disposición al cambio en la comunidad INDICE 1995, que informa sobre el grado en el que la comunidad intervenida está dispuesta a colaborar en el proceso preventivo. Tam- bién se aplica a los grupos de aprendizaje el cuestionario de habilidades de protec- ción (CHP) para comunidades abiertas y las escalas de actitud para los estudiantes que trabajan dentro de las escuelas. Evaluación del impacto SeestáaplicandoactualmenteelmodelodeimpactodelaintervenciónconAboni Natabo (Pensando caminaremos) diseñado por el INEPAR22 para evaluar el im- pacto de la intervención en el promotor y la comunidad con apoyo de INDESOL. Este modelo considera cambios en información, reflexión, comunicación, parti- cipación, transformación de actitudes, desarrollo humano y nivel de organiza- ción y de incidencia de la intervención en otros programas que lleva a cabo la co- munidad. Sistematización de experiencias para confirmación y corrección del modelo El proceso de evaluación del funcionamiento del modelo se hace mediante el convenio de colaboración con las instituciones que participan en la transferencia tecnológica. Las contrapartes nombran a un coordinador para vigilar la adecuada conduc- ción del proceso y aplicar los instrumentos de investigación que son analizados en el INEPAR con programas estandarizados, como el IRPA–INEPAR y el SPSS. El INEPAR no participa directamente en los planes de acción; sin embargo, las evaluaciones han permitido ampliar el modelo en las siguientes etapas: 1. De 1989 a 1995: escuelas secundarias y preparatorias con trabajos vivencia- les de tipo grupal en aula. 2. De 1995 a 1998: se amplió el trabajo en red con padres y maestros, y prácti- cas psicocorporales grupales. 3. De 1999 a 2000: trabajo comunitario con comunidades DIF —por solicitud del UNICEF— y trabajo en escuelas primarias. 4. De 2000 a 2005: trabajo comunitario directo sin mediación institucional, con sistemas de transferencia tecnológica y entrenamiento a promotores con enfoque en competencias.
- 123. 98 (Capítulo 8)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Resultados de la evaluación En esta sección se describen los ocho estudios de evaluación del modelo con los que se cuenta. 1. Estudio comparativo antes y después de la intervención realizado en 1999. Se investigaron 20 planes de acción con mediciones anteriores y posteriores a las habilidades, las actitudes y los factores de riesgo; participaron medicio- nes antes y después de las habilidades, las actitudes y los factores de riesgo; los resultados mostraron que se incrementan las actitudes y las habilidades de protección en las escuelas y comunidades abiertas. En algunas escuelas disminuyó la prevalencia de consumo de algunas drogas, pero en otras se in- crementó a pesar de la intervención. En las comunidades marginadas los cambios en la percepción de riesgos no alcanzaron una significación estadística. Los resultados se debieron a que losplanesdeacciónquenoutilizarononoenfatizaronlosuficienteelcompo- nente comunitario, modificaron sus actitudes, pero no su prevalencia ni su percepción de riesgos.17,23,24 2. Testimonios realizados en 2004. Estudio a 13 planes de acción con segui- miento a cuatro años, donde participaron el DIF de San Luis Potosí y el INE- PAR. Los resultados más sobresalientes demostraron que el análisis de tes- timonios de personas que participaron en planes de acción hace dos o cuatro años indica que el impacto de la intervención es duradero, sobre todo en lo que se refiere a la práctica personal de habilidades para la vida, no así en lo relacionado con la organización comunitaria.19,25 3. Análisis de bitácoras y cambios en la percepción de riesgos llevado a cabo en 2003. Estudio de 20 planes de acción en los que se llevó a cabo el análisis de contenido de las bitácoras de promotores, con una comparación antes y después de la intervención. Este estudio fue llevado a cabo por el INEPAR y el Gobierno del Distrito Federal (GDF). El análisis de las bitácoras de pro- motores comunitarios que participaron en 20 planes de acción lo realizó el GDF y permitió distinguir las buenas prácticas de promoción de las malas, lo cual se aplicó para modificar la forma de entrenar a los promotores, ha- ciendo un entrenamiento basado en los componentes del modelo basado y en el desarrollo de competencias, así como en el diseño de un seguimiento y una autoevaluación sistematizada. Las buenas prácticas se centran en fa- cilitar actitudes de flexibilidad paradigmática, en hacer una práctica perso- nal de las mismas técnicas antiestrés que se enseñan en la comunidad y en hacer un sistema intenso de contactos y visitas interpersonales para formar la red, en lugar de las tradicionales juntas o reuniones con la red comunitaria sea escolar o vecinal.27,28
- 124. 99Prevención del consumo de drogas a nivel escolarEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 4. Actitudes y autoevaluación en las primarias públicas del DF. Este estudio se llevó a cabo entre 2003 y 2004; se estudiaron 80 planes de acción, con un seguimiento mensual de 80 planes y comparación antes y después en 52 planes; también se estudiaron los cambios de actitud antes y después de la intervención, así como la diseminación del modelo entre las escuelas pri- marias Los datos estadísticos de incremento de actitudes protectoras al comparar en los niños sus actitudes antes y después indican que en 75.8% de los grupos se incrementaron las actitudes de protección. El incremento de las actitudes de riesgo en el resto de la población se atribuye a diferencias deimpactoenlaintervencióngrupal.Alanalizarensuconjuntolos368gru- posescolaresintervenidos,seencontraronincrementossignificativosdelas protecciones, pero el porcentaje de éxito mayor fue para los alumnos de cuarto de primaria (87%) en comparación con los de quinto y sexto. El nú- mero promedio de actitudes de protección que ganaron los grupos escolares con la intervención fue de tres, pero hubo casos con hasta siete actitudes de protección sumadas a la vida diaria.29,30 5. Comparación entre comunidades intervenidas y no intervenidas. El estudio se llevó a cabo entre 2002 y 2004. Se estudiaron 22 planes de acción, grupos control y grupos experimentales; las instituciones participantes incluyen INEPAR, Cecaj Jalisco, DIF San Luis Potosí, Programa Compañeros de Ciudad Juárez y colegios de bachilleres. Los datos indican que de las cinco escuelas investigadas, únicamente una escuela intervenida incrementó el número de no usuarios durante el último mes, mientras que en las escuelas que sirvieron de control, no fueron intervenidas y no hubo participación co- munitaria, sino sólo trabajo con grupos en aula, disminuyó el número de no usuarios. Alanalizarlosplanesdeaccióndelasescuelasintervenidasquenologra- ron incrementar el no consumo se observó que el trabajo comunitario y de red, y la participación de los padres de familia había sido muy escaso. Res- pecto a las comunidades marginadas, de las 10 comunidades intervenidas en 9 disminuyó la percepción de presencia de riesgos psicosociales después de la intervención, mientras que la percepción de presencia de riesgo se in- crementó en las comunidades no intervenidas que pudieron compararse. Los datos indican que en las comunidades que incluyen el componente co- munitario de red y enseñan habilidades para la vida se obtienen mejores re- sultados que en las comunidades que no se intervienen y no incorporan el componente comunitario. Es muy probable que cuando la prevención no es comunitaria, el impacto en la prevalencia sea prácticamente nulo. 6. Prevalencia del consumo de drogas en el último mes antes del programa preventivo y después de él. Este análisis se llevó a cabo entre 2003 y 2004, y se estudiaron 20 planes de acción, con mediciones antes y después para
- 125. 100 (Capítulo 8)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas conocer los cambios en las prevalencias de consumo durante el último mes. Participaron en él el Colegio de Bachilleres y el INEPAR.24,31 7. Evaluación de impacto en ocho planteles del Colegio de Bachilleres y en nueve primarias del Distrito Federal. Se llevó a cabo en 2005, se estudiaron 17 planes de acción y se aplicó el modelo de empoderamiento a través de la autoevaluación Aboni Natabo, con el objetivo fue evaluar el impacto en las redespreventivas,autoevaluaciónycambioenlasprevalencias.Lasinstitu- ciones participantes fueron COBACH, INEPAR y Servicios de Salud Pú- blica del GDF. Este estudio indicó que los planteles que disminuyeron sus prevalencias también tenían un puntaje de calidad más elevado que los planteles que no disminuyeron sus prevalencias. El puntaje de calidad es una combinación de los cambios en las prevalencias y en las actitudes, así como en las habilidades de los estudiantes intervenidos con el puntaje de autoevaluación del promotor y de la brigada de promotores, y del impacto percibido por las redes, medido a través de los cambios en la información, la reflexión, la participación, la comunicación, la organización, la inciden- cia en otros programas y la transformación de actitudes y desarrollo hu- mano. Para algunos planteles la percepción de impacto por parte de la red fue muy alta, así como la autoevaluación de los promotores; sin embargo, no se registraron cambios en las prevalencias. En otros se obtuvieron punta- jes de empoderamiento, de impacto y de autoevaluación, así como incre- mentos muy significativos en las prevalencias; en otros se obtuvieron de- crementos en las prevalencias, puntajes altos de autoevaluación y puntajes altos de empoderamiento y autoevaluación. Se concluyó que los promoto- res que aplican todos los componentes del modelo y ejercen las técnicas de práctica personal y promoción recomendadas obtienen un puntaje de cali- dad muy alto, es decir, la población intervenida cambia sus prevalencias y actitudes, desarrolla habilidades y se empodera.30,31 8. Impacto en primarias de participación social e internados. Se llevó a cabo en 2005 en 10 planes de acción. Participaron los servicios de salud y seguri- dad pública del DF, la SEP y el INEPAR. Se estudiaron cambios de actitud, de disposición al cambio y autoevaluación antes y después del estudio. Los internados y las escuelas de participación social trabajaron con brigadas de promotores que lograron calificaciones muy altas de autoevaluación —la mayoría entre cuatro y cinco (el puntaje más alto fue de cinco)—; los punta- jes más bajos fueron de 3.5 para los niveles de manejo grupal, de práctica preventiva del promotor y de trabajo de la posactividad con los padres y con la estrategia de implementación del modelo en el programa; aun así, estos puntajes fueron muy aceptables. Los resultados indican que los niños incre- mentaron significativamente sus actitudes y que también las redes aumen- taron en gran medida su disposición al cambio. Se cuenta con testimonios
- 126. 101Prevención del consumo de drogas a nivel escolarEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E que dan cuenta que el impacto en la comunidad escolar y en la brigada de promotores fue muy alto en términos de cambios en el nivel de información y reflexión en su participación y comunicación, así como en el nivel de organización y transformación de actitudes y desarrollo humano.24,31 Con estos resultados se logró enriquecer y construir nuevos elementos para el componente de transferencia tecnológica del modelo Chimalli, y motivar a las instituciones de asistencia social, de salud y de educación, así como a las asocia- ciones civiles a hacer un plan de prevención sistemática con investigación. Esta línea de estudio demuestra que sí hay una diferencia entre no hacer prevención, hacer una prevención inadecuada y hacer una prevención eficaz. Nuestro reto consiste en diseñar un sistema de transferencia tecnológica que permita que las instituciones mediadoras incluyan todos los componentes del modelo, monitoreen y den un seguimiento eficaz a los planes de acción, así como motivar a las comuni- dades a continuar los planes de acción, que fueron tomados en cuenta para la ver- sión que en la actualidad se está transmitiendo a los promotores institucionales y comunitarios de varios estados de la República. Transferencia de tecnología Transferencia de tecnología es un término que el INEPAR ha utilizado con visión estratégica para distinguir la visión y la misión de esta institución. Desde las pri- meras evaluaciones del modelo Chimalli se descubrió que la larga lista de paráli- sis paradigmáticas en el ámbito institucional sólo pueden ser neutralizadas con una visión que coloque a las instituciones y sus promotores de campo mediadores delatecnología,yalasredesdelascomunidadesquerecibenlosbeneficioscomo receptores de una enseñanza en la acción para el uso de dicha tecnología; a esto se le llama transferencia de tecnología. Hoy en día se promueve la prevención escolar y comunitaria a través de un método diseñado para que las comunidades aprendanaprotegerseporsímismas.Elmétodoestransferidoalasredescomuni- tarias por un promotor institucional que trabaja sistemáticamente en la escuela durante 21 semanas y visita a la escuela una vez a la semana durante cuatro horas, las cuales se emplean para animar, transferir, movilizar diagnosticar, evaluar y conducirgruposdeaprendizajedehabilidades,conlaayudadeunaredcomunita- ria que es sujeto de intervención y al mismo tiempo se entrena para ser equipo interventor en el siguiente ciclo. Latransferenciadetecnologíaestádirigidaalosjóvenes,lospadresdefamilia, losorientadoressociales,losprofesores,loscapacitadores olosciudadanosinter- esados en diseñar una estrategia para la prevención de riesgos psicosociales de su comunidad. Se lleva a cabo mediante un curso virtual en el que se desarrollan las siguientes competencias (cuadro 8–1).
- 127. 102 (Capítulo 8)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Cuadro 8–1. Planear su primer encuentro con la comunidad, que requiere una intervención de prevención Conocer las características del promotor comunitario y desarrollarlas en su persona a través de la práctica cotidiana de habilidades para la vida Integrar a la red Chimalli Diagnosticar las necesidades de la red Chimalli Diseñar un plan de acción preventivo de riesgos psicosociales con Chimalli Diseñar y ejecutar una campaña Chimalli Coordinar las sesiones preventivas de promoción y desarrollo de habilidades Evaluar los resultados obtenidos en la experiencia Chimalli Preparar a la red para la siguiente etapa o ciclo de intervención El método de trabajo considera sesiones de trabajo en línea más seguimiento durante la elaboración y ejecución de un plan de acción (figura 8–2). Las sesiones son atendidas por un asesor en línea: S Sesión 1. ¿Qué es Chimalli? ¿Cuál es la función rol del promotor? ¿Cómo puedo desarrollar habilidades para la vida en mi vida personal y cómo impacta este aprendizaje en mi papel de promotor comunitario? S Sesión 2. ¿Cómo se forma una red Chimalli? S Sesión 3. ¿Cómo se hace un diagnóstico? ¿Cómo se aplican los instrumentos de diagnóstico INDICE, IRPACO y escala de actitudes? Figura 8–2. Método de trabajo. Modelo Chimalli Prevención de riesgos psicosociales Fin: resiliencia/enfoque ecológico y proactivo (se aplica a comunidades escolares, centros comunitarios y de desarrollo y comunidades abiertas) 1. Integración de la red 2. Diagnóstico 3. Intervención 4. Evaluación Difusión de resultados Avance a un nuevo ciclo IRPAÍndice Campaña Chimalli (otras actividades) Proceso y resultados Formación de grupos (actitudes y habilidades) Impacto
- 128. 103Prevención del consumo de drogas a nivel escolarEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Figura 8–3. Método de trabajo. Apoyodelasesor enlínea Sesiones en línea Estudio del libro Práctica comunitaria S Sesiones 4 a 19. Seguimiento de la red. Seguimiento de las sesiones preven- tivas seleccionadas para la intervención y del trabajo de la red Chimalli S Sesión 20. Evaluación de la red. ¿Cómo se hace la evaluación de los resulta- dos de una experiencia Chimalli? S Sesión 21. Autoevaluación a la red. ¿Cómo se hace la autoevaluación de la red Chimalli? CONCLUSIONES La prevención escolar es una práctica que necesita facilitar la disposición al cam- bio en los estudiantes y, por fuerza, en maestros, directivos, padres de familia y personal administrativo y de mantenimiento; también requiere un método que sea fácilmente transferible a la comunidad misma, para que sea dicha comunidad la que le dé transversalidad —es decir, incorporación a la vida diaria del plan- tel—, practicando día a día la direccionalidad, con diagnósticos y actividades es- pecíficas que determinen la misma red de voluntarios de acuerdo con las caracte- rísticas propias de la escuela en la que se interviene. La prevención escolar requiere actitudes flexibles y prácticas cotidianas de protección, así como estrategias que deben ser aprendidas de forma integral, pri- vilegiando el desarrollo de competencias. Muchas escuelas lo han logrado con participación comunitaria, aprendizaje de habilidades para la vida, autoevaluación y transferencia de tecnología, los cuales son los componentes del modelo preventivo de riesgos psicosociales Chimalli.
- 129. 104 (Capítulo 8)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas REFERENCIAS 1. Castro ME, Llanes J: Prevención escolar de los riesgos psicosociales. Cuadernos de pre- vención, LXXV11–LXXX. Liberaddictus 2006. 2. Consejo Nacional contra las Adicciones. Modelos preventivos. Serie Planeación, 2003. 3. Organización de los Estados Americanos: Lineamientos hemisféricos de la CICAD en la prevención escolar. Organización de los Estados Americanos. Comisión Interamericana para el Control del Abuso de Drogas–CICAD. Washington, 2005. 4. Cyrulnick B:Los patitos feos. La resiliencia: una infancia infeliz no determina la vida.Bar- celona, Gedisa, 2003:238. 5. Vanistendael S: La felicidad es posible. Despertar en niños maltratados la confianza en sí mismos: construir la resiliencia. Barcelona, Gedisa, 2000:190. 6. Hoffman M: Manual de entrenamiento para la prevención. Organización de los Estados Americanos, 1992. 7. Llanes J, Castro ME, Margain M: Protección de la comunidad ante adicciones y violen- cia. México, Pax–México, 2003:192. 8. INEPAR: Perfiles de riesgo psicosocial en 26 estudios de riesgo psicosocial en muestras representativas de estudiantes de educación básica, educación media superior y superior de diferentes entidades estatales y subsistemas educativos de la República Mexicana. 2005. (En proceso de publicación.) 9. Villatoro J: Cuestionarios epidemiológicos para poblaciones estudiantiles. Documento metodológico del Observatorio Mexicano de Tabaco, Alcohol y Drogas. CONADIC. Secre- taría de Salud. 2003. 10. Llanes J: Métodos de evaluación rápida. Cuadernos de prevención, LXIX–LXX11. Liber- addictus 2005. 11. Llanes J, Castro ME: Prevención comunitaria de la infancia y la familia marginada. No. 1. México, Psicología Iberoamericana, 2001:71–77. 12. Castro ME, Llanes J: Cómo proteger a los preadolescentes de una vida con riesgos: habi- lidades de prevención para padres y maestros. México, Pax–México, 2002:178. 13. Llanes J, Castro ME, Margain M: ¿Qué puedo hacer por la prevención yo, como maestro? México, Pax–México, 2003:89. 14. Margain M, Llanes J, Castro ME: Libro del conductor. Aprendiendo a pasarla bien: es- trategias de intervención para la escuela primaria. México, Pax–México, 2003:271. 15. Llanes J, Castro ME, Margain M: Cómo educar hijos sin adicciones. México, Pax–Méxi- co, 2002:113. 16. Castro ME, Llanes J, Margain M: Éntrale a las protecciones: estrategias de intervención para la escuela secundaria. México, Pax–México, 2003:185. 17. Llanes J, Castro ME, Margain M: Protección de la comunidad ante adicciones y violen- cia. México, Pax–México, 2003:192. 18. Castro ME, Llanes J: Empoderamiento: un proceso que se logra mediante el desarrollo de competencias y de la autoevaluación. Cuadernos de prevención, LXXIII–LXXVI. 19. Medina Mora M, Castro ME, Campillo SC, Gómez MFA: Validity and reliability of a high school drug use questionnaire among Mexican students. Bull Narcotics 1981; XXXIII(4). 20. INEPAR: Manual de la versión reducida del inventario riesgo–protección para preadoles- centes, adolescentes y jóvenes IRPA II. INEPAR–DGB sistemas abiertos de la SEP. 2004. 21. Oetting E, Donnermeyer J et al.: Assessing communities reading for prevention. Interna- tional J Addictions 1995;30(6):659–683.
- 130. 105Prevención del consumo de drogas a nivel escolarEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 22. Gottbacher M, Salazar C: Modelo de empoderamiento a través de la autoevaluación. En: Aboni Natabo: Pensando caminaremos. INEPAR–INDESOL, 2003. (Reporte interno.) 23. Castro ME, Llanes J, Margain M, Carreño A:Evaluación de planes de acción preventiva con el Modelo Chimalli–DIF. No. 4. México, Psicología Iberoamericana, 1999:5–13. 24. Castro ME, Llanes J, Carreño A: Chimalli, un modelo de prevención de riesgos psicoso- ciales. Cambios de actitud y modificación de los niveles de protección en seis planteles es- colares situados en cuatro ciudades del país. No. 4. México, Psicología Iberoamericana, 1999:24–28. 25. Llanes J, Castro ME, Briceño G et al.: Testimonios de participantes en planes de acción Chimalli. Cuadernos de prevención, XLII–XLVI. Liberaddictus 81. 26. Castro ME, Llanes J, Castro ME, Carreño A: La escuela y su vinculación con la comuni- dad en la prevención de riesgos psicosociales. Cuadernos de prevención, XXXIII–XXXVII. Liberaddictus 2002;79:21. 27. INEPAR: Análisis de 20 bitácoras de planes de acción en zonas escolares. 2004. (Reporte interno.) 28. Llanes J, Castro ME, Carreño A: La escuela y su vinculación con la comunidad para la prevención de riesgos psicosociales. Cuadernos de prevención, XXXIII–XXXVI. Liberad- dictus 2004. 29. Dirección General de Servicios de Salud Pública del DF, Instituto de Educación Preventiva y Atención de riesgos: Cambios de actitud en escolares de cuarto, quinto y sexto de primaria de 52 escuelas localizadas en trece delegaciones de la ciudad de México. Resultados de las aplicaciones del modelo preventivo de riesgos psicosociales Chimalli. Cuadernos de pre- vención. Liberaddictus 2005;84. 30. INEPAR: Registros de autoevaluación de planes de acción en escuelas primarias de la ciu- dad de México. 2005. (Reporte interno.) 31. Castro ME, Llanes J, Margain M, Carreño A: Estrategias Chimalli para prevención de adicciones y otros riesgos psicosociales. Descripción del modelo y evaluación de sus aplica- ciones. Universidad de Deusto Bilbao España. Rev Drogodependencias 2006. (En proceso de publicación.)
- 131. 106 (Capítulo 8)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas
- 132. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 9 Daño orgánico cerebral por consumo de drogas Karen Ariadna Reyes Carvajal, Raúl David Ortega Robles INTRODUCCIÓN El sistema nervioso es particularmente susceptible a los efectos de toxinas exóge- nas; sin embargo, existen dos barreras que lo protegen. El sistema nervioso cen- tral está protegido por la “barrera sangre–cerebro” y el sistema nervioso periféri- co por la “barrera sangre–nervio”; no obstante, algunos tejidos dentro del sistema nervioso se encuentran fuera de estas barreras: el plexo coroideo, la neurohipófi- sis,eláreapostrema,laglándulapinealyellocuscoeruleusenelsistemanervioso central (SNC), y la raíz del ganglio dorsal, el ganglio autonómico y los cruces neuromusculares en el sistema nervioso periférico (SNP).1 La conexión entre una toxina específica y el daño en un área del sistema ner- vioso puede ser difícil de determinar. Además, la susceptibilidad de cualquier área del sistema nervioso central dependerá de su vascularidad, sus requerimien- tos y actividades metabólicas, así como de los neurotransmisores y receptores lo- cales. En general las neuronas con un índice metabólico alto son las células más vulnerables, seguidas por los oligodendrocitos, los astrocitos, la microglía y las cé- lulas endoteliales. Los efectos tóxicos de un químico varían dependiendo del propósito celular o subcelular, por ejemplo, los cambios en la estructura de la membrana dañarán la excitabilidad e impedirán la transmisión del impulso, mientras que las altera- ciones en la membrana de proteínas y canales puede causar hinchazón o entume- cimiento de las células, daño del endotelio y edema, etc.2 107
- 133. 108 (Capítulo 9)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Puede ser que los neurotóxicos no dañen directamente el sistema nervioso, pero pueden causar un efecto secundario, seguido de daño del endotelio con efec- tos sobre la función neuronal. El efecto clínico de cualquier agente tóxico depen- derá de distintas variables: 1. Del tóxico específico, la dosis y el tiempo de exposición. 2. De la vulnerabilidad de los tejidos. 3. De la habilidad del organismo para metabolizar, excretar o neutralizar el agente, lo cual variará genéticamente con la edad o en presencia de otra enfermedad. 4. De la habilidad de los tejidos para repararse. Éste es un rango enorme del potencial de los neurotóxicos, los cuales varían mucho dependiendo de su complejidad molecular. En el ámbito clínico existen varios pasos importantes a seguir con el fin de reco- nocer que un neurotóxico puede ser el causante de los síntomas de un paciente específico, que incluyen el diagnóstico diferencial. Primero, el neurotóxico debe ser reconocido y probado en una investigación clínica; segundo, debe confirmar- sequelossíntomasnopuedenserexplicadossobrelabasedeunacondicióncons- titucionalonaturaldelindividuo;tercero,debeexistirevidenciahistóricarazona- ble de la exposición al tóxico específico; cuarto, se debe contar con pruebas de que el neurotóxico es capaz de generar un síndrome clínico; y por último, debe realizarse la exclusión a través del monitoreo o seguimiento de cualquier otro agente o diagnóstico causante.3,16 En el presente capítulo se expone el daño orgánico cerebral por consumo de drogas y la explicación del efecto que ejercen en el cerebro, así como el daño neu- ropsicológico que provocan. DEFINICIÓN DE DAÑO CEREBRAL Para comprender mejor la dimensión del daño cerebral es preciso sentar bases quelodefinan.Enestesentido,sepuedeconsiderardeformagenéricaqueeldaño cerebral es una lesión que se produce de forma súbita en las estructuras cerebrales que previamente se habían desarrollado con normalidad, como consecuencia de un traumatismo o una enfermedad. Aunque son muchas las causas que pueden originar el daño cerebral, las más habituales incluyen los accidentes cerebrovasculares (infartos cerebrales, embo- lias, etc.), los traumatismos craneoencefálicos (accidentes de tráfico o deporti- vos,etc.)ylostumorescerebrales.Algunasotrascausassonelconsumooexposi- ción a drogas o sustancias tóxicas y enfermedades, como la encefalitis vírica.
- 134. 109Daño orgánico cerebral por consumo de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Las consecuencias del daño cerebral adquirido pueden ser variadas y hetero- géneas, dependiendo de diversos factores relacionados con la lesión (etiología y tipo de lesión, gravedad, localización, lateralidad, etc.), con la persona afectada (género, edad, etc.) y con el entorno familiar y social. Secuelas del daño cerebral Las secuelas más características que puede ocasionar el daño cerebral adquirido incluyen:4 S Déficitfísicosysensoriales:hemiplejía,hemiparesia,alteracionesdelequi- librio, etc. S Déficit neuropsicológicos: cognitivos (desorientación, confusión, altera- ciones de la memoria, problemas de lenguaje y de razonamiento, etc.) y al- teraciones de conducta y del estado de ánimo (irritabilidad, apatía, falta de iniciativa, cambios de humor, tristeza desinhibición, etc.). De acuerdo con la especificidad de las secuelas se pueden describir diferentes ni- veles: 1. Nivel físico: S Motoras: hemiplejía (espástica y flácida), hemiparesia y ataxia. S Sensoriales: pérdida de agudeza visual, movimientos oculares anorma- les y diplopía. 2. Nivel neuropsicológico: S Alteraciones del lenguaje: afasia, disartria, apraxia del habla, alexia y agrafia. S Desorientación. S Atención–concentración. S Déficit visoconstructivos y visoperceptivos. S Déficit de memoria: memoria operativa y memoria a corto y a largo pla- zos. S Síndrome disejecutivo. S Alteraciones emocionales y neurocomportamentales: infantilismo, ego- centrismo e irritabilidad. 3. Nivel neuropsiquiátrico: S Depresión. S Inestabilidad emocional. S Alteraciones de la personalidad. 4. Nivel psicosocial:
- 135. 110 (Capítulo 9)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas S Aislamiento. S Dificultades en la integración familiar y social. S Dificultades en la integración laboral. Los cambios que se dan en una persona que sufre daño cerebral adquirido se ven reflejados en la desconexión del ámbito laboral y el entorno social. En cuanto a las consecuencias académico–sociales del daño cerebral, se puede decir que en el ámbito adaptativo, y sobre todo en el contexto educativo, es signi- ficativa la incidencia que pueden tener los distintos deterioros que concurren en el ámbito intelectual sobre el rendimiento académico: disminución de la capaci- dad intelectual general y problemas de atención, memoria, lenguaje, perceptivos, etc., así como las ya mencionadas dificultades de aprendizaje. En lo que respecta a las posibles consecuencias neuropsicológicas del daño ce- rebral, no sólo son relevantes las alteraciones en el comportamiento causadas por daño cerebral, sino también otro tipo de disfunciones cognitivas que únicamente son detectables con evaluaciones neuropsicológicas más profundas dirigidas a la detección de daños cognitivos concretos. Por otro lado, los trastornos afectivos y comportamentales pueden dificultar los procesos adaptativos del sujeto y su medio, así como obstaculizar enorme- mente la capacidad de recuperación y la capacidad de adaptación al entorno en el que se vive. DEFINICIÓN DE NEUROTÓXICOS Enlasúltimasdécadaslaalertasobrelaaparicióndesíndromesneurológicoscau- sados por exposiciones a sustancias y productos químicos se incrementó en for- ma exponencial. Laidentificacióndelagenteresponsableessimplecuandolaexposiciónescla- ra para una sustancia y los signos clínicos son característicos para ese producto; sin embargo, con frecuencia la reacción tóxico–huésped es más compleja y atípi- ca, ya que las acciones sobre otros órganos pueden complicar la manifestación clínica neurológica (fallas renales, hepáticas, cardiorrespiratorias, etc.). Losneurotóxicossonsustanciasquímicasespecialmentemásactivasqueotras paracausarefectosadversosenlafunciónneurológica.Lacapacidaddeuntóxico para alterar el funcionamiento neurológico normal se relaciona con sus caracte- rísticas fisicoquímicas, así como con la factibilidad biológica del organismo ex- puesto y de su susceptibilidad a los efectos neurotóxicos tras la exposición a de- terminados químicos.5 A continuación se resumen los mecanismos generales de acción de los neuro- tóxicos:6
- 136. 111Daño orgánico cerebral por consumo de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 1. Alteración de las membranas celulares, que afectan la excitabilidad neuro- nal. 2. Modificación de la liberación de neurotransmisores y de la actividad sináp- tica en el SNC y el SNP. 3. Daño del sistema energético celular. 4. Alteración del transporte axoplásmico. 5. Daño de oligodendrocitos y mielina central, o alteración del funcionamien- to normal de otras células soporte, como los astrocitos y la microglía. 6. Afección de la función neuronal indirectamente por alteraciones en las cé- lulas de Schwann y la mielina periférica. 7. Alteración del volumen del líquido extracelular (edema). 8. Perturbación del flujo sanguíneo por daño capilar endotelial que genera ede- ma, infarto o hemorragia. 9. Mecanismos inmunitarios. Neurotóxicos de origen botánico Cocaína La benzoilmetilecgonina o cocaína posee efectos vasoconstrictores, anestésicos locales y acciones importantes sobre el SNC, las cuales generan sobre todo eufo- ria y estimulación psicomotriz. Su empleo prolongado determina una reducción del rendimiento sexual, trastornos psíquicos, depresión, ansiedad y psicosis.7 Los efectos de la cocaína y sus análogos se relacionan de manera directa por su capacidad para bloquear el transportador de dopamina en el SNC. Además del efecto sobre las terminales dopaminérgicas, esta sustancia es capaz de bloquear la captación de noradrenalina y serotonina (Ritz et al., 1987).8 La cocaína produce un incremento en la frecuencia cardiaca y la presión arte- rial, dependiendo de la dosis, además de un incremento en el estado de alerta y vigilancia y sensación de bienestar. La dosis mayores generan euforia, episodios paranoicos, irritabilidad y convulsiones. La adicción es la complicación más común del uso de esta droga; también es frecuente el desarrollo de eventos cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos facilitados por el efecto vasoconstrictor, hipertensor y arritmogénico de esta sus- tancia.9 La cocaína también puede generar arritmias cardiacas, infarto de miocar- dio, miocarditis y disección aórtica.10 Cannabinoides (mariguana) La cannabis es una planta cultivada por siglos para la producción de fibra de cá- ñamo y para aprovechar sus presuntas propiedades medicinales y psicoactivas.
- 137. 112 (Capítulo 9)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas El humo producido por la combustión de la cannabis contiene muchos productos químicos, entre los que se incluyen más de 50 diferentes derivados cannabinoi- des; uno de ellos es el delta 9 tetrahidrocannabinol (delta–9THC), que produce la mayor parte de los efectos farmacológicos. Los efectos farmacológicos del delta–9THC varían con la dosis y la vía de ad- ministración, la experiencia del usuario y la vulnerabilidad a los efectos psicoac- tivos. La intoxicación con mariguana produce cambios en el estado de ánimo, la percepción y la motivación. El efecto dura alrededor de dos horas y durante este tiempo hay una alteración de la función cognitiva, del tiempo de reacción, de la percepción, del aprendizaje y de la memoria.11 Existen pruebas de que la mariguana daña las células cerebra- les o produce alteraciones funcionales permanentes. Khat Esta planta, natural de África y Arabia, contienen en sus hojascompuestosactivos con efectos anfetamínicos (norseudoefedrina, catina, catinina, catidina ytainona).6 Su consumo produce efectos simpaticomiméticos con elevación de la presión arterial, hipertermia,insomnioyaccionesestimulantescentrales.Además,sehan descrito psicosis maniacas similares a las observadas con las anfetaminas o la co- caína. Neurotóxicos de origen industrial Solventes orgánicos Alcohol metílico El metanol se emplea como combustible, anticongelante, solvente o en la adulte- ración de bebidas alcohólicas. Esta sustancia ejerce sus efectos devastadores (mortalidad de hasta 12%) al inducir acidosis severa causada por sus productos oxidados: el formaldehído y el ácido fórmico.6 Las alteraciones patológicas a nivel de la retina se producen sobre las células ganglionares y en las intoxicaciones fatales puede observarse edema cerebral; los casos menos graves muestran necrosis quística de los ganglios basales y la sus- tancia blanca que los rodea, así como lesiones en el tronco y la médula espinal. Los síntomas de intoxicación suelen demorar entre 12 y 72 h, y reflejan riesgo visual, alteraciones en el SNC y daño gastrointestinal y respiratorio. Se presentan alucinaciones y confusión, pero los casos severos evolucionan al coma, a veces conmanifestacionesmeníngeas,presentacióndecrisisconvulsivasyfallasrespi- ratorias que pueden ocasionar la muerte.
- 138. 113Daño orgánico cerebral por consumo de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Los pacientes que sobrepasan la etapa aguda de la intoxicación pueden presen- tar manifestaciones parkinsonianas, síndromes distónicos y deterioro cognitivo (Davis y Adair, 1999).12 Formaldehído Lo más novedoso en cuanto a intoxicación por este producto lo llevan a cabo los fumadores de mariguana, que sumergen los cigarrillos en formaldehído antes de fumarlos, con el fin de obtener un efecto alucinógeno intenso.6 Las manifestacio- nes clínicas son similares a las producidas por el alcohol metílico y se asocian con delirio, rabdomiólisis y síndrome de hipertensión endocraneana. Alcohol isopropílico Este alcohol se utiliza sobre todo como solvente en la fabricación de cosméticos, perfumes, lacas y barnices. El alcohol isopropílico tiene una mayor duración del efecto que el alcohol etílico, debido a su lento metabolismo; el metabolito más importante es la acetona, que se comporta como un depresor del SNC. En los ca- sos de intoxicación severa se incluyen mareos, vértigos y ataxia, seguidos de de- presión del SNC, que puede continuar con parálisis, coma y muerte.13 Tolueno El metilbenceno o tolueno es un solvente muy empleado como agente limpiador y diluyente de pinturas y lacas, así como componente de combustibles para autos y aeronaves. La vía de intoxicación más frecuente es la inhalatoria. La máxima concentración tisular en los tejidos se logra con un alto contenido lipídico, como la médula ósea, el SNC (mielina de estructuras como el cerebelo, sustancia blanca periventricular, etc.) y las glándulas suprarrenales. Luegodelaexposiciónagudasepresentaciertaexcitaciónpsicomotriz,confu- sión, vértigos y ataxia. En casos de inhalación intencional de adhesivos, suelen presentarse euforia, alucinaciones y comportamiento psicótico.6 La intoxicación crónica produce insomnio y labilidad emocional con pertur- baciones cognitivas, alteración cerebelosa, compromiso de pares craneales, nis- tagmo e intolerancia al alcohol. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS TRASTORNOS TÓXICOS Encefalopatía Muchas neurotoxinas afectan la función cerebral, ocasionando un síndrome de encefalopatía, cuya base patofisiológica fundamental no siempre es conocida.
- 139. 114 (Capítulo 9)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Quizá la encefalopatía más común es causada por el etanol, que reduce la inhi- bición e induce una sensación de relajación. El consumo de grandes cantidades de etanol da como resultado una gran embriaguez y finalmente puede causar coma y una gran intoxicación por etanol, la cual puede ocasionar edema cerebral de consecuencias fatales. El metanol es más tóxico que el etanol y con frecuencia está presente en las bebidasalcohólicas.Elmetanolcausaencefalopatíagraveconunaacidosismeta- bólica, cuyo efecto principal recae sobre los nervios ópticos.14 Los alucinógenos obtenidos de los hongos fueron muy usados en las antiguas civilizaciones para inducir encefalopatía y el uso de los “hongos mágicos” se ex- tendió en el siglo XX. El ácido lisérgico (LSD) crea encefalopatías similares, las cuales pueden tener como resultado disartria, ataxia y ataques, y puede ser fatal debido a un edema cerebral. Los solventes orgánicos generalmente se usan en la industria y recientemente pasaron a formar parte del contexto de las drogas recreativas; pueden causar en- cefalopatías y otros efectos sobre el sistema nervioso periférico. El tolueno es quizá el principal químico relacionado con las encefalopatías; puede provocar euforia seguida de dolor de cabeza, náuseas, vértigo y falta de coordinación. La habituación ha sido también reportada. La exposición crónica a otros com- ponentes orgánicos volátiles, como el metilclorhidro, se ha identificado como la causa de vértigos, náuseas y cambios intelectuales y cognitivos.15 Los problemas clínicos relacionados con la asociación causal de neurotoxinas y encefalopatías son muy importantes cuando la gravedad de la disfunción o de la secuela neurológica persiste más allá del periodo inmediato de exposición. La mayoría de los efectos agudos de la exposición a una toxina resultan del efecto toxicológico directo del químico, pero algunos agentes pueden tener un efecto más prolongado y su toxicidad puede continuar e incrementarse aun cuan- do son removidos del ambiente. Cuando el daño cerebral estructural se relaciona con una exposición aguda, como puede ser vista con el monóxido de carbono, el efecto prolongado de la en- cefalopatía puede entenderse, pero en ausencia de evidencia de daño estructural es inevitable realizar una validación de los síntomas, que incluyen trastornos del humor demencia y problemas de cognición y de memoria. Los síntomas depresivos no son raros en los pacientes que fueron expuestos a neurotoxinas16 y usualmente se relacionan con lentitud psicomotora y una redu- cida exactitud psicomotora. El reconocimiento de estas discapacidades requiere una cuidadosa evaluación médica, incluida una valoración formal de la sintomatología psicológica y psi- quiátrica. La evolución del síndrome puede ser insidiosa y los síntomas siempre pueden ser difíciles de distinguir de otras condiciones neurocomportamentales.
- 140. 115Daño orgánico cerebral por consumo de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Síndromes cerebelares La ataxia cerebelar progresiva da como resultado la atrofia de la folia cerebelosa con pérdida del recubrimiento celular.17 Estos daños se han reportado en la exposición crónica al tolueno y a solventes orgánicos. La ataxia es comúnmente vista como parte del síndrome de abuso crónico de etanol. En este caso hay que preguntarse si la ataxia es resultado de la exposición del tóxico o de una dieta insuficiente. Nervios craneales y tallo cerebral Vía o camino visual El metanol es quizá la causa más reconocida de pérdida visual aguda. Es probable que el daño en los nervios ópticos ocurra debido a la formación de ácido fórmico y de metabolitos del metanol, los cuales pueden ser considerados, por lo tanto, como una protoxina. Es necesario hacer la diferenciación entre una neuropatía óptica inflamatoria, una estructural y una heredada. Nervio trigémino El tricloroetileno, usado como solvente industrial, puede causar un síndrome neurotóxico único, que afecta sobre todo los nervios craneales y en especial el nervio trigémino.18 La diferenciación de lesiones del tallo cerebral y vasculitis inflamatoria es re- levante. Existe alguna prueba clínica que indica que el tricloroetileno puede estar asociado con el desarrollo de síndromes piramidales, como la atrofia múltiple. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Este apartado se centra en el papel de la evaluación neuropsicológica en la detec- ción de daños o lesiones neuropsicológicas a largo plazo que son resultado de la autoadministración o exposición accidental a neurotoxinas en pacientes indivi- duales. Los métodos usados en la examinación de los pacientes incluyen la entrevista, la observación del comportamiento, los cuestionarios y, porsupuesto,laspruebas cognitivas; todos ellos son fundamentales en la neuropsicología clínica.
- 141. 116 (Capítulo 9)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas La exposición a drogas tiene como acción primaria su efecto sobre el sistema nervioso central y su principal función es cambiar algunos aspectos del estado mental. Qué drogas y cuándo éstas causan daño cognitivo es una cuestión llena de nu- merosas dificultades metodológicas. El uso recreacional de drogas se asocia con el abuso de alcohol y otros factores del estilo de vida, los cuales pueden agravar los efectos tóxicos y confundir cualquier intento por clasificar el papel de cada sustancia de forma individual. También hay factores genéticos y del desarrollo que influyen en la tendencia al abuso de sustancias y en el patrón de daño cogniti- vo observado. Los estudios de abuso crónico de drogas han mostrado déficit cog- nitivos en el usuario de drogas, relacionados con la cronicidad del uso; esto es consistente por lo menos con la visión de que el abuso de drogas puede causar daño cognitivo independientemente del estilo de vida y de los factores de predis- posición.18 Esprobablequealgunasdrogasespecíficascausendiferentespatronesdedaño cognitivo. Sin embargo, el consenso indica que hay un síndrome que incluye una escasa memoria para información nueva —tal vez para material visoespacial— y deficiente abstracción no verbal. Existen numerosas razones por la cuales un perfil neuropsicológico es común en distintas drogas. Primero, no todas las fun- ciones neuropsicológicas son igualmente vulnerables para adquirir daño cere- bral. Algunas funciones cognitivas, principalmente el conocimiento sobreapren- dido cristalizado y las habilidades como la lectura de una palabra, tienden a ser resistentes a los efectos del daño cerebral. El perfil común puede representar, hasta cierto punto, el mismo patrón de pruebas para diagnosticar daño cerebral difuso debido a otras causas, como daño traumático cerebral. Segundo, puede ha- ber efectos generales no psicofarmacológicos. Aunque cada droga puede tener efectos psicofarmacológicos agudos debido a sus acciones sobre diferentes siste- mas de neurotransmisores en el cerebro, éste no necesita apuntalar ningún daño cognitivo observado. Es posible que los cambios en el suministro de sangre, el daño en los vasos sanguíneos, las infecciones, etc., desempeñen alguna función. Éste es, desde luego, el caso del abuso de cocaína, donde parte del daño se debe a isquemia y vasculitis. Tercero, cualquier perfil común puede reflejar una ten- dencia general para el abuso de numerosas drogas o drogas y alcohol.19 Existen tres componentes de la examinación neuropsicológica: la información antecedente, la descripción del estado actual y la aplicación de pruebas formales. La información antecedente referente a la edad, el género, el estado educacio- nal y ocupacional, y la etnicidad son importante en relación con la puntuación obtenida en las pruebas estandarizadas. Debe examinarse la historia clínica del paciente, haciendo énfasis en eventos que hubieran afectado funciones del siste- ma nervioso central. Además, debe examinarse la historia de abuso de alcohol y drogas.20
- 142. 117Daño orgánico cerebral por consumo de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Abuso de drogas y daño neuropsicológico Elabusosimultáneodevariasdrogasyelusodedrogasyalcoholconstituyenmás la norma que la excepción. Existen pruebas considerables de que el uso simultá- neo de drogas se asocia con daño neuropsicológico.21,22 Es posible que los opiá- ceos y los sedantes, especialmente cuando están combinados con alcohol, tengan una implicación más cercana. Cuando las drogas se relacionan con daño, éste casi siempre se manifiesta en las pruebas de función perceptual y visomotora, de aprendizaje nuevo y de abstracción no verbal. Sin embargo, muchos factores des- empeñan un papel importante y no todos los usuarios crónicos manifiestan daño. Laabstenciónpuedereducireldañoenalgunoscasos;sinembargo, para determi- nar si los efectos son reversibles o no lo son pueden estar involucrados muchos factores. Benzodiazepinas Las benzodiazepinas se usan en general como tranquilizantes y ansiolíticos. También son drogas de abuso con dependencia iatrogénica, mantenida por la prescripción y en general por el uso recreativo. Son depresoras del sistema ner- vioso y existe ansiedad sobre sus efectos cognitivos. Existe una evidencia sustancial de daño en la destreza manual, la velocidad psicomotora y la memoria verbal en usuarios durante un largo plazo y alguna evi- dencia de daño específico en el procesamiento visoespacial. Además, existe al- guna evidencia sobre la remisión del daño en la velocidad psicomotora y en la memoria verbal; estas habilidades pueden ser recuperadas después de 10 meses del consumo.23,24 Cocaína y anfetaminas Las anfetaminas y la cocaína son estimulantes, con una actuación a corto plazo en el incremento de concentraciones sinápticas de dopamina y noradrenalina. La cocaína tiene efectos a corto y a largo plazos sobre el flujo sanguíneo cerebral, lo cual constituye un factor de riesgo para hemorragias y ataque isquémicos. La vasculitis cerebral también es una consecuencia del abuso de cocaína. El uso a largo plazo de la cocaína causa daño neuropsicológico mediante cam- bios intermitentes en el flujo sanguíneo cerebral u otros mecanismos. Rosselli y Ardila (1996)21 mostrarondañossustancialesenlosconsumidoresdecocaína.En la prueba WAIS–R en aritmética se observaron deficiencias para completar figu- ras y en el diseño con bloques, y en la WCST se presentaron escasez de memoria lógica y memoria visoespacial. A largo plazo se han reportado anhedonia y aner- gia.
- 143. 118 (Capítulo 9)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Éxtasis Es un derivado de las anfetaminas, con un parecido en su estructura molecular, pero el éxtasis (MDMA) tiene propiedades farmacológicas totalmente diferen- tes. Los efectos subjetivos agudos incluyen incremento en la sensibilidad senso- rioperceptual, aumento en la intensidad de la emoción y sentimientos de incre- mento en la franqueza hacia la gente y las ideas. El MDMA actúa sobre el sistema serotoninérgico y, al menos a corto plazo, tiene efectos neurotóxicos sobre las neuronas serotoninérgicas, lo cual resulta en un decremento en los niveles de se- rotonina en varias regiones cerebrales. Una investigación sobre las funciones neuropsicológicas no reveló déficit intelectuales, pero se encontró daño modera- do en la memoria verbal en algunos sujetos (Cristal y Price, 1992). Drogas alucinógenas Este grupo incluye cannabis, mescalina, psilocinina y ácido lisérgico. Estas dro- gas tienen efectos agudos similares, que incluyen alucinaciones, ilusiones, cam- bios en el color, profundidad de la percepción y distorsión de la imagen del cuer- po. Se ha indicado la presencia de efectos a largo plazo, al menos en lo que respecta al LSD, los cuales pueden incluir una variedad de distorsiones de la per- cepciónvisual,ademásdeltrastornoperceptualposalucinógeno—éstaesunape- queña evidencia del daño cognitivo a largo plazo. Opiáceos Los consumidores de sedantes y opiáceos (especialmente combinados con alco- hol) durante un largo periodo tienen riesgo de daño cognitivo. Los consumidores de cocaína también están en riesgo, pero el mecanismo es diferente. En cualquier caso, el daño no necesariamente ocurrirá en todos los sujetos, pero cuando ocurre, es mejor detectado por la examinación individual de los sujetos a través de un am- plio rango de funciones. Sin embargo, las pruebas de velocidad motora y psico- motora, destreza, procesamiento visoespacial y aprendizaje nuevo (especialmente de material visoespacial y abstracción no verbal) tienen una mayor probabilidad de presentar daño. El daño en estas habilidades generalmente es reversible de manera parcial si se lleva a cabo la abstinencia. Solventes Los solventes se utilizan especialmente en la industria moderna. Muchos trabaja- dores de diversas industrias están expuestos a distintas variedades de solventes orgánicos, los cuales tienen efectos neurotóxicos. Además, los solventes están disponibles fácilmente y pueden llegar a ser utilizados como drogas recreativas.
- 144. 119Daño orgánico cerebral por consumo de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Endiferentesestudiossedemostróquelosindividuosconhistoriadeexposición moderada a solventes muestran efectos neurocomportamentales adversos, inclui- dosfatiga,cambiosemocionalesydañocognitivo. Eldesempeñoaparecereducido en las pruebas de velocidad motora, psicomotora y de procesamiento de informa- ción. La coordinación visomotora y la destreza también pueden afectarse. La me- moria visual y ciertas variables atencionales se encuentran menos afectadas.25 La exposición al tolueno puede causar un mayor daño neuropsicológico que la exposición a otros solventes.26 Pruebas estandarizadas Las diferentes causas de daño cerebral producen distintos patrones de déficit. Es- pecíficamente, la examinación neurotoxicológica necesita poner una especial atención en los aspectos de la función sensorial y motora, la atención, el procesa- miento visoespacial y los cambios emocionales y de personalidad. Existen básicamente tres tipos de pruebas a elegir al realizar una evaluación neuropsicológica: baterías formales o estructuradas, baterías flexibles y baterías amplias, que pueden aplicarse a cualquier persona, pero especialmente a pobla- ciones particulares (como ciegos o sordos); además, tienen el fin de brindar una descripción más o menos amplia del estado neuropsicológico del paciente.20 En- tre las baterías formales o estructuradas se incluyen las siguientes: 1. Batería de examinación clínica de Luria. 2. Batería neuropsicológica Halstead–Reitan. 3. Escala revisada de inteligencia de Wechsler para adultos. Entre las baterías flexibles se encuentran: 1. Batería neurocomportamental (NBTB) de Baker. 2. Batería del Instituto Nacional de Salud y Seguridad Ocupacional de Johnson. 3. Sistema de evaluación neurocomportamental de Baker. 4. La prueba de exposición ocupacional Pittsburgh (POET) de Ryan. 5. Batería neuropsicológica California de Bowler. REFERENCIAS 1. Berger AR, Schaumburg HH: Effects of occupational and environmental agents on the nervous system. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM et al.: Neurology in clinical practice. Boston, Butterworth–Heineman, 1996. 2. Spencer PS, Schaumburg HH: An expanded classification of neurotoxic responses based on cellular targets of chemical agents. Acta Neurol 1984;70:9–19. 3. Baker EL, Smith TJ: Evaluation of exposure to organic solvents. En: Harrington JM: Re- cent advances in occupational health. Londres, Churchill Livingstone, 1984.
- 145. 120 (Capítulo 9)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 4. Asociación de Daño Cerebral de Navarra. 2007. http://www.fedace.org/accesible/dano. php. 5. Feldman RG: Occupational and environmental neurotoxicology. Lippincott Williams and Wilkins, 1999. 6. Fernández MM, Martínez O: Neurotóxicos. En: Micheli F, Nogués M, Asconapé J et al.: Tratado de neurología clínica. Buenos Aires, Médica Panamericana, 2002. 7. Cregler LL, Mark H: Medical complications of cocaine abuse. English J Med 1986;315: 1495. 8. Carroll FI, Lewin AH, Boja JW: Cocaine receptor: biochemical characterization and structure. J Med Chem 1992;35:969. 9. Casas PI, Gatto E, Fernández M: Neurologic complications by cocaine abuse. Medicine 1994;54:35. 10. Lufifer B, Graham K, Einarson TR: Relationship between gestational cocaine use and pregnancy outcome. Teratology 1991;44:405. 11. Kurzthaler E, Hummer M, Millar C: Effect of cannabis use on cognitive functions and driving ability. J Clin Psych 1999;60:395. 12. Davis LE, Adair JC: Parkinsonism from methanol poisoning. Movement Disorders 1999; 3:520. 13. Rosansky SJ: Isopropyl alcohol poisoning treated with hemodialysis. J Clin Toxicol 1981; 19:265. 14. Anderson TJ, Shuaib A, Becker WJ: Methanol poisoning: factors associated with neuro- logical complications. Can J Neurol Sci 1989;16:432–435. 15. Nunn PB, O’Brien P: En: Rose FC: New evidence in MND/ALS research. Londres, Smith Gordon, 1991. 16. Baker EL, Feldman RG, French JG: Enviromentally related disorders of the nervous sys- tems. Med Clin North Am 1990;74:325–345. 17. Tokuomi H, Echino M, Imanura S: Minamata disease. Neurology 1982;32:1369–1372. 18. Bates D: Diagnosis of neurotoxic syndromes. En: Medical neurotoxicology occupational and environmental causes of neurological dysfunction. Londres, Arnold, 1999. 19. Blain PG, Harris JB: Medical neurotoxicology occupational and environmental causes of neurological dysfunction. Londres, Arnold, 1999. 20. Gray J: The neuropsychological investigation. En: Medical neurotoxicology occupational and environmental causes of neurological dysfunction. Londres, Arnold, 1999. 21. Rosselli M, Ardila A: Cognitive effects of cocaine and polydrug abuse. J Clin Experimen- tal Neuropsychol 1996;18:122–135. 22. Grant I, Adams KM, Carlin AS: Organic impairment in polydrug users: risk factors. Am- erican J Psych 1978;132:178–184. 23. Golombok S, Moodley P, Lader M: Cognitive impairment in long–term benzodiazepine users. Psychol Med 1988;18:365–374. 24. Gorenstein C, Bernik MA, Pompeia S, Marcourakis T: Impairment of performance asso- ciated with long–term use of benzodiazepines. J Psychopharmacol 1995;9:313–318. 25. Broadwell DK, Darcey DJ, Hudnell HK, Otto DA, Byes WK: Worksite clinical and neu- robehavioral assessment of solvent exposed microelectronics workers. Am J Industrial Med 1995;27:677–698. 26. Kishi R, Harabuchi I, Katakura Y, Ikeda T, Miyake H: Neurobehavioral effects of chro- nic occupational exposure to organic solvents among Japanese industrial painters. Environ Res 1993;62:303–313.
- 146. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 10 Farmacocinética y farmacodinamia de las drogas Silvia L. Cruz Martín del Campo INTRODUCCIÓN El presente capítulo aborda las principales características farmacológicas de las drogas de abuso. Los aspectos que se aplican a todas las drogas se revisan al prin- cipio y los rasgos particulares de cada sustancia se tratan en los apartados respec- tivos. Por limitaciones de espacio no se abordan los estimulantes menores del sis- tema nervioso: la nicotina y las metilxantinas (cafeína, teofilina y teobromina). La farmacología es una disciplina muy extensa del conocimiento, ya que estu- dia los efectos de los fármacos, los cuales se definen como las sustancias quími- cas no alimenticias capaces de producir un efecto en los seres vivos. Dentro del campodelosfármacossecuentanlosmedicamentos,quesonloscompuestosque ayudan a aliviar o disminuir los efectos de una enfermedad; los tóxicos, que pro- ducen la muerte o algún daño orgánico importante; y las drogas, que son las sus- tancias capaces de producir alteraciones en el estado de ánimo, las emociones o las percepciones, y que pueden ser motivo de abuso y adicción. La farmacología se divide en varias ramas, entre las cuales destacan, para los propósitos de esta revisión, la farmacocinética y la farmacodinamia. La farmaco- cinética estudia lo relacionado con el movimiento de una sustancia en el cuerpo: desde que entra hasta que sale, por lo que tiene que ver con las vías de administra- ción y los procesos de absorción, distribución, metabolismo y eliminación. La farmacodinamia estudia cómo los fármacos producen sus efectos al interactuar con sus blancos moleculares de acción.1 121
- 147. 122 (Capítulo 10)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas ACTORES Y CONCEPTOS Algunos conceptos farmacológicos de importancia para entender los efectos de las drogas son: agonista, antagonista, potencia, eficacia, tiempo al pico, vida me- dia de eliminación y margen de seguridad terapéutica. Para las definiciones for- males se puede consultar cualquier libro de farmacología; aquí se recordarán de manera breve e informal estos conceptos. La palabra agonista se deriva del griego y significa actor. En términos farma- cológicos, es una sustancia que tiene afinidad (es capaz de unirse a un receptor) y afinidad intrínseca (produce un efecto). Por su parte, se define como antagonis- ta a la sustancia que tiene afinidad por un receptor pero que, al unirse a él, es inca- paz de producir una respuesta. Desde luego que esto es una simplificación, porque difícilmente se encuentran compuestos “puros” capaces de actuar en un solo sitio, produciendo un efecto específico o bloqueándolo. Haciendo una analogía con los actores (agonista), se puede decir que existen los de primera (los protagonistas) y los que no son tan destacados. En el terreno de los fármacos, los primeros serían los “agonistas completos”, mientras que los otros serían los “agonistas parciales”. Éstos, aunque hacen algo, en condiciones de competencia pueden resultar un estorbo para los mejores, por eso se dice que los agonistas parciales son antagonis- tas parciales de los agonistas completos. Por otro lado, así como en el teatro hay quienes son buenos en un papel, pero regulares en otro, entre los fármacos hay sus- tancias que son agonistas completos para un receptor, pero agonistas parciales o antagonistas para otro. Más aún, es difícil pensar en un antagonista puro: alguien (algo) que sólo ocupa la silla de otro sin hacer nada. Es más fácil pensar en una persona (compuesto químico) que impide el trabajo de otro no por no hacer nada, sino por hacer lo contrario a él (actor). Estas sustancias se conocen como “agonis- tas inversos”, se describieron hace relativamente poco tiempo y están cobrando cada vez mayor importancia en la comprensión de los efectos de los fármacos.2,3 En términos operacionales, un agonista de los receptores metabotrópicos es el que promueve el acoplamiento de los receptores a la proteína G y los cambios intrace- lulares asociados, el agonista inverso promueve el desacople y el antagonista no modifica el balance entre los receptores unidos y desunidos a proteínas G.4 Si nos restringimos a comparar los efectos de los agonistas entre sí, podemos clasificarlos de acuerdo con su eficacia y potencia. La eficacia es la capacidad para producir un efecto y es un concepto relativo que implica comparar una sus- tancia con otra que se toma como referencia. La potencia tiene que ver con la can- tidad necesaria para producir un efecto determinado. Por ejemplo, si para elimi- nar una cefalea se necesitan 10 mg de un analgésico en comparación con 500 mg de otro, es porque el primero es más potente que el segundo. Para el tema de este libro conviene recordar que las drogas de abuso en general son compuestos po- tentes y eficaces. En lo que se refiere al tratamiento de las adicciones, los agonis-
- 148. 123Farmacocinética y farmacodinamia de las drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E tas parciales son relevantes porque tienen un efecto limitado y, al ocupar los mis- mos receptores de las drogas, evitan que éstas interactúen allí y produzcan sus efectos más intensos. Tal es el caso de la buprenorfina para el tratamiento de la dependencia a la heroína5 y de la vareniclina para el tratamiento de la adicción a la nicotina.6 Los fármacos no crean funciones nuevas, sino que sólo modulan las ya exis- tentes. Por sus características estructurales, que les confieren similitud con neu- rotransmisores naturales, generalmente afectan más de un sistema y por eso pre- sentanefectosdeseableseindeseables.Haydosmedidasqueindicanlaseguridad de un compuesto: el índice terapéutico y el margen de seguridad. Ambas hablan de cuán diferentes son las dosis necesarias para producir una respuesta deseable de lasdosistóxicas.Cuandoestáncercasetratadeuncompuestopocoseguro;cuando están lejos ocurre lo contrario. Formalmente, el índice de seguridad o índice tera- péutico se define como la diferencia entre la dosis letal a 50% y la dosis efectiva a 50% (DL50/DE50). Por ejemplo, para evaluar el índice terapéutico de la morfina se determinó la dosis necesaria para aliviar el dolor en una población y se comparó con la dosis necesaria para producir depresión respiratoria. Por razones obvias, los estudios toxicológicos se realizan en animales de experimentación.1 Es importante tener en cuenta que la seguridad de un compuesto puede dismi- nuir en individuos tolerantes, porque es necesario utilizar dosis cada vez mayores para producir los efectos deseados, con lo que fácilmente pueden alcanzarse las dosis letales. Así, por ejemplo, en la búsqueda de los efectos de euforia de la co- caína, los individuos tolerantes pueden consumir cantidades altas hasta acercarse progresivamente al rango en el que se produce un infarto. CONSIDERACIONES FARMACOCINÉTICAS La farmacocinética estudia el paso del fármaco por el organismo, desde que se administra hasta que se elimina. Para que una sustancia actúe, tiene que llegar a su sitio de acción que, en el caso de las drogas, es generalmente uno o varios re- ceptoresespecíficos.Lallegadadelfármacoaltorrentesanguíneosedefinecomo absorción. La vía oral es la más cómoda para tomar medicinas, pero puede tener algunas desventajas si lo que se desea es obtener los efectos inmediatos de una droga. Cualquier sustancia química que se administra por la boca pasa por el estó- mago y el intestino. El tracto gastrointestinal es largo y cuenta con un sistema de vascularización importante, por lo que allí los compuestos se absorben y llegan al hígado a través de la vena porta, donde pueden ser biotransformados, disminu- yendo así su concentración. Aun si no hay metabolismo de primer paso, el tiempo necesario para alcanzar el sitio de acción después de una administración oral es relativamente largo.
- 149. 124 (Capítulo 10)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas En la vía de administración intravenosa no hay membranas qué atravesar para que la sustancia alcance la circulación, de allí que sea una de las favoritas entre los adictos, porque garantiza que el tiempo al pico (el tiempo necesario para al- canzar el efecto máximo) sea el más corto posible. Otra de las vías favoritas entre los consumidores de drogas es la inhalación, sea al fumar o al respirar los vapores de sustancias volátiles. Esto se explica porque uno de los factores que favorecen la absorción de compuestos es la extensión de la superficie por donde se absor- ben, la cual, en el caso de los pulmones, es muy grande. En medio del camino está la administración de fármacos a través de la mucosa nasal. A esto se le llama “es- nifar”, un verbo onomatopéyico que se utiliza para el consumo de drogas como la cocaína. Otros factores que modifican la absorción son el tamaño y el pH de las sustancias. En general, las drogas son compuestos químicos relativamente pe- queños que atraviesan fácilmente las membranas. A veces el pH no favorece su absorción en la boca porque pueden estar ionizadas, por lo que se combinan con otros compuestos (p. ej., las cenizas de algunas plantas) para obtener compuestos no polares, que se absorben mejor. Ya en la sangre, el compuesto se distribuye entre los diferentes compartimien- tos del organismo; si es de naturaleza lipofílica se almacena en los tejidos grasos de donde va liberándose lentamente. Es importante tener en cuenta el concepto de vida media de eliminación, que se define como el tiempo necesario para que la concentración plasmática de una sustancia disminuya a la mitad. En el caso de la cocaína, la vida media es corta y esto favorece que se tome de forma repetida en patrones característicos de administraciones frecuentes para mantener los ni- veles sanguíneos dentro del rango de efectos perceptibles. En cambio, en la mari- guana el principal compuesto activo y sus metabolitos tienen una vida media larga y se distribuyen en las grasas, de donde se liberan gradualmente. Por esta razón, es posible detectar restos de mariguana varios días después del último consumo. La eliminación de las drogas generalmente se hace por vía hepática o renal. En el primer caso, el consumo repetido de droga puede inducir la actividad de las enzimas que la metabolizan y, de esta manera, desarrollar tolerancia a sus efectos (tolerancia metabólica, farmacocinética o disposicional). La tolerancia también puede darse por cambios compensatorios a nivel de los sistemas celulares o sub- celulares afectados por las drogas (tolerancia farmacodinámica). MECANISMOS DE ACCIÓN DE LAS PRINCIPALES DROGAS Alcohol Durante muchos años se aceptó como válida la hipótesis de que el alcohol, por ser una molécula pequeña y capaz de atravesar con facilidad las membranas celu-
- 150. 125Farmacocinética y farmacodinamia de las drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E lares, producía sus efectos de manera inespecífica, modificando la fluidez mem- branal, con lo que se alteraba el entorno de las proteínas allí embebidas. Hace más de 20 años que se demostró que esta teoría no era capaz de explicar una cantidad importante de datos experimentales, porque aunque es cierto que el alcohol mo- difica la fluidez de las membranas, esto sólo ocurre a concentraciones altas que corresponden a estados de embriaguez extrema, o tóxicas. De hecho, en las con- centraciones relevantes para el consumo humano los cambios en la membrana son insignificantes. Estos y otros datos llevaron a buscar blancos específicos de acción para el etanol, los cuales pueden resumirse de la siguiente manera: 1. El alcohol es un antagonista de un subtipo de receptores al glutamato: los receptores NMDA, cuyo agonista específico es el ácido N–metil–D–aspár- tico. La activación de estos receptores permite la entrada de sodio y calcio en las células, haciéndolas más excitables. Al bloquear este receptor, el alcohol produce inhibición. 2. El alcohol es un modulador positivo del receptor GABAA. Este receptor es una molécula compleja formada por cinco subunidades que forman un ca- nal; tiene muchos sitios de unión con diferentes sustancias con efectos inhi- bidores que actúan como neuromoduladores. El agonista que produce la apertura del canal y el paso de iones cloruro al interior celular es el ácido gamma aminobutírico (GABA), que es el principal neurotransmisor inhibi- dor del sistema nervioso. La carga negativa del cloruro cambia la polaridad de la célula, volviéndola más negativa y, por lo tanto, menos excitable. El alcohol aumenta la inhibición causada por GABA.7 3. La administración aguda de alcohol produce otros efectos a nivel celular, entre los que se incluyen los siguientes: a. Aumento de la función de los receptores a serotonina del subtipo 5–HT3. b. Inhibición de los canales de calcio. c. Modulación de los receptores a nicotina.8 4. El consumo crónico y recurrente de alcohol produce adaptaciones farmaco- cinéticas y farmacodinámicas. Entre las primeras se encuentra una induc- ción enzimática que aumenta el metabolismo del alcohol. En los alcohóli- cos aumenta el número de receptores NMDA a nivel celular, de tal manera que al suspender el consumo de alcohol, y con ello sus efectos inhibitorios, se manifiesta una sobreexcitación celular que es parcialmente responsable de la presentación de convulsiones y agitación durante el delirium tremens. Anfetaminas Las anfetaminas son aminas de acción indirecta que promueven la liberación al espacio sináptico de catecolaminas (dopamina, epinefrina y norepinefrina). Por
- 151. 126 (Capítulo 10)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas su estructura química, las anfetaminas tienen semejanza con las catecolaminas y afinidad por sus transportadores (o bombas de recaptura) sinápticos. Cuando hay anfetaminas en la vecindad de las neuronas dopaminérgicas o adrenérgicas, el transportador las introduce a la terminal nerviosa como si fueran el neurotrans- misor liberado. Una vez adentro pasan a las vesículas que tienen un medio ácido; allí se protonan, por lo que cambian el pH intravesicular. Esto hace que los neuro- transmisores almacenados salgan y sufran un transporte inverso de adentro hacia afuera, liberándose así en la hendidura sináptica. Por lo tanto, los transportadores trabajan al revés, introduciendo anfetaminas y liberando catecolaminas. En con- centraciones altas las anfetaminas pueden producir estados de psicosis, igual que lo hace la cocaína. Barbitúricos y benzodiazepinas Son compuestos de incuestionable utilidad clínica que pueden ser utilizados con propósitos de abuso por sus efectos ansiolíticos. Tanto las benzodiazepinas como los barbitúricos actúan como moduladores positivos del receptor GABAA. Los barbitúricos en dosis bajas incrementan la duración de apertura del canal en pre- senciadeGABA;endosisaltasabrenestecanalporsímismos.Lasbenzodiazepi- nas han ido sustituyendo gradualmente a los barbitúricos porque tienen un mayor margen de seguridad, ya que en presencia de GABA aumentan la frecuencia de aperturadelcanal,peronosoncapacesdeabrirlo,porloqueesdifícilqueproduz- can una inhibición extrema que ponga en peligro la vida.9 Dado que los barbitúri- cos, las benzodiazepinas y el alcohol comparten como blanco de acción al recep- tor GABAA es peligroso combinarlos, ya que producir potenciación de sus efectos inhibidores, causando una depresión extrema, coma o muerte. Cabe re- cordar que la potenciación es un aumento en el efecto más allá del esperado por la suma de los efectos individuales de los compuestos. Cannabinoides El cuerpo tiene sustancias de naturaleza lipofílica que se sintetizan en circunstan- cias especiales a partir de un componente de las membranas celulares llamado ácido araquidónico. Estas sustancias tienen efectos de muy corta duración, se producen bajo demandas específicas, actúan modulando la transmisión sináptica en diferentes sistemas neuronales y se inactivan rápidamente. Se les llama endo- cannabinoideso cannabinoides endógenos; se conocen varios compuestos, de los cuales el mejor caracterizado es la anandamida. Estos compuestos naturales fue- ron identificados mucho después de conocer los efectos de la mariguana sobre
- 152. 127Farmacocinética y farmacodinamia de las drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E las personas. El consumo de diferentes preparados de la planta de la mariguana, Cannabis sativa, es secular o milenario en algunas culturas. Recientemente se ca- racterizaron sus compuestos activos llamados, en conjunto, cannabinoides. El principal responsable de los efectos psicoactivos de la planta es el delta–9–tetra- hidrocannabinol o D–9–THC. El mecanismo de acción de esta sustancia es simi- laraldelosopioides,perocondiferenciasimportantes.Loscannabinoidesactúan sobre los receptores específicos CB1 y CB2. Los primeros se localizan en elsistema nervioso y los CB2 en células y tejidos del sistema inmunitario. La activación de los receptores CB1 produce una hiperpolarización neuronal, porque aumenta la conductancia al potasio (salen iones positivos), disminuye la conductancia al cal- cio (dejan de entrar iones positivos) y se produce una inhibición de la enzima ade- nilato ciclasa. La diferencia con los opioides es que esto sucede de manera presi- náptica y no postsináptica. Es una inhibición retrógrada porque los receptores a los cannabinoides se localizan en las neuronas presinápticas que sintetizan y liberan un neurotransmisor independiente. Por lo tanto, se considera que los cannabinoi- des son reguladores de la función de varios sistemas de neurotransmisión.10 Cocaína La cocaína es un antagonista de las bombas de recaptura (o transportadores) de monoaminas. Estos transportadores se encargan de recoger y devolver a las neu- ronaslosneurotransmisoresqueliberan,paraasíterminarlaseñalquesetransmi- te de una neurona a otra. Al bloquear los transportadores, la cocaína produce una mayor concentración de dopamina en el sistema mesocorticolímbico lo cual se traduce en una estimulación que favorece la repetición de la conducta de con- sumo de la droga. También aumenta la transmisión adrenérgica, produciendo efectos característicos como aumento de energía, falta de sueño, estimulación cardiovascular, riesgo de presentación de microembolias cerebrales y, en dosis altas, infarto del miocardio. El consumo repetido de dosis altas de cocaína pro- duce estados psicóticos. La abstinencia a la cocaína, manifestada como anhedo- nia, fatiga, sueño excesivo y deseo compulsivo de volver a consumir la droga, se ha relacionado con una disminución de los receptores a dopamina D2 en los gan- glios basales. La recuperación de los niveles normales de dopamina es lenta.11 GHB o éxtasis líquido Este compuesto es un ácido graso natural estructuralmente relacionado con el GABA, ya que es el ácido gammahidroxibutírico. Se utilizó inicialmente como inductor de crecimiento muscular en las tiendas de fisicoculturismo, pero des-
- 153. 128 (Capítulo 10)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas pués empezó a consumirse como sustancia de abuso por sus efectos relajantes e inductores de sueño. Es frecuente que lo tomen deliberadamente los consumidores habituales de estimulantes (como la cocaína) para “bajarse” y poder conciliar el sueño. Algunos delincuentes lo han utilizado como adulterante de bebidas alcohó- licas para que sus víctimas lo consuman de manera inadvertida, ya que existe una presentación líquida, incolora y relativamente insípida. Sus efectos inhibidores se potencian en combinación con el alcohol y produce amnesia, lo cual dificulta el reconocimiento de los agresores. El GHB es un agonista del receptor GABAB y un precursor de GABA. A pesar de su nombre, no tiene nada que ver con el éxtasis (una metanfetamina), ya que no es un estimulante, sino un inhibidor.12 Inhalantes La primera dificultad para entender el mecanismo de acción de este grupo de dro- gas se deriva de la variedad de compuestos que se agrupan bajo este nombre. Se definen como inhalantes los compuestos que son volátiles a temperatura ambien- te y que se inhalan con el propósito de producir un estado alterado de conciencia. En este apartado sólo se tocará un grupo particular: los disolventes orgánicos in- dustriales. De ellos, el mejor conocido es el tolueno, que es el componente princi- paldemuchosproductoscomerciales,entrelosquedestacaelthinnero adelgaza- dor de pinturas que se vende en forma casi pura en la calle bajo el nombre de “activo”. Este disolvente, al igual que el alcohol, es un antagonista de los recepto- res NMDA13 y un modulador positivo del receptor GABAA. Una diferencia im- portante respecto al alcohol es que el tolueno bloquea los canales de sodio cardia- cos, lo cual puede estar relacionado con la presentación de muerte súbita en algunos inhaladores.14 En concentraciones mayores que las necesarias para ac- tuar sobre los receptores GABAA y NMDA, el tolueno aumenta la función de los receptores 5–HT3 y tiene efectos complejos sobre una variedad importante de blancos moleculares. Se considera que las concentraciones relevantes de este di- solvente para producir sus efectos son las que están en el rango micromolar, lo cual lo convierte en un compuesto similar al alcohol, aunque mucho más potente, puesto que actúa en el rango de concentraciones milimolares.15 El empleo de aire comprimido para computadoras empieza a cobrar importancia en el campo de los inhalantes. En este caso, como en el de otros productos comerciales, como la cre- ma pastelera, se utilizan gases propelentes que son compuestos halogenados alta- mente tóxicos, cuyo mecanismo de acción exacto se desconoce. Ketamina y fenciclidina La ketamina es un anestésico disociativo que se introdujo en la terapéutica como sustituto de la fenciclidina (polvo de ángel o PCP). Los efectos del PCP y la keta-
- 154. 129Farmacocinética y farmacodinamia de las drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E mina son similares y consisten en un bloqueo no competitivo de los receptores glutamatérgicosdeltipoNMDA,yaqueexisteunsitiodeuniónparaestosanesté- sicos en la parte interna del canal, que forman las subunidades del receptor. Ambos compuestos producen un estado de anestesia sin depresión respiratoria, donde los sujetos se encuentran con la mirada perdida apuntando a un punto le- jano, sin atención y con falta de reconocimiento de las partes del cuerpo, as cuales no reconocen como propias. Las dosis subanestésicas producen alteraciones pre- ceptuales, por lo que suelen clasificarse como compuestos alucinógenos. Los efectos son impredecibles y los consumidores pueden pasar de un estado comato- so a uno consciente y agresivo, o viceversa.16 LSD, mescalina y psilocibina La dietilamida del ácido lisérgico o LSD, al igual que la mescalina (el compuesto activo del peyote), la psilocina y la psilocibina (los compuestos activos de los hongos alucinógenos) comparten mecanismos de acción y tiene efectos simila- res. Su principal diferencia es la potencia. En el caso del LSD se requieren dosis muy bajas —incluso de unos cuantos microgramos— para producir efectos in- tensos.17 No se sabe con certeza qué causa sus efectos “alucinógenos” de distor- sión de formas, tiempo y espacio, pero se sabe que son agonistas parciales de va- rios subtipos de receptores a la serotonina, principalmente del 5–HT2. Otras plantas con propiedades alucinógenas contienen DMT o dimetiltriptamina, un compuesto estructuralmente parecido a la serotonina que sólo es activo por vía oral cuando se administra con plantas que contienen compuestos inhibidores de la enzima monoaminooxidasa (MAO).18 Metanfetaminas (éxtasis) Las metanfetaminas constituyen un grupo de anfetaminas con un grupo metilo adicional. Las “tachas”, “ice” o “cristal” contienen una o varias metanfetaminas, entre las que destaca la metilendioximetanfetamina, o MDMA, que suele ir com- binada con otros compuestos químicos relacionados. La MDMA tiene una es- tructura similar a la de las catecolaminas y la serotonina, lo cual le confiere carac- terísticas mixtas de estimulante potente y alucinógeno moderado. Más que verdaderas alucinaciones, produce cambios sensoriales intensos. Se sabe que su acción es similar a la de las anfetaminas, pero sus efectos sobre el transportador de serotonina en las vías serotoninérgicas cerebrales, en combinación con sus efectos de liberación indirecta de catecolaminas, le confiere un carácter particu- lar. Al aumentar el tono serotoninérgico en el hipotálamo produce pérdida del
- 155. 130 (Capítulo 10)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas apetito e hipertermia; al hacerlo sobre el hipocampo, la amígdala y la corteza pro- duce cambios característicos perceptuales en los cuales se intensifican los colo- res,lossonidosylastexturas;asícomocambiosenelestadodeánimo,particular- mente un aumento de la empatía. Al activar lasvías descendentesserotoninérgicas, el éxtasis produce masticación y apretamiento involuntario de las mandíbulas. El uso crónico produce disminución de los transportadores a la serotonina y retrac- ción de las terminales nerviosas. Clínicamente se ha observado un aumento en la incidencia de casos de depresión mayor en los consumidores regulares de éx- tasis.19 Opioides En este grupo se incluyen varias sustancias que tienen importancia clínica por su eficacia en el tratamiento de diversos trastornos y su empleo en anestesia, pero que también son causantes de adicción. Pueden dividirse en varios grupos: a. Agonistas potentes y altamente eficaces, como la morfina, la heroína y el fentanilo. b. Agonistas poco potentes, como la codeína. c. Fármacos utilizados en la terapia de reemplazo o sustitutiva (metadona, bu- prenorfina y levacetilmetadol, o LAAM). d. Fármacos de acción mixta, como la nalbufina. e. Antagonistas (naloxona y naltrexona). La morfina y la heroína son analgésicos eficaces para el alivio del dolor intenso. Clínicamente se administran por vía oral o intravenosa. La diferencia entre la morfina y la heroína es pequeña, desde el punto de vista estructural, ya que esta últimaesladiacetilmorfina.EnloshospitalesdeAméricaLatinaseusaprincipal- mente la morfina, mientras que en Europa es común el uso de la heroína. Desde el punto de vista farmacológico, ambas tienen efectos muy parecidos, pero su principal diferencia es la potencia, ya que se necesitan aproximadamente siete veces menos de heroína que de morfina para producir acciones similares. El fen- tanilo se utiliza fundamentalmente como anestésico y para el tratamiento del do- lor posoperatorio. Los efectos sobre el estado de ánimo de estos tres compuestos son similares, porque actúan sobre los mismos receptores. La morfina, la heroína y el fentanilo tienen un alto potencial adictivo, dada su capacidad para producir unasensaciónintensadebienestaryrelajación.Otrosagonistasconmenospoten- cial de abuso son la codeína y el dextrometorfano; su estructura química les con- fiere propiedades que los hacen particularmente útiles para quitar la tos. Los agonistas opioides tienen tres mecanismos principales de acción. Se unen conmayoromenorafinidadatrestiposprincipalesdereceptores,nombradoscon
- 156. 131Farmacocinética y farmacodinamia de las drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E las letras griegas mu (m), kappa (k) y delta (d). Los efectos de euforia y el desarro- llo de adicción están mediados fundamentalmente por el receptor mu. Los tres receptores están acoplados negativamente a las proteínas Gi/Go, por lo que pro- ducen una inhibición de la enzima adenilato ciclasa y una disminución de la pro- ducción de AMP cíclico. Esto impide la activación de la proteína cinasa A, encar- gada de fosforilar a la proteína CREB (cAMP response element binding protein), que sólo fosforilada puede actuar como factor de transcripción. Si no se fosforila, no participa en la promoción de la síntesis de algunas proteínas, como los opioi- des endógenos. A este efecto hay que añadirle una hiperpolarización dada, ya que los agonistas opioides: a. Aumentan la conductancia al potasio que, al estar más concentrado en el in- terior que en el exterior celular, tiende a salir. b. Disminuyen la entrada de calcio en la célula.20 La administración repetida de agonistas opioides produce varios cambios com- pensatorios; entre ellos se incluye una regulación a la alta del sistema de la adeni- lato ciclasa y un aumento en la cantidad de canales de calcio, por lo que los consu- midores crónicos de heroína desarrollan tolerancia a sus efectos y, en ausencia de la droga, presentan un síndrome de abstinencia que consiste en un estado de sobreestimulación intensa. Hay tolerancia cruzada entre los diferentes opioides porque comparten mecanismos de acción. Por eso, una persona tolerante la heroí- na presentará tolerancia a los demás agonistas opioides, aunque nunca los haya probado. Los mecanismos que subyacen al desarrollo de tolerancia analgésica son complejos y se explican en otro trabajo.21 Un fármaco interesante de acción mixta es la nalbufina, que produce sus efec- tos analgésicos por la interacción con receptores kappa y no con receptores mu —como la morfina—. Este analgésico es un antagonista parcial del receptor mu, por lo que debe tenerse cuidado de no administrarlo después de la morfina o la heroína, dado que puede antagonizar sus efectos y precipitar un síndrome de abs- tinencia. Entre la comunidad que ingresa en los hospitales pueden presentarse los casos de abuso y adicción a morfina, fentanilo y nalbufina. Entre los consumido- res habituales lo que más se utiliza es la heroína en diferentes grados de pureza, deacuerdoconlaofertaenelmercadonegro.Losantagonistasopioidesnaloxona y naltrexona compiten por los mismos receptores de la heroína, por lo que se utili- zan eficazmente para contrarrestar los efectos de una sobredosis de esta droga. Se ha postulado que, más que ser antagonistas puros, actúan como agonistas in- versos en individuos que ya tienen dependencia física.22 Al contrarrestar los efec- tos de la heroína y la morfina, los antagonistas opioides pueden precipitar un síndrome de abstinencia en los consumidores crónicos, por lo que deben adminis- trarse en forma de infusión para evitar esta complicación.
- 157. 132 (Capítulo 10)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Cuadro 15–1. Efectos agonistas y antagonistas de las drogas sobre diferentes blancos Agonista Antagonista Cocaína Transportador DA, NA Anfetaminas Indirecto DA, NA Metanfetaminas Indirecto DA, NA, 5–HT Alcohol, tolueno Modulador GABAA NMDA Benzodiazepinas, barbitúricos, alcohol Moduladores GABAA GHB GABAB Heroína, morfina m, k, d Mariguana CB1, CB2 LSD, mescalina y psilocibina 5–HT2 Fenciclidina y ketamina NMDA DA = dopamina; NA = noradrenalina Para la adicción a la heroína existen tratamientos farmacológicos eficaces. El objetivo de la terapia de reemplazo con metadona, LAAM (L–alfa–acetilmeta- dol) o buprenorfina es mantener un cierto grado de ocupación de los receptores a opioides que no produzca una estimulación cerebral intensa, pero que sea sufi- ciente para bloquear los efectos de la heroína y evitar las manifestaciones del sín- drome de abstinencia. Figura 10–1. Sitios de acción de las drogas en el sistema mesocorticolímbico. La cocaína y las anfetaminas producen la liberación de dopamina en el núcleo accumbens (NAcc). El alcohol y los opioides inhiben las neuronas GABAérgicas (en blanco) del VTA, que normalmente ejercen un tono inhibitorio sobre las neuronas dopaminérgicas (en negro). Este sistema recibe información de otros sitios, como la amígdala, el hipo- campo y la corteza, los cuales proyectan terminaciones glutamatérgicas al NAcc. Otras drogas de abuso, como el alcohol y los anestésicos disociativos, inhiben los receptores NMDA, alterando este circuito. Modificado de la referencia 23. Corteza PCP, ketamina, disolventes, alcohol Cocaína Anfetaminas Alcohol y opioides NMDA DA
- 158. 133Farmacocinética y farmacodinamia de las drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E CONCLUSIÓN Es importante tener en mente que las drogas actúan como agonistas o antagonis- tas de diferentes sistemas de neurotransmisión. Producen efectos exagerados de estimulación o inhibición que llevan, en caso de uso crónico, a la producción de cambios compensatorios a nivel celular para tratar de contrarrestar sus efectos. En la mayoría de los casos estos cambios son difíciles de revertir. En el cuadro 10–1 se presenta un resumen de los principales mecanismos de acción menciona- dos en este capítulo; en la figura 10–1 se muestra un esquema donde se señalan algunos de los puntos de acción de las drogas en el sistema mesocorticolímbico dopaminérgico, que es donde convergen los efectos de las diferentes drogas.23 REFERENCIAS 1. Howland RD, Mycek MJ, Champe PC: Lippincott’s illustrated reviews: pharmacology. 3ª ed. Filadelfia, Lippincott Williams and Wilkins, 2005. 2. De Ligt RAF, Kourounakis AP, Ijzerman AP: Inverse agonism at G protein–coupled re- ceptors: (patho)physiological relevance and implications for drug discovery. Br J Pharma- col 2000;130:1–12. 3. Daeffer L, Landry Y: Inverse agonism at heptahelical receptors: concept, experimental approach and therapeutic potential. Fund Clin Pharmacol 2000;14:73–87. 4. Kenakin T: Principles: receptor theory in pharmacology. Trends Pharmacol Sci 2004;25: 186–192. 5. Kreek MJ, LaForge KS, Butelman E: Pharmacotherapy of addictions. Nature Rev 2002; 1:710–726. 6. Coe JW, Brooks PR, Vetelino MG, Wirtz MC, Arnold EP et al.: Varenicline: An a4b2 nicotinic receptor partial agonist for smoking cessation. J Med Chem 2005;48:3474–3477. 7. Keltner NL, Folks DG: Psychotropic drugs. 3ª ed. Mosby, 2001:382–298. 8. Harris RA: Ethanol actions on multiple ion channels: which are important? Alcohol Clin Experimen Res 1999;23:1563–1570. 9. Ashton H: Las benzodiazepinas: cuál es su mecanismo de acción y cómo suspender la in- gestión. El Manual Ashton, 2002. http://www.benzo.org.uk/espman/contents.htm. 10. Nicoll RA, Alger BE: The brain’s own marijuana. Sci Am 2004;68–75. 11. National Institute on Drug Abuse: Serie de Reportes de Investigación. La cocaína: abuso y adicción. http://www.drugabuse.gov/ResearchReports/cocaina/Cocaina2.html. 12. Nicholson KL, Balster RL: GHB: a new and novel drug of abuse. Drug Alcohol Dep 2001; 63:1–22. 13. Cruz SL, Mirshahi T, Thomas B, Balster RL, Woodward JJ: Effects of the abused sol- vent toluene on recombinant N–methyl–D–aspartate and non–N–methyl–D–aspartate receptors expressed in Xenopus oocytes. J Pharmacol Expl Ther 1998;286:334–340. 14. Cruz SL, Orta SG, Gauthereau MY, Millán PPL, Salinas SEM: Inhibition of cardiac so- dium currents by toluene exposure. Br J Pharmacol 2003;140:653–660. 15. Páez MN, López RC, Cruz SL: Avances recientes en los mecanismos celulares de acción de los disolventes de abuso. Salud Mental 2003;26:43–50. 16. Feldman RS, Meyer JS, Quenzer LF: Principles of neuropsychopharmacology. Massa- chusetts, Sinauer Associates, 1997.
- 159. 134 (Capítulo 10)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 17. Siegel RK: The natural history of hallucinogens. En: Jacobs BL (ed.): Hallucinogens: neu- rochemical, behavioral and clinical perspectives. Nueva York, Raven Press, 1984. 18. Carlini EA: Plants and the central nervous system. Pharmacol Biochem Behav 2003;75: 501–512. 19. National Institute on Drug Abuse: The neurobiology of Ecstasy (MDMA). Serie NIDA Tea- ching Packets. http://www.drugabuse.gov/pubs/teaching/teaching4/teaching.html. 20. Reisine T, Pasternak G: Opioid analgesics and antagonists. En: Hardman JG, Limbird LE (eds.): Goodman and Gilman’s the pharmacological basis of therapeutics. 9ª ed. Nueva York, McGraw–Hill, 1996:521–555. 21. Hernández DGP, Cruz SL: Mecanismos de tolerancia analgésica a opioides. Salud Mental 2005;28:22–31. 22. Cruz SL, Villarreal JE, Volkow ND: Further evidence that naloxone acts as an inverse opi- ate agonist: Implications for drug dependence and withdrawal (accelerated communica- tion). Life Sci 1996;58:PL381–PL389. 23. Nestler EJ, Hyman SE, Malenka RC: Molecular pharmacology. A foundation for clinical neuroscience. Nueva York, McGraw–Hill, 2001.
- 160. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 11 Tratamiento psicológico de las adicciones Lilian Patricia Loyola Bello INTRODUCCIÓN La adicción a las drogas es un fenómeno complejo que representa un problema de salud pública en México.1 Desde una perspectiva psicológica, el estudio de las conductas adictivas incluye la adquisición, el mantenimiento, el tratamiento y la recaída. El proceso de la adicción se explica bien a partir de la teoría cognitiva social,2 la cual plantea que la conducta se aprende porque existe una estrecha relación en- tre factores como la observación del entorno, el estatus percibido de las personas observadas, la memoria, la reproducción de lo que se observa y las expectativas derivadas de la experiencia. Unavezqueseaprendeunaconducta,sumantenimientodependedelasconse- cuenciasexperimentadas, que pueden ser positivas y negativas; un ejemplo de las primeras —que por lo general se manifiestan a corto plazo— es la liberación de la tensión, mientras que las consecuencias negativas suelen presentarse a media- no y a largo plazos —como problemas familiares o malestar físico derivado del síndrome de abstinencia. Las consecuencias positivas pueden llevar a la persona a repetir el consumo, porque la sustancia tiene la función de inducir el efecto pla- centero deseado o de disminuir el malestar experimentado. Dadas las consecuencias orgánicas y sociales del consumo adictivo de drogas —incluido el riesgo inherente de desarrollar enfermedades—, que no necesaria- mente son producidas por la sustancia, sino por el estilo de vida que la persona lleva cuando está inmersa en una adicción, se ha vuelto indispensable el desarro- 135
- 161. 136 (Capítulo 11)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas llo de tratamientos efectivos. En los últimos años ha aumentado la investigación psicológica sobre la efectividad de los tratamientos y se ha observado que éstos influyen tanto las características de los usuarios de drogas como en el estilo del terapeuta y el tipo de tratamiento;3 por ello, los investigadores han hecho énfasis en que la entrega de los servicios de salud debe contemplar estos hallazgos. Una sugerencia constante en la literatura científica interesada en ofrecer el tra- tamiento adecuado a cada paciente consiste en seguir el modelo de atención esca- lonada,4 el cual implica hacer una evaluación detallada de la persona y de las op- ciones de tratamiento, asegurando que la toma de decisiones se base en una igualación entre las características del paciente y las del tratamiento. De esta for- ma se le puede ofrecer a la persona el servicio menos intensivo, pero capaz de aportar el mejor diagnóstico posible. Con base en la necesidad de ofrecer tratamientos efectivos para el manejo de la conducta adictiva, el objetivo de este capítulo es presentar un panorama de los tratamientos psicológicos para las adicciones que poseen un sólido fundamento científico. En la primera sección se presentan los principios que guían a los trata- mientos efectivos; posteriormente se revisan algunos de los tratamientos recomen- dados por el equipo de trabajo del National Institute on Drug Abuse (NIDA),5 se comenta la situación de este tipo de tratamientos en México y se concluye con un comentario sobre las implicaciones concernientes a la transferencia de laevidencia científica del estudio de las conductas adictivas a la práctica clínica. PRINCIPIOS QUE GUÍAN LOS TRATAMIENTOS EFECTIVOS A pesar de que la investigación ha dado lugar a tratamientos efectivos para el comportamiento adictivo,5 prevalece la creencia de que la adicción es un tras- torno incurable o que simplemente los tratamientos no funcionan; esto se deriva principalmente de las expectativas de tratamiento erróneas debidas en parte a la indiferencia ante los distintos niveles de consumo o bien a la falta de entendi- miento de las teorías psicológicas que explican el proceso de la adicción.6 Al reflexionar sobre 30 años de investigación en tratamientos de adicciones, el NIDA5 concluyó que los modelos de atención efectivos, sea cual sea su enfo- que, coinciden en puntos específicos organizados como una guía que apoya la elección de tratamientos y su desarrollo. Entre las recomendaciones se incluyen las siguientes: a. Considerar que no existe un solo tratamiento apropiado para todas las per- sonas. b. Procurar la disponibilidad del tratamiento en el momento en que el usuario lo solicite.
- 162. 137Tratamiento psicológico de las adiccionesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E c. Atender las necesidades específicas de cada paciente, incluido el consumo de drogas y las áreas afectadas. d. Evaluar el proceso de tratamiento y sus resultados de manera constante. e. Tomar en cuenta que algunos pacientes requieren que el tratamiento psico- lógico tenga apoyo farmacológico. f. Considerar que, aun cuando el paciente acude al tratamiento de manera obligada, se pueden obtener buenos resultados. g. Monitoreo constante durante el tratamiento para verificar la ocurrencia de algún consumo. h. Considerar que la desintoxicación médica es sólo un apoyo para manejar el síndrome de abstinencia, por lo que también se debe dotar a la persona de habilidades de enfrentamiento para mantener el cambio a largo plazo. De acuerdo con estos principios, la meta de un tratamiento de adicciones debe contemplar la reinserción de la persona a su vida productiva. Por tanto, para de- terminar que un tratamiento es efectivo hay que basarse en criterios específicos que implican, por un lado, el cambio de la conducta dañina, medida en el número de días de abstinencia logrados y su mantenimiento a lo largo del tiempo; y por el otro, la mejoría de los problemas asociados con el consumo. Además, al eva- luar los resultados de un tratamiento se debe considerar que éstos dependen del grado y la naturaleza de los problemas del paciente, de su motivación hacia el cambio, de su compromiso con el tratamiento, de la pertinencia de los componen- tes del tratamiento y de las habilidades clínicas del terapeuta. En la siguiente sección se describen brevemente algunas opciones de trata- mientos que resultan efectivos cuando se aplican como resultado de una cuidado- sa evaluación paciente–tratamiento y no como una acción fortuita. TRATAMIENTOS PSICOLÓGICOS EMPÍRICAMENTE VALIDADOS Hay numerosos tratamientos psicológicos para las adicciones que han demostra- dosuefectividad,loscualesvaríanenfuncióndelasnecesidadesdelospacientes; algunos se presentan en modalidad de consulta externa o interna, o en formato breve, e incluyen diversos componentes basados en teorías psicológicas, además de que pueden estar guiados por diferentes estilos de entrevista o consejería. Asi- mismo, los programas de tratamiento también varían de acuerdoconlosservicios que ofrecen para atender a la comorbilidad del paciente. El primer paso para tomar una decisión adecuada respecto al tratamiento que beneficiará al paciente incluye una visión completa del problema de consumo y
- 163. 138 (Capítulo 11)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas las áreas afectadas; para contar con esta información se requiere una entrevista de evaluación, apoyada con instrumentos psicológicos que permitan hacer un diagnóstico preciso. Las áreas que se abordan en la etapa de evaluación contem- plan el patrón de consumo, la existencia o ausencia de dependencia (para lo cual generalmente se emplean los criterios del DSM IV),7 el funcionamiento familiar, la situación laboral y legal, los problemas de salud, la presencia de ansiedad, de- presión o algún trastorno psiquiátrico, etc. Una vez que se conocen las caracterís- ticas del paciente, el terapeuta puede ofrecerle un tratamiento a su medida, con base en sus necesidades y recursos cognitivos. Las opciones que aquí se presen- tan implican tratamientos psicológicos recomendados por los miembros del NIDA,5 con validez empírica; de esta forma, más que una lista exhaustiva de tra- tamientos, se ofrece un panorama de los tratamientos psicológicos consistentes en la literatura científica. PREVENCIÓN DE RECAÍDAS La prevención de recaídas constituye un programa de tratamiento8 que consta de un conjunto de estrategias de enfrentamiento cognitivo–conductuales, dirigidas al mantenimiento de la abstinencia del consumo o de la moderación (que también representaunametaviable),siempreycuandosetratedeunconsumidordealcohol diagnosticado como un bebedor problemático y no como un alcohólico crónico.9 El papel del terapeuta en este programa consiste en asegurar que el paciente aprenda las estrategias de enfrentamiento adecuadas; esto se hace mediante el análisis de experiencias de consumo, para que la persona pueda evitar las situa- ciones de riesgo o, en su defecto, pueda rechazar de manera asertiva el consumo. Uno de los énfasis de la prevención de recaídas implica aumentar la autoefica- cia del paciente para lograr su meta; esto equivale al fomento de su confianza en el empleo de las estrategias de enfrentamiento adecuadas, lo cual se logra me- diante la retroalimentación oportuna de sus logros. El tratamiento de prevención de recaídas comienza con la identificación de los disparadores de consumo, la cual se hace a través del análisis funcional de la con- ducta, que involucra el recuerdo de una situación típica de consumo y su evolu- ción en términos de antecedentes, conducta objetivo y consecuencias. Como se puede apreciar, el análisis funcional es indispensable para que el paciente conoz- ca los eventos externos e internos (como ciertos amigos, o sensaciones, respecti- vamente) que lo acercan a una situación de riesgo de consumo, además de que es muy útil para que la persona tenga presentes las consecuencias y también los riesgos que el uso de drogas conlleva. Por lo tanto, resulta lógico que el análisis funcional forme parte de este programa e incluso que sea necesario en cualquier otro tratamiento.
- 164. 139Tratamiento psicológico de las adiccionesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Una vez que se identifican los disparadores del consumo se procede con el cuerpo del tratamiento, que es propiamente la enseñanza de las estrategias que le permitirán al paciente alcanzar su meta. Algunas de ellas incluyen la reestruc- turación cognitiva, que resulta útil para manejar tanto el deseo por consumir, como los pensamientos distorsionados y las expectativas del consumo; también se le enseña al paciente a rechazar el ofrecimiento de la sustancia, lo cual requiere un entrenamiento previo en habilidades de comunicación para que el paciente pueda dar respuestas asertivas y no agresivas o pasivas. Otra estrategia consiste en interrumpir el camino hacia las situaciones donde es más probable que la per- sona consuma; esto se hace a través de la enseñanza de cómo tomar decisiones basadas en las consecuencias a corto y a largo plazos. La prevención de recaídas implica un tratamiento flexible que con frecuencia se combina con otros trata- mientos, por lo que puede decirse que, gracias a su composición, resulta necesa- rio para mantener los logros del paciente. MODELO MATRIZ Este programa de tratamiento10 promueve el compromiso de los usuarios de dro- gas con la abstinencia a través del apoyo educativo de terapeutas, quienes traba- jan por igual con los pacientes y con sus familias. El terapeuta se encarga de pro- mover una relación positiva con el paciente para facilitar la adherencia terapéutica y disminuir la deserción al tratamiento. Una técnica necesaria en este esquema de tratamiento es el reforzamiento ante la abstinencia de consumo, la cual se evalúa con pruebas fisiológicas, como exá- menes de orina. En este tratamiento el estilo del terapeuta es directivo, pero no confrontativo; la conducción de las sesiones está encaminada a aumentar la autoestima y a mejo- rar el autoconcepto del paciente, a través de elementos tomados de otros trata- mientos, con la finalidad de conformar una perspectiva integral. Es así como se incluyen estrategias de enfrentamiento manejadas en el modelo de prevención de recaídas, dinámicas de terapia familiar que permiten conocer la función de cada miembro y cómo le afecta el consumo, elementos educativos sobre los efectos y consecuencias de las drogas, y búsqueda de redes sociales; en ocasiones se sugiere el apoyo de los programas de 12 pasos para el mantenimiento de la abstinencia. Existen varios estudios donde se ha aplicado este tipo de tratamiento y se han encontrado consistentemente datos de su efectividad, los cuales están relaciona- dos con la disminución del consumo de sustancias y con la mejoría de los proble- mas asociados.11
- 165. 140 (Capítulo 11)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas FORTALECIMIENTO MOTIVACIONAL Consiste en una consejería centrada en el cliente que enfoca sus esfuerzos en la promoción del cambio conductual, mediante ayuda a los usuarios de drogas para resolver su ambivalencia respecto a la duda de entrar al tratamiento y comprome- terse con una meta.12 El terapeuta emplea la entrevista motivacional13 para forta- lecer la autoeficacia de la persona y elaborar planes de acción con el apoyo de estrategias de enfrentamiento; además, se encarga de fomentar y monitorear el cambio de la conducta de consumo por actividades más saludables. La conducción del programa de fortalecimiento motivacional requiere que la información recogida en la evaluación inicial se le entregue al paciente en un estilo que genere el diálogo sobre su situación de vida actual, buscando la motiva- ciónalcambiomediantelaretroalimentación.Paraquelapersonapuedacompro- meterse con una meta debe estar segura de que ésta lo conducirá a un estado de bienestar y lo ayudará a resolver los problemas causados por el consumo. La téc- nica empleada para lograr la motivación del usuario es el balance decisional, que consiste en hacer un análisis de las ventajas y desventajas tanto del consumo como de su abandono. Con esta técnica la persona podrá visualizar que el mante- nimiento del consumo agravará los problemas ocasionados por esta conducta y que la abstinencia le permitirá trabajar en el mejoramiento de las áreas afectadas. El componente que se sugiere incluir en este tipo de tratamiento es el apoyo social, por lo que con frecuencia se requiere trabajar con una persona significati- va para el paciente —que no sea consumidora y que esté dispuesta a ayudar en el proceso de cambio. APROXIMACIÓN DE REFORZAMIENTO COMUNITARIO Este programa de tratamiento es integral y está diseñado para mejorar el estilo de vida de usuarios crónicos de sustancias; asimismo, cuenta con una sólida base empírica que demuestra su efectividad.14 La meta del tratamiento consiste en lograr la abstinencia del consumo median- te del enriquecimiento del contexto en el que vive la persona adicta, de tal modo que resulten más satisfactorias las actividades incompatibles con el uso de la sus- tanciaqueelconsumomismo.Estetratamientoestábasadoenprincipiosconduc- tuales —específicamente en el reforzamiento—, lo cual explica la estrategia para alcanzar la meta. La estrategia que se emplea consiste en eliminar las consecuen- cias agradables que pudiera tener el consumo de la sustancia para el paciente, así como en aumentar los beneficios de mantenerse en abstinencia. El papel del terapeuta es complejo, pues se requiere que cuente con un sólido entrenamiento, que entre sus funciones incluya: motivar al paciente hacia la abs-
- 166. 141Tratamiento psicológico de las adiccionesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E tinencia, de modo que invariablemente ésta sea su meta de tratamiento, enseñar al usuario a que haga un análisis funcional de su conducta de consumo y fomentar en la persona el cambio de un estilo de vida dañino por uno saludable. El programa de tratamiento es integral y está conformado por varios compo- nentes —que se describen enseguida— que se trabajan en el número de sesiones que sean necesarias para que el usuario alcance los objetivos de cada uno. La intervención motivacional es el primer componente del tratamiento; se tra- tadeunapreparaciónhaciaelcambiogeneradaporelterapeutamediantelaentre- vista motivacional.13 El compromiso con la abstinencia es el segundo componen- te del tratamiento, puesto que una vez que el paciente identifica que tiene más y mejores razones para alcanzar la abstinencia que para continuar con el consumo, hay que establecer un compromiso con esta meta. El orden de entrega de los siguientes componentes depende de la planeación del terapeuta, aunque debido a la dificultad que las personas adictas experimen- tan para elegir la abstinencia como estilo de vida es útil continuar el tratamiento con el establecimiento de la meta de no consumo, pero únicamente durante un periodo de tiempo definido. El terapeuta desempeña una función relevante al mo- mento de decidir cuánto tiempo es el adecuado para la abstinencia; se sugiere que dicho lapso sea de tres meses, puesto que la literatura señala que después de este tiempo disminuye considerablemente la probabilidad de recaída. Sin embargo, el terapeuta no debe imponer el tiempo, sino sólo sugerirlo y favorecer que el pa- ciente tome dicha decisión. El hecho de formalizar el acuerdo de la abstinencia mediante un contrato terapéutico le concede al usuario una mayor probabilidad de cumplir con su meta. Otro componente primordial es el análisis funcional de la conducta, cuya utilidad es tan grande (mencionada en la descripción del pro- grama de prevención de recaídas), que no es conveniente retardar su entrega. La entrega de consecuencias positivas (reforzamiento positivo) es el pilar de este programa de tratamiento; se lleva a cabo a partir de actividades dirigidas a quelapersonasesientasatisfechaalmantenerseenabstinencia,porloquesebus- can nuevas actividades atractivas e incompatibles con el consumo, sobre todo cuando el paciente empleaba gran parte de su tiempo en consumir la sustancia o en recuperarse de sus efectos. Otra manera de brindar reforzamiento positivo puede ocurrir a través de la par- ticipación de una persona significativa (pareja, amigo o familiar); en este caso, el terapeuta se encarga de dar instrucciones precisas al usuario y a la persona que lo apoyará en términos de los reforzadores que se darán al paciente si se mantiene en abstinencia, así como la asistencia específica que se debe entregar en caso de que se presente algún episodio de consumo. Además, si la persona que apoya al paciente es su pareja, se le deben enseñarles habilidades para negociar cambios positivos en su relación. Se puede ver que el reforzamiento social desempeña un papel importante; sin embargo, en la medida en que aumenta la gravedad del con-
- 167. 142 (Capítulo 11)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas sumo,lapersonavadescuidandosusrelacionessociales,porloquepodríaocurrir que el usuario no cuente con el apoyo de las personas de su entorno, e incluso que hayaperdidoelempleo;cuandoestosucedesefomentalaparticipaciónengrupos de no consumidores y se revisan las habilidades de comunicación. Como se puede observar, el contenido de las sesiones de los tratamientos rese- ñados depende de la detección que el terapeuta hace de los recursos y déficit del paciente; esto subraya la necesidad de contar con terapeutas cuidadosamente en- trenados en la entrega de estos servicios. SITUACIÓN ACTUAL DE LOS TRATAMIENTOS PSICOLÓGICOS EN MÉXICO EnMéxicoexistendiversasorganizacionespúblicasyprivadasquebrindantrata- miento a usuarios de drogas, aunque desafortunadamente no siempre se cuenta con un respaldo científico que demuestre su efectividad. Sin embargo, en esta úl- tima sección del capítulo se mencionan algunos de los tratamientos que actual- mente se ofrecen en el país, que cuentan con validez empírica. Puesto que no se trata de una revisión de la mayoría de los tratamientos disponibles, se recomienda revisar la información que ofrece el Consejo Nacional Contra las Adicciones (www.conadic.gob.mx) en materia de atención del consumo de sustancias, así como los criterios que plantea la Norma Oficial Mexicana para la Prevención, Tratamiento y Control de las Adicciones.15 El programa de detección temprana e intervención breve para bebedores pro- blema es uno de los tratamientos que cuentan con una sólida base científica.16,17 Es un programa cognitivo conductual de carácter motivacional dirigido a identi- ficar y enfrentar situaciones de riesgo de consumo. Otros tratamientos empírica- mentevalidadosconlapoblaciónmexicana—quetambiénestándirigidosacam- biar el patrón de consumo de sustancias a partir de la entrevista motivacional13 y de estrategias de enfrentamiento— son la intervención breve para adolescentes que inician el consumo de alcohol y otras drogas;18 y el tratamiento breve para usuarios de cocaína19,20 y la intervención cognitivo–conductual para usuarios de- pendientes de alcohol y otras drogas;21 esta última se conoce también como pro- grama de satisfactores cotidianos, porque es la adaptación de la aproximación de reforzamiento comunitario14 descrita con anterioridad. CONCLUSIÓN Los tratamientos psicológicos para las adicciones se derivan de una sólida con- ceptualización del comportamiento adictivo. En el panorama actual de los trata-
- 168. 143Tratamiento psicológico de las adiccionesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E mientos se subraya su efectividad demostrada en estudios controlados. Sin em- bargo, se ha visto que aunque los investigadores sean capaces de producir tratamientos efectivos, éstos no se emplean de manera proporcional al beneficio que representan. Por desgracia, la distancia que existe entre la investigación y la práctica sigue siendo muy grande; la respuesta es compleja e implica la necesidad de un trabajo multidisciplinario.22 Por lo tanto, el asunto de la diseminación del conocimiento representa una línea de investigación prioritaria que implica no sólo el desarrollo de modelos de capacitación y supervisión adecuados, sino tam- bién el manejo de las barreras que se presentan en la transferencia de innovacio- nes.23 Por supuesto, la necesidad de disminuir la brecha entre las esferas implica- das en la demanda y la oferta de los servicios de atención es tan compleja como redituable, cuando se puede reconocer el impacto del resultado. REFERENCIAS 1. Secretaría de Salud, Instituto Nacional de Psiquiatría “Dr. Ramón de la Fuente Muñiz”, Di- rección General de Epidemiología, Consejo Nacional contra las Adicciones: Encuesta Nacional de Adicciones (ENA), tabaco, alcohol y otras drogas; reporte ejecutivo. México, ENA, 2002. 2. Bandura A: Social foundations of thought and action: a social cognitive theory. Engle- wood Cliffs, Prentice Hall, 1986. 3. Najavits LM, Crits–Christoph P, Dierberger A: Clinicians’ impact on the quality of subs- tance use disorder treatment. Substance Use Misuse 2000;35:2161–2190. 4. Sobell MB, Sobell LC: Stepped care for alcohol problems: an efficient method for planning and delivering clinical services. En: Tucker JA, Donovan DM, Marlatt GA (eds.): Changing addictive behavior: bridging clinical and public health strategies. Nueva York, Guilford Press, 1999:331–343. 5. National Institute on Drug Abuse (NIDA): Principles of drug addiction treatment. A re- search–based guide. EUA, NIDA, 1999. 6. Margolis RD, Zweben JE: Treating patients with alcohol and other drugs problem: an in- tegrated approach. Washington DC, American Psychological Association, 1998:15–40. 7. American Psychiatric Association (APA): Diagnostic and statistical manual of mental dis- orders. 4ª ed. DSM–IV. Washington DC, APA, 1994. 8. Marlatt GA, Gordon JR (eds.): Relapse prevention: maintenance strategies in the treat- ment of addictive behaviors. Nueva York, Guilford Press, 1985. 9. Sobell MB, Sobell LC: Problem drinkers: guided self–change treatment. Nueva York, Guilford Press, 1993. 10. Rawson R, Shoptaw S, Obert JL, McCann M, Hasson A et al.: An intensive outpatient approach for cocaine abuse: the matrix model. J Substance Abuse Treatment 1995;12(2): 117–127. 11. Huber A, Ling W, Shoptaw S, Gulati V, Brethen P et al.: Integrating treatments for meth- amphetamine abuse: a psychosocial perspective. J Addictive Diseases 1997;16:41–50. 12. Miller WR: Motivational interviewing: research, practice and puzzles. Addictive Behav- iors 1994;61(6):92–99. 13. Miller WR, Rollnick S: La entrevista motivacional. Preparar para el cambio de conductas adictivas. Barcelona, Paidós, 1999.
- 169. 144 (Capítulo 11)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 14. Hunt G, Azrin N: A community reinforcement approach to alcoholism. Behavior, Re- search Therapy 1973;11:91–104. 15. Secretaría de Salud (SSA): Norma Oficial Mexicana para la Prevención, Tratamiento y Control de las Adicciones; NOM–028–SSA2–1999. México, SSA, 2000. 16. Echeverría L, Ruíz G, Salazar L, Tiburcio M: Modelo de detección temprana e interven- ción breve para bebedores problema. Curso de capacitación para profesionales de la salud. México, Universidad Nacional Autónoma de México, 2004. 17. Ayala H, Echeverría L. Sobell MB, Sobell LC: Una alternativa de intervención breve y temprana para bebedores en México. Acta Comportamentalia 1998;6(1):71–93. 18. Martínez K, Ayala H, Salazar L, Ruíz G, Barrientos V: Programa de intervención breve para adolescentes que inician el consumo de alcohol y otras drogas. Manual del terapeuta. México, Universidad Nacional Autónoma de México, 2004. 19. Oropeza R: Tratamiento breve cognitivo conductual para usuarios de cocaína. Tesis de doctorado, Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Psicología, 2003. 20. Loyola L, Vázquez F, Oropeza R: Manual del terapeuta del tratamiento breve cognitivo conductual para usuarios de cocaína. (En proceso de publicación.) 21. Barragán L, González J, Medina MME, Ayala H: Adaptación de un modelo de interven- ción cognoscitivo conductual para usuarios dependientes de alcohol y otras drogas a pobla- ción mexicana: un estudio piloto. Salud Mental 2005;28(1):61–71. 22. Lamb S, Greenlick M, McCarty D (eds.): Bridging the gap between practice and re- search: forging partnerships with community–based drug and alcohol treatment. Washing- ton DC, National Academy Press, 1998. 23. Ayala H, Vázquez F: Diseminación de intervenciones preventivas para el consumo excesi- vo de alcohol. Ponencia presentada en el IX Congreso Mexicano de Psicología Social y 1ª Reunión hacia la Integración de la Psicología Social en las Américas. Colima, 2002. Lecturas recomendadas 1. Abrams DB, Niaura RS: Social learning theory. En: Blane HT, Leonard KE, (eds.): Psy- chological theories of drinking and alcoholism. Nueva York, Guilford Press, 1987:131– 178. 2. Ayala H, Echeverría L, Sobell MB, Sobell LC: Auto–control dirigido: intervenciones bre- ves para bebedores problema en México. Rev Mex Psicología 1997;14(2):113–127. 3. Bandura A: Self–efficacy: the exercise of control. Nueva York, Freeman, 1997. 4. Beck A, Wright F, Newman C, Liese B: Terapia cognitiva de las drogodependencias. Bar- celona, Paidós, 1999. 5. Monti PM, Kadden RM, Rohsenow DJ, Cooney NL, Abrams DB: Treating alcohol de- pendence: a coping skills training guide. 2ª ed. Nueva York, Guilford Press, 2002. 6. Prochaska JO, DiClemente CC: Stages and processes of self–change of smoking: toward an integrative model of change. J Consulting Clin Psychology 1983;51(3):390–395. 7. Rogers EM: Diffusion of innovations. 5ª ed. Nueva York, Free Press, 2003.
- 170. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 12 Tratamiento psiquiátrico de las adicciones José Agustín Vélez Barajas El desarrollo científico en la búsqueda de nuevos fármacos para el tratamiento de las adicciones ha llevado a la ampliación de los conocimientos de las reaccio- nes que presenta el cerebro ante las diversas sustancias adictivas, incluidos el alcohol y el tabaco. En el proceso de mantenimiento de una homeostasis perma- nente en el cuerpo existen múltiples sistemas fisiológicos que tratan de compen- sar estos cambios. En la relación cerebro–cuerpo dicha homeostasis también es la responsable de conducir a la tolerancia y de las manifestaciones del síndrome de abstinencia en los diferentes tipos de adicciones. Es conveniente aclarar que cuando uno se refiere al concepto de adicción sólo se toma como base la definición que al respecto difundió la Organización Mun- dial de la Salud y que tiene que ver con un proceso mórbido en el que el uso de alguna sustancia psicotrópica propicia el desarrollo de tolerancia, síndrome de abstinencia y una severa necesidad de continuar consumiendo la sustancia en cuestión. Por lo tanto, el uso simple y el abuso en el consumo de las sustancias pueden requerir un tratamiento diferente al que se emplea en los casos de adic- ción. La adicción, como enfermedad cerebral, se desarrolla por la relación que se es- tablece entre la sustancia externa de efecto psicotrópico con la sustancia interna, conocida como neurotransmisor, que desencadena una serie de acontecimientos quimicoeléctricos que dan lugar a los problemas motivacionales característicos de la enfermedad. Esto no excluye que el simple uso —la intoxicación— tenga mani- festaciones idiosincrásicas severas que requieran intervención terapéutica. 145
- 171. 146 (Capítulo 12)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Tálamo dorsal medial Globo pálido anterior Entrada, generador motor de ganglios basales Dopamina Glutamato GABA GABA–neuropéptidos Centro del nucleus accumbens Corteza prefrontal Amígdalas lateral basal Área tegmental anterior Amígdala extensa Núcleo central de la amígdala, lecho nuclear de la estría terminal, capa externa del núcleo accumbens Figura 12–1. Circuito cerebral de la recompensa. Tomado de Kalivas, Peter y Volkow, American Journal of Psychiatry, 2006;9(2). Gracias a la investigación en neurociencia se ha probado que las principales estructuras cerebrales implicadas en los fenómenos motivacionales y emociona- lesquedanlugaralaadicciónsonelnúcleoaccumbens,eláreategmentalanterior y la corteza prefrontal. Todas ellas son estructuras diencefálicas y de corteza en condiciones normales, que se comunican mediante la dopamina como su princi- pal neurotransmisor, lo cual ha llevado a la conclusión de que este neurotransmi- sor actúa como si fuera una “droga” natural, ya que modula las sensaciones pla- centeras y, en consecuencia, las no placenteras, como el dolor. El consumo repetido de las sustancias psicotrópicas produce una reorganiza- ción del denominado “circuito cerebral de la recompensa”, donde participan, además de las estructuras referidas, la amígdala, el globus pallidus y el tálamo dorsomedial (figura 12–1). Otros neurotransmisores involucrados en el proceso de la adicción, aparte de la dopamina, son el glutamato y el ácido gama aminobutírico (GABA). La libera- ción de dopamina en el núcleo accumbens es necesaria para que se presente el
- 172. 147Tratamiento psiquiátrico de las adiccionesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E estado de euforia o sensación placentera que propicia el deseo de repetir la expe- riencia; es el inicio de la adicción que después requiere la utilización reiterada de la corteza prefrontal y sus eferentes, los cuales funcionan en mayor medida con glutamato. De este modo se pueden identificar tres fases de la adicción: la ocasionada por los efectos inmediatos del uso, la transición a la adicción en la que se genera el fenómeno de la tolerancia y la adicción en sí misma. Durante la última etapa, la recaída constituye un riesgo permanente que se des- encadenará por diversos eventos que estimulan el circuito de la recompensa. Por ejemplo, en el caso de una persona dependiente del alcohol, pasar frente a una cantina puede ser suficiente motivo para beber compulsivamente. La adicción es una enfermedad crónica y los cambios que experimentan las vías cerebrales afectadas no se normalizan aunque se deje de utilizar la sustancia o las sustancias psicotrópicas. Es por ello que la mayoría de los tratamientos se inician con la desintoxicación —cuando es necesario—, pero continúan durante varios años, sino es que durante toda la vida. Sucede lo mismo que con otras en- fermedades de larga duración, como la diabetes o la hipertensión arterial. EFICACIA DE LAS MODALIDADES DE TRATAMIENTO ESPECÍFICAS La mayoría de las personas que sufren problemas ocasionados por el alcohol y las drogas no reciben ayuda alguna; sin embargo, las pruebas demuestran claramente que las que reciben ciertas formas de tratamiento reducen su consumo de sustan- cias psicotrópicas y mejoran otros aspectos de su vida. A continuación se analizan los resultados de investigaciones sobre la eficacia de distintas modalidades de tra- tamiento utilizadas con más frecuencia en psiquiatría y las que más se estudian. FARMACOTERAPIAS Son cuatro las clases de fármacos que ahora se incluyen: los antidipsotrópicos, que provocan una reacción desagradable al ingerirse con alcohol; los fármacos quedisminuyenlanecesidaddealcohol;lospsicotrópicosrecetadosparamejorar el estado psicológico del usuario; y las farmacoterapias para las drogas donde no se incluye el alcohol. En la actualidad se dispone de una amplia gama de medica- mentos para prevenir las recaídas para cada una de las sustancias adictivas: alco- hol, opiáceos, estimulantes y nicotina (cuadro 12–1).
- 173. 148 (Capítulo 12)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Cuadro 12–1. Fármacos usados para prevenir recaídas Sustancia adictiva Fármaco Heroína Metadona, buprenorfina Alcohol Naltrexona, acamprosato, disulfiram, topiramato Nicotina Bupropión, sustitución de nicotina, NicVaxR (vacuna en investigación) Cocaína Disulfiram, topiramato, modafinil, propranolol Terapia con fármacos antidipsotrópicos para el alcoholismo Se estudian dos tipos de administración de disulfiram: los implantes y la vía oral. Los implantes resultaron ser moderadamente eficaces;8 según Finney y Monahan tienen un índice de eficacia similar al aprendizaje de aptitudes sociales y a la tera- pia conductual conyugal. El uso del disulfiram oral Landry lo consideran una terapia útil como complemento en el contexto de un programa de tratamiento glo- bal que ayude al paciente a respetar la posología prescrita, incremente su motiva- ción y prevenga las recaídas. Estos datos son apoyados por el análisis realizado por el servicio correccional de Canadá (1996), que señaló que los pacientes con un alto grado de motivación y apego al tratamiento obtienen mayor provecho de los fármacos antialcohol. No hubo pruebas de la eficacia del metronidazol ni de la carbimida cálcica. Terapia con fármacos que disminuyen la necesidad de beber alcohol La fluoxetina, la zimelidina y el citalopram han logrado que los alcohólicos no deprimidos, con dependencia ligera o moderada, disminuyan entre 10 y 20% la ingesta de alcohol a corto plazo. Mientras que otros productos, como el agonista 5–HT —buspirona— y el antagonista 5–HT —ritanserina—, muestran resulta- dos irregulares. Parece que la naltrexona, un antagonista opiáceo, reduce el deseo de beber alcohol, dado que los sujetos dependientes del alcohol bebieron menos y eran menos susceptibles de volver a beber en grandes cantidades. En EUA y Canadá es reconocida como elemento importante del tratamiento global. El acamprosatohasidoútiltambiénenlaprevenciónderecaídasyelmantenimiento de la sobriedad. Este medicamento, aprobado por la Food and Drug Administra- tion (FDA) en 2004, ejerce múltiples acciones, entre las que se incluyen la dismi- nución en la liberación de glutamato y el aumento en los niveles de taurina, un neurotransmisor inhibidor. Recientemente se desarrollaron estudios que prueban el uso simultáneo de naltrexona y acamprosato, y han mostrado resultados pro- metedores.
- 174. 149Tratamiento psiquiátrico de las adiccionesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Tratamiento para la adicción a la nicotina En la actualidad se dispone de tres opciones farmacológicas para el tratamiento del tabaquismo: el bupropión, los sustitutos de nicotina y el rimonabant. Además, se encuentra en fase avanzada de investigación el Nic–VaxR, una vacuna que producirá inmunidad activa ante la molécula de nicotina. El bupropión, o anfebutamona, es un antidepresivo al que se le encontró utili- dad para disminuir el deseo de seguir fumando (craving). Ahora, en combinación con los parches o los chicles de nicotina, y la terapia cognitivo–conductual se lo- gran éxitos superiores a 40%. El rimonabant es un fármaco parecido a la naltrexona que ejerce funciones como antagonista específico sobre el sistema cannabinoide endógeno. Aunque las investigaciones llevadas a cabo hasta la fecha no son concluyentes, se consi- dera que este fármaco es útil para bajar de peso, dejar de fumar y quizá también para disminuir la ansiedad por consumir alcohol, cocaína y heroína. Por otro lado, se encuentra en fase avanzada de investigación el Nic–VaxR, denominado “vacuna” contra el tabaquismo. Su propósito es adherir la nicotina a una molécula que no cruce la barrera hematoencefálica, por lo cual aunque se fume no se producirán los efectos psicotrópicos. Se pretende con ello, que quie- nes se encuentren en fase de remisión del tabaquismo puedan mantener por ma- yor tiempo la abstinencia. Tratamiento para otras drogas Se utiliza la combinación de buprenorfina —un opiáceo parcialmente agonista, que parece disminuir el deseo de consumir heroína—, con naloxona —un opiá- ceo antagonista en forma de comprimido. Aunque en la actualidad es muy raro, en el Reino Unido se utiliza la heroína como droga de mantenimiento —con be- neficios a corto plazo— que permite estabilizar a ciertos individuos durante va- rios años. En Suiza el uso de heroína o metadona vía intravenosa se asocia con una importante mejoría en la salud de los narcómanos dependientes severos y marginados por la sociedad. La metadona, una droga sintética de los opiáceos, se utiliza en la desintoxicación o el mantenimiento durante el tratamiento. En do- sis adecuadas y en conjunto con terapias de apoyo disminuye el uso ilícito de opiáceos y mejora la salud física, el estado social y la productividad. Según los estudios del Institute of Medicine (1990), las dosis elevadas (80 mg) logran mejo- res resultado que las dosis menores. Otras drogas que se pueden utilizar para la desintoxicación son la clonidina (tratamiento de desintoxicación), la naltrexona (bloquea el efecto de los opiáceos), el LAAM (Levo–alfa–acetilmetadol) y la co- deína.
- 175. 150 (Capítulo 12)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas El bupropión es un antidepresivo que podría reducir el consumo de cocaína en sujetos con depresión moderada. De igual manera, en el Instituto Nacional contra las Drogas (NIDA) de EUA se encuentran bajo investigación diversos medica- mentos como el vigabatrin, el propranolol, el topiramato y el modafinil. Aunque con reservas, tanto el topiramato como el modafinil parecen tener mejores resul- tados que otros medicamentos para disminuir la ansiedad en los consumidores de cocaína. TERAPIAS CONDUCTUALES Reúne una amplia gama de estrategias específicas de tratamiento fundamentadas en los principios de aprendizaje y divididas en dos categorías: terapias aversivas y otras terapias conductuales. Terapias aversivas Su diseño condiciona al sujeto a evitar el alcohol. El tratamiento consiste en aso- ciar el consumo de alcohol o las imágenes de consumo con experiencias reales oimaginarias.Lasensibilizaciónencubiertarecibióunacalificaciónnegativapor parte de Finney y Monahan. Se concluyó que el electrochoque y la inducción de náuseas no son eficaces. Otras terapias conductuales Incluyen las que pretenden identificar y modificar los pensamientos, las creen- cias y las conductas que contribuyen al problema del alcohol y las drogas. S Contrato conductual. Comprende el uso de contingencias ambientales es- pecíficas de estímulos de conducta y el reforzamiento de conductas que son incompatibles con el uso de alcohol y drogas (Holder y col.); existen muchas pruebas de la eficacia de este tratamiento. Según Landry el contrato conduc- tual puede ser eficaz como parte de un programa de tratamiento global. S La prevención conductual de recaídas se centra en los procesos de media- ción cognitiva, como la expectativa y la autoeficacia. Carroll descubrió la eficacia de estos programas en fumadores, bebedores excesivos y usuarios de otras drogas, aunque en éstos con un efecto menor. S El entrenamiento conductual en autocontrol supone el aprendizaje de acti- tudes específicas para reducir o evitar el consumo de alcohol, aunque los
- 176. 151Tratamiento psiquiátrico de las adiccionesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E resultados son contradictorios. Por un lado, Holder y col. proporcionan pruebas de sus beneficios; sin embargo, Finney y Monahan le atribuyeron una eficacia negativa. Estos resultados se pueden deber a la inclusión o ex- clusión de los estudios analizados. Por otro lado, Hester (1995) concluyó que las intervenciones breves y el autoaprendizaje del autocontrol son tan eficaces como las terapias dirigidas por profesionales, aunque es menos efi- caz cuando es dirigida por uno mismo y en bebedores con dependencia arraigada. D El apoyo comunitario combina varios métodos que se centran en la conduc- ta social del cliente y parece ser más útil en personas que sufren problemas de alcohol. Se propone modificar el ambiente del bebedor, de manera que la abstinencia sea un mayor aliciente que la bebida. El éxito de este modelo se deriva de la combinación que hace de los elementos de la diversidad de terapias (análisis funcional de la conducta, uso de disulfiram, capacidad de expresión, resolución de problemas, negación al consumo de alcohol, bús- queda de empleo, etc.), logrando una eficacia satisfactoria, como la repor- tada por Holder y col. D La terapia conductual conyugal se basa en mejorar la capacidad de comuni- cación, la resolución de problemas y el reforzamiento positivo entre los có- nyuges. Existen pruebas suficientes de su eficacia tanto en los programas de corta duración como en los de larga duración (Zweben, Pearlman y Li, 1998), pero sus ventajas no siempre se producen de inmediato, sino a largo plazo. PSICOTERAPIAS Constituyen los diversos procedimientos que permiten que los pacientes analicen su conducta y se ayuden a resolver conflictos que provienen de la experiencia de la niñez. Debido a su evolución compleja e imprevisible es difícil evaluarlas por metodología experimental. S La psicoterapia de grupo varía en cuanto a la presentación y el tema de aná- lisis. Ciertos tratamientos emplean la terapia de la confrontación, mientras queotrosbrindanapoyoysecentranenelcliente.Holderycol.concluyeron en su estudio que no hay pruebas de que estas variedades de la psicoterapia de grupo sean mejor que el tratamiento de alcohólicos anónimos. S La psicoterapia orientada hacia la introspección individual se propone des- cubrir conflictos y la dinámica del inconsciente, que se cree que son el ori- gen del consumo excesivo. El tratamiento consiste en hacer que los pacien-
- 177. 152 (Capítulo 12)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas tes tomen conciencia de las causas profundas de sus problemas y conflictos de la niñez. Holder no encontró pruebas de su eficacia como tratamiento; sin embargo un estudio sí confirmó ciertas ventajas (Finney y Monahan). S Otras modalidades de tratamiento incluyen la terapia motivacional de corta duración, apoyada en los trabajos de Carl Rogers (Miller, 1983), que com- prende entre una y tres sesiones de reacciones motivacionales y consejos fundamentadosenunaevaluaciónpersonalizada.Estemétodosehaevalua- do de manera sistemática sólo con bebedores y Holder y col. concluyeron que existen pruebas suficientes de su eficacia. S La hipnosis, según Finney y Monahan, es un método cuya eficacia no ha sido comprobada. S Laterapiaresidencialsedefinecomounaexposiciónintensivaaunambien- te terapéutico, en esta categoría se incluyen los centros de transición social, los centros de tratamiento que utilizan el modelo Minnesota y las comuni- dades terapéuticas. Holder y col., y Finney y Monahan concluyeron que su eficacia no ha sido comprobada. El modelo Minnesota comprende la pro- moción de un modelo mórbido del alcoholismo y la necesidad de practicar la abstinencia total, las 12 etapas de AA, el uso de terapia de grupo y la parti- cipación intensa de consejeros de rehabilitación. Algunos estudios contro- lados demuestran la eficacia de estos programas de tratamiento, ya que per- miten disminuir el consumo de alcohol y de otras drogas, y obtener otros resultados positivos (Keso y Salaspuro, 1990). Sin embargo, no se ha de- mostrado de manera contundente que los beneficios de este método estén vinculados con el componente del entorno residencial. La comunidad tera- péutica es una forma de terapia residencial utilizada en el tratamiento de los consumidores de opiáceos y otros toxicómanos que recurren a una adminis- tración rígida y militarizada, centrándose en la confrontación, aunque tiene diferentes grados. Es común que los que abandonan el programa pronto vuelvan a consumir drogas, pero existen pruebas de que los que cumplen al menos una tercera parte del tiempo requerido obtienen buenos resultados (Landry, 1995). S Los alcohólicos anónimos no constituyen realmente un tratamiento de alco- holismo, sino un recurso comunitario para los que desean dejar de beber. Existen pruebas de que ciertos tipos de personas son más susceptibles a afi- liarse plenamente a AA que otros (Ogborne y Glaser, 1981), pero es necesa- rio realizar más investigaciones. No obstante, el proyecto MATCH (1997) incluyó un programa de 12 etapas en su tratamiento y los resultados demos- traronquelosqueasistieronalprogramadeAAobtuvieronelmismoprove- cho que los que siguieron otras terapias.
- 178. 153Tratamiento psiquiátrico de las adiccionesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E INFLUENCIA DE OTROS FACTORES EN LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO Tratamiento individual en contraste con el tratamiento de grupo El primer estudio reveló que un tratamiento estructurado para la prevención de recaídas producía el mismo nivel de eficacia al administrarse individualmente que en grupos (Graham, Annis, Brett y Venesoen, 1996). Un segundo estudio (Sobell y col. 1995) también llego a la misma conclusión; sin embargo, el costo del tratamiento grupal fue 40% menor. Influencia del entorno Analiza las ventajas del tratamiento en un entorno residencial en comparación con el tratamiento ambulatorio y los beneficios de los tratamientos de corta dura- ción contra los de larga duración. Existen pocas pruebas de que el tratamiento en un entorno residencial sea superior al ambulatorio o al que se proporciona por día (Annis, 1986). Si bien Finney, Hahn y Moos (1996) propusieron que algunos es- tudios han demostrado que el tratamiento de los pacientes ingresados es superior al de los pacientes ambulatorios, dichas conclusiones no obtuvieron un apoyo claro al realizarse un análisis con métodos más apropiados. Alterman y col. (1994) observaron que los pacientes ingresados tenían mayores posibilidades de cumplir con el tratamiento, pero el seguimiento efectuado a los siete meses de finalizado el tratamiento no reveló ninguna diferencia significativa en el mejora- miento de los dos grupos. Efectos de la duración de tratamiento Según Denis y col. (1996), las investigaciones demuestran que un tratamiento mínimo no puede ser eficaz. Además, junto con Drummond (1997), impugnan laideadequeesposiblehacergeneralizacionesyafirmarquelosresultadossobre las intervenciones son de provecho para todos los que tienen problemas de alco- holismo o toxicomanías. Sin embargo, es cierto que las intervenciones breves, como la terapia motivacional, pueden ser de provecho para ciertas personas con problemas de alcohol, sobre todo para las que llevan una vida estable y de ligera dependencia. Influencia del postratamiento Es la etapa posterior a la conclusión de un programa definido, con frecuencia de tipo residencial, cuyo objetivo es la prevención de recaídas y puede consistir
- 179. 154 (Capítulo 12)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas desde llamadas telefónicas hasta la intervención de un terapeuta. Un número de estudios correlacionados, cuasiexperimentales y controlados han demostrado las relaciones positivas que existen entre la participación de los sujetos en el postra- tamiento y sus posibilidades de éxito tras el mismo. Sujetos Los mejores resultados se han asociado con los sujetos que tienen un nivel de for- mación y clase social superiores, así como una mayor estabilidad y apoyo socia- les, problemas de alcoholismo y toxicomanías menos graves, mayor motivación y múltiples características psicológicas específicas. Terapeutas y otros factores del programa UnanálisisdeladocumentaciónrealizadoporNajavitsyWeiss(1994)revelóque un factor constante radica en que los mejores resultados coinciden con la presen- cia de terapeutas con cualidades interpersonales, como empatía, capaces de esta- blecer una alianza terapéutica. No se ha demostrado que la experiencia y la for- mación del terapeuta sean elementos que influyan de manera constante en el progreso de los sujetos (Millar, Taylor y Sánchez Craig). El informe del Institute of Medicine (1990) considera los siguientes elementos en el tratamiento de corta duración: la retroalimentación motivacional, las directrices precisas para la reali- zación del cambio, la empatía y la percepción de contar con opciones. POBLACIONES ESPECIALES Observaciones generales Durante muchos años se han concebido programas de tratamiento destinados es- pecíficamente a responder a las necesidades de las “poblaciones especiales”, los cuales se fundamentan en un conjunto de características comunes que se estima que son aptas para atraer y motivar a los clientes, y para que éstos cumplan con el tratamiento. El Institute of Medicine (1990) define las poblaciones especiales con base en una distinción entre las características estructurales y funcionales. Las primeras definen una población dada desde un punto de vista demográfico, sea por una característica fija (género, raza y etnia) o por una característica varia- ble (edad). Las características funcionales agrupan los elementos sociales, clíni- cos o jurídicos comunes en un grupo de personas, aunque ellas mismas no se per- ciban como parte de un grupo. A continuación se describen varias poblaciones
- 180. 155Tratamiento psiquiátrico de las adiccionesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E especiales con medidas de tratamiento adecuadas y algunos factores que hay que tener en consideración para el ofrecimiento de programas. Mujeres Hay varios estudios que muestran resultados confusos o mixtos. Landry (1995) señaló que los hombres y las mujeres adultas que sufren alcoholismo y son trata- dos en grupo en el contexto de un mismo programa obtienen resultados análogos. En el tratamiento de corta duración de enfoque cognitivo–conductual se demos- tró que las mujeres reaccionaron mejor que los hombres con la utilización de un manual de directrices, pero no se encontró ninguna diferencia en el contexto del tratamiento con terapeuta (Sánchez Craig y col., 1991). Un estudio del método de prevención de recaídas en alcohólicos crónicos reveló pocas diferencias (Watz y col., 1988), mientras que una comparación con mujeres que asistían a una clíni- ca especializada con mujeres que participaban en un programa estándar reveló que las que asistían a la clínica reportaban menos problemas sociales y de alcoho- lismo (Dahlgren y Willander, 1989). La documentación se compone principal- mente de estudios clínicos y descriptivos que se centran en la terapia familiar; la terapia de grupo y los terapeutas del género femenino. Estas opciones aún no han sido verificadas por ensayos clínicos controlados, de modo que no hay ninguna indicaciónencuantoasueficacia.Sinembargo,hayciertasobservacionesdemé- dicos clínicos acerca de las necesidades de las mujeres en relación con el trata- miento. El alcoholismo en las mujeres está mucho más estigmatizado. Las mujeres acuden con menos frecuencia a servicios especializados y tienden a atribuirle los síntomas a la ansiedad o la depresión, por lo que mejor recurren a los profesiona- les de salud mental; asimismo, tienden a usar redes informales de apoyo y prefie- ren los servicios ambulatorios que proporcionen servicios de guardería, forma- ción profesional, desarrollo de competencias parentales y servicios de apoyo, como el de transporte. Personas de la tercera edad El alcohol y el uso de fármacos prescritos son los psicotrópicos de mayor consu- mo entre las personas de 65 años de edad, sobre todo en las mujeres. Se han esta- blecido dos subgrupos: el primer grupo lo constituyen personas con antecedentes de alcoholismo, que pueden sufrir trastornos físicos graves y presentar un pro- nóstico poco alentador, y el segundo grupo lo forman personas con consumo tar- dío, por general después de un acontecimiento trágico, cuyo pronóstico es mucho
- 181. 156 (Capítulo 12)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas mejor. Por otro lado, Baron y Carver (1997) dividieron al alcoholismo de la terce- ra edad en cuatro etapas: 1. Etapapreliminar:elindividuobebemoderadamenteenactividadessociales y después adopta el consumo como una forma de afrontar el estrés. 2. Etapa aguda: el individuo muestra síntomas asociados con el consumo ac- tual del alcohol. 3. Etapa crónica: el individuo presenta trastornos físicos, psíquicos o sociales permanentes asociados con el consumo de alcohol. 4. Etapa de recuperación: el individuo reduce su consumo a niveles inocuos. La mejor intervención la constituye el tratamiento en un medio comunitario con un planteamiento de los problemas en el contexto más amplio de los servicios de salud y de las actividades cotidianas (Martin, 1990; Baron y Carver, 1997). El tra- tamiento eficaz de este grupo se caracteriza por los siguientes elementos: los ser- vicios de extensión, la ausencia de confrontación y el tratamiento holístico cen- trado en la calidad de vida y en el mantenimiento de la autonomía. Toxicómanos y alcohólicos con trastornos psíquicos Las personas con esquizofrenia y una afección bipolar son cuatro y más de cinco veces más susceptibles, respectivamente, que las personas de la población en general de haber padecido algún trastorno por alcoholismo y toxicomanía; según Meuser, Drake y Miles (1996) muestran un aumento en la incidencia de recaídas y rehospitalización, un incremento en la incidencia de depresión, suicidio y vio- lencia, inestabilidad en su vivienda o falta de ésta, incumplimiento del tratamien- to, mayor riesgo de infección de VIH y una mayor carga para la familia. En algu- nos estudios los sujetos tratados por alcoholismo y toxicomanía con trastornos psíquicos menos graves manifestaron una mejoría superior a la de los que tienen trastornos psíquicos más graves. CONCLUSIÓN El uso, abuso y dependencia a las drogas representan fases de una enfermedad cerebral en la que se afecta el sistema motivacional y de recompensa. El conoci- miento actual de los neurotransmisores implicados en la adicción ha permitido el desarrollo de fármacos útiles, tanto para disminuir el deseo de seguir consu- miendo una sustancia como para antagonizar su efecto. Los distintos estudios
- 182. 157Tratamiento psiquiátrico de las adiccionesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E sobre la efectividad en los tratamientos permiten concluir que una sola herra- mienta terapéutica no es tan efectiva como cuando se suma a otras herramientas. Así, el tratamiento conjunto entre farmacoterapia, psicoterapia y apoyos comuni- tarios resultan a la larga en mejores beneficios para los enfermos y sus familiares. REFERENCIAS 1. Salivas PW, Volkow ND: Fundamentos neuronales de la adicción; una afección de la moti- vación y e la capacidad de elección. Am J Psychiatry 2006;9(4). 2. O’Brien CP: Medicaciones frente al craving para la prevención de recaídas: posiblemente una nueva clase de psicofármacos. Am J Psychiatry 2996;9(4). 3. Sadock BJ, Sadock VA: Concise textbook of clinical psychiatry. Substance related disor- ders. Lippincott Williams and Wilkins, 2004:77–133. 4. World Health Organization: Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. Suiza, 2002. 5. Peggy J. Ott, Ralph E. Tarter, Robert T: Ammerman.– Sourcebook on substance abuse. Etiology, Epidemiology, Assessment and Treatment. Allyn and Bacon, 1999. 6. Holder HD: Alcoholism treatment and potential health care cost savings. Med Care 1987; 24:52–71. 7. Holder HD, Hallan JB: Impact of alcoholism treatment on health care costs: a six year stu- dy. Advances in alcohol and substance abuse. 1986;6:1–15. 8. Holder H, Longabaugh R, Miller W, Rubonis AV: The cost effectiveness of treatment for alcoholism: a first approximation. J Studies Alcohol 1991;52:517–525. 9. Landry, MJ: Overview of addiction treatment effectiveness. Rockville, Maryland: SAMHSA, Office of applied studies, US Dept. of Health and Human Services; 1997. 10. Miller WR: Motivational interviewing with problem drinkers. Behavioral Psychotherapy 1983;11:147–172. 11. Miller WR, Sánchez CM: How to have a high success rate in treatment: advice for evalua- tors of alcoholism programs. Addiction 1996;91(6)779–785. 12. Project MATCH research group: Matching alcoholism treatment to client heterogeneity: Project MATCH post–treatment drinking outcomes. J Studies Alcohol 1997;58:7–29. 13. Wilkinson DA, Martin GW: Experimental comparisons of behavioral treatments of multi- ple drug abuse: brief out–patient self–control training and two broad spectrum residential treatments. XVII Convención anual de la Association for the Advancement of behavior the- rapy. The World Congress of behavior therapy, Washington DC, 1983. 14. Prácticas óptimas en el tratamiento y rehabilitación de la juventud con problemas de consu- mo de drogas. Estrategia Canadiense contra la Droga. Ministerio de Salud de Canadá, 2001.
- 183. 158 (Capítulo 12)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas
- 184. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 13 Monitoreo del paciente consumidor de drogas Jaime Vázquez Torres, Ofelia Zárate Vázquez INTRODUCCIÓN Entre las responsabilidades del anestesiólogo durante el manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (y en todo paciente quirúrgico, en estudios es- peciales en los que se requiera su apoyo) se encuentra la de cuidar y vigilar la evo- lución del paciente mediante la valoración y corrección perioperatoriasecuencial yordenadadeeventos,afindegarantizarelmejorestadohemodinámico,ventila- torio y neurológico, así como la más adecuada oxigenación. En la práctica de la anestesiología el monitoreo ha constituido un factor de interés para los organismos rectores de la atención perioperatoria; hay que tener presente que el lema de la American Society of Anaesthesiologists (ASA) incluye lavigilancia,porloqueconbaseenestapreocupaciónsehanestablecidoestánda- res de atención que van desde los mínimos de monitoreo de seguridad hasta los mas actualizados y sofisticados; los Standards Harvard indicaban que la presen- cia continua del personal de anestesiología durante toda la cirugía permitiría te- ner un monitoreo y control especiales de la presión sanguínea y la frecuencia car- diaca, con la inclusión del electrocardiograma (EKG); asimismo, adecuadas ventilación y circulación mediante la medición de concentraciones inspiradas de oxígeno, vigilancia de desconexiones del sistema ventilatorio y la medición de la temperatura del paciente. En 1994 la Confederación Latinoamericana de Sociedades de Anestesiología (CLASA) recomendó que en el monitoreo básico intraoperatorio se incluyera lo 159
- 185. 160 (Capítulo 13)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas siguiente: temperatura, auscultación de ruidos cardiacos y respiratorios, cardios- copio, frecuencia cardiaca y oximetría de pulso.1 El 10 de enero de 2000 se publicó en el Diario Oficial de la Federación la Norma Oficial Mexicana NOM–170–SSA1–1998, Para la Práctica de la Aneste- siología, la cual indica que el monitoreo consiste en la vigilancia continua y debe incluir: S Oximetría de pulso. S Vigilancia de la permeabilidad de la vía aérea. S Ventilación pulmonar mediante estetoscopio precordial o esofágico. S Uso de capnografía. En cirugía laparoscópica se debe agregar capnometría. S Empleo de cardioscopio. S Presión arterial, determinación y registro en periodos no mayores de cinco minutos. S Contar con desfibrilador. S Temperatura. S Profundidad de la anestesia. S Medición de la concentración inspirada de gases anestésicos. S Función neuromuscular mediante estimulador de nervios periféricos. S Alarma para detectar desconexión de sistema de ventilación mecánica.2 GENERALIDADES Las circunstancias en las que requieren atención perioperatoria los pacientes con patología quirúrgica con o sin trastornos por consumo o abuso de sustancias in- cluyen: S Intoxicación aguda y abstinencia. S Tratamiento de complicaciones médicas o de ansiedad ocasionada por con- sumir las sustancias de abuso (craving). S Control de estados psiquiátricos asociados. S Desarrollo de rechazo al consumo o medicaciones que producen aversión. S Mantenimiento de la abstinencia; terapias de sustitución con agonistas que interactúan con la medicación anestésica. Se considera que el monitoreo es la medición, estimación o estimulación de va- riables biológicas mediante métodos clínicos no invasivos e invasivos; los cuida- dos perioperatorios son la serie de conductas tendientes a vigilar y mantener la calidad de la homeostasia del paciente bajo anestesia. Lo más importante será tra-
- 186. 161Monitoreo del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E tar al paciente, no al monitor. Se plantean algunas consideraciones de importan- cia en el monitoreo del paciente consumidor de drogas. El monitoreo está determinado por el tipo de tratamiento quirúrgico planeado, lascondicionesgeneralesdelpaciente,laposiciónenlamesaquirúrgicaylassus- tancias bajo cuyos efectos se encuentre el paciente. El monitoreo se inicia a partir de la evaluación preanestésica, con la obtención de datos de la historia clínica que infieran la posible afectación orgánica, interac- ción de fármacos empleados durante el procedimiento anestésico y la posible evolución de la enfermedad quirúrgica en los aspectos en que se debe tener mayor cuidado. Durante el primer contacto con el paciente hay que valorar y documentar en el expediente los hallazgos del tipo de droga, el tiempo de consumo, la dosis, el consumo más reciente, la vía de administración, la tolerancia, el síndrome de abs- tinencia, la sobredosis y la combinación con otras drogas, así como cualquier caso de evento traumatológico y el mecanismo de lesión, las cuales son circuns- tancias concomitantes al evento.3,4 Hay que aplicar guías de evaluación preanes- tésica, como la escala de sedación de Ramsay, y la aplicación y registro del índice de puntuación del traumatismo, que incluye la valoración neurológica de la esca- la de coma de Glasgow. Los instrumentos de monitoreo del pasado referían a los cinco sentidos del ob- servador, una actitud vigilante y una rápida respuesta a cualquier cambio mani- festado por el paciente. Los dispositivos de vigilancia han cambiado de manera progresiva y su uso se ha difundido notablemente. El grado de monitoreo de- pende también de la disponibilidad del equipo y de la comprensión de la tecnolo- gía de que se ha adaptado a cada uno de los monitores, así como de la relación costo–beneficio, tomando en consideración que el objetivo principal del monito- reo es disminuir o evitar la morbimortalidad perioperatoria. Sin embargo, para salvar una vida no se toma en cuenta el costo.5 MONITOREO DEL APARATO RESPIRATORIO Visual y auditiva directo Esta vigilancia se considera básica y depende de la permanencia continua con el paciente en contacto con apoyo del estetoscopio precordial y esofágico, y del transmisor de radio. La observación de la piel con respecto a color, temperatura, humedad y presencia o ausencia de edema puede orientar a determinar que la res- piración es adecuada; si una extremidad muestra palidez, humedad y frialdad, puede sospecharse hipoxemia y compromiso vascular. La piel rojo cereza debe
- 187. 162 (Capítulo 13)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas alertar sobre la posibilidad de intoxicación por monóxido de carbono. El estetos- copio precordial ayuda a evaluar la correcta colocación del tubo endotraqueal y las modificaciones en la actividad cardiaca; con el estetoscopio esofágico mejora la calidad de los ruidos respiratorios y cardiacos, aunque su uso se limita a los pacientes intubados. Al diseño de este estetoscopio se le añadieron sondas de temperatura y electrodos electrocardiográficos. En el caso de los pacientes adic- tos que inhalan o aspiran drogas, la colocación a través de la boca o la nariz puede agravar la inflamación y el edema de la mucosa, y provocar hemorragias; deberá usarse con precaución en pacientes con quemaduras inhalatorias y su uso será obligado en pacientes con lesiones e intervenciones de la columna cervical o teji- dos blandos del cuello y cirugía de cabeza, cuello y tórax. La información propor- cionada por el estetoscopio precordial y esofágico incluye la confirmación de la ventilación,lacalidaddelosruidosrespiratorios,lascaracterísticasdelafrecuen- cia cardiaca y la calidad de los ruidos cardiacos (los tonos leves se asocian con una disminución de gasto cardiaco).6,7 El estetoscopio esofágico debe utilizarse con precaución en los pacientes con alcoholismo crónico, portadores de varices esofágicas o con antecedentes de sangrado del tubo digestivo alto, dada la posibi- lidad de ruptura de varices. Presión del circuito respiratorio y volumen ventilatorio exhalado La presión del circuito respiratorio puede reflejar la presión de las vías respirato- rias, de tal forma que se puede inferir una obstrucción en el circuito ventilatorio, un aumento de volumen ventilatorio o una falla en la adaptabilidad pulmonar si se incrementa la presión; la disminución de la presión indica un escape en el cir- cuito, una disminución de volumen ventilatorio o una adaptabilidad pulmonar adecuada. Pueden existir cambios en el volumen ventilatorio exhalado que se pueden deber a escapes en el circuito y desconexión o funcionamiento deficiente del ventilador.8 Es obligatorio el uso de monitores de presión de gases en el sistema respirato- rio, así como de ventilador y de alarmas. La causa más frecuente de un incidente anestésico crítico y devastador es la desconexióndelcircuitoenunpacienteanestesiadoybajolosefectosdelbloqueo neuromuscular. OXIMETRÍA DE PULSO Es el monitor obligatorio en el manejo del paciente consumidor de drogas, que se utiliza actualmente en la atención prehospitalaria del paciente traumatizado o
- 188. 163Monitoreo del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E de emergencia médica. El pulsioxímetro proporciona en forma no invasiva e ins- tantánea la medición de la oxigenación arterial, que requiere pulsaciones pletis- mográficas adecuadas para distinguir la absorción sanguínea de luz. Depende de la observación de que la hemoglobina oxigenada y reducida difiere en su absor- ción de luz roja e infrarroja. La oxihemoglobina absorbe más luz infrarroja (990 nm) y la desoxihemoglo- bina absorbe más luz roja (660 nm). En la pantalla se observa la imagen de las ondas sanguíneas arteriales. Los conceptos básicos de la oximetría son los si- guientes. 1. Contenido arterial de oxígeno. CaO2 = 1.37 x Hb x (O2 Hb % / 100) + (0.003 x PaO2). Normal = 20 mL por 100 cm3 de sangre. Es la cantidad total de oxí- geno que se encuentra en la sangre oxigenada, sumando la que se encuentra unida a la hemoglobina y la que se encuentra disuelta en el plasma. 2. Aporte de oxígeno. DO2 = Ca O2 x C:O: x 10. Normal = 1000 cm3. Es el producto del contenido arterial de oxígeno por el gasto cardiaco multiplica- do por la constante 10 para pasar de decilitros (100 cm3) a litros. 3. Volumen/minuto de oxígeno. VO2 = (Ca CO2 – CvO2 ) x GC x 10 = 13.7 x GC x (O2 Hb %a – O2 Hb%v)/100. Normal = 4 cm3/kg/min; aproximada- mente 280 cm3 en un adulto de 70 kg. Es la cantidad de oxígeno consumido por minuto. Equivale a la cantidad de oxígeno que se aporta menos la canti- dad que regresa. 4. Saturación de la hemoglobina. Es el porcentaje en el cual las moléculas de hemoglobina se encuentran ocupadas llenas con oxígeno. Lo máximo a lo que se puede llegar es a 100. La saturación de la hemoglobina está relacio- nada con la presión arterial de oxígeno de acuerdo con la curva de satura- ción de la hemoglobina que tiene una forma sinuosa. Esto es lo que en reali- dad se detecta en el oxímetro de pulso segundo a segundo.9,16 Además de la saturación, los oxímetros de pulso indican la perfusión tisular me- diantelaamplituddelpulsoymidenlafrecuenciacardiaca.Usualmentesecoloca en un área de tejido perfundido accesible, los dedos de la mano o del pie y el ló- bulo del oído; en casos de trauma múltiple y quemaduras puede colocarse en la lengua y en los carrillos. El oxímetro es útil durante la preanestesia en el diagnóstico rápido de hipoxe- mia secundaria a edema pulmonar, ocasionado por el consumo crónico o intoxi- cación aguda de alguna droga o enfermedad concomitante del adicto; así como en una probable aspiración bronquial en intoxicación alcohólica y en pacientes que consumen drogas fumadas, aspiradas e inhaladas —tabaco y mariguana— que se relacionan con complicaciones como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y otras alteraciones pulmonares; asimismo, ayuda a detectar hi- poxemia por neumotórax, es auxiliar en caso de barotrauma o en intubación eso-
- 189. 164 (Capítulo 13)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas fágica no reconocida, y permite vigilar la entrega de oxígeno a órganos vita- les.1,9,10 La oximetría ayuda a detectar la desaturación, pero es obligado el uso de otros medios sencillos, como el estetoscopio para auscultar los campos pulmona- res y prevenir daños que se puedan corregir antes de que el oxímetro indique mediciones iguales o más bajas de 80%, por lo que se debe apreciar el patrón ven- tilatorio, las condiciones de ventilación, la resistencia, la obstrucción, la auscul- tación de campos pulmonares y la corroboración de la correcta colocación del tubo endotraqueal.11 El oxímetro de pulso puede ser impreciso en algunas condiciones de satura- ción baja de oxígeno en circunstancias clínicas con las que se presente el paciente adicto en fase de intoxicación aguda, síndrome de abstinencia o efectos de croni- cidad de abuso de la droga, así como en los casos en los que se presente: 1. Hipoperfusión. En hipotermia, vasoconstricción, gasto cardiaco bajo por hipotensión arterial, estado de choque, hipovolemia, circulación no pulsátil yanemia(Hbde7.5%).Cuandoexistenpérdidasdevolumensanguíneocir- culante en cifras mayores o iguales a 5% hay manifestaciones de pérdida de pulsos periféricos; es aquí donde se reconoce su aplicación práctica como un indicador sensible al estado de volemia, aun más que la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Además, cuando se evalúa adecuadamente la morfología de la curva del pletismógrafo se pueden reconocer afectacio- nes, por ejemplo, la curva que disminuye de tamaño indica una disminución en la contractilidad, la curva aplanada puede indicar vasodilatación perifé- rica y la apreciación de curvas irregulares que descartan artefactos de movi- miento puede indicar la presencia de una arritmia. Si las condiciones hemo- dinámicas son extremadamente deprimidas y hay pérdida de resistencias periféricas, se pierde la señal del pulsioxímetro, por lo que se considera que el pulso es el reflejo del gasto cardiaco.12 2. Movimiento. En estados de ansiedad y excitación psicomotriz que provo- can cortocircuito óptico en el sensor o escape de luz en el diodo emisor por mala colocación, y en presencia de escalofríos. 3. Congestiónvenosa.Enlospacientesconinsuficienciacardiacaoconelsen- sor colocado en un área en pendiente, péndula o con compresión proximal con vendajes, férulas o ligaduras. 4. Aplicación y absorción de colorantes: índigo, carmín, azul de metileno o verde de indocianina, que se utilizan en cirugía urológica. 5. Uñasartificialesoesmaltenoretirados,quealteranlaabsorbencialuminosa y la interferencia con las dos longitudes de onda; dichos colores pueden ser el rojo, el negro y el verde; también puede ocurrir en presencia de infeccio- nes por micosis. 6. Presencia de sangre, líquidos, adhesivos o suciedad en el sensor.
- 190. 165Monitoreo del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 7. Interferencias de radiofrecuencia y lámparas de rayos infrarrojos cercanos al sensor. 8. Quemadura e isquemia local por el empleo de un sensor inadecuado, defec- tuoso o ceñido. 9. Presencia de carboxihemoglobina. Como la carboxihemoglobina (COHb) y la oxihemoglobina absorben luz a 660 nm en forma idéntica, el oxímetro de pulso que sólo compara dos longitudes de onda de luz registrará una lec- tura falsamente elevada en los pacientes con intoxicación por monóxido de carbono por quemaduras y lesión inhalatoria. La metahemoglobina –frac- ción no funcional de la hemoglobina con absorbencia de 660 a 940 nm– manifiesta una saturación con cifras iguales o menores de 85%; la acción de esta hemoglobina puede estar presente en forma hereditaria o por acción de los fármacos que provocan metahemoglobinemia, como la benzocaína, la prilocaína, la nitroglicerina y el óxido nítrico. 10.Obesidad y edema generalizado.13 11.Otros factores pueden ser la luz intensa, el electrobisturí y el electrocaute- rio. La bilirrubina no afecta la medición exacta de la SpO2. El monitoreo conoxímetrodepulsodebecontinuarseenlaunidaddecuidadosposanesté- sicos. No hay diferencias en la determinación de la saturación de oxígeno deacuerdoconelcolordelapiel,seanegraoblanca(hayunmargendeerror de +3 a +5.5% en pacientes de origen afroamericano).14 12.Capacidad auditiva del explorador para diferenciar los tonos del pulsioxí- metro e interpretar los cambios no visuales provocados por interferen- cias.1,5,7,9,11,12,15 La utilidad del pulsioxímetro en el paciente adicto cobra mayor relevancia como auxiliar en la detección de arritmia cardiaca, en virtud de que muchas de las sus- tancias de abuso suelen provocar cambios e interacciones sobre la frecuencia y el ritmo cardiaco. El paciente con intoxicación aguda, abstinencia, administra- ción de tranquilizantes mayores y bloqueadores neuromusculares, o afectaciones concomitantes —en el caso de patología quirúrgica y etiología traumática— pue- den desencadenar signos de hipoxemia posoperatoria, como vía aérea obstruida, hipoventilación, disminución de volúmenes respiratorios y reflejos tusígenos de- primidos, con la consecuente atelectasia con hipoxemia.10 Por todo esto, debe considerarse obligatorio el uso e interpretación del pulsioxímetro en pacientes consumidores de drogas, sustancias psicotrópicas o antidepresivos, dado que tie- nen un alto riesgo de cursar con hipoxemia perioperatoria, principalmente si se encuentran bajo cualquiera de las siguientes características: S Traumatismo craneoencefálico. S Cirugía mayor abdominal. S Interacción de sedantes, hipnóticos, opioides y anestésicos.
- 191. 166 (Capítulo 13)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas S Pacientesgeriátricosmayoresde80añosdeedadentratamientoconantide- presivos o psicoestimulantes. S Neumopatía, EPOC, bronquitis crónica, enfisema pulmonar, tabaquismo crónico, aspirador o inhalador crónico de cocaína, anfetaminas, mariguana, peyote y otras drogas fumadas. S Broncoaspiración perianestésica. S Trauma de las vías aéreas. S Riesgo de tromboembolia pulmonar en pacientes fracturados y con trauma y contusión múltiples. S Septicemia. S Cirugía prolongada. S Patología concomitante: hepática, cardiovascular o renal; asma y obesidad. Actualmente se desarrollan oxímetros de pulso que no sufran afectación por in- terferencias.11,12 CAPNOGRAFÍA Es un dispositivo de monitoreo mixto, cardiovascular y respiratorio. La determinación de la concentración de CO2 al final de la espiración en todo procedimiento anestésico constituye un monitor de la ventilación suspiro a susp- iro que proporciona información de las condiciones y calidad del intercambio ga- seoso y perfusión pulmonar, además de que indica el estado cardiovascular respi- ratorio y metabólico, y permite el análisis de la correcta colocación de la sonda endotraqueal.16 Los capnógrafos de aspiración de corriente lateral determinan la concentra- ción de bióxido de carbono al comparar la absorción de luz infrarroja en la célula de muestra con una cámara libre de CO2; el capnógrafo muestra diferentes fases de acuerdo con la forma de la onda que genera: S Fase I. Línea de base inspiratoria o espacio muerto anatómico. S Fase II. Flujo espiratorio: compuesta de la mezcla de espacio muerto y gas alveolar. S Fase III. Meseta espiratoria o de gas alveolar. S Fase IV. Flujo inspiratorio. Comienzo de la inspiración. En esta fase se rea- liza el lavado de CO2 por parte del gas fresco. Los capnógrafos de flujo continuo miden el CO2 que pasa a través de un sensor adaptado en el circuito respiratorio, cuantificando la transmisión de luz infrarroja a través del gas y determinando la concentración de CO2.1,6,17
- 192. 167Monitoreo del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Se han diseñado sistemas de monitoreo de capnografía portátiles con analiza- dor infrarrojo de CO2 exhalado en aditamentos tipo diadema telefónica, los cua- les simultáneamente proporcionan el flujo de oxígeno y analizan el CO2;18 todos éstos son elementos de monitoreo útil tanto en el traslado prehospitalario como en el paciente no intubado o con problemas ventilatorios graves19 bajo técnicas de anestesia regional, sedación o efectos de intoxicación aguda o sobredosis de sustancias, como opiáceos. El capnógrafo es de máxima utilidad en el periodo de cuidados posanestésicos. De acuerdo con las fases del capnograma, si se aprecia una elevación en la línea de base por encima del cero, se denota un incremento en la presión del bió- xido de carbono en el gas inspirado, lo cual indica reinhalación de CO2 o disfun- ción de la válvula espiratoria del ventilador. Una menor pendiente manifestada en la fase I, indica obstrucción del flujo aéreo. La modificación en la fase de me- seta en “ondas” es sugestiva de intento de respiración espontánea si hay ventila- ción mecánica, imagen presente en accesos de hipo, compresiones sobre el tórax y maniobras de fisioterapia o contaminación en la cubeta del capnógrafo con ex- ceso de humedad o secreciones. La lentitud del descenso en la fase IV (de inspira- ción) indica una incompetencia de la válvula inspiratoria. La capnometría mide la presión o concentración de CO2 al final de la espira- ción (PE CO2), la cual normalmente es de 3.8 mmHg por debajo de la PaCO2, y mide continuamente la efectividad de la ventilación. Los cambios bruscos en la PECO2 detectados durante el monitoreo periopera- torio del paciente consumidor de drogas deben compararse con los valores obte- nidos en la determinación de gases arteriales. En presencia de valores de PaCO2 considerablemente mayores que los de PECO2, la causa puede ser un aumento en el espacio muerto alveolar que pudiera ser provocado por coagulación intra- vascular diseminada, tromboembolismo pulmonar o un importante shunt intra- cardiaco de derecha a izquierda. El capnómetro mide también la producción de CO2 por minuto, que es un indi- cador del metabolismo del paciente que se puede incrementar en pacientes con fiebre, tensión emocional, ansiedad, angustia y dolor. Con el capnómetro se pue- de calcular la relación entre la ventilación de espacio muerto y el volumen co- rriente (VD/VT), que es la medida indicadora de la eficacia de la ventilación. Se calcula mediante la ecuación de Bohr sin necesidad de gases arteriales: PECO2 = producción de CO2 por minuto mL/min x 10 VDńVT + Vol . minuto espirado PECO2 La PECO2 elevada se relaciona con hipoventilación; los valores bajos indican hi- perventilación. La PECO2 desciende a cero cuando el tubo traqueal se encuentra
- 193. 168 (Capítulo 13)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas en el esófago o se extubó la tráquea. Cuando la PECO2 es menor que la PaCO2 hay que considerar una disfunción técnica del instrumento de medición. Para fi- nes prácticos se puede mencionar que se encontrará hipocapnia en estados de hi- perventilación alveolar inadvertida en ventilación mecánica, disminución de CO2 exhalado en el paciente hipotérmico con metabolismo disminuido y en casos de gasto cardiaco disminuido e incremento en la diferencia de CO2 arterial exha- lado. Se puede encontrar hipercapnia (CO2 exhalado > 45 mmHg) en pacientes con hipoventilación alveolar por desconexión, obstrucción o falla del ventilador, in- cremento del CO2 exhalado en liberación brusca de torniquete ortopédico, libera- ción de clamp vascular, insuflación abdominal deliberada con HCO3 en cirugía laparoscópica y en casos de reinhalación de CO2 en ventilación espontánea con intubación –sistema Bain.8,16,17,20 Dispositivos transcutáneos Los sensores transcutáneos miden presiones cutáneas parciales de oxígeno y bió- xido de carbono cercanas a los valores arteriales si el gasto cardiaco y la perfusión son adecuados. La PtcO2 constituye aproximadamente 75% de la PaO2 y la PtcCO2 representa cerca de 130% de la PaCO2. Constituyen un indicador de la entrega de oxígeno tisular a la piel. Hay sensores de oxígeno conjuntivales que miden también en forma no penetrante el pH arterial.6,8 Saturación de oxígeno en sangre venosa mixta Es Útil para detectar cualquier trastorno de oxigenación tisular, gasto cardiaco bajo, descenso de hemoglobina o consumo de oxígeno elevado. Se puede medir intermitentemente por medio de un catéter arterial pulmonar. MONITOREO DEL APARATO CARDIOVASCULAR Medición de la presión sanguínea Se considera una variable básica de monitoreo durante la anestesia. La presión arterial es una importante factor determinante del flujo sanguíneo regional y la principal variable de filtración capilar; representa parte de la poscarga contra la que el corazón debe bombear y por tanto, influye la demanda miocárdica de oxí- geno.
- 194. 169Monitoreo del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E La hipotensión se define vagamente en la anestesia y la adicción a drogas, pero se acepta una presión de 15 a 20% por debajo de la cifra de referencia normal. La hipotensión en los pacientes adictos denota una disminución del gasto cardia- co y un aumento de la resistencia periférica. En algunos pacientes la resistencia periférica aumenta lo suficiente para compensar la reducción del gasto cardiaco, lo cual daría una presión arterial “normal” en un paciente con alteración hemodi- námica, sobre todo en los consumidores de cocaína, anfetaminas, alcohol, mari- guana y tabaco.1,3,4,6 Métodos de medición indirecta de la presión arterial S Palpación. Al palpar el pulso se obtiene información sobre la calidad, la fre- cuencia y la regularidad de las pulsaciones. En general puede percibirse una pulsación femoral con presión arterial por arriba de 60 mmHg, una pulsa- ción carotídea con presión sistólica mayor de 70 mmHg y una pulsación ra- dial con presión sistólica mayor de 80 mmHg. S Medición manual por medio de la auscultación de ruidos de Korotkoff. Éstos se modifican en caso de vasoconstricción periférica marcada por hipovolemia y no se escuchan si la hipotensión es intensa, como en el caso de intoxicación aguda por drogas, trauma y estado de choque, donde puede haber interferencias con ruido y agudeza auditiva del explorador; es difícil detomarenpacientesconobesidadoconarterioesclerosisseverayseobtie- nen datos alterados cuando la relación manguito–calibre de la extremidad no es la adecuada. S Oscilometría. Es la técnica electrónica más común. Funciona a base de un sensor que detecta las oscilaciones de la arteria ocasionadas por la presión pulsátiloriginadaenlaraízdelaaorta,determinandolaspresionessistólica, media y diastólica. Se utiliza en pacientes con presión baja. El uso compre- sivo con inflación prolongada y frecuente puede provocar lesiones nervio- sas, daño de tejidos blandos, petequias y equimosis en pacientes ancianos, con efectos de vasoconstrictores y traumatizados. Puede dar errores en pa- cientes que se mueven o sufren arritmia o alteración de la perfusión. S Ultrasonido. Los dispositivos Doppler para medir la presión sistólica se pueden utilizar junto con manguitos de compresión. El ultrasonido a una frecuenciaespecíficasetransmitedeuncristal,esreflejadaporlaparedpul- sátil o por eritrocitos en movimiento, y es atraída por otro cristal. El movi- miento provoca un cambio en la frecuencia del sonido, que es captada por el cristal receptor y luego se hace audible. Conforme comienza a fluir san- gre bajo el manguito, éste provoca un cambio en la frecuencia sonora que se escucha justo por debajo de la presión sistólica. Es útil cuando los ruidos
- 195. 170 (Capítulo 13)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas de Korotkoff son inaudibles, aun en estado de choque y derivación cardio- pulmonar. S Finaprés (técnica de Peñaz). Es un manguito alrededor de uno de los dedos con un emisor y receptor de rayos infrarrojos, que dependiendo del flujo sanguíneo mantiene el manguito inflándose y desinflándose de manera in- termitente a una presión cercana a la presión arterial del dedo, lo cual se re- porta a un amplificador en una pantalla. No funciona en estados de hipoper- fusión o de enfermedad vascular periférica. Su limitante es el paciente bajo efectos de drogas o fármacos que provocan vasoconstricción. S Tonometría arterial. Transductor en proximidad con la arteria radial, en for- ma de pulsera, que determina también la frecuencia cardiaca. S Fotometría. Consiste en sensores ópticos colocados en un dedo y en la fren- te; se basa en la relación que hay entre la presión arterial y la velocidad de la onda de pulso. Es método confiable y no invasivo, con mediación latido a latido. Los métodos no invasivos de medición de la presión arterial pueden resultar imprecisos y tienen un margen de error de hasta 30%, dependiendo de las condi- ciones del paciente; un paciente con intoxicación aguda y agitación psicomotriz difícilmente permitirá el correcto monitoreo inicial de los signos vitales basales preanestésicos. Las modificaciones en la medición de la PANI atribuibles al paciente pueden incluir el gradiente fisiológico de las presiones si el sitio del monitoreo se aleja de la raíz de la aorta, las modificaciones regionales por arterioesclerosis, la disec- ción aórtica, la embolia arterial y la posición quirúrgica. La vasoconstricción acentuadaprovocadaporalgunasdrogaspuedegenerargradientesdepresiónele- vados.1,3,6,7 Medición directa de la presión arterial La justificación de la medición directa de presión sanguínea mediante la inser- ción de línea arterial consiste en que los pacientes farmacodependientes que cur- san con hemorragia transoperatoria extensa —que origina cambios súbitos de tensión arterial— requieren la obtención de muestras de sangre arterial para la valoración del equilibrio ácido base, las cifras de gases en sangre y el análisis de electrólitos—comoenelpacientetraumatizado,locualesfrecuenteenelpacien- te adicto. Para la canulación pueden utilizarse las arterias radial, humeral, femo- ral y pedia; se refiere que durante la hipotensión, la palpación y la canulación son más fáciles en las arterias femoral y axilar. En su caso e indicación, debe reali- zarse la prueba de circulación de Allen. El sistema transductor–amplificador–re-
- 196. 171Monitoreo del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E gistro puede utilizarse para medir con exactitud la presión arterial media. Esta presión también sufre cambios originados por las modificaciones de la precarga y la poscarga de ambos ventrículos durante los cambios cíclicos de la presión in- tratorácica inducidos por la ventilación mecánica con presión positiva. Existen riesgos inherentes al procedimiento: trombosis, infección, inyección accidental de drogas, daño neurológico o exanguinación. En virtud de que la línea arterial es un sistema de monitoreo invasivo, se debe observar atentamente la extremidad empleada para detectar cualquier secuela inmediata a la canulación; principal- mente en los pacientes con adicciones que llegan al quirófano con datos de hipo- perfusión, la cual condicionaría su instalación hasta una mejoría de las condicio- nes hemodinámicas.1,5–7 ELECTROCARDIOGRAMA El cardioscopio se considera como el símbolo de la vigilancia del paciente en el quirófano. El electrocardiograma constituye una medición directa de la actividad eléc- trica del corazón, que proporciona información indirecta de su función como bomba y refleja los efectos de los anestésicos generales y de varias drogas o sus- tancias consumidas por el paciente.6,3 El mayor valor del electrocardiograma (ECG) radica en que ofrece información sobre la presencia de disritmias, isque- mia cardiaca, desequilibrio hidroelectrolítico y disfunción de marcapaso; princi- palmente en las derivaciones II y V detecta 96% de los eventos isquémicos elec- trocardiográficos con modificación del segmento ST y onda T, disritmias y defectos de conducción.1,6,21 Hay reportes de alteraciones electrocardiográficas en pacientes con abuso crónico de sustancias, como alcohol, cocaína, barbitúri- cos, anfetaminas e inclusive cafeína.3,4,23 Se han documentado también lesiones cardiacas tardías secundarias a traumatismos craneotorácicos manifestados como daño isquémico; en el ECG se presenta arritmia paroxística, anormalidad del segmento ST–T e hipocinesia segmental; el infarto es poco frecuente. Tam- bién detecta el inicio de reflejo vagal. Se pueden encontrar anormalidades en el intervalo QT en enfermedades genéticas que presentan alteraciones en los cana- les de sodio y potasio. Entre las causas adquiridas sobre la prolongación del inter- valo QT se refieren la anestesia general con sevoflurano,24 el trauma (quemadu- ras y aplastamiento muscular extenso), la hipotermia, la falla orgánica múltiple, la inanición, la desnutrición y la drogas psicotrópicas.25 La prolongación del in- tervalo QT predispone a la ocurrencia espontánea de taquicardia ventricular poli- mórfica (torsades des pointes), de acuerdo con los reportes de estudios en pacien- tes bajo tratamiento con antidepresivos tricíclicos.26,27
- 197. 172 (Capítulo 13)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Presión venosa central La medición de la presión venosa central (PVC) es útil para controlar la adminis- tración de líquidos en pacientes sin enfermedad cardiovascular significativa, pero sí con patología quirúrgica (trauma) como consecuencia de sobredosis de drogas, cirugía prolongada o hipovolemia. Se obtiene a través de un catéter cuya punta se localiza en la vena cava superior, cerca de la aurícula derecha. En esta posición se transmiten las oscilaciones de presión que ocurren en la aurícula. Al final de la diástole, cuando la válvula tricuspídea aún está abierta, se equilibran las presiones con el ventrículo derecho. La PVC resulta de la presión generada en la aurícula derecha como efecto del retorno venoso y de la función ventricular derecha; puede modificarse con los cambios en la distensibilidad ventricular y dificultar la interpretación de sus cambios. Los valores normales de la PVC están entre 0 y 8 mmHg o entre 0 y 10 cmH2O.28 La hipovolemia en el paciente adicto puede acompañarse de vasoconstricción pulmonar por hipoxia, drogas inhaladas o aspiradas, efectos vasoconstrictores de drogas, como anfetaminas, cocaína, éxtasis, alucinógenos, vasoactivos exógenos y vasoactivos endógenos. Si además recibe ventilación con presión positiva, la PVC puede mantener cifras cercanas a la normalidad a pesar de la hipovolemia. La PVC puede afectarse por cambios en la resistencia vascular pulmonar por aci- dosis severa. Algunos casos en los que la PVC pudiera proporcionar datos imprecisos inclu- yen los cortocircuitos de izquierda a derecha, las miocardiopatías restrictivas o constrictivas, y los tumores mediastinales, así como en circunstancias concomi- tantes con los efectos de la adicción y patología quirúrgica, como infarto del mio- cardio, contusión miocárdica, enfermedad valvular y disfunción ventricular de- recha.3,6,28 En los pacientes con hipoperfusión, PVC baja e incremento con infusión de volumen se necesita una mayor expansión. Cuando la PVC sigue descendiendo se pierde volumen y persiste la necesidad de volumen; si se incrementa persisten- temente la PVC, la reposición de volumen es suficiente o la velocidad de reem- plazohasidorápidaobiensepresentafallacardiaca,taponamientooneumotórax a tensión. El uso correcto de la medición de PVC depende de una evaluación clínica completa, conocimiento y habilidad en la técnica de aplicación, así como expe- riencia en la interpretación de resultados y reconocimiento de las limitaciones del método. Sin embargo, si se considera que la mayor parte de los pacientes farma- codependientes son pacientes jóvenes con un corazón “sano”, la PVC constituye un reflejo bastante fiel de la presión de llenado del corazón izquierdo. En lo que se refiere a la volemia, es importante la evolución de las cifras de PVC bajo los efectos del llenado que en cifras aisladas. Puede ser de mayor utilidad en los pro-
- 198. 173Monitoreo del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E cedimientos de alto riesgo de embolismo aéreo (posición sedente),29 trauma múl- tiple y neurocirugía.5–7 Presión capilar pulmonar Para fines prácticos, la presión capilar pulmonar (PCP) es igual a la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP). En el paciente consumidor de drogas –bajo el recurso de la instalación de un catéter de Swan–Ganz– la medición de la presión capilar pulmonar se indica en caso de presión arterial baja con ausencia de hemorragia activa, ausencia de res- puesta al llenado intravascular y a las catecolaminas, y en anuria u oliguria que no responden a la infusión de líquidos y furosemida y dopamina. También es útil en los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas extensas o que perdieron una gran cantidad de volumen sanguíneo, así como en casos de sepsis y lesión multisistémica; hay que considerarlo en los pacientes que consumen antidepresi- vos tricíclicos que pueden presentar eventos transoperatorios de hipotensión re- fractaria. La hemodinámica central normal se caracteriza por un índice cardiaco de 2.5 a 3.5 L/min x m2, presión auricular derecha media de 1 a 5 mmHg y PCEP media de 6 a 12 mmHg. La medición de la presión capilar brinda información sobre el comportamiento del ventrículo izquierdo bajo el efecto del llenado vascular; cuando sobrepasa de 15 a 20 mmHg es probable la existencia de una sobrecarga líquida y una insuficiencia ventricular izquierda; el edema pulmonar y la PCP menor de 15 mmHg indican pulmón de choque y de hipoalbuminemia. La indicación en el paciente con adicciones con patología médica o quirúrgica deberá considerar también una evaluación clínica minuciosa y experiencia por partedelmédicoydelequipoelectromédicoyhumanoconquesecuente.Noobs- tante, su uso aún sigue siendo controversial. A continuación se presentan algunas condiciones clínicas donde pudiera indi- carse este monitoreo: 1. Infarto agudo de miocardio que curse con hipotensión, edema pulmonar, in- suficiencia mitral aguda, ruptura septal ventricular, infarto de ventrículo derecho y taponamiento cardiaco. 2. Falla cardiaca congestiva. 3. Embolia pulmonar aguda. 4. Síndrome de broncoaspiración. 5. Estado de choque: séptico, hipovolémico y distributivo. 6. Síndrome de distrés respiratorio progresivo del adulto. 7. Insuficiencia renal y cirrosis.
- 199. 174 (Capítulo 13)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 8. Cirugía cardiaca, enfermedad crítica, trauma múltiple y quemadu- ras.1,3,5–7,28 Gasto cardiaco El gasto cardiaco puede medirse por termodilución a través del catéter arterial pulmonar. El catéter llega por flotación a la arteria pulmonar desde una vena peri- férica y se inyecta un indicador de solución salina fría o a temperatura ambiente; el sensor de temperatura del catéter mide el cambio de temperatura en la arteria pulmonar e inscribe una curva de dilución de la temperatura en función del tiempo.28 Hay otros métodos de medición del gasto cardiaco, como la bioimpedancia cardiográfica torácica y el dispositivo Doppler transtraqueal. La ecocardiografía Doppler transesofágica es un método seguro para evaluar el rendimiento ventri- cular izquierdo, que brindaestimacionesdelvolumenventricular,elgastocardia- co, el enclavamiento capilar pulmonar, la fracción de eyección y los intervalos de tiempos sistólicos.29–31 El gasto cardiaco normal en reposo es de 4 a 6 L/min, mientras que el índice cardiaco normal en reposo es de 2.5 a 3.5 L/min x m2. Para el perioperatorio del paciente adicto hay que considerar que se pueden presentar modificaciones fisiológicas con incrementos de gasto cardiaco en: S Pacientes deportistas y atletas entrenados (hasta cinco veces el normal). S Estados de ansiedad (60%). S Alternancias con disminuciones durante el periodo menstrual. S Embarazo (2 a 20%). Las disminuciones fisiológicas se presentan en: S Cambios súbitos de posición. S Sueño. S Ancianos, dado que disminuye la frecuencia cardiaca 20% y el volumen la- tido 25% (a partir de los 10 años de edad el índice cardiaco se reduce 24.4 mL/min x m2).28 Las modificaciones patológicas que se pueden encontrar en el perioperatorio in- cluyen: S Aumento en el gasto cardiaco: sepsis, hipertiroidismo, anemia, cirrosis, SDRPA, síndrome de respuesta inflamatoria aguda (en traumatismos y pan- creatitis) y medicación con catecolaminas exógenas.
- 200. 175Monitoreo del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E S Disminución del gasto cardiaco: hipovolemia, falla cardiaca, choque car- diogénico, hipotermia, hipotiroidismo, anestésicos cardiodepresores, cho- que séptico hipodinámico, choque obstructivo y fármacos, drogas y sustan- cias de abuso. Es conveniente recordar que entre los factores determinantes del gasto cardiaco las causas que disminuyen la contractilidad pueden representar problemas en el perioperatorio; ellas incluyen isquemia miocárdica, hipoxia, acidosis respirato- ria, acidosis metabólica, hipocalcemia, hipofosfatemia, inotrópicos negativos, sepsisgrave,hipotermiaehipertermia.Asimismo,lascondicionesquemodifican ladistensibilidadventricularmodificanelmanejoanestésicoeincluyenisquemia miocárdica, aumento de la presión intratorácica, aumento de la presión intraperi- cárdica, choque hipovolémico, choque séptico y dilatación aguda del ventrículo derecho.28–31 Hay algunas desventajas en el uso de bioimpedancia eléctrica transtorácica, como en los casos de obesidad, necesidad de collarín cervical, piel diaforética, interferencia con electrocauterio, tórax abierto y artefactos metálicos en el tó- rax.29 También pueden presentarse errores en las mediciones del gasto cardiaco bajoyelevado,yenelvolumenventilatorioalto,patologíavalvular,arritmiaven- tricular, hipertensión y falla cardiaca congestiva. MONITOREO DEL APARATO EXCRETOR En un paciente adicto es primordial vigilar la función renal a través de una sonda de Foley, ya que el paciente puede requerir una cirugía importante que genere una pérdida sanguínea significativa y la administración de grandes volúmenes de lí- quidos, o bien sufrir afectación del volumen urinario a consecuencia de la sustan- cia consumida con diuréticos concomitantes a los esteroides anabólicos. Una producción de orina de 1 mL/kg/h puede indicar normalidad en la función renal, así como una efectiva perfusión orgánica y eficacia en la reanimación con líqui- dos. El empleo de diuréticos puede desvirtuar la medición de la diuresis como guía del volumen intravascular. La sonda vesical puede actuar como vía de entra- da de bacterias en el tracto urinario. El trauma directo a la uretra o la presencia de sangre en el meato uretral son contraindicaciones absolutas para la aplicación de sonda urinaria.1,6,7 MONITOREO DE LA FUNCIÓN NEUROMUSCULAR El uso de un monitor de función neuromuscular con análisis de tren de cuatro, estímulo aislado o doble ráfaga es útil para evaluar la adecuada relajación muscu-
- 201. 176 (Capítulo 13)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas lar y determinar el grado de bloqueo neuromuscular residual durante y después de la cirugía, o bien sirve como apoyo en la ventilación mecánica.32 La informa- ción de que se dispone antes de someter a cirugía a los pacientes consumidores de drogas, sustancias psicotrópicas, antidepresivos y antipsicóticos muchas ve- ces es insuficiente; para ello, el análisis del monitoreo de bloqueo neuromuscular en el posoperatorio permite una escasa o nula utilización de agentes antagonistas de los relajantes musculares que interactúan con drogas de efectos anticolineste- rásicos o con aditivos (organofosforados e insecticidas), con que se contamina la droga, a fin de acelerar los efectos “estimulantes”, como en los casos de cocaí- na, crack, anfetaminas e inhalantes (ver capítulo 33). MONITOREO DE LABORATORIO Para evaluar la función cardiopulmonar debe llevarse a cabo la determinación de gases sanguíneos arteriales. La vigilancia hematológica del paciente adicto inc- luye la determinación de grupo sanguíneo y Rh, hematócrito, hemoglobina, célu- las blancas, plaquetas, actividad en tiempos de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y concentración de fibrinógeno. Las mediciones químicas de la- boratorio deben incluir concentración de electrólitos séricos (sodio, potasio, clo- ro e bicarbonato), de glucosa, de nitrógeno ureico, de creatinina, de osmolaridad sérica y de calcio ionizado. Puede ser útil la determinación de lactato sérico, mag- nesio, calcio total y fósforo. Siempre que sea posible hay que realizar una valora- ción toxicológica para la documentación exacta de las drogas, estupefacientes o fármacos de abuso bajo cuyos efectos pudiera encontrarse el paciente. MONITOREO DE LA TEMPERATURA CORPORAL La hipotermia incrementa la demanda de oxígeno por escalofríos; retrasa la recu- peración de la anestesia y el retorno de las funciones reflejas; prolonga el periodo de recuperación y puede alargar el de ventilación mecánica posoperatoria; ex- tiende la inestabilidad hemodinámica y la vasoconstricción; incrementa la sensi- bilidad a las drogas; interfiere con la función neuromuscular; y puede agravar o condicionar la inestabilidad ventricular e inclusive llevar al paro cardiaco en pre- sencia de interacción en sobredosis de drogas. La temperatura corporal debe mantenerse entre 36 y 37 _C. Los termómetros recomendados son los de sonda electrónicos y pueden tomar la temperatura en el esófago, la nasofaringe, el tímpano, la vejiga y el recto, siempre y cuando no
- 202. 177Monitoreo del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E haya una contraindicación o limitante para este uso. Para el control térmico se puede recurrir a los aditamentos transdérmicos. Deben establecerse métodos para mantener en el quirófano una temperatura ambiente mayor de 20 _C, evitar corrientes de aire frío y contacto de la piel con superficies frías, templar los líquidos a administrar y las soluciones de irrigación quirúrgica, y cubrir en la mayor medida posible las áreas no expuestas a cirugía; usar colchón térmico si es posible. Los opiáceos provocan hipotermia de origen central, mientras que los anesté- sicos halogenados por vasodilatación provocan depresión de termogénesis. El bloqueo ganglionar evita la vasoconstricción protectora. Después de la anestesia hay que cubrir al paciente con mantas térmicas, a fin de evitar que se presente hi- potermia por efectos residuales o interacción de medicamentos.1,3,4,6,7 MONITOREO NEUROLÓGICO Una vez que el anestesiólogo entra en contacto con un paciente quirúrgico con diagnóstico concomitante de abuso de sustancias, drogas o fármacos y presencia o ausencia de trauma craneal debe iniciar el monitoreo adecuado, para mantener el metabolismo cerebral y evitar la hipertensión intracraneal. La escala de coma de Glasgow, que evalúa las mejores respuestas de apertura ocular, verbal y motora, permite categorizar la gravedad de la lesión cefálica; las evaluaciones periódicas cada 15 a 30 min proporcionan una vigilancia del nivel de conciencia. Una puntuación de 8 o inferior indica una lesión cefálica severa, de 9 a 12 indica una lesión o afectación moderada, y de 13 a 15 corresponde a una lesión menor. El monitoreo de la presión intracraneana (PIC) es conveniente en los pacientes con traumatismo craneoencefálico, escala de coma de Glasgow inferior a 8 y to- mografía axial computarizada anormal al ingreso, así como en los pacientes en los que se prevé una anestesia prolongada para estudios radiológicos o interven- ción quirúrgica. Siempre se desea el uso de un monitor exacto, útil para decidir el momento apropiado para la intervención quirúrgica intracraneal. En los pacientes con TCE grave, la PIC mayor de 40 mmHg se asocia con is- quemia cerebral y disfunción neurológica intensa o muerte cerebral. Los valores menores de 20 mmHg guardan relación con una mejor evaluación del paciente que los que son superiores. Hay que tener presente que la presión de perfusión cerebral (PPC) es el principal determinante del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en condiciones ideales superiores a 50 mmHg, así como que: PPC = PSAM – PIC
- 203. 178 (Capítulo 13)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Donde PSAM = presión sanguínea arterial media. PIC = presión intracraneal. PPC = presión de perfusión cerebral. Sin embargo, el monitoreo de la PIC implica un riesgo de infección intracraneal, por lo que el juicio y la indicación del neurocirujano establecerán cuándo y cómo monitorear la PIC.6,7 Otro monitor de la función cerebral es el electroencefalograma (EEG).33 Es posible vigilar la integridad de la función medular en pacientes traumatiza- dos mediante la aplicación de potenciales evocados motores y somatosensoria- les. MONITOREO DE LA PROFUNDIDAD HIPNÓTICA Como parte de la atención al paciente en estado crítico, en el campo de la aneste- siología surgió la necesidad de optimizar la calidad de la atención e incrementar el grado de satisfacción del paciente, mediante el monitoreo de la profundidad anestésica, que permite garantizar la elección y el uso adecuado de fármacos en el perioperatorio. De ahí el monitoreo transoperatorio con electroencefalograma, índice biespectral y entropía. ELECTROENCEFALOGRAFÍA Es un método de uso restringido en anestesia, a pesar de que el efecto común de la mayoría de los hipnóticos y de algunas sustancias de abuso es una depresión generalizada dependiente de la dosis en forma de disminución de la frecuencia yaumentoenlaamplituddelasondasdelelectroencefalograma(EEG).Lospará- metros utilizados para cuantificar la actividad del EEG —como la frecuencia mediana o la frecuencia espectral límite 95— no guardan una relación lineal con la dosis de los anestésicos y sólo analizan una parte limitada de la potencial infor- mación contenida en el EEG.34 El EEG es la representación gráfica continua de la actividad eléctrica espontá- nea de la corteza cerebral que representa el balance entre los potenciales postsi- nápticos excitatorios e inhibitorios de las células piramidales corticales. Cual- quier mecanismo que deprima o estimule estas funciones, incluidas las drogas de
- 204. 179Monitoreo del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E adicción y los anestésicos, produce una sincronización cortical. No hay que olvi- dar que existen neuronas con actividad intrínseca que actúan como “marcapaso” neuronal dentro de la corteza cerebral, el tálamo cortical y el núcleo reticular del tálamo, y presentan cambios cíclicos de voltaje dependientes de la conductancia iónica de su membrana, que produce variaciones en las microcorrientes extrace- lulares, lo cual se traduce en la corteza cerebral en forma de fluctuaciones de vol- taje que registra el EEG. Por otro lado, las neuronas marcapaso están implicadas en los cambios en la sincronización y falta de sincronización de la actividad eléc- trica reguladora del nivel de conciencia. Durante el procedimiento anestésico los fármacos y agentes anestésicos pro- ducen cambios dependientes de las dosis en el EEG. S Barbitúricos: actúan a todos los niveles del neuroeje. Al inicio de su adminis- tración aparece una actividad rápida (de 20 a 25 Hz) de voltaje intermedio que coincide con la actividad electroencefalográfica de la anestesia superfi- cial; cuanto mayor es la dosis, mayor es la lentitud del trazo, las ondas delta polimórficas y los brotes de supresión que preceden al silencio eléctrico. S Propofol: se le confiere cierta posibilidad de convulsión por la manifesta- ción de movimientos musculares de tipo distónico de origen subcortical. S Etomidato: movimientos mioclónicos de extremidades sin actividad epi- léptica. S Benzodiazepinas: deprimen los reflejos multisinápticos e interfieren en la función de la sustancia reticular activadora y las estructuras límbicas. S Opiáceos: ocasionan lentificación con la aparición difusa de ondas theta y delta. Como presenta efecto de techo para una dosis determinada, el EEG seestabilizaynoaumentalaprofundidadanestésica.Ensobredosisdeopiá- ceos se describe actividad epileptiforme (más acentuada con el fentanilo). S Ketamina: induce actividad theta alternada con alfa lenta, con irritabilidad cortical. En los pacientes epilépticos puede provocar convulsiones. S Halogenados: en dosis menores de 1 CAM inducen activación del EEG, la cual desaparece al aumentar la dosis. Los fenómenos de tipo epiléptico sólo se observan con el enflurano, favorecidos por la hipocarbia. Con isoflurano y sevoflurano la actividad se hace isoeléctrica en dosis de 2 CAM. Se ha descrito que las concentraciones mayores de 2 CAM de sevoflurano tienen una actividad epiléptica. S Óxido nitroso: posee acciones conjuntas excitatorias e inhibitorias en el sis- tema nervioso central. Usos clínicos del EEG en anestesia En cirugías de:
- 205. 180 (Capítulo 13)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas S Endarterectomía carotídea con anestesia general. Ayuda a diagnosticar si- tuaciones de compromiso isquémico y a determinar el momento de aplicar un shunt al pinzamiento de la arteria carótida interna. S Cirugía cardiaca. En el paro circulatorio, aunque la hipotermia y la circula- ción extracorpórea dificultan la interpretación del EEG. S Neurocirugía. En cirugía de epilepsia, resección de aneurismas y TCE. S En la unidad de cuidados del paciente en estado crítico. Para monitorear el coma barbitúrico; en estado epiléptico, en panencefalitis esclerosante sub- aguda; al diagnosticar muerte cerebral y detección de fenómenos isquémi- cosdelvasoespasmosecundarioenhemorragiasubaracnoidea,TCEconhi- pertensión intracraneal. S Limitantes del uso del EEG en profundidad anestésica: S Interferencia con las habilidades y destrezas del manejo anestésico. S Requiere de un (a) Anestesiólogo (a) especialista en neurofisiología para interpretación precisa. S Depende de la interacción de drogas, fármacos, anestésicos y agentes inha- latorios que se administren al paciente consumidor de drogas. S Losresultadospuedenestarinfluidosademás,porvariablesfisiológicas,hi- poxia, hipercarbia, temperatura corporal, presión sanguínea, interferencia en el tipo de cirugía intracraneal o del complejo craneomaxilofacial.34–36 Índice biespectral Se considera como un sistema de monitoreo neurofisiológico del SNC que requiere de una valoración clínica precisa y permite la evaluación directa de la función cerebral; de utilidad en el transanestésico, procedimientos de radiología invasiva, procedimientos que requieren sedación (endoscopias); en enfermeda- des neurológicas como Alzheimer y la depresión. El índice biespectral (BIS) se obtiene de un complejo análisis del EEG. Se expresa en números que van de 0 a 100; de modo que 100 representa un estado de vigilia alerta y 0 el grado máximo de depresión del sistema nervioso central (línea isoeléctrica). El valor del BIS es una cuantificación del grado hipnótico, que se correlaciona con los cambios clínicos en el nivel de conciencia y que es independiente del agente hipnótico utilizado; refleja nivel de actividad cerebral y no la concentración de una droga. La hipnosis en niveles de anestesia quirúrgi- ca, tiene similitudes con el EEG durante estadios 3 y 4 del sueño no REM. El BIS no diferencia las etapas del sueño. La depresión de la actividad metabólica cere- bral inducida de forma dosis–dependiente por los anestésicos generales se rela- cionan linealmente con variaciones en la actividad electrofisiológica cortical medida por el BIS y con cambios en la situación clínica como en el uso de isoflu-
- 206. 181Monitoreo del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E rano que produce una reducción global del metabolismo cerebral de la glucosa hasta en un 46% correspondiendo con una disminución equivalente en la activi- dad eléctrica neuronal que supone un valor del BIS alrededor de 60. La utilidad del BIS está en la posibilidad de individualizar los requerimientos anestésicos en cada paciente. En la inducción, el BIS permite ajustar la dosis ini- cial del hipnótico y la velocidad de inyección. Los ancianos son más sensibles a los efectos de los inductores alcanzando rápidamente la concentración de equili- brio cerebral. Durante la intubación, se considera que un valor de BIS = 50 pre- senta la mejor relación entre la profundidad anestésica adecuada, estabilidad hemodinámica y las condiciones óptimas de manipulación de la vía aérea. En el periodo de mantenimiento, el BIS es útil para dosificar anestésicos y mantener un plano de profundidad adecuado a la intensidad de los estímulos quirúrgicos, con valores entre 40 y 60; sólo si no se tienen efectos de opiáceos y es mas efecto de halogenados, los valores deben estar entre 30 y 35. Al despertar del paciente el BIS permite ajustar la dosis de anestésicos dependiendo de la estimulación qui- rúrgica y final de la misma, permitiendo reducir el tiempo de emersión y de extu- bación.35,36 Usos clínicos transoperatorios del BIS S Ancianos. S Pediátricos. Dependiendo de la maduración cerebral y la persistencia de formación de sinapsis hay limitantes en el BIS. S Obesidad. Porque la farmacocinética de los anestésicos se altera en éstos pacientes por cambios en su volumen de distribución, aclaración y metabo- lismo. S Paciente crítico. S Riesgo de despertar transoperatorio en pacientes obstétricas, politraumati- zados, cirugía cardiaca o en estado de choque, inestabilidad hemodinámi- ca.37 S Dependencia de opiáceos. S Cirugía ambulatoria. S Neurocirugía. Permite acortar el tiempo de despertar y valorar funciones neurológicas del paciente en el postoperatorio inmediato. S Cirugía cardiaca. Permite disminuir la cantidad de anestésicos empleados y la posibilidad de despertar transoperatorio. La hipotermia disminuye el BIS. Puede ayudar el BIS en la detección de isquemia cerebral perioperato- ria.38 S Cirugías prolongadas. S Cirugía laparoscópica. Ayuda a diferenciar cuando las respuestas adrenér- gicas se deben a profundidad anestésica insuficiente.
- 207. 182 (Capítulo 13)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas S Procedimientos anestésicos fuera de quirófano. En sedación para endosco- pias digestivas altas, se considera un BIS alrededor de 80 como adecuado. Se puede utilizar en cualquier técnica anestésica: combinada regional mas general, hipotensión inducida, en circuito cerrado controlado por el nivel del BIS mediante sistemas computarizados. S En UCI: en sedación profunda, coma barbitúrico, auxiliar del diagnóstico de muerte cerebral.35–38 Limitantes del uso del BIS: S Factores dinámicos: concentración cerebral del hipnótico, estimulación del paciente, nivel de analgesia. S Interferencia eléctrica–mecánica. El tono muscular eleva los niveles de BIS, dispositivos cardiacos como marcapasos y desfibriladores, sistemas de calentamiento del paciente, bomba de circulación extracorpórea, balón aórtico de contrapulsación, sistemas de succión de alta presión; ventilado- res de alta frecuencia; instrumentos quirúrgicos, electrobisturí, electrocau- terio, sistemas de radiofrecuencia (taladros, sierras y motores); bombas me- cánicas. S Cirugía de traumatismo craneoencefálico. S Fármacos que provocan elevaciones del BIS sin correlación clínica ni cam- bios en profundidad anestésica. S Ketamina, Etomidato, enflurano, adrenalina, opiáceos y óxido nitroso;aun- que hay algunos reportes de limitación del BIS con tramadol, un estudio re- ciente de Fodale V, concluye que tramadol mas remifentanilo no afecta los valores del BIS.39 La aplicación práctica del BIS en el paciente farmacodependiente de opiáceos, el BIS no se modifica en dosis habituales; si hay un nivel hipnótico estable, un incremento del BIS puede indicar una analgesia insuficiente para el nivel de esti- mulación. La variabilidad del BIS inducida por una aferencia nociceptiva es directamen- te proporcional al nivel de analgesia; la indicación será incrementar la dosis de opiáceo como analgésico.35,39,40 Entropía del electroencefalograma El objetivo principal al utilizar un monitor de profundidad de la hipnosis, es me- jorar la asistencia anestésica del paciente quirúrgico. Pero, ¿qué requisitos debe- mos esperar de un monitor de éste tipo? 1. Que indique la fase durante anestesia que precede al despertar.
- 208. 183Monitoreo del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 2. Que refleje los cambios de concentración del agente anestésico. 3. Ser sensible a las diferentes modalidades de estímulo quirúrgico 4. Mantener una resolución temporal con presentación a tiempo real de los re- sultados. 5. Demostrar capacidad para exponer la profundidad anestésica. 6. Fácil de usar y buena relación costo–beneficio.41,42 La entropía como concepto hace referencia al valor de la dispersión o diversidad de los datos de una serie, refiriéndose a la teoría de la información, Se puede esta- blecer una analogía entre el proceso cortical (nivel de conciencia) con sus posi- bles microestados disponibles y el cambio de fase en la materia (de sólido a líquido). Hay evidencia neurofisiológica de la utilidad de los estimadores de la entropía de la información como medida de la actividad cortical ya que cuando se alcanza el nivel de inconsciencia, se produce una disminución en el número de microestados accesibles a las neuronas. Por lo tanto, entropía es la medida de la regularidad estadística de la señal del EEG y refleja el flujo de información in- tracortical. Se considera una entropía alta al estado consciente cuando hay una mayor actividad cerebral con información eficiente de múltiples microestados corticales y mayor irregularidad o complejidad de los datos de la señal del EEG. Una entropía baja es cuando hay pocos microestados corticales disponibles du- rante la hipnosis por disminución de actividad cortical, mostrando un EEG con reducción de la irregularidad o complejidad de los datos de la señal del EEG. La entropía podría ser una característica fundamental de la profundidad anes- tésica, ya que la pérdida de la conciencia durante la anestesia sería análoga al cambio del estado de la materia. Cuando el cerebro está alerta, la actividad cere- bral está en desorden como se observa en el EEG en tiempo real; cuando se pierde la conciencia por efecto de los agentes anestésicos, la cantidad de desorden se re- duce y por consiguiente, la entropía del EEG disminuye. Los monitores de entropía permiten obtener dos indicadores de entropía es- pectral de la señal electroencefalográfica procedente de los electrodos frontales; uno sobre el rango dominante del EEG y el otro sobre el rango completo de fre- cuencias que incluyen los componentes de electroencefalografía y electromio- grafía frontal. La entropía de estado con rango de frecuencias de 0.8 a 32 Hz, que incluye la parte del espectro en la que domina el EEG; refleja el estado cortical del paciente (hipnosis) sin influencia de la señal del electromiograma facial. El indicador de la entropía de respuesta se calcula sobre el rango de frecuencia de 0.8 a 47 Hz e incluye la parte del espectro en la que el EEG es dominante, así como la parte do- minante del espectro del electromiograma facial. La entropía de respuesta indica de forma rápida (< 2 seg) los cambios en el estado del paciente. 41
- 209. 184 (Capítulo 13)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas La entropía se utiliza para administrar una adecuada dosificación de los agen- tes anestésicos y una recuperación rápida de la anestesia;42,43 para lo que se ha comparado con el método del BIS, al parecer sin diferencias entre sí,44 refiriendo que el módulo de entropía presenta menor incidencia de interferencias con elec- trocauterio que el BIS.45 MONITOREO EN PACIENTE CON EMBARAZO Hay que monitorizar no sólo a la madre sin también al producto, y dependiendo de la etapa de gestación, será necesario considerar los cambios fisiológicos nor- males de la gestación así como los efectos de las drogas consumidas por la madre sobre el desarrollo fetal.46,47 Además de los monitores usuales para paciente quirúrgico, debe controlarse la irritabilidad del útero y el bienestar fetal. El feto debe ser sometido a monitori- zación continua con monitor externo Doppler de frecuencia cardiaca fetal y toco- dinamómetro si están disponibles y si no con estetoscopio ordinario para control de frecuencia cardiaca fetal ya que el sufrimiento fetal puede aparecer en cual- quier momento; así como anticipar la presencia de especialistas en Ginecoobste- tricia y Neonatología en caso necesario, principalmente en cirugía de etiología traumática, por la posibilidad de que se trate de producto con prematurez, bajo peso al nacer y pérdida del confort del binomio. Reacciones alérgicas La vigilancia transanestésica perioperatoria exige detectar oportunamente la ma- nifestación clínica de reacciones alérgicas a los fármacos y agentes anestésicos empleados, pues al paciente quirúrgico se le aplica la polifarmacia y sería conve- niente documentar e identificar en cada caso el medicamento o alergeno que haya provocado la reacción; pues de todos los grupos de fármacos hay reportes de ha- ber provocado reacción alérgica, anafilaxia, siendo mayor en opioides (fentani- lo), bloqueadores neuromusculares (rocuronio), inductores (propofol, tiopental), soluciones coloides (dextrán), según reporte de Kroigaard y colaboradores.48 CONCLUSIONES Si la intervención quirúrgica planeada en un paciente consumidor por abuso o por indicación médica, de sustancias, drogas psicotrópicas, antidepresivos o antipsi-
- 210. 185Monitoreo del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E cóticos sea mas compleja, se dificulta el monitoreo transanestésico. Sin embargo, a pesar del incremento en número y sofisticación de aditamentos, técnicas, méto- dos de monitoreo electrónico, nada substituye a la continua observación del pa- ciente y al estrecho contacto con el mismo, sin alejarse del área operatoria; y, con- siderar además que contamos con una mente abierta, entrenada y con destrezas y habilidades que permiten corregir aquello en lo que se basa la vigilancia ele- mentaldelpacientecomoesloquevemos,escuchamosysentimos.Recordar,tra- tar al paciente, no al monitor. Garantizando seguridad y confort al paciente, se obtiene tranquilidad, seguri- dad y satisfacción en el anestesiólogo.1–48 REFERENCIAS 1. Galindo AM: Monitoreo transoperatorio básico. Rev Mex Anest 1995;VII(6):362–368. 2. Diario Oficial: Norma Oficial Mexicana NOM–170–SSA1–1998. Para la práctica de la Anestesiología. 10 de enero de 2000:35–47. 3. Rivera FJ, Chavira RM: Manejo anestésico del paciente consumidor de drogas. Rev Mex Anest 2005;28(4):217–232. 4. Rivera FJ, Chavira RM: Manejo anestésico del paciente con alcoholismo. Rev Mex Anest 2004;27(2):97–106. 5. Shoemaker WC, Belzberg H, Charles CJ, Milzman D et al.: Multicenter study of nonin- vasive monitoring systems as alternatives to invasive monitoring of acutely III emergency patients. Chest 1998;114(6):1643–1652. 6. Morgan GE, Mikhail MS: Anestesiología clínica. Dispositivos de vigilancia del paciente. 2ª ed. México, Manual Moderno, 2003. 7. De Borja–De la Quintana GF, Chamorro C, Planas A, López E: Monitoreo en anestesia, cuidados críticos y de urgencias. 1ª ed. Madrid, Elsevier, 2004. 8. Cristancho GW: Fundamentos de fisioterapia respiratoria y ventilación mecánica. Valora- ción de la ventilación y el equilibrio ácido–base. 1ª ed. Bogotá, Manual Moderno, 2003:66– 83. 9. Barker SJ: Recent developments in oxygen monitoring. Rev Mex Anest 2005;28(Supl 1): S65–S69. 10. Bonhohorts B, Peter C, Poets CF: Pulse oximeter’s reliability in detecting hypoxia and bradicardia: comparison between a conventional and two new generation oximeters. Crit Care Med 2000;28(5):1565–1568. 11. Van Oostrom JH, Melker RJ: Comparative testing of pulseoximeter probes. Anesth Analg 2004;98:1354–1358. 12. Rojas PEM: Factores que afectan la oximetría de pulso. Rev Mex Anest 206;29(Supl 1): S193–S198. 13. Altermatt FR, Muñoz HR, Delfino AE, Cortínez LI: Pre–oxygenation in the obese patient: effects of position on tolerance to apnea. Br J Anaesth 2005;95:706–709. 14. Bicler P, Feiner J, Severinghaus J: Effects of skin pigmentation on pulse oximeter accu- racy at low saturation. Anesthesiology 2005;102:715–719. 15. Morris RW, Mohacsi PJ: How well can Anesthetists discriminate pulse oximeter tones? Anesth Intensive Care 2005;33:479–450.
- 211. 186 (Capítulo 13)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 16. Ratnasabapathy U, Allam S, Souter MJ: Evaluation of an expired fraction carbon dioxide monitor. Anesthesia 2002;57:900–904. 17. Soto RG, Fu ES, Vila H, Miguel RV: Capnography accurately detects apnea during moni- tored anesthesis care. Anesth Analg 2004;99:379–382. 18. Ling E, Mc Donald L, Dinesen TR, Dubai D: The oxyarm–a new minimal contact oxygen delivery system for mouth or nose breathing. Can J Anaesth 2002;49:297–301. 19. Kober A, Schubert B, Bertalanffy P, Gorove L, Puskas T et al.: Capnography in non–tra- cheally intubated emergency patients as an additional tool in pulse oximetry for prehospital monitoring of respiration. Anesth Analg 2004;98:206–210. 20. Tang Y, Turner MJ, Baker AB: Effects of alveolar dead–space, shunt and V/Q distribution on respiratory dead–space measurements. Br J Anaesth 2005;95:538–548. 21. Marshall SD, Myles PS: Anaesthetists’ knowledge of the QT interval in a teaching hospi- tal. Anaesth Intensive Care 005;33:773–776. 22. Booker PD, Whyte SD, Ladusans EJ: Long QT syndrome and anaesthesia. Br J Anaesth 2003;90:349–366. 23. Roden D: Drug–induced prolongation of the QT interval. N Engl J Med 2004;350:1013–1022. 24. Kuenszberg E, Loeckinger A, Kleinsasser A et al.: Sevoflurane progressively prolongs the QT interval in unpremedicated female adults. Eur J Anaesthesiol 2000;17:662–664. 25. Witchell HJ, Hancox JC, Nutt DJ: Psychotropic drugs, cardiac arrhythmia, and sudden death. J Clin Psychopharmacol 2003;23:58–77. 26. Ray WA, Meredith S, Purshottam BT, May K, Murria KT. Cyclic antidepressants and the risk of sudden cardiac death. Clin Pharmacol Ther 2004;75:234–241. 27. Takatura K, Nagaya M, Koga H, Yoshitake, Noguchi T: Refractory hypotension during combined general and epidural anaesthesia in a patient on tricyclic antidepressants. Anaesth Intensive Care 2006;34:111–114. 28. Cerón DUW: Monitoreo hemodinámico avanzado en el enfermo en estado crítico. 1ª ed. México, Prado, 2006:1–60. 29. Domaingue CM: Anaesthesia for neurosurgery in the sitting position: a practical approach. Anesth Intensive Care 2005;33:323–331. 30. Schmidt C, Theilmeier G, van Aken H, Kormeier P, Wintz SP et al.: Comparison of elec- trical velocimetry and transoesophageal Doppler echocardiography for measuring stroke volume and cardiac output. Br J Anaesth 2005;95:603–610. 31. Wakeling HG, Mc Fall MR, Jenkins CS, Woods WGA, Miles WFA et al.: Intraoperative oesophageal Doppler guided fluid management shortens postoperative hospital stay after mayor bowel surgery. Br J Anaesth 2005;95:634–642. 32. Baillard C, Clec’h C, Catineau J, Gehan G, Cupa M et al.: Postoperative residual neuro- muscular block: a survey of management. Br J Anaesth 2005;95:622–626. 33. Roustan JP, Valette S, Aubas P, Rondouin G, Capdevila X: Can electroencephalographic analysis be used to determine sedation levels in critically ill patients? Anesth Analg 2005;101:1141–1151. 34. Ortolani O, Conti A, Di Filippo A, Moraldi E, Evangelisti A et al.: EEG signal proces- sing in anaesthesia. Use of a neural network technique for monitoring depth of anaesthesia. Br J Anaesth 2002;88:644–648. 35. Porras MMC: Monitoreo de la profundidad hipnótica: Electroencefalografía y BIS. En: De Borja–De la Quintana, Chamorro C, Planas A, López E: Monitoreo en anestesia, cuidados críticos y de urgencias. 1ª ed. Madrid, Elsevier, 2004:341–380. 36. Schmidt GN, Bischoff P, Standl TH, Lankenau G, Hilbert M et al.: Comparative evalua- tion of narcotrend, bispectral index and classical electroencephalographic variables during
- 212. 187Monitoreo del paciente consumidor de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E induction, maintenance, and emergence of a propofol/remifentanil anesthesia. Anesth Analg 2004;98:1346–1353. 37. Mathews DM, Arman SS, Cirullo PM, Malik RJ: Increases in bispectral index lead to interventions that prevent possible intraoperative awareness. Br J Anaesth 2005;95:193– 196. 38. Villacorta J, Kerbaul, F, Collart F, Guidon C, Bonnet M et al.: Perioperative cerebral ischemia in cardiac surgery and BIS. Anesth Intensive Care 2005;33:514–517. 39. Fodale V, Tescione M, Roscitano C, Pino G, Amato A et al.: Effect of tramadol on bispec- tral index during intravenous anaesthesia with propofol and remifentanil. Anesth Intensive Care 2006;34:34–39. 40. Dahaba AA: Different conditions that could result in the bispectral index indicating an incorrect hypnotic state. Anesth Analg 2005;101:765–773. 41. Hernández PJ: Entropía del electroencefalograma y monitorización de la hipnosis. En: De Borja–De la Quintana F: Monitoreo en anestesia, cuidados críticos y de urgencias. Madrid, Elsevier, 2004:381–389. 42. Klockars GMJ, Hiller A, Ranta S, Talja P, van Gils MJ et al.: Spectral entropy as a mea- sure of hypnosis in children. Anesthesiology 2006;104:708–717. 43. Bruhn J, Bouillon TW, Radulescu L, Hoeft A, Bertaccini E et al.: Correlation of approxi- mate entropy, bispectral index, and spectral edge frequency 95 (SEF95) with clinical signs of “anesthetic depth” during coadministration of propofol and remifentanil. Anesthesiology 2003;98:621–627. 44. Davidson AJ, Huang GH, Rebmann CS, Ellery C: Performance of entropy and bispectral index as measures of anaesthesia effect in children of different ages. Br J Anaesth 2005;95: 674–679. 45. White PF, Tang J, Romero GF, Wender RH, Naruse R et al.: A comparison of state and response entropy versus bispectral index values during the perioperative period. Anesth Analg 2006;102:160–167. 46. Haley N, Roy E, Leclerc P, Boudreau JF, Boivin JF: Characteristics of adolescent street youth with a history of pregnancy. J Pediatr Adolesc Gynecol 2004;17:313–320. 47. LittleM,ShahR,Verneulen MJ, Gorman A, Dzendoletas Detal.:Adverse perinatal out- comes associated with homelessness and substance use in pregnancy. CMACJ 2005;173(6): 615–618. 48. Kroigaard M, Garvey LH, Menné T, Husum B: Allergic reactions in anaesthesia: are sus- pected causes confirmed on subsequent testing? Br J Anaesth 2005;95:468–471. Lecturas recomendadas 1. Padolina RM, Siler JN: Monitoreo de la anestesia traumatológica. En: Grande CM: Tra- tado de anestesia en el paciente traumatizado y en cuidados críticos. 1ª ed. Mosby/Doyma, 1994:457–469. 2. Stoelting RK, Diedorf SF: Anestesia y enfermedad coexistente. Enfermedades psiquiátri- cas y abuso de sustancias. 4ª ed. Madrid, Churchill Livingstone, Elsevier, 2003:629–654. 3. Alarcón RD, Mazzoti G, Nicolini H: Psiquiatría. Abuso y dependencia de sustancias psi- coactivas. 2ª ed. México, Manual Moderno, 2005:299–365. 4. Deusch E, Crees HG, Kraft B, Kozek–Langenecker SA: The procoagulatory effects of Delta–9–tetrahydrocannabinol in human platelets. Anesth Analg 2004;99:1127–1130. 5. Reilly JG, Ayis SA, Ferrier IN, Jones SJ, Thomas HL: QTc–interval abnormalities and psychotropic drug therapy in psychiatric patients. Lancet 2000;355:1048–1052.
- 213. 188 (Capítulo 13)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 6. Su–Hyum J, Youm JB, Lee CO, Earm YE, HowK:Blockade of the HERG human cardiac K+ channel by the antidepressant drug amitryptyline. Br J Pharmacol 2000;129:1474– 1480. 7. Dorsey ST: Prolonged QT interval and torsades des pointes caused by the combination of fluconazole and amytriptyline. Am J Emerg Med 2000;227–229. 8. Tena SM, Ríos RR, Fabián SG, Cobo DA: Lesiones cardiacas asociadas a traumatismo craneotorácico. Revista Médica del Hospital General de México, SSA. 1996;59:143–150. 9. Stanko LK, Jacobsohn E, Tam JN, De wet CJ, Avidan M: Transthoracic echocardiogra- phy: Impact on diagnosis and management in tertiary care intensive care units. Anaesth Intensive Care 2005;33:492–496. 10. Edouard AR, Vanhille E, Le Moigno S, Benhamou D, Mazoit JX: Non–invasive assess- ment of cerebral perfusion pressure in brain injured patients with moderate intracranial hypertension. Br J Anaesth 2005;94:216–221.
- 214. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 14 Valoración preoperatoria y manejo anestésico del paciente con consumo de drogas. Generalidades Jaime Rivera Flores INTRODUCCIÓN El consumo de drogas data de épocas antiguas, donde se empleaban principal- mente para rituales religiosos y como remedios medicinales. En algunas culturas, como la romana, se usaba el alcohol con fines recreacionales; en cambio, en Tenochtitlán era castigado el abuso del alcohol, pero los hongos alucinógenos eran empleados por los sacerdotes para entrar en trance y comunicarse con sus dioses. El consumo de drogas se ha incrementado en México a tal grado que abarca desde la población infantil hasta la senil, las cuales no están exentas de sufrir una intervención quirúrgica y, por lo tanto, requerir un manejo anestésico, sea general o regional. Actualmente es un problema de salud pública que va en aumento día a día e involucra cada vez a más a menores de edad y mujeres. Entre 10 y 15 personas de cada 100 tienen problemas con su manera de beber o con el consumo de drogas ilegales o de prescripción médica con sobreconsumo, obtenidas también de for- ma ilegal. De esas 10 a 15 personas, al menos 2 o 3 son mujeres. Muchos de estos pacientes pueden tener alguna patología quirúrgica de urgen- cia o programada, por lo que requerirán un manejo anestésico. La elección del manejo anestésico implica una serie de eventos que incluyen una interacción medicamentosa, la ocupación de los mismos receptores por algu- nos fármacos que se administran y las drogas que emplea el paciente, las altera- 189
- 215. 190 (Capítulo 14)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas ciones del metabolismo, el tipo de intoxicación y los datos clínicos que presenta el paciente, entre otros. El paciente consumidor de drogas, independientemente del tipo de patología quirúrgica a la que va a ser sometido, debe ser considerado como un “paciente de alto riesgo”. En la actualidad el anestesiólogo está inmerso en el manejo agudo de destoxificación, además del manejo anestésico en caso de ser requerido. El anestesiólogo puede controlar selectivamente la respuesta del núcleo ac- cumbens, la amígdala y los ganglios basales a lo largo de la corteza medial pre- frontal. Estas regiones refuerzan el deseo de las drogas o sus acciones, las cuales estimulan la dopamina, la serotonina y la norepinefrina, inhibiendo también la función del receptor N–metil–D–aspartato (NMDA) y del glutamato, o exacer- bando la función del ácido gamma–aminobutírico.1 VALORACIÓN PREANESTÉSICA El paciente consumidor de drogas habitualmente niega su consumo, por lo que siempre debe hacerse el interrogatorio directo, sobre todo cuando existe sintoma- tología aguda o crónica que conlleve a complicaciones en el transoperatorio. Igual que todos los pacientes, este tipo de pacientes también pueden ser someti- dos a cirugía electiva o de urgencia, la cual puede ser secundarias al mismo con- sumo de drogas (pacientes obstétricas con desprendimiento placentario y sufri- miento fetal, o hemorragias cerebrales que requieran descompresión craneal, trauma, etc.) o a cualquier tipo de patología. Un paciente que va a ser sometido a cirugía electiva y es declarado consumidor de drogas debe referirse a un centro de rehabilitación, siempre y cuando el pa- ciente acepte el tratamiento al que va a ser sometido. En los procedimientos de urgencia el paciente casi siempre se encuentra bajo una intoxicación aguda, por lo que debe evaluarse la necesidad de manejar en esta situaciónelcasoenparticularodejarquepasenlosdatosdeintoxicación;deigual forma es posible enfrentar a pacientes con consumo crónico, con una serie de complicaciones orgánicas (cerebrales, hepáticas, cardiovasculares, neurológicas periféricas, etc.) y síndrome de supresión; o bien a pacientes bajo tratamiento de destoxificación. La valoración requiere la interacción de otros especialistas (cardiólogo, inter- nista, psiquiatra y psicólogo). Los objetivos de la valoración preanestésica o pre- operatoria en este tipo de pacientes incluyen: a. Determinareltipodepatologíaporlacualseráintervenidoquirúrgicamente y si es electiva o de urgencia. b. Conocer el tipo de sustancia o droga que consume, así como su cronicidad y la cantidad de consumo.
- 216. 191Valoración preoperatoria y manejo anestésico del paciente con...EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E c. Saber si es farmacodependiente y ha tenido eventos de síndrome de supre- sión. d. Evaluar los datos clínicos del paciente y corroborar que una urgencia no comprometa la vida del paciente, para lo cual se puede esperar a que pase el evento agudo. e. Estipular la medicación preanestésica, con el propósito de prevenir los sín- dromes de abstinencia y supresión. f. Determinarelmanejoanestésico,seageneraloregional,másadecuadopara cada paciente en particular. Ante una urgencia debe realizarse una valoración en el área de urgencias; en caso de cirugía electiva es importante que el cirujano se ponga en contacto con el anes- tesiólogo para que en el momento en que sea reconocido un paciente consumidor de drogas sea evaluado inmediatamente y no hasta el mismo día de la cirugía. Historia clínica completa La historia clínica debe incluir un interrogatorio y examen físico de aparatos y sistemas, patologías, tratamientos previos y actuales, y antecedentes alérgicos, quirúrgicos, traumáticos, transfusionales y obstétricos. Examen físico Constade la revisión de los signos vitales y un examen general; se encamina prin- cipalmente a encontrar datos a nivel cardiovascular, respiratorio y nervioso cen- tral y periférico. Evaluación de la vía aérea superior En este tipo de pacientes los signos y síntomas se presentan de acuerdo con el tipo de consumo (agudo o crónico) y de droga consumida: neuropatías periféricas (solventes y alcohol); arritmias o bloqueos cardiacos, hipertensión arterial, blo- queos de rama e isquemia (cocaína, anfetaminas, metanfetaminas, mariguana y cafeína); cáncer broncogénico y tos seca o con abundantes secreciones espesas (mariguana y tabaco); anemia, desnutrición, hipoproteinemia, alteraciones hepá- ticas, renales y del estado de conciencia, así como coagulación (alcohol y solven- tes), neuropatías, infecciones respiratorias y de transmisión sexual, y disminu- ción del umbral del dolor en pacientes crónicos. Existen datos clínicos generales que llevan a sospechar la presencia de consu- mo de drogas: pérdida de la concentración, traumatismos, dedos manchados, ta-
- 217. 192 (Capítulo 14)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas tuajes, irritabilidad, tos, hipertensión, náusea y vómito, enfermedades de trans- misión sexual, trastornos menstruales, cicatrices, huellas de pinchazos en las venas periféricas, ojos irritados (hiperémicos), pérdida de peso, anemia, desnu- trición, señales de quemaduras, olor característico (mariguana, alcohol, solven- tes y tabaco), traumatismos e infecciones recurrentes de vías respiratorias. El interrogatorio directo sobre el consumo de alguna droga debe incluir: 1. Tipo de droga (sustancia). 2. Edad de inicio. 3. Efectos que produce. 4. Periodicidad (frecuencia de consumo). 5. Cronicidad. 6. Última ocasión de consumo. 7. Cantidad o dosis. 8. Tolerancia. 9. Vías de administración. 10.Presentación de síndromes de abstinencia y supresión. 11.Tratamiento para desintoxicación. 12.Consumo de múltiples sustancias. El conocimiento de las sustancias administradas previo a la anestesia o analgesia puede prevenir las interacciones adversas de las drogas y la tolerancia cruzada, y facilitar el reconocimiento de las drogas de supresión; de esta manera se deter- minará cuáles fármacos son los más indicados para la medicación preanestésica y el manejo anestésico (general o regional).2–10 Exámenes de laboratorio Los exámenes de laboratorio solicitados son los de rutina: biometría hemática, química sanguínea, grupo y Rh, tiempos de coagulación, INR, examen general de orina y de VIH, aunque también se incluyen los exámenes específicos de acuerdoconlapatologíayelestadodelpaciente,comopruebasdefuncionamien- to hepático, gases arteriales, electrólitos séricos, etc.1,5,9 Exámenes de laboratorio especiales Estos exámenes se emplean para buscar la droga y los metabolitos de drogas en el paciente. Pueden realizarse en especímenes de sangre, orina, cabello, sudor y fluidos orales, o en cordón umbilical, placenta, líquido amniótico, meconio, ca- bello, sangre y orina del recién nacido en el caso de las pacientes obstétricas.
- 218. 193Valoración preoperatoria y manejo anestésico del paciente con...EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Las principales métodos para analizar las drogas de abuso incluyen pruebas colorimétricas, inmunoensayos y cromatografía. Los métodos empleados para la determinación de drogas en el paciente en los últimos años incluyen la espectro- metría de masa y la cromatografía con gas y líquido. S Los métodos colorimétricos incluyen técnicas de pruebas a color o en el mismo lugar, y espectrofotometría ultravioleta o visibles. S Las pruebas de inmunoensayo incluyen RIA (radioinmunoensayo), ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay), EMIT (Enzyme Multiplied Immu- noassay Technique) y FPIA (Fluorescence Polarization Immunoassay). S Las pruebas cromatográficas (líquido o gas) las constituyen la TLC (Thin– layer Chromatography), la GC (Gas Chromatography), la HPLC (High Performance Liquid Chromatography). S Fluorometría y espectroscopia infrarroja. Las sustancias y sus metabolitos que pueden ser reconocidos mediante estos estu- dios de laboratorio son las anfetaminas, las benzodiazepinas, los opiáceos, el al- cohol, la cocaína, la mariguana, la fenciclidina (PCP) y el ácido lisérgico (LSD).11–13 Muchos estudios de drogas no incluyen la detección de drogas de di- seño. La resonancia magnética nuclear, la cromatografía líquida de alto rendi- miento y la espectrometría de masas por cromatografía de gases son capaces de detectar el abuso de inhalantes de solventes orgánicos.14 Los anestesiólogos pueden recurrir a un reciente estudio de inmunodiagnósti- co para identificar rápidamente el abuso de sustancias.15 Estudios de gabinete La realización de estudios de gabinete, como tomografías computarizadas o reso- nancias, dependerá del tipo de patología del paciente. La telerradiografía de tórax (campos pulmonares, silueta cardiaca y crecimiento hepático) y el electrocardio- grama (frecuencia cardiaca, trastornos del ritmo, datos de isquemia y bloqueos de rama) deben hacerse en todos los pacientes consumidores de drogas, indepen- dientemente de su edad. MEDICACIÓN PREANESTÉSICA Los principales objetivos de la medicación preanestésica consisten en: 1. Disminuir la ansiedad y prevenir o tratar los síndromes de abstinencia y su- presión. La administración de benzodiazepinas (diacepam y clordiacepó-
- 219. 194 (Capítulo 14)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas xido), neurolépticos (haloperidol) o agonistas alfa (clonidina y dexmedeto- midina) ayudan a disminuir la ansiedad y tratar los efectos neurológicos agudos (excitación) que producen ciertas drogas. No se recomienda la ad- ministración de midazolam, debido a su corta vida media, que en un caso dado estaría precipitando un síndrome de supresión. Se prefieren las benzo- diazepinas de larga duración (diacepam). En algunos casos se ha visto que el haloperidol y el dehidrobenzoperidol producen mayor ansiedad en los pacientes que tienen una intoxicación etílica aguda. En cambio, se han visto buenos resultados con la administración de dexmedetomidina. Las dosis recomendadas son las siguientes: diacepam de 5 a 10 mg IM o IV, midazolam de 5 a 15 mg IM o IV, clordiacepóxido de 40 a 100 mg/día y haloperidol de 50 a 100 mg IV. Los pacientes dependientes de opiáceos deben recibir 20 mg de metadona IM, para la prevención del síndrome de abstinencia. La administración de opioides para el manejo del dolor agudo antes de entrar en el quirófano debe incluir analgésicos no opioides y opioi- des.2,16 2. Proporcionar una buena analgesia. La dosis de los opiáceos se modifica de acuerdo con el estado de intoxicación (agudo o crónico) y el tipo de droga. No se recomienda revertir sus efectos, ya que se precipitaría un síndrome de supresión; asimismo, se contraindica el empleo de agonistas–antagonis- tas del tipo de la nalbufina o de antagonistas puros, como la naloxona. 3. Estabilizar las condiciones del paciente. Dependiendo del tipo de sustancia empleada en algunos casos el paciente puede presentar toxicidad aguda (simpaticomiméticos), hipertensión, taquicardia, datos de isquemia y arrit- mias cardiacas, por lo que si la urgencia y el tiempo lo permiten, deberán administrarse alfabloqueadores, betabloqueadores, antihipertensivos y an- tiarrítmicos (ver capítulo 18). 4. Prevenir la broncoaspiración. Se considera que todos los pacientes agudos o crónicos consumidores de drogas tienen “estómago lleno”, por lo que de- ben administrarse metoclopramida de 10 a 20 mg y ondansetrón de 4 a 8 mg por vía endovenosa, para retrasar y prevenir la náusea y el vómito. Los blo- queadores H2 (ranitidina) modifican el pH del estómago; todos deben ser administrados porvíaendovenosa.Enalgunoscasosseindicalarealización de una inducción (intubación) de secuencia rápida con presión del cartílago cricoides.2,16,17 MONITOREO Dependiendo de la patología por la que el paciente va ser intervenido, del estado físico, del estado de conciencia, del tipo de droga y del estado de intoxicación se
- 220. 195Valoración preoperatoria y manejo anestésico del paciente con...EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E elegirá el tipo de monitoreo, sea invasivo o no invasivo (ver capítulo 13). En los pacientes con complicaciones graves secundarias al consumo de cocaína, anfeta- minas o metanfetaminas se procede a la colocación de línea arterial para medi- ción constante de gases arteriales, catéter venoso central (PVC), tensión arterial media (invasiva o no invasiva) o catéter de arteria pulmonar.18–20 LÍQUIDOS La reposición de líquidos depende del estado en el que encuentra el paciente (hi- povolemia, deshidratación y equilibrio ácido–base) y del tipo de cirugía que se va a realizar. El consumo de drogas altera todas estas instancias, por lo que debe llevarse un control estricto de líquidos; en algunos casos (cocaína, anfetaminas y cafeína) el mal manejo de los mismos puede desencadenar edema agudo de pul- món o insuficiencia cardiaca. MANEJO ANESTÉSICO La elección del manejo anestésico está sujeta a cada caso en particular e incluye el tipo de droga consumida, el estado de intoxicación (agudo, crónico, crónico agudizado, síndromes de abstinencia y supresión, y tratamiento de desintoxica- ción), el tipo de cirugía a realizar (electiva o de urgencia), los datos clínicos y el estado de volemia y de conciencia. Son varios los factores que influyen en su elección (cuadro 14–1). Las interacciones medicamentosas entre los anestésicos y las drogas pueden ocurrir mediante varios mecanismos: S Farmacéuticas: se presentan por incompatibilidad química o física. S Farmacocinéticas: afectación de la captación del fármaco, distribución, biotransformación (metabolismo–inducción enzimática) y excreción. S Farmacodinámicas: incremento o inhibición de las acciones en el sitio efector. S Mecanismo de acción: actuación en los mismos receptores anestésicos (las drogas comparten su mecanismo de acción a través de sus efectos sobre los sistemas de neurotransmisión, como dopamina, serotonina, noradrenalina, acetilcolina, GABA y pépticos opioides). Mecanismo de acción de las diferentes sustancias Etanol Incrementa la actividad de los GABAA receptores, produciendo sedación, altera- ción de la memoria, falta de coordinación motora y ansiólisis. Ocasiona toleran-
- 221. 196 (Capítulo 14)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Cuadro 14–1. Factores que influyen en la elección y acción de los fármacos anestésicos en el paciente consumidor de drogas Factores Interacción medicamentosa Sinergia Antagonismo Acción sistema nervioso central Elevación del umbral de excitabilidad neuronal Ocupación de los mismos receptores Opioides Alteraciones del metabolismo Inducción enzimática (citocromo P–450) Disminución del metabolismo hepático Disminución de colinesterasas plasmáticas Hipoproteinemia Alteraciones eliminación Falla renal Tipo de intoxicación Aguda Crónica Síndromes de abstinencia y supresión Tratamiento para destoxificación Datos clínicos que presenta el paciente Neurológicos Cardiovasculares Neurológicos periféricos Renales cia metabólica debido a inducción enzimática y cambios en el receptor GABAA. Los efectos prolongados producen alteración de la función y la anatomía cerebra- les, con alteraciones cognoscitivas y disminución del volumen cerebral. Hipnóticos y sedantes (barbitúricos y benzodiazepinas) Las benzodiazepinas facilitan la apertura de los canales de cloruro del receptor GABAA. Los barbitúricos se fijan a un sitio específico (ionófero) sobre el GABA, incrementando la conductancia al cloruro. Ambos producen sedación, anestesia, falta de coordinación motora, alteraciones cognoscitivas y de memoria. Rápida- mente se desarrolla tolerancia, debido a los cambios en el receptor GABAA. Su administración crónica produce alteración de la memoria. Nicotina Actúa en los receptores agonistas colinérgicos nicotínicos e incrementa el flujo de sodio a través del canal, causando despolarización; produce incremento de la atención, la memoria y la concentración, disminuye la ansiedad y el apetito, y tie- ne efectos estimulantes. La tolerancia ocurre por factores metabólicos y cambios en los receptores.
- 222. 197Valoración preoperatoria y manejo anestésico del paciente con...EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Opiáceos Existe una acción en los receptores opioides mu y delta agonistas, produciendo analgesia, euforia, sedación y depresión respiratoria. Ocasionan tolerancia por desensibilización de los receptores a corto y a largo plazos, y adaptaciones en los mecanismos de las señales intracelulares. A largo plazo producen en los recepto- res y péptidos opioides adaptaciones en la recompensa, el aprendizaje y la res- puesta al estrés. Cannabinoides El mecanismo primario de acción se produce en los receptores agonistas CB1, ocasionando relajación, incremento de la conciencia, decremento de la memoria a corto plazo, falta de coordinación motora, analgesia, efectos antieméticos y an- tiepilépticos, e incremento del apetito; es probable la tolerancia a corto plazo. Su uso prolongado produce alteraciones cognoscitivas, riesgo de recaída y exacer- bación de enfermedad mental. Anfetaminas Es capaz de ocasionar un incremento de la liberación de dopamina de los nervios terminales a través del transportador de dopamina. No depende de lospotenciales de acción. Inhibe la monooxidasa e incrementa el estado de alerta, la vigilia, la energía, la actividad motora, el habla, la concentración, la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y la respiración, y causa euforia. Desarrolla rápidamente tole- rancia y efectos de la conducta y fisiológicos. El uso prolongado produce distur- bios del sueño, ansiedad, disminución del apetito, hipertensión y disminución de la dopamina cerebral, los precursores, los metabolitos y los receptores. Cocaína Bloquea los transportadores de monoaminas (dopamina, norepinefrina y seroto- nina) e incrementa las monoaminas en la hendidura sináptica, el estado de alerta, la energía, la actividad motora y los sentimientos de competencia; ocasiona eufo- ria, ansiedad, inquietud, paranoia, hipertensión arterial, taquicardia, hiperventi- lación, isquemia e infarto miocárdicos, arritmias cardiacas y quizá tolerancia a corto tiempo. Los efectos prolongados son claros en los déficit cognoscitivos, las anormalidades a nivel cerebral, la alteración de la función motora, la disminución del tiempo de reacción, las anormalidades en el EEG, el infarto cerebral, la isque- mia cerebral y las hemorragias.1,2,21–26 La anestesia general (figura 14–1) se indica en pacientes con inestabilidad he- modinámica, alteraciones de la conciencia, toxicidad aguda y alteraciones de la
- 223. 198 (Capítulo 14)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Figura 14–1. Paciente con intoxicación etílica aguda sometido a cirugía abdominal por traumatismo. coagulación. Existe una polifarmacia que puede resultar en interacción (poten- ciación e inhibición) de los efectos de los fármacos anestésicos. En los pacientes crónicos deben elegirse los de menor metabolismo hepático y mayor cardioestabilidad. Los efectos de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes están in- crementados por la reducción de potasio y magnesio séricos, o disminuidos por una alteración de la fijación a proteínas o reducción de la actividad de la colines- terasa en la placa motora. La succinilcolina prolonga su efecto por la disminución de la seudocolinesterasa plasmática. Existe una tolerancia cruzada entre el alco- hol, los barbitúricos, las benzodiazepinas y los opiáceos. La anestesia regional (figura 14–2) se encuentra limitada por la falta de coope- ración del paciente; las contraindicaciones son las mismas que en un paciente no consumidor de drogas.1,2,8,9,22–26 CUIDADOS POSANESTÉSICOS No hay que revertir la acción de los opiáceos ni de los bloqueadores neuromuscu- lares, dado que pueden precipitar un síndrome de supresión. Debe continuarse la analgesia con opiáceos y no opiáceos, o en todo caso con- tinuar la analgesia regional si se dio una anestesia regional. Muchos pacientes (opiáceos) pueden presentar hiperalgesia, por lo que el con- trol del dolor es importante.
- 224. 199Valoración preoperatoria y manejo anestésico del paciente con...EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Figura 14–2. Paciente embarazada consumidora de mariguana que va a ser sometida a operación cesárea programada. En pacientes con consumo de simpaticomiméticos es preferible continuar un monitoreo estrecho, por lo que deberán trasladarse a una unidad de cuidados in- termedios o intensivos si se considera necesario.2,23 CONCLUSIONES El manejo anestésico del paciente consumidor de drogas es un reto para el aneste- siólogo, quien puede enfrentarse a pacientes con datos clínicos de una o más sus- tancias psicotrópicas, además de cursar con la patología que lo afecta, por la cual va a ser sometido a una intervención quirúrgica programada o de urgencia, y al- gún tipo de intoxicación. Debe considerarse la farmacología de cada uno de los medicamentos anestési- cos con respecto a las interacciones medicamentosas que puedan presentarse, si- nergismo, antagonismo por la ocupación en los mismos receptores, cambios me- tabólicos (inducción enzimática) en pacientes crónicos y muchos otros factores que influyen en los fármacos. Cada paciente debe tener una evaluación completa y determinarse cuál es la técnica de elección (general balanceada, endovenosa total o regional). Siempre hay que considerar la prevención de los síndromes de abstinencia y supresión con la administración de benzodiazepinas (diacepam y clordiacepó- xido), neurolépticos (haloperidol) y agonistas alfa (dexmedetomidina y clonidi- na), los cuales han reportado buenos resultados. Medicar al paciente de acuerdo
- 225. 200 (Capítulo 14)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas con sus características y los datos clínicos que presente en ese momento; el pa- ciente puede entrar a quirófano con la sintomatología de la droga específica que consumió o sin ella. Hay que recordar que no se deben revertir los analgésicos opiáceos, pues pue- den precipitar un síndrome de supresión. REFERENCIAS 1. Steadman JL, Birnbach DJ: Patients on party undergoing anesthesia. Curr Opin Anesthe- siol 2003;161:47–53. 2. Rivera FJ, Campos VAF: Anestesia en paciente embarazada farmacodependiente. En: Canto SL: Anestesia obstétrica. México, Manual Moderno, 2001:597–612. 3. Zacny J, Galinkin JL: Psychotropic drugs used in anesthesia practice: abuse liability and epidemiology of abuse. Anesthesiology 1999;90:269–88. 4. Frost EA, Seidel MR: Valoración preanestésica del paciente con abuso de drogas. Clin Anesth North Am 1990;4:781–793. 5. Beattie CH, Lewis TC, Mark LJ: Evaluation of the patient with alcoholism and other drug dependences. En: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE Jr (ed.): St. Louis, Mosby, 1998: 528–554. 6. Glosten B: Anesthesia for obstetrics. En: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE Jr: Prin- ciples and practice of anesthesiology. St. Louis, Mosby, 1998:1988–2026. 7. Kenepp N, Chatwani A: Substance abuse. En: Datta S: Anesthetic and obstetric manage- ment of high–risk pregnancy. St. Louis, Mosby, 1996:498–528. 8. Hernández M, Birnbach DJ, Van Zundert AAJ: Anesthetic management of the illicit– substance–using patient. Curr Opin in Anesthesiol 2005;18:315–324. 9. Rivera FJ, Chavira RM: Manejo anestésico del paciente consumidor de drogas. Rev Mex Anest 2005;28:217–232. 10. Lozano J, García AO, Vall O, de la Torre R, Scaravelli G et al.: Biological matrices for the evaluation of in utero exposure to drugs of abuse. Ther Drug Monit 2007;29:711–734. 11. Ostrea EM Jr: Understanding drug testing in the neonate and the role of meconium analy- sis. J Perinatol Neonatal Nurs 2001;14:61–82. 12. Peace MR, Tarnai LD, Poklis A: Performance and evaluations of four on–site drug–test- ing devices for detection of drug abuse in urine. J Anal Toxicol 2000;24:589–594. 13. Miller PW, Mycyk MB, Leikin JB, Ruland SD: An unusual presentation of inhalant abuse with dissociative amnesia. Vet Hum Toxicol 2002;44:17–19. 14. Birnbach DJ, Browne IM, Kim A et al.: Identification of polysubstance abuse in the partu- rient. Br J Anaesth 2001;87:488–490. 15. Bernards CM, Teijeiro A: Illicit cocaine ingestion during anesthesia. Anesthesiology 1996;84(1):218–220. 16. Kuczkowski KM: The cocaine abusing parturient: a review of anesthetic considerations. Can J Anesth 2004;51:145–154. 17. Cheng D: Perioperative care of the cocaine–abusing patient. Can J Anaesth 1994;41(10): 883–887. 18. Young D, Glauber JJ: Electrocardiographic changes resulting from acute cocaine intox- ication. Am Heart J 1997;34:272–279. 19. Voigt L: Anesthetic management of the cocaine abuse patient. AANAJ 1995;63(5):438–443.
- 226. 201Valoración preoperatoria y manejo anestésico del paciente con...EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 20. May J, White H, Leonard–White A: The patient recovering from alcohol or drug addic- tion: special issues for the anesthesiologist. Anesth Analg 2001;92:1601–1608. 21. Cam PCA, Yarrow M: Anabolic steroid abuse: physiological and anesthetic consider- ations. Anaesthesia 2005;60:685–692. 22. Passeron D: Anestesia en el toxicómano. En: Enciclopedia médico–quirúrgica. 36–659– A–10. París, Elsevier, 1998:1–5. 23. Tourreau SP, Nizard V, Pourriat JL: Anestesia en pacientes adictos. En: Enciclopedia médico–quirúrgica. E–36–659–A–10. París, Elsevier, 2001:1–11. 24. Rivera FJ, Chavira RM: Paciente con adicciones. En: Aldrete JA, Guevara López U, Cap- mourteres EM (eds.): Texto de anestesiología teórico–práctica. 2ª ed. México, Manual Mo- derno, 2004:1227–1238. 25. Di Chiara G: Psychobiology of drug addiction. En: Neuroscience of psychoactive sub- stance use and dependence: WHO Library Cataloguing–in–Publication Data Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. World Health Organization, 2004. 26. Berry J: Chemical dependence: understanding the disease and its treatment. ASA Re- fresher Courses in Anesthesiology 2005;33(1):13–20.
- 227. 202 (Capítulo 14)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas
- 228. Sección II Manejo perioperatorio por tipo de sustancia psicotrópica Sección II. Manejo perioperatorio por tipo de sustancia psicotrópica
- 230. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 15 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alcohol Jaime Rivera Flores INTRODUCCIÓN En un individuo, el alcoholismo implica aislamiento social, pérdida de oportuni- dadeslaborales,dependenciaeconómicaysufrimientomoral,conlasconsecuen- tes repercusiones en los ámbitos familiar y comunitario. En un acuerdo presidencial quedó reglamentada la creación del Consejo Nacional Antialcohólico, al que se le encomendó en primera instancia la integra- ción de un programa de actividades basado en el proyecto elaborado y coordi- nado por el Instituto Mexicano de Psiquiatría de la Secretaría de Salud. El Conse- jo Nacional Antialcohólico fue posteriormente fusionado con los Consejos contra la Farmacodependencia y el Tabaquismo en uno solo, llamado ahora Con- sejo Nacional contra las Adicciones (CONADIC), creado el 8 de julio de 1986 con el objetivo de promover y apoyar las acciones de los sectores público, social y privado tendentes a la prevención y el combate de los problemas de salud pú- blica causados por las adicciones, así como impulsar y evaluar los programas contraelalcoholismoyelabusodebebidasalcohólicas,eltabaquismoylafarma- codependencia. En 1986 se publicó el programa contra el alcoholismo y el abuso de bebidas alcohólicas, como resultado del trabajo de los comités técnicos emanados del Consejoyconformadosporrepresentantesdelosdistintossectoresorientadoses- pecíficamente al análisis de los aspectos de salud, educación, legislación e inves- tigación en este campo. 205
- 231. 206 (Capítulo 15)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Los problemas de los bebedores son heterogéneos en cuanto a la severidad y frecuencia del consumo, el diagnóstico y los patrones de uso. El diagnóstico de dependencia al alcohol del Manual diagnóstico y estadístico de desórdenes men- tales (DSM–IV) identifica un importante subgrupo de problemas para beber en comparación con diferentes causas etiológicas de dependencia (genéticas y so- ciales), diagnósticos comórbidos y variadas manifestaciones de problemas de alcohol. Esta heterogeneidad puede oscurecer los factores etiológicos relevantes sólo en los subgrupos específicos de bebedores problemáticos o atenuar el poder predictivo de factores de riesgo identificados. Los procedimientos subagrupados en forma multidimensional han demostrado más poder discriminativo y de pre- dicción. GENERALIDADES Todo paciente consumidor de alcohol es susceptible de ser intervenido quirúrgi- camente y su ingreso hospitalario es frecuente cuando se encuentra bajo efecto agudo y secundario a cualquier tipo de traumatismo. Tantolatoxicidadagudacomolacrónicaconllevanadiferentesescenariosque repercuten en la morbilidad y mortalidad del paciente. Además, un paciente cró- nico puede sufrir un síndrome de abstinencia en el perioperatorio inmediato y mediato, que requerirá prevención o un manejo rápido y eficaz por parte del equi- po médico. El etanol (alcohol etílico) es una sustancia química psicoactiva que tiene una acción a nivel cerebral de tipo reforzante positiva (+), siendo capaz de producir dependencia psicosocial, tolerancia y efectos tóxicos en el organismo. El alcoho- lismo es una enfermedad relacionada con el consumo compulsivo de etanol, que afecta la vida personal, social, profesional y el estado de salud.1–4 Hoy se considera que antes de desarrollar dependencia el bebedor pasa por las etapas de iniciación, continuación, intensificación, tolerancia y dependencia5 —la cual es de tipo físico y psicológico.6–8 La Organización Mundial de la Salud define al alcohol como una droga capaz de causar dependencia, que forma parte del grupo 2 de la clasificación de drogas.1 El DSM–IV reconoce la dependencia al alcohol por la presencia de tolerancia y síntomas de supresión.9 Entrelosfactoresdeconsumoseincluyenlapresenciadepredisposicióngené- tica, la socialización, la depresión, la adolescencia, las fobias, la soledad, etc. Los hombres tienen un mayor porcentaje de consumo, pero las mujeres llegan a un grado de intoxicación más rápido y desarrollan cirrosis hepática con más facili- dad.2,10–12
- 232. 207Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alcoholEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E ANTECEDENTES Está documentado que el consumo de bebidas embriagantes data desde el Neolí- tico. En diversas culturas se empleó para diversos fines (principalmente religio- sos y recreativos). En la época prehispánica, las culturas azteca, maya y tolteca castigaban fuertemente el abuso de sustancias alcohólicas.13–15 Enlaépocamodernaestanextensoelusoy,sobretodo,elabusodeestasustan- cia, que incluso ha cautivado a la población pediátrica; la principal causa de esta situacióneslalibredemandaqueexiste,puestoqueesconsideradacomounadro- ga de tipo legal (aceptada por la sociedad). EPIDEMIOLOGÍA En México, como en otros lugares del mundo, el abuso de bebidas alcohólicas (9%) y la dependencia del alcohol representan un gran problema de salud, tanto por los costos que genera a la sociedad y al sistema de salud, como por los efectos en las personas, las familias y la sociedad. El consumo agudo de bebidas embriagantes está frecuentemente relacionado con los accidentes y entre las patologías secundarias al consumo crónico la cirro- sis hepática constituye la séptima causa de muerte. La mayor cantidad de consumidores de alcohol se encuentran entre los 12 y los 18 años de edad (53.7%). Los principales consumidores tienen entre 12 y 60 años de edad, y es más frecuente en el género masculino, aunque el femenino ha incrementado la ingestión.1,5,14,15 La bebida alcohólica más consumida en México es la cerveza, seguida del brandy y el ron. Se considera una ingestión aproximada de cinco copas o más al menos una vez a la semana. Actualmente existe su asociación con otras sustan- cias, sobre todo en los centros de reunión (antros) de los jóvenes; la más frecuente es con cocaína, pero la más antigua es con el tabaco. Cerca de 90% de la población estadounidense consume alcohol en alguna épo- cadesuvida,deloscualesentre10y15%desarrollanalcoholismo(dependencia) con una gran variedad de complicaciones.16–18 FARMACOLOGÍA El principal ingrediente de las bebidas alcohólicas es el etanol; sin embargo, exis- ten otros tipos de alcoholes, como el isopropílico y el metílico de uso industrial, los cuales se encuentran en pinturas, barnices, cosméticos, tintes, anticongelan- tes, etc., y también pueden ocasionar adicción. El alcohol es producido de forma
- 233. 208 (Capítulo 15)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas natural por la fermentación de jugos de frutas (vino, ron y brandy), cereales (cer- vezayvodka)oplantas(tequilaypulque),entreotros,conconcentracionesmáxi- mas de alcohol de 16%; para lograr concentraciones superiores se somete a desti- lación, con lo cual se alcanza una concentración de hasta 43%.1,5 El grado de alcohol de las bebidas alcohólicas equivale al porcentaje de alco- hol (volumen) de las bebidas destiladas multiplicado por 2; así: S 50 grados de alcohol es igual a 25%. S 100 grados de alcohol es igual a 50%. Loslicoresdulcescontienenentre40y50%dealcohol,mientrasqueelcontenido de alcohol del vino se indica como un porcentaje. El promedio de los vinos blan- cos es de 12% y los niveles de calorías son más altos.1–3 Características fisicoquímicas Los alcoholes son un grupo genérico de compuestos con un radical químico OH+. El etanol es una molécula anfótera (CH3CH2OH) hidrosoluble que tiene un peso molecular de 46 y una densidad específica de 0.79 g/mL. Entre sus características físicas y químicas (cuadro 15–1) incluye un olor y sa- bor característicos, exagerado por impurezas o la combinación con otras sustan- cias (aldehídos y otros alcoholes).1,2 Cuadro 15–1. Características físicas y químicas del etanol (alcohol) Características químicas Fórmula CH3CH2OH Peso molecular (P .M.) 46 Densidad específica 0.79 mg/mL Características físicas Solubilidad en agua Hidrosoluble Color Incoloro Sabor Característico Olor Característico Flamabilidad Inflamable Características fisiológicas 1 g etanol 7.1 Kcal Osmolaridad 21.77 mmol/g Volumen de distribución 0.6 a 0.8 L/kg Pico de concentración en plasma 30 a 90 min Velocidad de metabolismo 13 a 25 mg/dL/h Tomado de Rivera Flores J, Chavira Romero M: Manejo anestésico del paciente con alcoholismo. Rev Mex Anest 2004;27:97–106.
- 234. 209Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alcoholEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Efectos neuronales Las alteraciones de la membrana celular se producen por dosis altas y se consi- dera que son las causantes de los efectos de depresión respiratoria y cardiovascu- lar, así como anestésicos generales y coma. Atraviesa fácilmente las membranas celulares, alcanzando un rápido equili- brio; cuenta con interacciones en varios sistemas transductores: 1. Canales iónicos (Ca++, K+, Na+). 2. GABA. Incrementa la actividad mediada por los receptores GABAA. Actúa en el influjo del cloruro inhibitorio mediado por el GABA, desencadenando ansiólisis, sedación y falta de coordinación motora durante la intoxicación. Los GABAA receptores son sensibles al etanol en distintas regiones del ce- rebro, que están involucradas en los efectos agudos, tolerancia, dependen- cia y autoadministración. 3. NMDA. Disminuye la actividad excitatoria mediada por los receptores de glutamato, especialmente los receptores NMDA. Se relaciona con los efec- tos de sedación y daño de la memoria durante la intoxicación. 4. Desde un punto de vista crónico, las modificaciones compensatorias se deben a la regulación de la transmisión glutamatérgica (NMDA) o gabaér- gica (GABA), reintegrando el equilibrio en presencia del etanol, lo cual re- percute en hiperactividad por supresión cuando se retira. 5. Proteína G. 6. AMPc. 7. Receptores opioides. La dependencia al alcohol se explica por el aumento de opioides endógenos, los cuales producen euforia y refuerzo. 8. Radicales libres. 9. Dopamina. Es posible que los efectos de reforzamiento se relacionen con el incremento de la frecuencia de disparo de las neuronas de dopamina del área ventral tegmental y la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, tal vezsecundariosalaactivacióndelsistemaGABAolaestimulacióndeopioi- des endógenos. El incremento de acción de la dopamina sólo ocurre cuando hay niveles elevados de alcohol. La presencia del alelo A1 del gen del recep- tor D2 de la dopamina se ha asociado con predisposición al alcoholismo, aun- que hay datos limitados sobre su expresión fenotípica en el alcoholismo. 10.Serotonina. 11.Catecolaminas, opioides, prostaglandinas, histamina y bradicinina. Inter- actúan con niveles elevados de acetaldehído, produciendo vasodilatación, hipotensión, incremento de la temperatura de la piel, sensación de estar ca- liente, rubicundez facial, taquicardia, taquipnea, broncoconstricción, náu- sea, cefalea, euforia y aversión. Se crean diversos tipos de tolerancia y tole- rancia cruzada.
- 235. 210 (Capítulo 15)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Muchos mecanismos neurales relacionados con el aprendizaje y la memoria es- tán involucrados en el desarrollo y retención de tolerancia. Se presenta tolerancia metabólica, la cual está en función de la sobrerregula- ción de las enzimas metabólicas en el hígado; resulta que se requiere una dosis incrementada o un consumo más frecuente para obtener los efectos farmacológi- cos deseados. Los cambios adaptativos en la función sináptica en respuesta a la acción del etanol sobre los canales iónicos contribuyen a la tolerancia. La tolerancia y la dependencia pueden ser explicadas, en parte, por los cam- bios en la función de los receptores del GABAA. La sensibilización a los esteroi- des neuroactivos (moduladores endógenos de los receptores GABAA) influye en la dependencia y el síndrome de supresión. Se han identificado genes receptores GABAA como mediadores de las adaptaciones de la conducta de la dependencia y el síndrome de supresión. Los estudios de imágenes sobre el metabolismo cerebral muestran que el alco- holdisminuyelaactividadmetabólicaenlaregiónoccipitaleincrementaelmeta- bolismo en la corteza temporal izquierda.10,13,16,19–32 Lasalteracionesespecíficasocurrenenlafunciónymorfologíadeldiencéfalo, el lóbulo medial temporal, las hendiduras cerebrales basales, la corteza cerebral y el cerebelo; con el tiempo se ven relativamente afectadas otras estructuras sub- corticales, como el núcleo caudado. La pérdida de volumen cerebral y alteración de la función empeoran con el consumo continuado, pero puede revertirse parcialmente después de un periodo de completa abstinencia.33 Farmacocinética El etanol se absorbe por difusión simple en las mucosas oral, esofágica, gástrica y principalmente del duodeno y la parte proximal del yeyuno (70 a 80%), debido al pequeño tamaño molecular y su baja solubilidad en lípidos; la absorción se retarda cuando existe contenido alimenticio en el estómago, otro factor de absor- ción es la cantidad ingerida.34–37 La difusión en los tejidos es proporcional a su cantidad contenida en agua.36,37 No es muy soluble en agua y tiene un volumen de distribución de 0.7 L/kg. La proporción de masa corporal ocupada por agua es mayor en los hombres que en las mujeres; lo cual resulta en un mayor volumen de distribución. Los niveles de alcohol en las mujeres son mayores que en los hombres, aunque hayan ingerido la misma cantidad de alcohol. Entre 90 y 98% es metabolizado por vía hepática por una oxidación que ori- ginaacetaldehído;enunsegundopasoseconvierteenacetatoporlaaldehídodes- hidrogenasa y finalmente es metabolizado en el ciclo tricarboxílico.1,10,16,36,37 La acción en el hígado ocurre por tres sistemas enzimáticos:
- 236. 211Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alcoholEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 1. Alcohol deshidrogenasa (gástrica y hepática). La principal vía metabólica es la hepática a través de una oxidación, que produce acetaldehído (blo- queador metabólico y tóxico directo), forma NAOH por reducción del NAO (nicotinamida adenina–dinucleótido) y posteriormente CO2 y agua por la aldehído deshidrogenasa, produciendo acetato —que finalmente es metabolizado en el ciclo tricarboxílico. Actúa cuando las cantidades son menores o medias. 2. La catalasa de los peroxisomas y microsomas por medio de oxidación, que se pone de manifiesto en cantidades mayores. 3. Microsomal etanol acetaldehído oxidasa. Interviene en los pacientes cróni- cos o cuando la cantidad en sangre es mayor de 0.20 g/L; la acción ocurre mediante la reoxidación de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reducido (NAOPH) en NAOP+, resultando en hidroxilación del etanol en acetaldehído. La velocidad de absorción y el metabolismo, que es de de 13 a 25 mg/dL/h, de- penden de varios factores. La frecuencia de metabolismo es más rápida en los al- cohólicos crónicos. La eliminación del etanol sigue una cinética de orden cero, donde la frecuencia media de eliminación es de 7 a 10 g/h, pero es independiente de la concentración de etanol en sangre. Entre 5 y 10% del etanol es eliminado sin cambio por los pulmones (ventila- ción), los riñones (orina) y la piel (sudor) dependiendo de la concentración. La fracción excretada a nivel hepático depende de la dosis ingerida, mientras que la que sobrevive al primer paso a través de la pared gástrica y del hígado es transpor- tada al cerebro a través del corazón y los pulmones sin desgaste significativo de los tejidos.1,13,16,36–43 El etanol y el acetaldehído poseen un efecto tóxico a nivel neuronal, que incrementa la producción de lactato, produciendo alteración del equilibrio ácido–base.44 CUADRO CLÍNICO Los datos clínicos dependen del tipo de intoxicación que presente el paciente al llegar al hospital e ingresar al quirófano, la cual puede ser aguda, crónica o cróni- ca agudizada, y de los síndromes de supresión y abstinencia, y el tratamiento de desintoxicación. El consumo de alcohol altera la respuesta fisiológica normal del organismo; afectando en sí a todos los órganos y sistemas (cuadro 15–2). En el sistema nervioso central provoca desinhibición de los centros subcorticales, del cerebelo,delamédulaespinalydelbulboraquídeo,produciendoenformasecun- daria depresión de los centros respiratorios, relacionada con la cantidad de alco- hol en la sangre.
- 237. 212 (Capítulo 15)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Cuadro 15–2. Datos clínicos del paciente con intoxicación etílica aguda y crónica en los diversos órganos y sistemas Zona afectada Toxicidad aguda Toxicidad crónica Sistema nervioso central Depresión de las funciones corti- cales superiores Efecto sedante e hipnótico Disminución de la escala de co- ma de Glasgow Alteraciones de los ciclos sue- ño–vigilia Hematomas subdurales Mayor propensión a hemorragia subaracnoidea Convulsiones epilépticas Síndrome de Wernicke–Korsakoff Demencia temprana Síndromes de abstinencia y supresión Delirium tremens Alteraciones de los ciclos sue- ño–vigilia Mielinólisis pontina central Hematomas subdurales Sistema nervioso autónomo Bloqueo autonómico Neuropatías periféricas Sistema cardiovascular Cardiodepresor (inotropismo ne- gativo) Arritmias Hipotensión arterial (vasodilata- ción) Miocardiopatía Coronariopatías Infarto Arritmias Hipertensión arterial Aparato respiratorio Depresión respiratoria Aumento de la resistencia vas- cular pulmonar Aumento del riesgo de bron- coaspiración Infecciones (bronconeumonías) Inhibición de la actividad ciliar Cortocircuito derecha–izquierda Aparato gastrointestinal Relajación de la pared abdomi- nal Disminución del vaciamiento gástrico Náusea Vómito Gastritis erosivas Úlceras Cáncer orofaríngeo, esofágico, gástrico y hepático Hepatoesplenomegalia Hepatopatías Hipertrofia parotídea Ascitis Pancreatitis Sistema hematológico Hemorragia (alteraciones de la coagulación) Disminución de la movilidad de los granulocitos (aumento, riesgo e infección) Alteraciones coagulación Depresión médula ósea Anemia Trombocitopenia Varices esofágicas Telangiectasias Aumento del tamaño de hema- tíes Disminución de la movilidad de los granulocitos (aumento, riesgo e infección) Sistema inmunitario Leucopenia Mayor propensión a sepsis Leucopenia
- 238. 213Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alcoholEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Cuadro 15–2. Datos clínicos del paciente con intoxicación etílica aguda y crónica en los diversos órganos y sistemas (continuación) Zona afectada Toxicidad aguda Toxicidad crónica Sistema musculosquelé- tico Traumatismos Osteoporosis Rabdomiólisis Miopatía Sistema endocrino Disminución de los niveles de cortisol Aumento de vasopresina con ba- jas dosis etanol y decremento niveles vasopresina con dosis altas de etanol Ligera sobrehidratación Ginecomastia Alteraciones menstruales Anovulación Aparato genitourinario Aumento de la diuresis y poste- riormente disminución Infecciones IDEM Atrofia testicular Impotencia masculina Sistema metabólico Acidosis láctica Liberación de radicales de supe- róxido Disminución de la colinesterasa plasmática Disminución de niveles: Ca+, Mg*, K+ Acidosis metabólica Retención de agua y electrólitos Hipovitaminosis Deficiencia de zinc, hierro, mag- nesio, calcio y potasio Metabolismo alterado de drogas Nutricional Desnutrición Carencia de glúcidos y aminoá- cidos Tomado de Rivera FJ, Chavira RM: Manejo anestésico del paciente con alcoholismo. Rev Mex Anest 2004;27:97–106. El cuadro clínico depende de las diferencias relacionadas con la tolerancia y los niveles (concentraciones) de alcohol en sangre (alcoholemia). El consumo agudo origina: S Concentraciones de 30 a 100 mg/dL: hiperexcitabilidad de la corteza cere- bral (euforia, aumento de la sociabilidad, falta de coordinación y dificulta- des de atención, juicio y concentración). S Concentraciones mayores de 100 a 200 mg/dL: disfunción vestibular, nis- tagmus, diplopía, disartria, ataxia, afectación del sistema nervioso autóno- mo, inestabilidad emocional, alteración de la memoria y tiempo de reacción (reflejos), pérdida del juicio crítico, hiperemia conjuntival e hipoalgesia. S Concentraciones mayores de 200 a 300 mg/dL: estupor, habla incoherente, vómitos y depresión respiratoria, confusión, desorientación, mareo, altera- ción de la percepción y la sensación, diplopía, dilatación pupilar, ataxia marcada y disartria.
- 239. 214 (Capítulo 15)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas S Concentraciones de 300 a 400 mg/dL: apatía, estupor, respuesta disminuida a estímulos, vómito, incontinencia e incapacidad para mantenerse en pie o caminar. S Concentraciones superiores a 400 mg/dL: inconsciencia, coma, anestesia, disminución o abolición de los reflejos, hipotermia, hipoventilación, hipo- tensión y muerte por paro respiratorio. Los datos clínicos se presentan de acuerdo con la cantidad de alcohol ingerida (cuadro 15–3).1–3,13,16,45–48 El consumo crónico se relaciona con desórdenes neurológicos y mentales, como daño cerebral, pérdida de la memoria, alteraciones del sueño y psicosis. El alcoholismo crónico produce alteraciones en todos los órganos y sistemas, aunado a hipoproteinemia y deficiencias de vitaminas (tiamina) que conllevan a neuropatías periféricas y problemas cardiacos y neuropsiquiátricos (encefalopa- tía de Wernicke).2,3,47–59 El síndrome de abstinencia se presenta en las primeras 12 a 48 h posteriores a la última ingestión de alcohol, acompañado de uno o más de los datos clínicos referidos en el cuadro 15–4.60–66 Cuadro 15–3. Datos clínicos dependientes de la dosis ingerida Tipo de intoxicación aguda Datos clínicos Leve (dosis bajas) Adormecimiento Relajación Euforia Moderada (dosis moderadas) Alteración de la conducta Deficiencia de la capacidad de juicio Desinhibición Falta de coordinación motora Disartria Severa (dosis altas) Depresión del sistema nervioso central Hipnosis Sedación Analgesia Pérdida del estado de alerta Estupor Coma Depresión respiratoria Hipotensión Disminución de la fracción de eyección del corazón Aumento de la frecuencia cardiaca Alteraciones cardiovasculares (arritmias y bigeminismo) Inhibición de la hormona antidiurética Hipotermia severa Muerte
- 240. 215Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alcoholEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Cuadro 15–4. Datos clínicos del síndrome de abstinencia Síndrome de abstinencia Náuseas Vómitos Estimulación simpática (taquicardia e hipertensión) Infarto agudo del miocardio Cefalea Ansiedad Irritabilidad Agitación Temblores Convulsiones Delirium tremens (alucinaciones, confusión y fiebre) El delirium tremens es un dato clínico grave y puede presentarse entre tres y cuatro horas después del último consumo. Las mujeres que consumen alcohol (aun en pequeñas cantidades) de manera consuetudinariapresentanesterilidadsecundaria.Laprevalenciadedisfunciones sexuales en el alcoholismo es alta y oscila entre 3.2 y 64.4%. Unadietapobrepuedeocasionardeficienciadepotasio,magnesio,zinc,calcio y fósforo, los cuales pueden desencadenar diferentes alteraciones que pueden te- ner implicaciones con los fármacos (inductores, opiáceos, bloqueadores muscu- lares y halogenados) que se emplean en el manejo anestésico: S Hipocalemia: parálisis muscular periódica y arreflexia. S Hipomagnesemia: irritabilidad del sistema nervioso central, espasticidad musculosquelética y disritmias cardiacas. S Hipocalcemia: tetania y debilidad. S Disminución de zinc: disfunción gonadal, anorexia y decremento de la cu- ración de la herida por deficiencia inmunitaria. S Hipofosfatemia: falla miocárdica, disfunción leucocitaria y plaquetaria, disfunción cerebral y debilidad muscular (incluidos los músculos respirato- rios). Los efectos del abuso de alcohol y del alcoholismo son serios. Se ha indicado que las mujeres tienen un riesgo particularmente mayor de presentar daño orgánico que los hombres, por ejemplo: S Enfermedad hepática: la mujer desarrolla más rápidamente esta afección, así como hepatitis y cirrosis, aun con un menor consumo de alcohol que el hombre.
- 241. 216 (Capítulo 15)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas S Enfermedad cerebral: pérdida de la función mental, reducción del tamaño del cerebro y cambios en la función neuronal. Las mujeres son más vulnera- bles que el hombre al daño cerebral inducido por el alcohol. S Cáncer:variosestudiosindicanqueungranconsumodealcoholincrementa el riesgo de cáncer de mama, aunque también se ha relacionado con cáncer de cabeza, cuello y tracto digestivo. S Enfermedad cardiaca: el consumo crónico ocasiona enfermedad cardiovas- cular. Se ha observado que las enfermedades cardiacas tienen una frecuen- cia similar entre hombres y mujeres consumidores de alcohol, aunque con un consumo menor en cantidad y tiempo con respecto al hombre.67 DIAGNÓSTICO Los niveles de alcohol de 25 mg/dL se asocian con una alteración del conoci- miento y la coordinación; la intoxicación la definen los niveles sanguíneos de alcohol de 100 mg/dL. El cuadro clínico del diagnóstico (cuadros 15–3 y 15–4) incluye la aceptación por parte del paciente de haber estado consumiendo bebidas alcohólicas, intoxi- caciónetílicaagudayalientoalcohólico,elcualconstituyeundatopatognomóni- co. El consumo agudo de alcohol sin ingesta de alimentos produce hipoglucemia. La determinación mediante estudios de laboratorio es útil principalmente para conocer los niveles de alcohol en sangre o por medio de un analizador de aliento; la dosis mortal es de 400 mg/dL; en los pacientes crónicos puede incrementarse la dosis. El aumento de la gamma–glutamiltranspeptidasa (gamma–GT) no es fi- dedigna si se obtiene sola. La actividad de la aldehído deshidrogenasa de eritroci- tos, la monoaminooxidasa y la transferrina deficiente en carbohidratos son mar- cadores específicos.68–73 Otros exámenes de laboratorio que se solicitan de acuerdo con el estado del paciente son los de osmolaridad sérica, electrólitos y gases arteriales. Existen marcadores específicos de laboratorio para los pacientes con intoxica- ción crónica de alcohol, que lo niegan a pesar de los datos clínicos: volumen cor- puscular medio, glutamiltransferasa, aspartato aminotransferasa y transferrina de- ficiente en carbohidratos (la cual se encuentra disminuida y es la más específica). Enlospacientescrónicossepresentaalargamientodeltiempodeprotrombinaydel INR, macrocitosis y alteraciones de las pruebas funcionales hepáticas.74–77 La mayoría de los pacientes niegan el consumo de alcohol, por lo que se han realizado cuestionarios específicos para su diagnóstico; entre ellos están el AU- DIT (Alcohol Use Disorder Identification Test)78 y el CAGE (detección de alco- holismo DETA; es el más empleado en el mundo). Con valores > 2 se considera que el paciente es un alcohólico crónico.79–81
- 242. 217Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alcoholEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E VALORACIÓN PREANESTÉSICA La valoración preanestésica se encamina a evaluar el grado de intoxicación etí- lica (agudo o crónico) del paciente y el tipo de cirugía que se va a realizar (urgente o electiva). La historia clínica completa y los estudios de laboratorio y gabinete se realizan dependiendo de cada caso, en particular si la cirugía es electiva o de urgencia. En los pacientes de urgencia con hipovolemia y alteración del estado de con- ciencia por algún traumatismo puede estar exacerbado este estado por el efecto del alcohol, por lo que el diagnóstico puede no ser real. Los pacientes crónicos pueden cursar con alteraciones de la coagulación, lo cual incrementa el riesgo de sangrado, en cuyo caso se contraindica la anestesia regional. Deberán administrarse plasma fresco congelado y vitamina K para me- jorar los tiempos de coagulación. Otros datos que influyen en la decisión del ma- nejo anestésico son la cardiomiopatía, las arritmias, la hipertensión arterial, la ci- rrosis hepática, la hepatitis y las alteraciones del sistema nervioso central y periférico. MEDICACIÓN PREANESTÉSICA Laadministracióndefármacosdependedelestadodeintoxicaciónysielpaciente es adicto al alcohol. Losobjetivosdelamedicaciónpreanestésica,independientedeltipodeintoxi- cación, incluyen: 1. La disminución de la ansiedad. 2. La prevención del síndrome de supresión. La atropina aumenta la frecuencia cardiaca e incrementa el consumo miocárdico de oxígeno, desencadenando isquemia o arritmias. La escopolamina produce amnesia y sedación sin afectar la frecuencia car- diaca. El glicopirrolato tampoco modifica la frecuencia cardiaca. Las benzodiazepinas se administran para disminuir la ansiedad y prevenir el síndrome de supresión y los datos clínicos del delirium tremens. El lorazepam (1 mg) es el más indicado, por ser el que tiene un menor metabo- lismo hepático; también pueden emplearse el diacepam —que es una benzodia- zepina de acción corta (30 min) y tiene metabolitos activos de hasta 10 días— en dosis de 10 mg y el clordiacepóxido en dosis de 50 mg; sólo en casos agudos se ha empleado midazolam, aunque no es muy recomendable, dada su corta dura- ción de acción y eliminación.
- 243. 218 (Capítulo 15)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas El haloperidol en dosis de 2 mg se combina o se administra solo para prevenir y tratar los síndromes de supresión y abstinencia. La administración de difenilhidantoína previene las convulsiones (300 mg/ día) en pacientes crónicos con este antecedente, al igual que la carbamazepina. Los betabloqueadores (propranolol y esmolol) o alfa–betabloqueadores (ate- nolol), y el sulfato de magnesio se indican en caso de taquicardia severa. La ranitidina sirve para disminuir el pH, la metoclopramida para acelerar el vaciamiento gástrico y el ondansetrón como antiemético en la prevención de la broncoaspiración. Debido a que se considera que los pacientes con intoxicación aguda o crónica tienen “estómago lleno”, el alcohol retarda el vaciamiento gás- trico, por lo que es necesario recordar que el contenido alimenticio retrasa la absorción del alcohol, lo cual crea un círculo vicioso.82–89 MANEJO ANESTÉSICO El manejo anestésico debe individualizarse de acuerdo con el estado de intoxica- ción del paciente (agudo, crónico o crónico agudizado), el estado de conciencia, la volemia, el tipo de cirugía y si la cirugía es urgente o electiva. Anestesia y exposición aguda al alcohol: S Hipovolemia y diuresis. S Disminución MAC. S Tolerancia cruzada con barbitúricos y benzodiazepinas. S Aspiración pulmonar. S Agitación y psicosis. S Hipoglucemia. S Exposición concomitante a drogas ilícitas. Anestesia general Intoxicación aguda Debido al estado de alteración de la conciencia o de excitación que presenta el paciente en función de la cantidad de alcohol ingerida, se prefiere la administra- ción de anestesia general. En los pacientes con datos de alteración de la ventila- ción y del estado de conciencia debe tenerse un especial cuidado de la vía aérea y tomar las medidas pertinentes para prevenir la broncoaspiración (de acuerdo con la urgencia de su control se procederá a la inducción o intubación de secuen- cia rápida).
- 244. 219Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alcoholEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Se prefiere la administración de un bloqueador no despolarizante (rocuronio), aunque no se contraindica la succinilcolina. La elección del inductor depende del estado cardiovascular del paciente; el alcohol produce hipocontractilidad car- diaca y disminución de las resistencias vasculares (hipotensión). No hay que olvidar que el alcohol incrementa la acidez y el volumen del líqui- do gástrico. S Inductores. Puede administrarse etomidato, gracias a su estabilidad car- diovascular. El tiopental tiene un efecto sinérgico, por lo que tendrá que ad- ministrarse en dosis reducidas. El propofol debe administrase lentamente debido a que produce una mayor alteración de las resistencias vasculares periféricas, por lo que las dosis menores son adecuadas. S Bloqueadores neuromusculares. Los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes pueden ver potencializado su efecto de relajación neuro- muscular, debido a que el alcohol en altas dosis produce este mismo efecto. S Opiáceos. La dosis de estos fármacos (fentanilo, sufentanilo y remifentani- lo) debe reducirse, dado que actúan en los mismos receptores opioides, pro- duciendo sinergismo de efectos. S Labuprenorfinaproducepotencializacióndeefectos,porloqueunpaciente con intoxicación aguda tendrá dificultades para la ventilación inmediata. El alcohol per se proporciona analgesia dependiendo de la dosis (cantidad) in- gerida. S Halogenados.Debidoaladepresióncardiovascularsecundariaalconsumo de alcohol debe considerarse la administración de halogenados que menor efecto produzca a este nivel y que tenga un bajo metabolismo hepá- tico.2,3,10,15,16,77,82,89 Intoxicación crónica En los pacientes con intoxicación crónica se presenta inducción enzimática (cito- cromo P450), por lo que existe un metabolismo alterado de varios fármacos em- pleados en el manejo anestésico, así como la presencia de una tolerancia cruzada, los cuales constituyen los principales factores por los que se debe incrementar las dosis en los pacientes con intoxicación etílica crónica. Las alteraciones del meta- bolismo dadas por la inducción enzimática brindan una mayor fracción libre del fármaco y una mayor toxicidad al incrementarse las dosis. También debe considerarse que existen otras alteraciones orgánicas en el pa- ciente crónico que dan la pauta a seguir con respecto al manejo anestésico, como ocurre en los pacientes con insuficiencia hepática, hipoproteinemia, daño renal o cardiomiopatías, donde hay que seleccionar los fármacos que no tengan reper- cusión a estos niveles.
- 245. 220 (Capítulo 15)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas La administración de etomidato se indica en pacientes con alteraciones cardio- vasculares.Elconsumocrónicodeestefármaconorepercuteenlafarmacocinéti- ca del tiopental, pero con el propofol se ha incrementado la dosis hasta 2.7 mg/kg. El etanol actúa en los receptores opioides, donde existe tolerancia cruzada; la reversión de opiáceos desencadena un síndrome de supresión. La farmacociné- tica del fentanilo presenta una modificación mínima, mientras que los resultados con la morfina son variables. Cuando no hay contraindicación se recomiendan los bloqueadores neuromus- culares, dado que se eliminan por la vía de Hoffman (atracurio y cisatracurio). Los halogenados (sevoflurano e isoflurano) son los fármacos de elección si no hay restricciones por otras alteraciones orgánicas o por metabolismo hepático bajo. Aunque no hay estudios, la anestesia total intravenosa puede administrarse en cualquiera de los casos con dosis reducidas; deberá proporcionarse una buena analgesia para el posoperatorio, con el fin de prevenir la presentación de un sín- drome de supresión.88–100 Anestesia regional Toxicidad aguda La anestesia regional para cualquier procedimiento de urgencia está relativamen- te contraindicada, debido a que es posible que el paciente no coopere con la apli- cación del bloqueo. Sin embargo, cuando el paciente coopera pueden aplicarse anestesia neuroaxial o bloqueos de plexo o de nervios periféricos, dependiendo del área anatómica que se va a intervenir quirúrgicamente. El alcohol produce hipotensión secundaria a disminución de las resistencias periféricas y acción directa de depresión miocárdica. La anestesia neuroaxial (epidural o subaracnoidea) puede agravar la hipotensión, por lo que estaría con- traindicada. Es importante considerar que los pacientes con consumo de alcohol agudo o crónico son susceptibles de presentar convulsiones, por lo que se admi- nistrarán las anestesias que tengan menos neurotoxicidad (ropivacaína y levobu- pivacaína). Toxicidad crónica En función de las alteraciones cardiovasculares que presente el paciente, los anestésicoslocales administrados para la anestesia regional deben tener poca car- diotoxicidad. Es necesario evaluar en forma intencional al paciente consumidor crónico de alcohol, en busca de neuropatías periféricas, las cuales, dependiendo de su grave-
- 246. 221Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alcoholEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E dad, darán la pauta para aplicar o no la anestesia regional (neuroaxial); se han dadocasosenlosqueelpacientealegaquefueronocasionadasdespuésdelproce- dimiento anestésico, a pesar de haberlas tenido previamente. Esto es una contra- indicación relativa para su aplicación, por lo que hay que considerar la adminis- tración de anestésicos locales con menor neurotoxicidad. También deben buscarse intencionalmente los trastornos de coagulación se- cundarios a alteraciones hepáticas por consumo crónico de alcohol, los cuales contraindican de forma absoluta su aplicación, debido al riesgo de la formación de un hematoma. Las dosis de los anestésicos locales deben incrementarse para obtener el efecto deseado; sin embargo, esto conlleva a más fracción libre y, por lo tanto, a mayor toxicidad. Se recomienda asociar el anestésico local con opiáceos (fentanilo y morfina) o agonistas alfa (clonidina y dexmedetomidina).3,10,89,101,102 MANEJO POSOPERATORIO El principal problema que se enfrenta en el posoperatorio inmediato es la presen- tación del síndrome de supresión, el cual debe prevenirse o tratarse cuando una vez que se presenta. Hay que proporcionarle analgesia suficiente al paciente, ya que el dolor es des- encadenante del síndrome de supresión. Las técnicas analgésicas y los fármacos que serán administrados dependen del estado del paciente y del tipo de cirugía al que será sometido. Para prevenir las carencias de tiamina y fósforo es necesario administrar vita- mina B1 en dosis de 500 mg por día, vitamina B6 de 250 mg por día, fósforo de 0.5 mmol/kg/día, sulfato de magnesio de 2 a 4 g para 12 h y glucosa en dosis de 20 g por vía intravenosa. Otros fármacos para el tratamiento o prevención del síndrome de supresión in- cluyen meprobamato de 800 mg (de 4 a 9 veces por día), tiaprida de 1.2 g por día y benzodiazepinas. La clonidina se emplea para tratar los efectos de la taquicardia y la hiperten- sión, y como suplemento analgésico (125 mg a pasar en 1 o 2 h). La dexmedetomi- dina protege el nivel del sistema nervioso central y en la sobreactividad simpáti- ca. Existen datos que refieren el empleo de propofol en infusión para el tratamiento del delirium tremens.103–109 REFERENCIAS 1. Yuguero J: Alcoholismo. En: Villegas JF: Tratado de medicina práctica. 2ª ed. México, Publicaciones Americanas de México, 1988;45:2904(68–86).
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- 252. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 16 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alucinógenos Maribel Rivera San Pedro INTRODUCCIÓN Los alucinógenos son sustancias que distorsionan las impresiones sensoriales y dan lugar a ilusiones, alucinaciones, etc., donde el sujeto percibe objetos o sensa- ciones que en realidad no existen. Los alucinógenos son psicótropos clasificados como psicodislépsicos por Delay, quien definió la psicodislepsia como la perturbación mental provocada por cier- tas sustancias que producían una distorsión delirante en la apreciación de la realidad.1 Los alucinógenos son sustancias que se encuentran en plantas, hongos y ani- males, o son producto de la síntesis química. Desde la antigüedad los alucinóge- nos constituyeron el centro de rituales religiosos y ceremonias en numerosas cul- turas —y aún lo siguen haciendo—, que van desde las más avanzadas hasta las más remotas. Los pueblos indígenas de muchas regiones del mundo descubrieron sustancias naturales de su entorno que tenían la propiedad de alterar el sentido deltiempo,producirdistorsionesdelossentidosyalterarlaorganizaciónracional del pensamiento. Aunque algunas de estas sustancias se siguen consumiendo, en la mayoría de los casos ha cambiado totalmente el entorno y la finalidad de su consumo. Los fármacos son los mismos, pero el contexto cultural es completamente distinto. Entre los más conocidos se encuentran la dietilamida de ácido lisérgico (LSD), derivada de un hongo llamado cornezuelo de centeno; la mescalina, que es el principio activo obtenido del peyote, un cactus que crece en México; la psiloci- 227
- 253. 228 (Capítulo 16)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas bina, que procede también de ciertos hongos de México y América Central; y el éxtasis (MDMA) que es una droga de diseño. Aun cuando no se caracterizan por su capacidad para producir dependencia, su uso en el mundo occidental casi siempre se asocia con el consumo de drogas capaces de producir dependencia.1 HISTORIA Las plantas alucinógenas eran utilizadas por las culturas precolombinas con una expectativa de uso mágico–litúrgico, como vehículo de acercamiento a lo desco- nocido, al más allá. La iniciación en el uso de alucinógenos “requería un aprendi- zaje ritual dirigido por el chamán, como máximo iniciado e interpretador de las sensaciones”. Durante la época de la conquista española la inquisición intentó erradicar el uso de estas sustancias, pero el culto a ellas continuó a pesar de sus esfuerzos. Con la conquista del oeste y la guerra de México y EUA se creó una serie de corrientes migratorias entre los indios, que extendieron el uso del peyote a casi todas las tribus de EUA y Canadá. La mescalina se sintetizó en 1919, pero perma- neció ignorada hasta años posteriores. En 1939 Hofman sintetizó el LSD y en 1943 se descubrieron accidentalmente sus efectos. A partir de ahí se iniciaron experimentos con esta sustancia, como posible recurso terapéutico, y pronto se comenzó a hablar de esta droga como si fuera algo maravilloso. En la década de 1960 T. Leary y R. Alpert convirtieron la droga en “fenómeno de masas, al precipitar a ella a millones de jóvenes estadounidenses como forma de liberar su espíritu”. Los hippies y la contracultura contribuyeron de manera fundamental en la extensión del consumo de LSD.2 TIPOS DE SUSTANCIAS ALUCINÓGENAS Actualmente los alucinógenos están clasificados en la Lista I del Convenio de Sustancias Psicotrópicas, un lugar reservado para los fármacos que la Organiza- ción de las Naciones Unidas considera que de alta peligrosidad para la salud pú- blica y que carecen de una utilidad terapéutica reconocida. Sin embargo, el estu- dio de los efectos de los alucinógenos sigue contando con un enorme interés por diferentes razones. En primer lugar, por las propias características que producen estas sustancias y los efectos que afectan las principales funciones que distinguen la organización
- 254. 229Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alucinógenosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E de la mente humana; en segundo lugar, por los síndromes psicóticos que compar- ten una buena parte de los signos y síntomas que desarrollan estos fármacos; en tercer lugar, porque aún no se ha podido descartar definitivamente que estas sus- tancias puedan tener alguna utilidad terapéutica en el campo de la psiquiatría; y por último, porque es probable que el consumo de alucinógenos en el mundo oc- cidental, lejos de desaparecer, se incremente en el próximo decenio. Es importante determinar que entre los alucinógenos se encuentran la ketami- na y el clorhidrato de fenilciclidina (PCP); sin embargo, estos medicamentos for- man parte del grupo de drogas disociativas, por lo que es importante determinar cada uno de estos conceptos. Alucinógenos Son drogas que causan alucinaciones, es decir, alteraciones profundas en la per- cepción de la realidad del usuario. Bajo la influencia de estas sustancias, las per- sonas ven imágenes, oyen sonidos y sienten sensaciones que parecen reales, pero que no existen. Los alucinógenos producen sus efectos al interrumpir la interacción de las cé- lulas nerviosas y el neurotransmisor serotonina. El sistema de serotonina está dis- tribuido por el cerebro y la médula espinal, y está involucrado en el control de los sistemas de conducta, percepción y regulación, incluidos el estado de ánimo, el hambre la temperatura corporal, el comportamiento sexual, el control muscu- lar y la percepción sensorial.2,7 La LSD es la droga que con más frecuencia se identifica con el término “aluci- nógeno”yeslamásampliamenteusadadeestetipodedrogas,porloqueseconsi- dera el alucinógeno típico. Drogas disociativas Las drogas como el PCP y la ketamina fueron desarrollados inicialmente como anestésicos generales para cirugía, pero estos fármacos distorsionan las percep- ciones visuales y auditivas, y producen sentimientos de aislamiento o disociación del medio ambiente y de sí mismo; sin embargo, estas alteraciones de la mente no son alucinaciones. El PCP y la ketamina son conocidos de manera más ade- cuada como “anestésicos disociativos”. Cuando el dextrometorfano, un supresor de la tos ampliamente disponible, se toma en dosis altas llega a producir efectos similares a los del PCP y la ketamina.4,5 Las drogas disociativas actúan mediante la alteración de la distribución del neurotransmisor glutamato a través del cerebro. El glutamato está involucrado en la percepción del dolor, las respuestas al ambiente y la memoria. El PCP constituye una droga disociativa típica.
- 255. 230 (Capítulo 16)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas TIPOS DE ALUCINÓGENOS Y CLASIFICACIÓN Desde el punto de vista farmacológico, una forma tradicional de clasificar estas sustancias consiste en relacionar la estructura química de los alucinógenos con la de los neurotransmisores cerebrales. Sin embargo, ninguna de las clasificacio- nes propuestas facilita la comprensión de cuál es el mecanismo de acción de los alucinógenos, hasta ahora desconocido. Únicamente se puede afirmar que estas sustancias actúan mimetizando, al me- nos, los efectos de la serotonina en determinadas regiones del sistema nervioso central (SNC). En todos los casos, el alucinógeno de referencia para los efectos farmacológicos es la LSD. Sustancias relacionadas estructuralmente con las catecolaminas.2 De acuerdo con la clasificación, los alucinógenos se pueden dividir en: S Alucinógenos de origen natural. Los alucinógenos de origen natural se deri- van de plantas como el peyote, la mezcalina y los hongos. S Alucinógenos de origen sintético y análogos. En este grupo se incluye la LSD.8 Alucinógenos de origen natural Psilocina y psilocibina La seta Psilocybe mexicana, que se cultiva en México, contiene dos alcaloides: la psilocina y la psilocibina. Los dos tienen propiedades alucinógenas similares a las de la LSD y la mezcalina. Se han encontrado más de 80 variedades distintas en todo el mundo, cuyo principio activo es la psilocibina y en menor cantidad la psilocina. A continuación se describen las principales variedades mexicanas: S Los Psilocybe mexicana (pajaritos) miden de 2.5 a 10 cm de altura y consti- tuyen una de las especies más pequeñas de hongos alucinógenos. Contienen psilocibina y psilocina, y brotan principalmente en el centro y sur de Mé- xico. S Los Panaeolus agaricaeae o sphinctrinus contienen psilocibina. Los Psi- locybe caerulescens (derrumbe) contienen psilocibina y psilocina, y crecen en Oaxaca y todo el valle de México. S Los Psilocybe wasonni contienen psilocibina y psilocina; crecen en el valle de México. Es importante mencionar que el único hongo psicoactivo que existe es el Amanita muscaria, clasificado como hongo venenoso. Es utilizado por chamanes siberia- nosyjóvenesarriesgadosparadarseun“viaje”;sinembargo,esmortalsiseexce- de la dosis activa.
- 256. 231Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alucinógenosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Efectos Los efectos van desde la excitación hasta la euforia con el consumo de dosis pe- queñas, pero con dosis mayores se presentan distorsiones de formas y colores, y alucinaciones. A menudo el consumidor se siente disociado, como si estuviera mirando la situación que vive desde fuera. También pueden producirse náuseas, vómitos, diarrea y dolores estomacales. A corto plazo, la persona puede sentirse temerosa, ansiosa y fuera de control, con angustia, delirios de persecución y trastornos de la motivación. Los efectos a largo plazo no se conocen realmente, debido a que los hongos no se consumen durante periodos largos; sin embargo, provocan malestar esto- macal y la tolerancia a ellos se establece muy rápido, por lo que al día siguiente la persona necesita duplicar la cantidad para alcanzar los mismos efectos. Peligros Pueden ocasionar lo que se conoce como “malos viajes”, aunque normalmente no duran mucho tiempo. El mayor peligro es el de las regresiones (flashback) de la experiencia original. Se desconocen problemas mayores, como dependencia o síndrome de abstinencia. La tolerancia se desarrolla rápidamente, lo cual des- alienta el uso continuo de estas sustancias. Se ha investigado poco sobre los efec- tos a largo plazo de estas sustancias alucinógenas, por lo que en la actualidad se desconocen. Un peligro real lo constituye la recolección y el consumo de estas sustancias venenosas por equivocación. Controles La posesión de estas sustancias no está en contra de la ley, a menos que haya sido tratada y preparada para uso ilegal. Las tabletas ilícitas, fabricadas a partir de las setassecas,sonun“preparado”quecontieneunadrogacontrolada,porloqueestán “prohibidas por la ley”. La psilocibina y la psilocina han sido empleadas en el cam- po de la psiquiatría de manera ocasional y están catalogadas como drogas. Mescalina La mescalina procede del cactus del “peyote”, originario de México, nombre az- teca de la droga mágica más característica de México. Se trata del cactus Lopho- phorawilliamsii,tambiéndenominadoAnhaloniumlewinii,quesesecaysecorta en rebanadas conocidas como “brotes de mescal”, ya que sus principios activos no son volátiles. La mescalina era utilizada por lo indios mexicanos en sus ceremonias religio- sasy se conoció en Europa después de la conquista española. Actualmente el con-
- 257. 232 (Capítulo 16)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas sumo de peyote sigue siendo el centro ritual de la iglesia nativa americana, una corriente espiritual cristiana que fue fundada en 1880 por indios navajos. El alcaloide mescalina fue aislado en 1896 por A. Heffterny. En 1919 E. Späth determinó su estructura y la sintetizó: 3,4,5–trimetoxifeniletilamina, una sustan- cia cuya estructura es muy similar a la de la dopamina y sus metabolitos. Tradicionalmentelamescalinasemasticabaosecocíaenunlíquidoqueposte- riormente se bebía, pero hoy en día se encuentra en forma de polvo de colores, que van del blanco al marrón, que normalmente se ingiere, aunque en ocasiones puede inyectarse. La mescalina presenta efectos farmacológicos comparables con los de la LSD, sobre todo en cuanto a la duración de los efectos, si bien es una sustancia mucho menos potente (las dosis efectivas se sitúan entre 300 y 500 mg) y en sus efectos predominan las acciones simpaticomiméticas. La molécula de mescalina es una fenetilamina que se relaciona estructural- mente con el neurotransmisor noradrenalina. La síntesis química de esta molécu- la es posible, aunque relativamente costosa. La mescalina ha sido utilizada con diversos fines. Tradicionalmente se le dio una función esencial en los rituales religiosos; sin embargo, también fue utilizada con propósitos recreativos y como entactógeno, para facilitar la psicoexplora- ción. Entre los efectos que produce su ingestión se encuentran las visiones, las alucinaciones, la distorsión de las coordenadas espaciotemporales y las alteracio- nes del esquema corporal. Sus efectos varían en función del ánimo del consumidor, sus expectativas y el medio que lo rodea, por lo que tradicionalmente se ha destacado la importancia de que el uso de esta droga fuera unido a preparados muy específicos, debido a que los efectos podrían resultar impredecibles. La dosis efectiva de la mescalina es de 0.3 a 0.5 g (equivalente a 5 g de peyote seco) y la experiencia dura alrededor de 12 h. Al igual que otros productos procedentes de extractos vegetales, el consumo de peyote puede ocasionar náusea y vómitos. No es probable que la mescalina produzca dependencia física, pero sí puede causar problemas psíquicos.10 Morning glory El ololihuqui es una droga alucinógena obtenida de semillas de color negro y ma- rrón de una planta conocida como “manto de cielo”, que crece en América Cen- tral y del Sur. Contiene cinco componentes, todos estrechamente relacionados entre sí, con propiedades similares a las de la LSD. Las semillas se trituran hasta convertirlas en un polvo que se empapa en agua y se cuela para beber el líquido resultante. Hacen falta unas 300 o 400 semillas para producir unos 400 mg, cantidad suficiente para un “viaje” normal; las dosis
- 258. 233Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alucinógenosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E más pequeñas tienen un efecto sedante, mientras que las dosis mayores pueden ocasionar malestar y diarrea. Igual que ocurre con los demás alucinógenos, los efectos no pueden pronosti- carse y pueden conducir a enfermedades psíquicas de larga duración o condicio- nes físicas graves. En Inglaterra se dispone de semillas de morning glory, las cuales están tratadas con un recubrimiento químico para eliminar los insectos nocivos y hongos que causan náusea si se consumen. Nuez moscada La nuez moscada es una especie muy utilizada en la cocina. Las semillas secas y trituradas —ingeridas o fumadas— estimulan el sistema nervioso central, cau- sando delirios y efectos similares a los de una dosis ligera de LSD. Los efectos secundarios pueden ser vértigos, náusea y malestar general. Amanita muscaria Es la seta con efectos alucinógenos más habitual, aunque su uso es irrelevante desde el punto de vista epidemiológico. Se trata de un hongo de gran trascenden- ciaantropológica,yaqueesconsideradaunadelassustanciasalteradorasdelsen- tido de la realidad usada por chamanes como medio para lograr el éxtasis y el con- tacto con los espíritus. Su ingesta con fines festivos y religiosos buscaba alcanzar el éxtasis de toda la comunidad. La amanita se mastica en trozos o se bebe en infusión. Algunas horas después de la ingesta se produce una intoxicación con molestias gastrointestinales (náu- sea, vómitos y diarrea). Después aparece locuacidad (el individuo se encuentra divertido y cantarín) y empiezan a manifestarse los trastornos perceptivos, que casi siempre consisten en alucinaciones visuales y auditivas. La vuelta a la nor- malidad se produce a las 2 o 3 h posteriores de la aparición de los primeros sínto- mas. Datura estramonium La Datura estramonium, la belladona, la mandrágora y el beleño negro son plan- tas alucinógenas pertenecientes al género de las solanáceas, que crecen en latitu- des mexicanas. Su época de mayor uso fue en la Edad Media a propósito de la práctica de la brujería por parte de grupos marginados de los estratos sociales más desfavoreci- dos, a quienes los rituales ayudaban a escapar de la agobiante miseria cotidiana. Sus efectos duran más de 24 h y pueden causar la muerte en dosis no muy supe- riores a las necesarias para causar su efecto alucinógeno.
- 259. 234 (Capítulo 16)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Unos 20 min después de la absorción aparece sequedad de garganta, dificultad en la deglución, sed, midriasis muy intensa, fiebre, náuseas, vómitos, hiperten- sión, taquicardia, vasodilatación cutánea, etc., acompañados de intensa ansiedad, agitación, confusión, incoordinación muscular y alucinaciones visuales muy vi- vas y de gran belleza que provocan en el sujeto, una vez despierto, la convicción que ocurrió en realidad.2,15 Alucinógenos sintéticos y análogos LSD La palabra LSD es acrónimo de Lyserg Säure–Diäthylamid 25, que quiere decir dietilamina de ácido lisérgico. La LSD es un compuesto cristalino, relacionado estrechamente con los alca- loides del cornezuelo del centeno, a partir de los cuales puede prepararse de ma- nera semisintética.3 Es la sustancia psicoticomimética más potente que se conoce e induce estados alterados de conciencia, comparados en ocasiones con los de la esquizofrenia o la experiencia mística. Su fórmula es C15H15N2CON(C2H5)2 y fue sintetizada por primera vez en 1938. En 1943 el químico suizo Albert Hofmann descubrió sus efectos durante la recristalización de una muestra de tartrato de LSD. El número 25 (LSLD–25) alude al orden que el científico iba dando a los compuestos que sintetizaba, mien- tras trataba de encontrar vías semisintéticas para la producción comercial de diversos alcaloides del cornezuelo del centeno, como la ergotamina o la ergome- trina. Con esta finalidad se llegó al aislamiento del ácido lisérgico, es decir, el nú- cleo común de todos los alcaloides del cornezuelo del centeno, a partir del cual se sintetizaron múltiples análogos dirigidos a su explotación y posibles propieda- des terapéuticas. El texto que se presenta a continuación es una descripción del informe que A. Hofmann envió a su superior, el profesor Stoll, donde refiere su propia experien- cia, tras la administración de LSD. “El pasado viernes 16 de abril de 1943 tuve que interrumpir a media tarde mi trabajo en el laboratorio y marcharme a casa, pues me asaltó una extraña intran- quilidad, acompañada de una ligera sensación de mareo. En casa me acosté y caí en un estado de embriaguez no desagradable, que se caracterizó por una fantasía sumamente animada. En un estado de semipenumbra y con los ojos cerrados (la luz del día me resultaba desagradable), me penetraban sin cesar unas imágenes fantásticas, de una plasticidad extraordinaria y con un juego de colores intenso, caleidoscópico. Unas dos horas después este estado desapareció”. Y concluyó que siempre estuvo consciente y que se encontraba en un estado de intoxicación externa, quizá por haber absorbido inadvertidamente cierta canti-
- 260. 235Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alucinógenosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E dad de la sustancia que acababa de sintetizar. También asumió que se trataba de una sustancia extraordinariamente potente, es decir, activa en pequeñísimas can- tidades. Tres días después decidió ensayar de nuevo con la LSD e ingirió una do- sis de 250 mg, una dosis que más tarde se comprobó que era entre 5 y 10 veces superior a la dosis efectiva. Tras el movimiento contracultural de EUA y su posterior expansión a los paí- seseuropeos,elconsumodeLSDdeclinóprogresivamentehastallegaranuestros días. Sin embargo, parece que de nuevo resurge su consumo, aunque en un con- texto muy distinto: el de la nueva moda de consumo protagonizada por las varian- tes de anfetaminas y otras sustancias procedentes de laboratorios clandestinos. Efectos prototípicos de la LSD Tras la ingesta de una dosis única de 20 a 100 mg de LSD, al cabo de unos 30 a 90 min aparece casi invariablemente un conjunto de reacciones farmacológicas, que tienen su máximo efecto entre 3 y 5 h posterior a su ingesta, y que luego van declinando, pudiendo durar entre 8 y 12 h. La LSD tiene una potencia extraordinaria: 10 000 veces más que la mescalina y unas 100 veces más que la psilocibina y la psilocina. Las alteraciones inducidas por la LSD pueden clasificarse de la siguiente ma- nera. En primer lugar destacan los cambios en la percepción (sinestesias), sobre todo en la esfera de lo visual y en la sensación subjetiva del tiempo. Los objetos del entorno cobran un interés inusitado, aumenta exageradamente la sensibilidad acerca de los detalles del entorno y pueden aparecer distorsiones en las formas y los contornos de los objetos que se visualizan, es decir, un estado de hipersensi- bilidad en el que se desarrollan ilusiones e incluso seudoalucinaciones. En segundo lugar destacan los cambios en el umbral emocional frente en los estímulos externos; por ejemplo, puede aumentar enormemente la capacidad de sugestión, de manera que cualquier asunto de carácter ordinario puede percibirse con un simbolismo totalmente extraordinario. Tomando en cuenta la labilidad emocional inducida por la LSD, se ha obser- vado que algunos consumidores pueden pasar fácilmente de un estado depresivo a un estado hipomaniaco. Estos cambios dependen extraordinariamente del estado emocional previo del sujeto que ingiere LSD, de manera que un sujeto previamente ansioso puede pre- senta una crisis patológica de ansiedad bajo los efectos de la sustancia. En tercer lugar destacan los cambios de la organización del pensamiento, don- de es característica la profusión atolondrada de ideas que el sujeto se ve incapaz de verbalizar ordenadamente y que en condiciones normales inducen a una per- cepción trascendental de la experiencia.8
- 261. 236 (Capítulo 16)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Las alteraciones sobre la capacidad intelectual, medidas a través de pruebas psicométricas estandarizadas, pueden mejorar cuando el sujeto hace conciencia de que está bajo los efectos de un fármaco. Además, al desaparecer los efectos de este fármaco, la persona puede recordar con cierta exactitud el contenido de la experiencia vivida. Sin embargo, en condiciones adversas, estos cambios de la organización del pensamiento pueden derivar en verdaderas crisis de desperso- nalización, durante las cuales los sujetos pueden experimentar trastornos agudos de ansiedad. Estos son los denominados “malviajes” (bad trips), que pueden re- querir una asistencia psiquiátrica de urgencia. ElconsumodeLSDpuedeconllevaralaaparicióndeproblemaspsiquiátricos. También se propuso que la LSD es una sustancia genotóxica y que su consumo durante el embarazo podía ocasionar malformaciones en el producto. Estos hallazgos nunca fueron confirmados, si bien tampoco puede afirmarse que su consumo durante el embarazo esté exento de riesgos. En cuanto a las alteraciones psiquiátricas, el consumo de LSD se ha asociado con la aparición de reacciones de pánico, psicosis esquizoafectivas prolongadas y trastornos perceptuales posterior a su ingesta (regresiones o flashbacks). Entre las reacciones agudas destacan en primer lugar las reacciones breves de pánico o de disforia aguda que generalmente responden al apoyo verbal del paciente, consistente en el establecimiento de una conversación confiada y de tranquiliza- ción, y que sólo excepcionalmente requieren la administración de medicamentos antipsicóticos; son los mencionados “malviajes”. Las verdaderas psicosis tóxicas, caracterizadas por estados de desorganiza- ción mental, pueden durar 24 h y requerir un tratamiento más específico, general- mente a base de antipsicóticos. La LSD puede presentarse en diversas formas, sean tabletas, cápsulas, tiras de gelatina, micropuntos, etc. La distribución de la sustancia se lleva a cabo en hojas de papel secante sobre las que se impregna dicha droga, las cuales se decoran, con- firiéndoles un aspecto de sello de calcomanía, que pasa inadvertido con facilidad. Esta sustancia presenta síndrome de supresión, tolerancia y dependencia física y psíquica, y la experiencia que vive el paciente depende de su estado de ánimo. Esta experiencia se puede dividir en cuatro fases: S Fase de subida: entre 30 min y una hora después la toma los colores empie- zan a ensombrecerse y los objetos en movimiento dejan tras de sí una estela, incluso con los ojos cerrados se pueden tener visiones similares. S Fase de meseta: alrededor de la segunda hora los efectos se hacen más in- tensos y aparecen visiones fantásticas y alucinaciones visuales. S Fase de pico máximo: el tiempo parece que se detiene y se experimenta una especie de traslación a otro mundo. Esta experiencia puede ser algo místico o, por el contrario, producir temor y miedo.
- 262. 237Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alucinógenosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E S Fase de caída o bajada: entre 5 y 6 h después de la toma comienzan a desapa- recer todos los efectos de la sustancia. La dosis media eficaz oscila entre 50 y 75 mg.7,10 STP El STP (serenidad, tranquilidad y paz) apareció en la escena psicodélica a finales de la década de 1960 en forma de cápsulas blancas y azules. Su nombre químico es dimetoximetanfetamina (DOM)16 y se conocen poco sus efectos farmacológi- cos y psicológicos.1 Químicamente se relaciona con las anfetaminas y la mescalina, y sus efectos pueden durar hasta 24 h. Es más probable que resulte un “mal viaje” con el em- pleo de STP, que con los demás alucinógenos. Fenciclidina La fenciclidina (PCP) se fabrica y emplea como un anestésico veterinario; sin embargo cuando los seres humanos la toman brinda un efecto alucinógeno. Se fabrica ilegalmente y es conocida por los consumidores de drogas como PCP o polvo de ángel, y píldora de la paz. ElconsumidordePCPexperimentaunestadodetranceohipnótico,consensa- ciones de falta de peso, separación del cuerpo, tamaño disminuido y una distor- sión total de la percepción. También puede producir sensaciones de estimulación y fortaleza irresistible. El PCP o polvo de ángel es una droga muy peligrosa, que hace que el consumidor pierda la conciencia y el control de su cuerpo. Como el PCP bloquea el dolor, las alucinaciones o “viajes” violentos pueden terminar en daños propiciados por uno mismo, debido a que se pierde la capaci- dad de juicio y el control de movimiento.11 Cuandoseinhalaosefuma,elPCPpasarápidamentealcerebro,interrumpien- do el funcionamiento de los complejos de receptores NMDA (N–metil–D–aspar- tato), que son los receptores para el neurotransmisor glutamato. Los receptores de glutamato desempeñan un papel importante en la percepción del dolor y en la cognición, incluido el aprendizaje. También altera las funciones de la dopamina. Los efectos son variables e incluyen una sensación de distanciamiento, extra- ñeza, conducta violenta y cambios permanentes en la personalidad. El tiempo y los movimientos del cuerpo son más lentos, la coordinación mus- cularempeoraylossentidosseentorpecen.Eldiscursosebloqueayesincoheren- te. En etapas posteriores por consumo crónico los usuarios muestran paranoia y alucinaciones. Incluso en dosis pequeñas (5 mg o menos) puede ocasionar difi- cultad para hablar, rigidez del cuerpo e incapacidad para comprender lo que su-
- 263. 238 (Capítulo 16)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas cede. En grandes cantidades (10 mg o más) puede producir, vómito, fiebre, con- vulsiones, coma, deficiencias cardiacas y pulmonares, e incluso la muerte. En EUA se ha vendido PCP como si fuera mescalina o LSD, lo cual puede resultar en una experiencia espantosa, dado que cuando no se conoce la identidad de la droga el tratamiento es difícil. Es de abuso frecuente en EUA, pero hay po- cas pruebas de su consumo en Europa.12 N,N–dimetiltriptamina La N,N–dimetiltriptamina (DMT), cuyas dosis activas están entre 50 y 70 mg, es el análogo mejor estudiado; constituye un ejemplo de alucinógeno de acción ultracorta, a diferencia de la LSD. Los efectos de la DMT aparecen casi inmediatamente cuando se introduce por vía intravenosa; sus efectos máximos se presentan al cabo de unos cinco minutos y duran alrededor de 30 min o menos. Clorhidrato de ketamina El clorhidrato de ketamina es un derivado de la fenciclidina. Es un anestésico di- sociativo, desarrollado en 1963 para reemplazar al PCP. Actualmente se utiliza en anestesia. Químicamente equivale a clorhidrato de 2–(0–clorofenil)–2–clorhidrato(de metilamino ciclohexanona) y se presenta en una sal cristalina y blanca. Es hidro- soluble hasta 20%, transparente, incolora y estable a la temperatura ambiente.5 Preparados La ketamina se prepara como una solución ligeramente ácida (pH de 3.5 a 5.5) en concentraciones de 10, 50 y 100 mg de ketamina, como la sal clorhidrato de la base por mililitro. Los usuarios reportan sensaciones que incluyen un sentimiento agradable, como de flotar hasta sentirse separados de su cuerpo. Las experiencias con keta- mina involucran una sensación aterradora de separación sensorial casi completa que se asemeja a una experiencia cercana a la muerte. Estas experiencias simila- res a un “malviaje” con LSD, se conocen como “hoyo K” cuando se consume ke- tamina. Como la ketamina no tiene olor ni sabor, se puede añadir a las bebidas sin que se detecte, para inducir amnesia. Debido a estas propiedades a veces la droga se le da a víctimas que no lo sospechan y se utiliza en la realización de asaltos sexua- les, conocidos como “violaciones que ocurren en las citas” (date rapes). La recuperación de la acción de la ketamina es relativamente lenta y puede estar acompañada de náuseas y vómitos. Pueden ocurrir dolores de cabeza, vérti-
- 264. 239Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alucinógenosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E gos y confusión cuando el paciente recobra el conocimiento. La tensión arterial y cardiaca puede aumentar temporalmente. Además, el periodo de recuperación podría incluir pesadillas, alucinaciones y comportamiento irracional y de tipo psicótico. Fuera del ambiente controlado de un quirófano, un individuo podría estar en peligro. En el ambiente estimulante de una discoteca dichos efectos adversos po- drían acrecentarse.4 Abuso Existen personas que abusan de este preparado médico, con el propósito, sin duda, de alcanzar la experiencia alucinatoria asociada con su consumo. Los peligros son evidentes, sobre todo si se mezcla con alcohol, barbitúricos, benzodiazepinas u otras drogas. Las dosis grandes inducen pérdidas de conoci- miento, que podrían conducir a un fallo cardiovascular. A continuación se incluye de manera muy general un grupo de sustancias, que aunque no están clasificadas dentro del grupo de alucinógenos, pueden causar alucinaciones de acuerdo con la frecuencia y cantidad de su consumo.6 Solventes Ocasiona alteración a nivel del sistema nervioso central, como ataxia por disfun- ción multifocal y progresiva, alucinaciones, confusión y paranoia. A nivel diges- tivo produce náuseas, vómitos y alteraciones hepáticas. También puede ocasio- nar hipofosfatemia, acidosis tubular y necrosis tubular.17 Cannabinoides Este tipo de droga también puede ocasionar alucinaciones en dosis de 70 mg/kg o alrededor de 5 g. El sistema cannabinoide endógeno es un nuevo sistema de co- municación y regulación celular formado por tres elementos: S Receptores de membrana. S Receptores CB1 (presentes en los ganglios basales del hipocampo y el cere- belo, aunque también se han encontrado en la periferia). Producen inhibi- ción de la producción de AMPc. S Receptores CB2 (presentes en el sistema inmunitario y en algunos otros te- jidos, el bazo y las placas de Peyer). Los cannabinoides inhiben la adenilatociclasa y la inducción de genes de trans- cripción temprana, y se menciona que son de gran utilidad en el tratamiento de
- 265. 240 (Capítulo 16)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas la esclerosis; asimismo, actúan como relajantes musculares y se emplean para atenuar los espasmos musculares. En enfermedad vascular cerebral tiene efectos antioxidantes que previenen la muerte neural producida por infartos cerebrales,18 mientras que en asma bron- quial produce broncodilatación.1 Cocaína Al igual que los cannaboides, la cocaína ocasiona alucinaciones en sus dos dife- rentes fases de metabolismo. El polvo blanco puro es la parte más cara de la cocaína y la fase terminal de su síntesis —conocida como crack o piedra— es la parte más tóxica de la cocaína y lamentablemente la más consumible, debido al precio de su venta.9 La cocaína ocasiona alteraciones del SNC, deterioro en las funciones mentales y motoras, alucinaciones con determinadas dosis, depresión cardiovascular y al- teracionesdigestivas,perosobretodoocasionaunagrandependenciafísicaysín- drome de supresión.13 Alcohol El alcohol, sobre todo cuando se tiene un consumo arraigado y constante, y en dosis tan altas que llegan a la embriaguez, puede ocasionar trastornos mentales, que incluyen alucinaciones, como en el caso del síndrome de Korsakoff (caracte- riza como un estado psicótico) y el delirium tremens (denominada psicosis orgá- nica grave), donde se presentan alucinaciones visuales y auditivas.19,20 MANEJO ANESTÉSICO Para disminuir el estado de ansiedad se administran benzodiazepinas del tipo del diazepam o del clordiacepóxido o haloperidol. No hay que aplicar anticolinérgicos, dado que pueden desencadenar alucina- ciones. El manejo de la hipertensión es semejante al del paciente con consumo de co- caína (hidralacina, nifedipino o nitroprusiato de sodio), dependiendo de la grave- dad del caso y la respuesta al tratamiento. Para el control de arritmias se indican los alfa–betabloqueadores. La inducción con propofol, barbitúricos o benzodiazepinas está indicada, pero no se deb administrar ketamina (por los efectos cardiovasculares y alucinaciones
- 266. 241Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alucinógenosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E que produce). La relajación neuromuscular de primera instancia se hará con blo- queadores neuromusculares no despolarizantes (el pancuronio incrementa la ac- ción simpática, lo cual no lo hace de elección en este tipo de pacientes); la succi- nilcolina se administra en caso de que sea indicada, pero en bajas dosis, debido a las alteraciones que presentan las colinesterasas plasmáticas. No hay contraindicación para el empleo de agentes inhalados y la anestesia re- gional puede emplearse con una sedación profunda, aunque en casos agudos se prefiere la anestesia general. CONCLUSIÓN El grupo de sustancias clasificadas como alucinógenos es muy amplio; sin em- bargo, en la actualidad no se han estudiado ampliamente y existen muchas dudas acerca de sus efectos a largo plazo. Es importante analizar que con el reciente aumento del uso de estas sustancias, en particular en los centros universitarios, otra vez se han visto casos de reaccio- nes de alucinógenos en los servicios de urgencias, sobre todo porque estas sustan- cias se pueden absorber a través de la piel y no necesariamente administrarse por otra vía para ocasionar efectos. Pese a la intervención reguladora y a los avance médicos, las intoxicaciones continúan siendo un grave problema de salud pública. En 1993 los centros de intoxicaciones que participaban en el Sistema de Vigi- lancia de Exposición a Tóxicos de la Asociación Norteamericana de Centros de Control de Intoxicaciones (American Association of Poison Control Centers To- xic Exposure Surveillance System) reportaron más de 1 700 millones de exposi- ciones a sustancias posiblemente tóxicas.21,22 REFERENCIAS 1. Lorenzo P, Ladru JM, Leza JC, Lizasuain I:Drogodependencias, farmacología y patolo- gía. 2ª ed. Panamericana. 2. Alucinógenos. Rev Arqueol Mex 1997;56. 3. Virtue RW et al.: An anesthetic agent; 2–orthochloro–phenyl–2–Methylamino–ciclohexa- none (CI 581). Anesthesiology 1995;60:214. 4. Miyasaka M, Domino EF: Neuronal mechanisms of ketamine induced anesthesia. J Neu- ropharmacol 1988;7:557. 5. Collins VJ: Anestesia general y regional. 3ª ed. McGraw–Hill, 1996:774–790. 6. Domino EF, Chodoff P, Corssen G: Pharmacologic effects of a new dissociative anesthetic in man. Clin Pharmacol Ther 1988;6:279. 7. Anthenelli RM, Schuckit MA: Genetics. En: Lowinson JH, Ruiz, P, Millman RB (eds.): Substance abuse: a comprehensive textbook. 2ª ed. Baltimore, Williams and Wilkins, 1985: 39–50.
- 267. 242 (Capítulo 16)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 8. National Institute on Drug Abuse: National Household Survey on Drug Abuse Main Find- ings: 1990. Rockville, National Institute on Drug Abuse, 1992. 9. Gawin FH, Ellinwood EH Jr: Cocaine and other stimulants. N Engl Med 1988;318:1173– 1182. 10. National institute on Drug Abuse: Warning network. Rockville, National Institute on Drug Abuse, 1992. 11. Jhonson KM, Jones SM: Neuropharmacology of phencyclidine: basic mechanisms and therapeutic potential. Ann Rev Pharmacol Toxicol 1990;30:707–750. 12. Daghestani AN, Scholl SH: Phencyclidine abuse and dependence. Treat Phychiatric Dis- ord 1989;2:1209–1218. 13. Om A, Ellaham S, DiSciascio A: Management of cocaine–induced cardiovascular com- plications. Am Heart J 1993;125:469–475. 14. Weiss RD, Mirin SM: Intoxication and Withdrawal syndromes. En: Hyman SE (ed.): Manual of psychiatric emergencies. Boston, Little Brown, 1998:233–244. 15. Ungar JR: Current drugs of abuse. En: Schwartz GR, Bucker N, Hanke et al. (eds.): Emer- gency medicine: the essential update. Filadelfia, W.B. Saunders, 1999:210–224. 16. Caldwell J: The metabolism of anphetamines and related stimulants in animals and man. En: Chemical, biological, clinical, and social aspects. 1980. 17. Shoemaker WC, Ayres SM, Grenvick A, Holbrok PR: Tratado de medicina crítica y te- rapia intensiva. 3ª ed. Panamericana, 1996:1184–1199. 18. Baldwin WA, Rosenfeld BA, Breslowv MJ et al.: Substance Abuse related admissions to adult intensive care. Chest 1993;103:21 19. More RD, Bone LR, Geller G et al.: Prevalence, detection and treatment of alcoholism in hospitalized patients. JAMA 1989;261:403–407. 20. Regier DA, Farmer FE: Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse, results from the epidemiology. Catchment Area (ECA) study. JAMA 1990;264: 2511– 2518. 21. Litovitz TL Holm KC, Clancy C et al.: 1992 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 1993; 11:495. 22. Klein SW, Litovitz T, Ordeda: The effect of milk on ipecac–induced emesis. J Toxicol Clin Toxicol 1991;29:505.
- 268. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 17 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cafeína Enrique Álvarez Cruz, Cecilia Marín Mejía INTRODUCCIÓN La cafeína constituye la droga legal psicoactiva más usada en todas las socieda- des. Más de 80% de la población del mundo consume cafeína diariamente, por loquerepresentaladrogamásextensamenteconsumidaenlahistoriadelahuma- nidad. La primera exposición para la mayoría de las personas ocurre antes del parto, porque la mayoría de las mujeres consumen cafeína mientras están emba- razadas. Es una sustancia estimulante que está presente en numerosos productos alimenticios y no sólo en el café; se encuentra en algunos tés, bebidas energizan- tes, chocolate, nuez de cola y en otros alimentos derivados de ellos, la mayoría de los cuales forman parte de una dieta habitual. También puede ser consumida en medicamentos que no necesariamente requieren receta, como los que se em- plean en el tratamiento del asma, la congestión nasal y la cefalea, o para mejorar la resistencia atlética y facilitar la pérdida de peso. El mayor consumo mundial se atribuye predominantemente a tres bebidas: café, té y refrescos.1,2 Su conocimiento es antiguo. La leyenda sobre el descubrimiento del café pro- vienedeArabia,ladeltéprovienedelJapónyladelconsumodelchocolatesurgió en el México prehispánico. La cafeína fue aislada en 1820 y es el principal alca- loide de la Coffea, planta típica del café, y del cacahuate,ocacao,decuyosgranos se elabora el chocolate. El nombre químico de la cafeína es trimetilxantina y su fórmula es C10H14N2. La molécula es parecida a la de las drogas ilegales y actúa mediante los mismos mecanismos químicos del cerebro que operan cuando uno consume alguna de 243
- 269. 244 (Capítulo 17)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas ellas.Porsupuesto,susefectossonmenosintensos.Pertenecealgrupodelasxan- tinas, un estimulante que provoca un estado de alerta y actividad. La cafeína esti- mula el cerebro al interferir en la acción de la adenosina. El papel principal de receptores de adenosina en el cerebro consiste en ajustar las respuestas mediadas por neurotransmisores. Todo esto ocurre junto con un incremento de los niveles de adrenalina y noradrenalina, que son neurotransmisores activadores.1,3 Aunque el consumo de cafeína se considera seguro para la mayoría de las personas, algu- nos informes muestran que la cafeína causa efectos similares a los de la cocaína y la anfetamina. También se ha demostrado que su capacidad para modular la transmisión dopaminérgica puede tener implicaciones en los efectos mediados por drogas clásicas de abuso. El consumo excesivo de cafeína puede provocar dependencia. Más de 250 mg de cafeína al día se consideran excesivos, pues se ha demostrado que muchos padecimientos psicológicos y cardiovasculares se deben a la ingestión de siete o más tazas de café diariamente.1,4,5 Los efectos cola- terales más frecuentes del exceso de café son la ansiedad, la irritabilidad, la dia- rrea, las arritmias y la incapacidad para concentrarse. También puede provocar gastritis por estimulación de la secreción gástrica. En la literatura se consigna que las dosis mayores de 350 mg diarios de cafeína consumidos durante un mes pue- den provocar la aparición de un síndrome de abstinencia mucho más benigno que en otros casos. El síndrome se manifiesta por irritación, dolor de cabeza, cansan- cio, depresión, letargo, preocupación y somnolencia; no es grave y desaparece en pocos días.6,7 Muchas veces el consumo de café se asocia con otros factores que modifican el efecto clínico de la cafeína, como son el tabaquismo, el alcoholismo, el estrés y las drogas ilícitas.8 La cafeína es la droga más aceptada socialmente y una de las más consumidas en el mundo.Apocosindividuoslesinteresarenunciaralasensacióndebienestar y al aumento de actividad que les reporta el consumo diario de una taza de café, una bebida de cola, un té o una barra de chocolate. No obstante, son pocos los que están conscientes sobre las repercusiones físicas que estos alimentos y bebidas tienen en el organismo humano. FARMACOLOGÍA DE LA CAFEÍNA La cafeína, como el resto de las metilxantinas, se absorbe por las vías bucal, rectal e intramuscular rápidamente en los tractos altos del intestino delgado. Alrededor de 90% de la cafeína contenida en una taza de café comienza a actuar después de cinco minutos de su ingestión y es absorbida por completo en el estómago des- pués de 20 min. La máxima concentración sanguínea de cafeína se alcanza de 30
- 270. 245Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cafeínaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E a 45 min después de su ingesta.1 No se acumula en el torrente sanguíneo ni el or- ganismo la almacena. El metabolismo es hepático. La biotransformación afecta a 90% de la cafeína, transformándose por desmetilación en l–metilxantina y en menor proporción en ácidos metilínicos. La cafeína no transformada —entre 0.5 y 10%— se excreta principalmente en la orina. Entre 3 y 6 h después se elimina la mitad de la dosis que fue absorbida. Considerando la vía bucal, que es la más utilizada, la vida media de la cafeína en el adulto es de 3 a 7 h. Sus acciones farma- cológicas más significativas son las ejercidas sobre el sistema nervioso central, el aparato respiratorio y el sistema cardiovascular (cuadro 17–1). La cafeína es el derivado xántico que ejerce la estimulación más potente sobre el sistema nervioso central, con acción cortical, bulbar y medular. El mecanismo principal de la acción de la cafeína ocurre al bloquear los receptores de adenosina A1 y A2a. La adenosina es un neurotransmisor modulador del sistema nervioso central que modula la transmisión de dopamina.3 La cafeína y adenosina tienen estructurasmolecularessimilares;lacafeínatieneelpotencialdeocuparlossitios dereceptordeadenosina(especialmenteA1yA2a),bloqueandolosefectosregu- ladores de adenosina; en general, el efecto de la cafeína es estimulador.1 El con- sumo de 85 a 250 mg, que es la cantidad consumida en una a tres tazas de café (240 a 720 mL), mejora la capacidad de hacer trabajos intelectuales sostenidos y disminuye el tiempo de reacción. En dosis altas puede afectar las tareas que re- quieren coordinación muscular fina y precisión cronométrica o habilidades en las operaciones aritméticas.9,10 Las personas con trastornos de pánico pueden ser muy sensibles a la cafeína, y experimentar insomnio, miedo y angustia. En dosis muy elevadas actúa sobre la médula espinal, pudiendo originar un cuadro de hiperexcitabilidad muscular y convulsiones. La ingestión de cafeína durante periodos largosocasiona toleran- cia y signos de dependencia física. La cafeína, al igual que otras xantinas, antago- Cuadro 17–1. Principales efectos de la cafeína en los diferentes sistemas y aparatos Tejidos Efectos Sistema nervioso: corteza Euforia, antifatiga y estímulo moderado Sistema nervioso: médula Estímulo respiratorio, vasomotor y vagal Cardiaco Taquicardia Vasos sanguíneos Vasodilatación periférica Vasoconstricción central Bronquiolos Dilatación Musculosquelético Estímulo Renal Diuresis Tracto intestinal Incremento de la secreción gástrica
- 271. 246 (Capítulo 17)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas nizademaneraespecíficadiversasaccionesdelosopioides,incluidalaanalgesia; estos efectos se deben a la participación de la adenosina en las acciones de los opioides.11 Con respecto a su acción sobre el aparato cardiovascular, la cafeína es un esti- mulante cardiaco, que aumenta la frecuencia y la fuerza de contracción del cora- zón,eincrementaelgastocardiacoyelevalatensiónarterialporefectodelaadre- nalina y la noradrenalina. La administración experimental de cafeína en las mismas cantidades consumidas en la vida diaria eleva la presión arterial sistólica de 5 a 10 y la diastólica de 5 a 15 mmHg.9 En general, los efectos podrían durar varias horas y son más evidentes en los consumidores de edad avanzada, en espe- cial cuando se agregan otros factores, como el tabaquismo y la tensión psicoló- gica.1 Es un vasodilatador a nivel periférico y un vasoconstrictor a nivel de las arterias cerebrales.12 La cafeína favorece la liberación del calcio en el músculo estriado, con capacidad para producir contracción sin modificar el potencial acti- vador y disminuyendo la sensación de fatiga y abatimiento.13 También estimula lasecrecióngástricadeácidoypepsina,locualmuchasvecesoriginaintolerancia gástrica. Tiene efectos diuréticos y produce broncodilatación a nivel del sistema respi- ratorio. Por otra parte, la cafeína es capaz de crear cierta farmacodependencia de tipo cafeínico, caracterizada por tolerancia y dependencia psíquica.2 Cuando se deja de consumir cafeína, los niveles de dopamina y adrenalina bajan, y la unión adenosina–receptor se incrementa ahora que ya no compite con las moléculas de cafeína, por lo que se manifiesta cansancio. No se trata de una adición, sino que puede considerarse como una habituación. Las pruebas recientes obtenidas en animales de laboratorio han mostrado que el consumo crónico de cafeína puede modificar los efectos psicomotores de otras drogas, como la nicotina, la cocaína y la anfetamina; asimismo, potencia los efectos de la AspirinaR y el acetamino- fén.3,14,15 El consumo de grandes dosis de cafeína en un estado crónico se asocia con las alteraciones en la fisiología relacionada con el sueño y el descanso; asimismo, las dosis diarias muy altas (más de ocho tazas diarias) pueden disminuir las hiper- glucemias en los pacientes con riesgo de diabetes mellitus tipo 2.16 Por otro lado, aumenta los niveles de acidez importantes en la orina y el colesterol en sangre, sobre todo con el café hervido y no filtrado;17 agrava el síndrome de intestino irri- table y aumenta los síntomas asociados con infecciones de próstata, los dolores de cabeza, la ansiedad —sobre todo si se combina con el uso de píldoras anticon- ceptivas—, la arritmia y la incidencia de quistes de mama y de hipertensión —sobre todo en los pacientes que consumen cinco o más tazas al día—; también ocasiona pérdida del calcio corporal a través de la orina, lo cual aumenta el riesgo de padecer osteoporosis, e impedimento de la concepción cuando el consumo es mayor de 300 mg.1,4
- 272. 247Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cafeínaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Aunque la cafeína no es un cancerígeno, algunos estudios consideran que al- gunos de los metabolitos pueden constituir un factor de riesgo para cáncer.18 Los efectos son sutiles, comparados con los que producen las drogas ilegales, y sus consecuencias son leves para algunos e imperceptibles para otros. Las dosis masivas de cafeína son letales. La dosis usual consta de 5 a 10 g, esto es, alrededor de 170 mg/kg de peso corporal. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS La evaluación preanestésica, al igual que en otros pacientes con drogadicción, tiene el objetivo de reducir la morbilidad y la mortalidad perianestésicas. El paciente con antecedentes de consumo de cafeína muchas veces se relaciona con elconsumodeotrasdrogaslegales,comolanicotinayelalcohol,inclusocondro- gas ilegales. En la evaluación puede presentar cierto grado de angustia y temor al procedimiento anestésico–quirúrgico. La última dosis y cantidad de consumo de cafeína tienen implicaciones anestésicas; el efecto clínico puede ser hasta de siete horas y el síndrome de abstinencia puede manifestarse después de 12 h de la última dosis. Un consumo con una duración de años se asocia con enfermeda- des cardiovasculares, como hipertensión sistémica e infarto del miocardio. Los antecedentes de consumo de otras drogas deben investigarse en forma intencionada, anotando el tiempo, la frecuencia, la intensidad, la última dosis y la frecuencia de asociación con cafeína. En el interrogatorio y exploración por sistemas se debe hacer mayor énfasis en el sistema cardiovascular, el sistema ner- vioso central y el aparato gastrointestinal. De los estudios de gabinete, el electrocardiograma puede mostrar alteraciones con implicaciones anestésicas (arritmias, isquemia, etc.). En la premedicación se requiere la administración de antiácidos, bloqueadores H2 y benzodiazepinas en casodepresentarsíndromedeabstinenciaounaumentoenelestadodenerviosis- mo o de ansiedad, lo cual puede afectar el control de la glucemia. En la intubación y emersión pueden presentarse taquicardia e hipertensión, por lo que hay que individualizar el uso de betabloqueadores. Durante el mantenimiento pueden au- mentar los requerimientos anestésicos de halogenados y opioides, dado que la ca- feína, al igual que las otras xantinas, inhibe los efectos de los opioides, incluida la analgesia. En una exposición aguda la cafeína produce vasoconstricción cere- bral, por lo que se deben evitar todos los factores que puedan aumentar este efec- to, además de que ocasiona hipotensión sistémica. La cafeína modifica los efectos psicomotores de otras drogas, como la cocaí- na, la anfetamina y la nicotina, y es antagonista de diversos efectos de los opioi- des, incluida la analgesia. Estimula ciertas actividades enzimáticas, facilitando
- 273. 248 (Capítulo 17)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas el efecto de ciertos medicamentos como la AspirinaR y el acetaminofén. En el monitoreo transanestésico se observa isquemia del miocardio y arritmias, como las extrasístoles. REFERENCIAS 1. James JE: Critical review of dietary caffeine and blood pressure: a relationship that should be taken more seriously. Psychosomatic Med 2004;66:63–71. 2. Iancu I, Strous RD: Caffeine intoxication: history, clinical features, diagnosis and treat- ment. Harefuah 2006;145:147–151. 3. Caulia O, Morellia M: Caffeine and the dopaminergic system. Behav Pharmacol 2005; 16:63–77. 4. Christensen B, Mosdol A, Rettstol L, Thelle DS: Abstention from filtered coffee reduces the concentrations of plasma homocysteine and serum cholesterol–a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2001;74:302–307. 5. Mukamal KJ, Maclure M, Muller JE, Sherwood JB, Mittleman MA:Caffeinated coffee consumption and mortality after acute myocardial infarction. Heart J 2004;147:999–1004. 6. Juliano LM, Griffiths RR: A critical review of caffeine withdrawal: empirical validation of symptoms and signs, incidence, severity, and associated features. Psychopharmacol 2004;176:101–114. 7. Mitchell SH, de Wit H, Zacny JP: Caffeine withdrawal symptoms and self–administration following caffeine deprivation. Pharmacol Biochem Behav 1995;51:941–945. 8. Brody S, Preut R: Cannabis, tobacco, and caffeine use modify the blood pressure reactivity protection of ascorbic acid. Pharmacol Biochem Behav 2002;72:811–816. 9. Childs E, de Wit H: Subjective, behavioral, and physiological effects of acute caffeine in light, nondependent caffeine users. Psychopharmacol 2006;185:514–523. 10. Van Boxtel MPJ, Schmitt JAJ, Bosma H, Jolles J: The effects of habitual caffeine use on cognitive change: a longitudinal perspective. Pharmacol Biochem Behav 2003;75:921–927. 11. Frendhol BB, Abbracchio MP, Burnstok G, Daly JW, Harden TK et al.: Nomenclature and classifications purinoceptors. Farmacol Rev 1994;46:143–156. 12. Notarius CF, Morris BL, Floras JS: Caffeine attenuates early post–exercise hypotension in middle–aged subjects. Am J Hypertens. 2006;19:184–188. 13. Schneiker KT, Bishop D, Dawson B, Hackett LP: Effects of caffeine on prolonged inter- mittent–sprint ability in team–sport athletes. Med Sci Sports Exerc 2006;38:578–585. 14. Battram DS, Arthur R, Weekes A, Graham TE: The glucose intolerance induced by caf- feinated coffee ingestion is less pronounced than that due to alkaloid caffeine in men. J Nutr 2006;136:1276–1280. 15. Panda GS, Bhattacharya RK, Choudhuri SK: Metabolic transformation and mechanism of action of mononitroso caffeidine. A new interpretation. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets 2006;6:1–6. 16. Westerterp PM, Diepvens K, Joosen AM, Berube PS, Tremblay A: Metabolic effects of spices, teas, and caffeine. Physiol Behav 2006;28. 17. Fiebich BL, Candelario JE, Mantovani M, Heinzmann M, Akundi RS et al.: Modula- tion of catecholamine release cxv from rat striatal slices by the fixed combination of aspirin, paracetamol and caffeine. Pharmacol Res 2006;53:391–396. 18. Bedingfield JB, King DA, Holloway FA: Cocaine and caffeine: conditioned place prefer- ence, locomotor activity, and additivity. Pharmacol Biochem Behav 1998;61:291–296.
- 274. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 18 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cocaína. Hidrocloruro y crack Raúl Carrillo Esper, Jaime Rivera Flores ANTECEDENTES La cocaína se obtiene de las hojas del arbusto de coca (Erythroxylon coca), una planta originaria de los Andes (Valle de Couca) de América del Sur. La palabra “coca” proviene de la lengua aymara, que significa “planta” o “ár- bol”, aunque también se dice que viene del término inca kuka. El empleo de la coca data del año 5000 a.C. y fue encontrada en restos funerarios de 2500 a.C. En las sociedades precolombinas se empleaba como planta medicinal (en el año 1500 a.C. se administraba de forma líquida como anestésico para cirugía de crá- neo) y droga estimulante para alcanzar grandes alturas y distancias, y suprimir el hambre (se masticaban las hojas mezcladas con un polvo alcalino obtenido de cenizas vegetales, conchas trituradas o cal), así como en los rituales religiosos (fumada o esnifada). Sus virtudes estimulantes hicieron en el siglo XVII pareciera muy útil a varios médicos y boticarios españoles para el manejo del cansancio. En 1859 el científico alemán Albert Niemann aisló el alcaloide principal de la coca (cocaína); entre 1863 y 1865 Wilhem Lossen (químico austriaco) descu- brió la fórmula bruta; los cuatro elementos del alcaloide son el carbono, el nitró- geno, el oxígeno y el hidrógeno: C17H21O4N; y en 1884 el oculista Carl Keller lo empleó como anestésico local en procedimientos oftalmológicos.1–4 249
- 275. 250 (Capítulo 18)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas GENERALIDADES Dependiendodeltipoyformadeadministración,laspropiedadestóxicassonmás rápidas, potentes y duraderas. S Hojas de coca. La absorción es muy variable dependiendo del contenido de las hojas, la preparación usada y la presencia o ausencia de sustancias alcalinas en la boca del paciente, así como la habilidad para masticarla. S Pasta de coca (sulfato de cocaína, pasta base o pasta). Es el producto origi- nal, no refinado, que resulta del primer proceso de extracción de la cocaína a partir de las hojas de coca. Contiene entre 40 y 85% de sulfato de cocaína y se administra fumada. S Clorhidrato de cocaína.Eslasaldelacocaínaqueseformaconácidoclor- hídrico. Se presenta como cristales blancos y puede estar adulterada o no; se administra al esnifarla (intranasal) o inyectarla por vía intravenosa. S Cocaína base. Se obtiene al mezclar el clorhidrato de cocaína con una solu- ciónalcalina(amoniaco,hidróxidodesodioobicarbonatosódico),quepos- teriormente es filtrado o disuelto con éter, dejando que se evapore. Se con- sume de dos formas: inhalando los vapores de la base libre (free base) e inhalándola o fumándola en forma de crack, o rock o piedra. Este último nombre se debe a que al ser calentada provoca crujidos, sean craquements en francés o crackling en inglés. La palabra crack apareció por primera vez en los medios de comunicación en el New York Times el 17 de noviembre de1985;aunqueyaseempleabadesdeladécadade1970.Estadrogaesalta- mente adictiva. En México, como en algunos países europeos, el consumo de cocaína se ha incre- mentado notablemente debido a su abaratamiento por los “cortes” (combinación con otro tipo de sustancias: bicarbonato industrial, cal sodada, óxido de zinc, etc.). La prevalencia de abuso de cocaína en las mujeres jóvenes se ha incrementado en las últimas tres décadas. Esta sustancia es la droga más asociada con admisio- nes (30%) al departamento de urgencias de un hospital y con muertes por abuso; asimismo, constituye el psicotrópico ilegal con mayor mortalidad. Muchos pacientes niegan sus antecedentes de consumo de cocaína durante el interrogatorio previo a una intervención quirúrgica. Apesardetenerefectossimpaticomiméticossimilaresalosproducidosporlos anfetamínicos y otros estimulantes semejantes, los mecanismos de acción son di- ferentes,asícomosupotencialdeabusoydependencia.Porello,ypeseacompar- tiralgunosefectosclínicos,estratadaporseparadoenlaClasificaciónInternacio- nal de la Enfermedades CIE–10, de la Organización Mundial de la Salud.5–9 Losefectosqueproduceincluyenincrementodelaspresionessistólica,diastó- lica y arterial media, la frecuencia cardiaca, la temperatura corporal y el potencial
- 276. 251Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cocaínaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E vasoespasmo de las arterias coronarias, que resultan en isquemia cardiaca y arrit- mias, son causadas por un síndrome de estimulación simpática secundario al in- cremento en los niveles plasmáticos de norepinefrina. El flujo sanguíneo de las arterias a nivel del corazón y el cerebro pueden estar comprometidos por vasoconstricción o vasoespasmo temporal, lo cual pone en un grave riesgo la oxigenación, pudiendo ocasionar infarto o depresión miocárdi- cos, daño cerebral irreversible y derrame cerebral. En dosis altas deprime la fun- ción ventricular, con lentificación de la conducción eléctrica del corazón, cam- bios patológicos de necrosis de la banda de contracción e hipertrofia ventricular. En estos pacientes puede ocurrir una disección aórtica. Otras implicaciones in- cluyen infección o perforación del septum nasal, ansiedad, inquietud, irritabilidad, confusión, dilatación papilar, convulsiones, arritmias ventriculares y muerte. Las complicaciones pulmonares son asma, hemorragia pulmonar y neumonitis. La adicción resulta en tolerancia y adicción psicológica y fisiológica. La desconti- nuación súbita conduce al deseo de la droga, depresión mental y fatiga. El consumo crónico induce hipersensibilidad de los receptores dopaminérgi- cos, por lo que la anhedonia podría explicarse por una suspensión de la transmi- sión dopaminérgica, debido a la inhibición de la retroalimentación en el autorre- ceptor a partir del desarrollo de la hipersensibilidad dopaminérgica del mismo. El síndrome de supresión no resulta en síntomas graves. Durante este síndro- me la corteza orbitofrontal de las personas con dependencia es hipoactiva en rela- ción con los niveles de dopamina en los receptores D2 en el striatum.10,11 FARMACOLOGÍA La cocaína se administra de diferentes maneras: S Fumada: cocaína base/crack por medio de dispositivos especiales. S Esnifada: polvo administrado directamente en la mucosa nasal, o fast– food. S Inhalada: vapor que se desprende al calentarse o la inhalación del humo de combustión al ser fumada. S Inyectada: solución que se forma al calentarse. S Oral:eslaadministraciónmásantiguaysellevaacaboalmasticarlashojas de coca o en infusión. La cocaína en forma de clorhidrato es inhalada o diluida en una solución que se inyecta directamente a la circulación venosa. Su bajo peso molecular y alta liposolubilidad permiten una fácil difusión, cru- zando rápidamente las membranas de los lípidos. La lenta frecuencia de absor- ción vía oral y la inhalación proporcionan niveles bajos en plasma.
- 277. 252 (Capítulo 18)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas La cocaína tiene una vida media biológica de 0.5 a 1.5 h, un volumen de distri- bución de 2 L/kg y un aclaramiento sistémico de 2 L/min. Es metabolizado por las colinesterasas plasmáticas y hepáticas a metabolitos solubles (ecgonina metil ester/EME y benzoylecgonine) en agua, que son excretados en la orina y son de- tectados en ella mediante gas o cromatografía líquida entre 15 y hasta 60 h des- pués de su administración. La vida media de EME y la benzoylecgonina es más larga que la cocaína (6 y 8 h, respectivamente, en comparación con 30 a 90 min de cocaína). Sólo un pequeño porcentaje (de 1 a 5%) de la droga es aclarada en la orina sin metabolizar, donde puede detectarse hasta por 3 a 6 h de su aplicación. La desmetilación en hígado produce norcocaína, un metabolito activo que impli- ca actividad agonista, cuya vida media de eliminación es de 40 a 80 min. En las personas con alcoholismo este metabolismo está incrementado durante el periodo temprano de supresión de la cocaína, seguido por hipometabolismo. La forma esnifada (aspiración), en comparación con la fumada, tiene una ab- sorción más rápida y directa. Los niveles pico en plasma se presentan en menos de 15 min y el inicio de los efectos puede ser más rápido (dentro de los primeros dos minutos) y persistir a lo largo de 30 min hasta 1 o 2 h; el polvo llega a la vía pulmonar o por venas hacia el corazón y de ahí rápidamente al cerebro. El uso crónico moderado produce insomnio, irritabilidad y falta de apetito, con debilita- miento del sentido de autocrítica y lucidez. La inyección endovenosa de hidrocloruro de cocaína tiene un efecto pico de 3 a 7 min; el efecto clínico se presenta en menos de un minuto. La vida media por vía intravenosa o fumada es de aproximadamente 40 min, mientras que por la vía nasal es de poco menos de dos horas. Por vía oral se hidroliza en gran parte en el tubo digestivo y pierde eficacia. Después de la ingesta oral, la biodisponibilidad de la cocaína es de 30 a 40%, con un inicio de acción de 10 a 20 min. Los efectos fisiológicos de la ingesta de cocaína son cortos; los efectos crono- trópicos máximos de la cocaína endovenosa va de los 5 a los 15 min; si bien la vida media de este efecto es de 23.6 min. La cocaína produce una mejoría en el estado de ánimo, bienestar, disminución del apetito y de la necesidad de dormir, y un aumento de la autoestima, la energía, la sociabilidad y el apetito sexual. El crack puede ser 95% pura y cuando es fumada provee una intensa euforia en menos de un minuto con una duración de 5 a 10 min solamente; se evapora a temperaturas relativamente bajas y su absorción y distribución de los pulmones al corazón y el cerebro es muy rápida y completa, induciendo un estado de intoxi- cación en menos de 120 seg, que persiste por un espacio de 5 a 10 min. Esta forma de consumo provoca efectos más intensos que la cocaína, llega más rápidamente al cerebro y sus efectos son más breves. El uso regular provoca alucinaciones, violencia, paranoia e ideación suicida, por lo que puede llevar a la muerte.
- 278. 253Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cocaínaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Existen otras formas de consumo de la cocaína, como la mezcla con otras sus- tancias adictivas que incluyen la marihuana o el tabaco (basuco); combinada con heroína puede compensar los efectos estimulantes y alargar la euforia (speed- ball). El uso concomitante de alcohol permitirá usar más cocaína, la cual es trans- esterificada a cocaetileno, el cual posee actividad farmacológica y tóxica. Otros modos de consumo incluyen la impregnación en la mucosa genital du- rante las relaciones sexuales, para producir anestesia local y retrasar el orgas- mo.10–13 MECANISMO DE ACCIÓN La cocaína no produce un solo tipo de efecto sobre los neurotransmisores, sino que ejerce acciones múltiples y simultáneas en varios sitios donde éstos se en- cuentran localizados. La cocaína tiene cuatro efectos mayores sobre los sistemas nerviosos central y periférico: 1. Inhibición de la recaptación de norepinefrina y epinefrina en las terminales nerviosas presinápticas, produciendo un estado de intensificación de acti- vación adrenérgica que permite la presencia de catecolaminas libres para continuar estimulando el eje simpatoadrenal, evidenciada por taquicardia, vasoconstricción e hipertensión. 2. Impide la recaptación de dopamina, conduciendo a un incremento de la ac- tivación del sistema dopaminérgico (receptor D2) en el sistema límbico y la corteza cerebral, lo cual contribuye al efecto eufórico. Los receptores D1 y D2 han sido implicados en los efectos de reforzamiento de la cocaína. 3. El sistema serotoninérgico puede influir las propiedades de reforzamiento de la cocaína, porque facilita la transmisión en el núcleo accumbens, blo- quea la conducción del impulso nervioso y ejerce un efecto de estimulación al SNC. Asimismo, daña el balance de 5–hidroxitriptamina por bloqueo de la respuesta de triptófano y 5–hidroxitriptamina por sí mismo, el cual se cree que tiene efectos sobre el ciclo del sueño y puede realzar los efectos de la dopamina. 4. Disminuye la permeabilidad a los iones de sodio en los nervios periféricos. Estoconstituyeunmecanismodelosefectosanestésicoslocalesdelacocaí- na y desempeña una función en los efectos cerebrovasculares de la cocaína. Como anestésico local, la cocaína previene el rápido incremento en la per- meabilidad a iones de sodio durante la despolarización y el bloqueo de la propagación de un potencial de acción; además, puede producir efectos ino- trópicos y cronotrópicos negativos sobre el músculo cardiaco.9,13,14
- 279. 254 (Capítulo 18)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas EFECTOS AGUDOS Y CRÓNICOS La rapidez de presentación de los síntomas de intoxicación depende básicamente del tipo y la calidad de la sustancia y la vía de administración empleada, por lo que existen algunas diferencias en la rapidez de la acción del crack, el cual parece inducir una intoxicación más rápida e intensa que los otros preparados. El perfil toxicológico está determinado por la relativa facilidad de absorción y la lenta capacidad de excreción. Los efectos producidos por la cocaína no de- penden de las dosis; aun en dosis bajas (20 mg) pueden presentarse reacciones tóxicas severas que pueden llevar a la muerte. El uso de cocaína conduce rápida- mente a la dependencia. La descontinuación súbita resulta en fatiga, depresión mental y deseo de la droga. La sobredosis se manifiesta por depresión respiratoria, convulsiones, crisis hi- pertensivas, infarto del miocardio e hipertermia maligna. Efectos sobre los aparatos y sistemas (cuadro 18–1) Sistema nervioso central Hasta 30% de los sujetos intoxicados presentan un estado mental alterado (esti- mulante). Los efectos dependen de las dosis administradas. En pequeñas cantida- des incrementa la actividad motora sin afectar la coordinación, pero en dosis altas produce descoordinación motora y estimulación excesiva de la médula espinal, además de que facilita la presencia de convulsiones tónico–clónicas generalizadas. El consumo de cocaína puede favorecer la aparición o reagudización de tras- tornos del ánimo (maniaco–depresivos), del sueño y de ansiedad. El uso crónico muestra que causa grandes cambios en la función de transporta- dores de dopamina y en los niveles de receptores de D2, los cuales pueden contri- buir al abuso adicional de psicoestimulantes. Esas alteraciones incluyen isque- mia multifocal y global, hemorragia cerebral, infartos, neuropatía óptica, atrofia cerebral, alteraciones de conocimiento y desórdenes de humor y movimiento. Los estudios de imagen (tomografía con emisión de positrones, o PET) han demostrado la activación de regiones subcorticales dentro de la amígdala y mues- tran que los efectos de reforzamiento de psicoestimulantes están correlacionados con incrementos de las concentraciones de dopamina en regiones límbicas, debi- do al bloqueo de transportadores de dopamina y la ocupación de receptores de dopamina D2. Los estudios con PET indican que la estimulación del sistema do- paminérgicosecundarioalusocrónicodecocaínaactivauncircuitoqueenvuelve la corteza orbitofrontal, el tálamo y el núcleo estriado. Este circuito es anormal y se cree que esta anormalidad contribuye al deseo intenso del uso de cocaí- na.9,15–18
- 280. 255Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cocaínaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Cuadro 18–1. Datos clínicos presentes en la intoxicación aguda y crónica del consumo de cocaína Datos clínicos Aparato o sistema Intoxicación aguda Intoxicación crónica Sistema nervioso central Dosis bajas: euforia, sentimiento de grandiosidad, labilidad emo- cional, aumento de la comunica- ción verbal, del deseo sexual, de la confianza en sí mismo y del estado de alerta, inquietud, ano- rexia, insomnio e hipomanía Dosis altas: hiperactividad, agita- ción, hipervigilancia, irritabilidad, comportamientos estereotipados y repetitivos, rabia o cólera, de- terioro de la capacidad del juicio, ideación paranoide, alucinacio- nes (auditivas, táctiles), infarto cerebral, hemorragia cerebral, convulsiones, accidente cerebro- vascular e hiperreflexia Isquemia multifocal y global, he- morragia cerebral, infartos, neu- ropatía óptica, atrofia cerebral, alteraciones del conocimiento, desórdenes de humor, movi- miento, déficit de conocimiento (demencia), motivación y perspi- cacia, déficit de atención, inesta- bilidad emocional, impulsividad, agresividad, depresión, anhedo- nia, insomnio, agotamiento ge- neral, depresión, letargo, irritabi- lidad, impotencia sexual, para- noia y psicosis Cardiovascular Hipertensión arterial, arritmias (taquicardia supraventricular, ta- quicardia sinusal, contracciones ventriculares prematuras, taqui- cardia ventricular, fibrilación y asistolia), angor, infarto del mio- cardio, ruptura aórtica e insufi- ciencia cardiaca Miocarditis, cardiomiopatía, de- presión miocárdica (insuficiencia cardiaca), bradicardia y trombo- flebitis Respiratorio Broncoespasmo con disnea y si- bilancias, crisis asmatiforme, edema agudo de pulmón, baro- trauma (neumomediastino y neu- motórax), bronquiolitis obliteran- te con neumonía organizante, pulmón de choque, hemorragia pulmonar, broncoaspiración, congestión y epistaxis Asma, neumonitis, tos crónica, edema agudo de pulmón, hemo- rragia alveolar difusa, infiltrado pulmonar recurrente con eosino- filia, hiperreactividad de la vía aérea, úlceras y perforación del tabique nasal Gastrointestinal Retraso del vaciamiento gástri- co, anorexia, náusea, vómito, is- quemia intestinal y ruptura hepá- tica Insuficiencia hepática, hepatitis y hemorragia tubo digestivo Inmunitario Infecciones agudas VIH Hematológico Trombosis intravascular Plaquetopenia (trombocitopenia) Otros Midriasis, temblor, hiperpirexia, rabdomiólisis, insuficiencia renal aguda y muerte súbita Insuficiencia renal crónica, des- nutrición y pérdida de peso
- 281. 256 (Capítulo 18)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Sistema cardiovascular Incrementa la descarga catecolaminérgica en el sistema simpático, desencade- nando hipertensión, taquicardia y vasoconstricción localizada. La isquemia y el infarto se han descrito en personas con o sin factores de riesgo cardiacos. La incidencia de infarto miocárdico (IM) inducido por cocaína va de 0.7 a 6% en pacientes evaluados con sintomatología. Se han enunciado múltiples mecanismos, incluidos un incremento en la demanda miocárdica de oxígeno, ate- rosclerosis acelerada, vasoconstricción coronaria y agregación plaquetaria alte- rada con formación de trombos. La cocaína libera endotelina 1 y puede desempeñar una función significativa en la angina vasospástica, el infarto agudo de miocardio y la muerte cardiaca sú- bita. Las arritmias desaparecen espontáneamente cuando la droga es metabolizada. La cocaína tiene efectos arrítmicos por bloqueo de los canales de sodio clase I, que producen bradiarritmias y taquicardias supraventriculares y ventriculares. En pacientes crónicos se ha observado la presencia de bradicardia, la cual puede ser manejada con atropina, aunque con reservas. La inhibición de la enzima convertidora de angiotensina puede ser la principal en el abuso crónico con efectos sobre la actividad cardiaca y plaquetaria.9,16,19 El consumo de alcohol altera los efectos cardiovasculares de la cocaína, de- pendiendo del consumo anterior o posterior al consumo de cocaína. La ingestión de alcohol posterior al consumo de cocaína puede ser protectora a corto tiempo; sin embargo, el consumo prolongado o crónico de alcohol causa cardiomiopatía y puede contribuir al efecto letal de la cocaína.20 Aparato respiratorio La cocaína y el crack fumado e inhalado producen lesiones de la vía aérea y pul- monar. A nivel pulmonar se presenta disfunción ventricular izquierda y permea- bilidad alterada de los capilares pulmonares, con el consecuente edema agudo de pulmón; se puede desarrollar barotrauma con facilidad. Los efectos crónicos desencadenados incluyen disminución de la conductan- cia de la vía aérea, incremento en la permeabilidad alveolar epitelial, alteraciones de la mucosa traqueobronquial (hiperplasia de células basales, metaplasia esca- mosa y estratificación), hipertrofia de las arterias pulmonares, hemorragia alveo- lar aguda, hemorragia alveolar crónica, neumonitis y fibrosis intersticial, e hipe- rreactividad de la vía aérea. La exploración torácica suele detectar una espiración prolongada y sibilancia difusa con limitación del flujo respiratorio en las pruebas de funcionamiento pul- monar.9,16,21
- 282. 257Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cocaínaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Sistema hematológico Se han propuesto muchas teorías para explicar la trombocitopenia por cocaína. Se ha especulado que los niveles elevados de catecolaminas en plasma (epine- frina y norepinefrina) producen vasoconstricción arterial directa. Los agonistas alfaadrenérgicos se unen a receptores específicos y plaquetas; la ocupación de esos receptores induce la activación plaquetaria. La combinación de espasmo vascular arterial y activación plaquetaria incrementa, en teoría, el riesgo de trom- bocitopenia. Otras posibles etiologías incluyen supresión de la médula ósea, una respuesta autoinmunitaria con la inducción de anticuerpos específicos de plaque- tas, hepatitis crónica, hiperesplenismo, sepsis y posible síndrome de deficiencia autoinmunitaria. La inhibición de la enzima convertidora de angiotensina tiene efectos sobre la actividad plaquetaria.13,19 Otros Insuficiencia renal aguda o crónica, impotencia sexual, infecciones, rabdomióli- sis, etc. TOLERANCIA Y DEPENDENCIA Aúnnosesabesisedesarrollaunmecanismofisiológicodetolerancia,puesalgu- nos farmacodependientes llegan a consumir hasta 10 g/día; sin embargo, parece existir cierto grado de tolerancia cruzada con otros psicotrópicos, como las anfe- taminas. Parece que la dependencia psicofísica en correlación con el fenómeno de tolerancia se establece rápidamente, sobre todo con la administración endove- nosa y l crack, donde la conducta de búsqueda del psicotrópico puede llegar a ser muy intensa, aun a poco tiempo de haberse iniciado el consumo.9 DIAGNÓSTICO El diagnóstico de intoxicación por cocaína se hace mediante los criterios clínicos (examen neurológico y cardiovascular completo) y de laboratorio especiales (muestras de sangre y orina para detectar cocaína o sus metabolitos); los estudios de gabinete (tomografía axial computarizada, PET y resonancia magnética) pue- den mostrar las zonas de infarto o hemorragia, etc. El diagnóstico nosológico de la intoxicación por cocaína de la DSM–IV consi- dera cuatro puntos importantes:22
- 283. 258 (Capítulo 18)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 1. Haber consumido cocaína recientemente. 2. Presentar cambios psicológicos o de comportamiento que se presentan du- rante el consumo o posterior a él: euforia o sensación de aumento de ener- gía, hiperprosexia, hipervigilancia, creencias o actos grandiosos, ansiedad, tensión o cólera, deterioro de la capacidad de juicio, tendencia a discutir, labilidad afectiva o inestabilidad del humor, conductas repetitivas, estereo- tipias, ideación paranoide y alucinaciones auditivas, visuales o táctiles. 3. Al menos dos de los siguientes signos deben estar presentes durante su consumo o después de él: taquicardia (a veces bradicardia), arritmias car- diacas, hipertensión (a veces hipotensión), diaforesis y escalofríos, náusea y vómito, pérdida de peso evidente, midriasis, agitación psicomotora (a ve- ces lentificación), debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor toráci- co, confusión, discinesias, distonías, coma, convulsiones generalizadas tó- nico–clónicas tipo gran mal. 4. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica si se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. El grado de intoxicación se evalúa de acuerdo con los síntomas presentes. Así, por ejemplo, una intoxicación moderada se manifiesta por un incremento del es- tado de alerta, excitación, euforia, mareo, temblor, enrojecimiento de la piel, in- crementodelafrecuenciadelpulsoyelevacióndelatensiónarterial,dolortoráci- co, palpitaciones, insomnio y pérdida del apetito; otros síntomas menos frecuentes incluyen dolor abdominal, urticaria y cefalea. Los niveles de un síndrome de intoxicación grave en el adulto pueden producir un episodio clínico de agitación, locuacidad, lenguaje incoherente, incremento de la temperatura corporal, alucinaciones, ideación paranoide, fasciculaciones musculares, hiperactividad de los reflejos, cianosis, convulsiones tónico–clóni- cas, estado de coma y parálisis respiratoria. VALORACIÓN PREOPERATORIA El paciente puede entrar a cirugía programada o de urgencia, y puede presentarse con intoxicación aguda o crónica bajo un síndrome de supresión o de tratamiento de erradicación. Habitualmente los pacientes niegan el consumo, pero los tipos de patologías (hemorragia cerebral, trauma, etc.) de urgencia están más relacio- nados con un consumo agudo de la sustancia. La cirugía programada se relaciona más con una intoxicación crónica. La valoración debe contar con una historia clínica completa si es posible y si el estado de intoxicación y de conciencia lo permiten. Hay que basarse en los da- tos clínicos (signos y síntomas) (cuadro 18–1) para determinar si el paciente con- sume este tipo de sustancia.
- 284. 259Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cocaínaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Se ha observado que las alteraciones cardiovasculares persisten después de cesar el uso de cocaína durante un largo tiempo; los pacientes asintomáticos pue- den tener patología cardiovascular subclínica, la cual debe considerarse como un factor de riesgo cardiaco. Se ha demostrado que los problemas cardiovasculares están estáticos si el abuso es crónico y se recomienda un intervalo de al menos una semana sin cocaína antes de los procedimientos quirúrgicos electivos. Cuandoelpacienteseencuentrabajoefectosagudosdebentratarselascompli- caciones producidas por la cocaína o indicar fármacos que prevengan otro tipo de complicaciones.13,23 La asociación con otras sustancias puede complicar aún más el estado del pa- ciente; el etanol mejora subjetivamente la duración y la elevación de la euforia, y fisiológicamente incrementa la dopamina en el núcleo accumbens; asimismo, altera los efectos cardiovasculares de la cocaína, dependiendo de si es consumido antes o después. El alcohol consumido después de la cocaína puede ser un protector en corto tiempo, pero el consumo crónico de alcohol produce cardiomiopatía y contribuye a la letalidad de ésta. La auscultación pulmonar puede brindar datos sobre la existencia de sibilan- cias y barotrauma; debe realizarse un examen neurológico y cardiovascular. Los estudios de gabinete son importantes para determinar las complicaciones coexis- tentes e incluyen la telerradiografía de tórax (silueta cardiaca, campos pulmona- res con datos de neumonitis, aspiración, etc.) y el electrocardiograma (que indica los trastornos del ritmo o isquemia miocárdica que presenta el paciente). Entre los exámenes de laboratorio está el conteo plaquetario, que es importante para descartar trombocitopenia; se requieren también exámenes de laboratorio espe- ciales (toxicológicos) de sangre y orina para detectar la presencia de cocaína o sus metabolitos. Se considera que estos pacientes consumidores de cocaína tie- nenunriesgoanestésico–quirúrgicoelevado,debidoalasimplicacionesquepue- den presentarse en el transcurso del evento. Un problema mayor en estos pacientes es la presentación de arritmias cardia- cas durante la cirugía, las cuales incluyen la taquicardia ventricular y las extrasís- toles, entre otras. La presentación de esas arritmias ocurre por vasoespasmo de la arteria coronaria, que resulta en isquemia miocárdica; además, la cocaína blo- quea los canales de sodio y potasio, causando un alargamiento del intervalo QT y QRS. Se han documentado casos de consumo de cocaína el mismo día de la cirugía electiva (0.5 a 1.5%) gracias a la presencia de sus metabolitos en los exámenes de orina. El abuso crónico de cocaína altera la respuesta simpatomimética; puede haber depleción de las mismas y una escasa respuesta ante los casos de hipoten- sión e hipovolemia. La canalización venosa puede resultar difícil, debido a la es- clerosis que desarrollan los pacientes que se inyectan la cocaína.13,23
- 285. 260 (Capítulo 18)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas MEDICACIÓN PREANESTÉSICA En caso de que el paciente deba entrar inmediatamente a quirófano debe conside- rarse que bajo anestesia general puede presentar hipertensión y arritmias cardia- cas, con sus subsecuentes complicaciones. La hipertensión severa puede ocurrir como resultado de la laringoscopia directa, por lo que deberá darse una medica- ción preanestésica que inhiba o disminuya esta complicación. Antes del manejo anestésico debe llevarse a cabo la estabilización general y hemodinámica del paciente. La medicación y el manejo dependen de las alteraciones que presenta el paciente o que se pretenda prevenir: S Hipertensión arterial, taquicardia e isquemia miocárdica. Los betabloquea- dores (propranolol) pueden precipitar las crisis hipertensivas y empeorar la vasoconstricción coronaria, por lo que están contraindicados en pacientes con dolor torácico. El labetalol es un bloqueador alfa y beta no selectivo, que actúa rápido y restaura la presión sanguínea sin cambios en la frecuen- ciacardiaca;lahidralacina(producevasodilataciónydisminuyelaresisten- cia vascular sistémica, pero puede presentar taquicardia refleja) y el esmo- lol pueden controlar la hipertensión y la taquicardia ventriculares. La nitroglicerina intravenosa y el verapamilo revierten la hipertensión y la vasoconstricción coronaria, por lo que pueden ser la droga de elección; la nitroglicerina por vía sublingual puede reducir la presión arterial media en- tre 10 y 15%; otros fármacos empleados son el nitroprusiato de sodio y la fentolamina. Se ha sugerido la administración concomitante de labetalol con nitroglicerina antes de la inducción de la anestesia general. Está indica- do el dinitrato de isosorbide (IsorbidR) u otros vasodilatadores equivalen- tes para el manejo de la isquemia. Las benzodiazepinas se emplean como tratamiento de primera línea en la intoxicación aguda, aunque producen ansiólisis, reducen la presión san- guínea,lafrecuenciacardiacayelconsumomiocárdicodeoxígeno.Seindi- can cuando presentan dolor torácico y cambios isquémicos cardiacos, así como también en el manejo de las convulsiones. Existen reportes experi- mentales con AspirinaR para el manejo de la isquemia miocárdica. S Arritmias cardiacas. Los antagonistas de los canales de calcio pueden pre- venir las arritmias y los efectos inotrópicos negativos, y proteger contra el infarto de miocardio; aunque pueden incrementar la morbilidad relacio- nada con el sistema nervioso central; también en cierto tipo de arritmias se ha indicado el empleo de lidocaína. S Agregación plaquetaria. La AspirinaR se ha recomendado en pacientes con isquemia miocárdica para prevenir la agregación plaquetaria. Puede ser que laterapiatrombolíticaenpacientesconinfartoagudodelmiocardioporesta
- 286. 261Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cocaínaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E causa no esté indicada, debido a la baja mortalidad y a que los riesgos pue- den sobrepasar los beneficio. S Las convulsiones mediadas por cocaína pueden ser resistentes a las medica- ciones GABAérgicas y anticonvulsivantes, como benzodiazepinas, barbi- túricos, fenitoína y anestésicos inhalados. La dexmedetomidina incrementa el umbral de convulsiones y puede inhibir los eventos cerebrales letales re- lacionados con la dopamina. S La administración de ondansetrón (0.2 mg/kg) subcutáneo durante el perio- dodesupresiónpuedeatenuarlasalteracionesdelsiguientedíayesefectivo en la terapia de abuso y en la ayuda durante el periodo perioperatorio. El ondansetrón puede ayudar a prevenir la broncoaspiración.16,19,28,24–26 MANEJO ANESTÉSICO En los pacientes de alto riesgo se relacionan varias complicaciones graves tanto con la anestesia general como con la regional. La estimulación con la hoja de la- ringoscopio puede resultar en hipertensión severa y arritmias, por lo que debe controlarse la presión antes de la inducción. Anestesia general Inductores La ketamina debe usarse con precaución o evitarse, ya que estimula el sistema nervioso central e incrementa los niveles de catecolaminas, potenciando los efec- tos cardiacos, o alternativamente puede causar depresión cardiaca en la ausencia de catecolaminas (pacientes crónicos). El etomidato puede producir mioclonus, convulsiones e hiperreflexia. La inducción con propofol y tiopental puede ser se- gura. Bloqueadores neuromusculares La succinilcolina puede prolongar el bloqueo por depleción de colinesterasa por el metabolismo de la cocaína o competencia entre la cocaína y la succinilcolina por las colinesterasas plasmáticas, pudiendo prolongarse el efecto relajante. Los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes pueden requerir dosis mayores para tener efecto. Halogenados En los pacientes agudamente intoxicados puede presentarse un incremento de los requerimientos y de la concentración alveolar mínima de anestésicos volátiles.
- 287. 262 (Capítulo 18)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas El abuso crónico de cocaína altera la respuesta intrínseca simpatomimética. Los estudiosenratasenestadodechoquemanejadasconisofluranomuestranunares- puesta normal a éste y a la pérdida sanguínea con niveles de vasoconstrictores endógenos usuales. Los anestésicos volátiles pueden producir arritmias cardia- cas, además de que disminuyen la resistencia vascular sistémica, como ocurre con el halotano con su sensibilidad sobre el miocardio a las catecolaminas. El iso- flurano y el sevoflurano pueden producir menos alteraciones. La administración de cocaína produce una acumulación de norepinefrina peri- féricaehipertensiónalseradministradademaneraparenteralenanimalesaneste- siados; en pacientes no anestesiados que inhalan cocaína se ha observado que la hipertensión es secundaria a un gran incremento en el gasto cardiaco, coincidente con vasodilatación periférica y estimulación simpática cardiaca directa Opioides Las dosis de los fármacos opioides deben incrementarse. La naloxona puede in- tensificar las acciones de la cocaína, por lo que estaría contraindicada su adminis- tración.24–29 Anestesia regional Se recomienda más la anestesia epidural que la espinal. La cocaína produce vaso- constricción con un volumen reducido de sangre, por lo que se sugiere más el em- pleo de anestesia regional epidural que el de espinal (subaracnoidea). La aneste- sia regional neuroaxial se ha relacionado con múltiples fallas, por lo que está relativamente contraindicada en los pacientes bajo intoxicación aguda por falta de cooperación. La administración de vasopresores (efedrina y fenilefrina) por la hipotensión secundaria al bloqueo simpático puede potenciar el efecto y producir arritmias cardiacas severas, infarto o edema agudo de pulmón. El consumo crónico pre- senta incremento de la sensibilidad al dolor, por lo que se requieren dosis mayo- res. La depleción de catecolaminas en pacientes crónicos puede desencadenar una hipotensión más severa que no responda a la administración de vasopresores; las bajas dosis de fenilefrina pueden restaurar la presión sanguínea normal. De igual forma, disminuye el umbral a las convulsiones, por lo que los anestésicos locales con cierta neurotoxicidad (lidocaína y bupivacaína) estarían relativa- mente contraindicados. Los anestésicos locales tipo éster, cuyo metabolismo ocurre mediante la coli- nesterasa plasmática, pueden competir con la cocaína, resultando en un decre- mento del metabolismo de ambas drogas. Es por esta razón que los anestésicos locales deben emplearse con precaución.
- 288. 263Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cocaínaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Cuando se selecciona este tipo de anestesia debe evaluarse que no esté cur- sando con una conducta combativa, una percepción alterada del dolor (anormali- dades pronunciadas en niveles de endorfinas y cambios en las densidades de am- bos receptores mu y kappa) o una trombocitopenia e hipotensión resistente a efedrina.16,24,30–33 Recuperación Durante el posoperatorio inmediato se evitarán los estímulos que causen un au- mentoenelconsumodeoxígeno,comoeldolor,lostemblores,lataquicardia,etc. La naloxona intensifica los efectos de la cocaína. La lidocaína puede ser útil en caso de que aparecieran arritmias ventriculares, aunque puede potenciar las convulsiones asociadas con la cocaína. Si aparecen convulsiones, las benzodiazepinas son los fármacos de elección. En caso de pre- sentarse hipotensión durante el posoperatorio deben emplearse agentes vasopre- sores directos (adrenalina, noradrenalina e isoproterenol), ya que los vasopreso- res indirectos no son efectivos (efedrina).16,24 REFERENCIAS 1. Bologne JC: Histoire morale et cultuealle de nos boissons. París, Robert Lafont, 1991:24– 34. 2. Boville LTB: La guerra de la cocaína. Temas de debate. Madrid, Debate, 2000. 3. Pascual PF: Aproximación histórica a la cocaína. De la coca a la cocaína. Monografía co- caína. Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas. Adicciones. 2001;13 (Supl 2). 4. Castaño GA: Cocaínas fumables en Latinoamérica. Adicciones 2000;12:541–550. 5. Coyer SM: Mothers recovering from cocaine addiction: factors affecting parenting skills. JOGNN 2001;30:71–79. 6. DAWN Report (Drug Abuse Warning Network). www.SAMHSA.gov. 7. Monitoring the Future Survey. www.NIDA.NIH.gov. 8. Bobes J, Sáiz PA, González MP, Bascarán MT: Epidemiología del uso/abuso de cocaína. Monografía cocaína. Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas. Adiccio- nes 2001;13(Supl 2). 9. Barros HMT: The basic psychopharmacology of the addictive substances. Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. WHO Library Cataloguing–in–Publication Data. World Health Organization, 2004. 10. Newman LM: Drug abuse in pregnancy. Curr Opin Anaesthesiol 1993;6:487–491. 11. Cabrera BR, Torrecillas JJM: Manual de drogodependencias. Madrid, Cauce editorial, 1998. 12. Souza y Machorro M, Guisa CVM, Barriga SLD, Sánchez HR: Cocaína. En: Farma- coterapia de los síndromes de intoxicación y abstinencia por psicotrópicos. Centros de Inte- gración Juvenil, A. C. Dirección de Tratamiento y Rehabilitación, 189–213. 13. Lizasoain I, Moro MA, Lorenzo P: Cocaína: aspectos farmacológicos. Monografía cocaína. Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas Adicciones. 2001;13(Supl 2).
- 289. 264 (Capítulo 18)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 14. Tomkins DM, Sellers EM: Addiction and the brain: the role of neurotransmitters in the cause and treatment of drug dependence. CMAJ 2001;164:817–821. 15. Lingford HAR, Davies SJC, McIver S, Williams TM, Daglish MRC et al.: Addiction. Br Med Bul 2003;65:209–222. DOI 10.1093/bmb/ldg65.209. 16. Kain ZN, Barash PG: Anesthetic implications of drug abuse. En: Schwartz AJ: Refresher ASA. Cap. 15. The American Society of Anesthesiologists, 2001:29. 17. Lindholm S, Rosin A, Dahlin I et al.: Ethanol administration potentiates cocaine–induced dopamine levels in the rat nucleus accumbens. Brain Res 2001;915:176–184. 18. Oztezcan S, Dogru AS, Mutlu TU et al.: The role of stimulated lipid–peroxidation and impaired calcium sequestration in the enhancement of cocaine induced hepatotoxicity by ethanol. Drug Alcohol Depend 2000; 58:77–83. 19. Margolin A, Avants SK, Setaro JF et al.: Cocaine, HIV, and their cardiovascular effects: is there a role for ACE–inhibitor therapy? Drug Alcohol Depend 2000;61:35–45. 20. Mehta MC, Jain AC, Billie M: Effects of cocaine and alcohol alone and in combination on cardiovascular performance in dogs. Am J Med Sci 2002;324:76–83. 21. Tashkin DP: Airway effects of marijuana, cocaine, and other inhaled illicit agents. Opin Pulm Med 2001;7:43–61. 22. Criterios para el diagnóstico de intoxicación por cocaína. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4ª ed. DSM–IV. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1994. 23. Hill GE, Ogunnaike BO, Johnson ER: General anaesthesia for the cocaine abusing patient. Is it safe? Br J Anaesth 2006;97:654–657. DOI:10.1093/bja/ael221. 24. Tuncel M, Wang Z, Arbique D et al.: Mechanism of the blood pressure raising effect of cocaine in humans. Circulation 2002;105:1054–1059. 25. Whittington R, Virag L, Vulliemoz Y et al.: Dexmedetomidine increases the cocaine sei- zure threshold in rats. Anesthesiology 1997;3:693–700. 26. Kuczkowski KM: The cocaine abusing parturient: a review of anesthetic considerations anesthetics. J Anesth 2004;51:145–154. 27. Mets B, Pantuck CB, Díaz J, SooE:The effect of chronic cocaine administration on hemo- dynamic stability and neurohumoral mediators during isoflurane anesthesia and shock in rats. Acta Anaesthesiol Scand 2001;45:377–384. 28. Hernández M, Birnbachb DJ, Van Zundert AJ: Anesthetic management of the illicit– substance–using patient. Curr Opin Anaesthesiol 2005;18:315–324. 29. Steadman JL, Birnbach DJ: Patients on party drugs undergoing anesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 2003;16:147–153. 30. Kuczkowski KM: Cesarean section in a cocaine–intoxicated parturient: regional vs general anesthesia? Anaesthesia 2003;58:1042–1043 31. Kuczkowski KM: Human immunodeficiency virus in pregnancy–anesthetic implications. Anesthesiology 2002;26:3–14. 32. Kuczkowski KM, Benumof JL: Cesarean section in a parturient with HIV and recent cocaine and alcohol intake: anesthetic implications. Int J Obstet Anesth 2002;11:135–137. 33. Birnbach DJ: Interactions in anesthesia: anesthetic management of the drug abusing partu- rient. Acta Anaesthesiol Belg 2001;52:351–356.
- 290. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 19 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de inhalantes Arizbe Rivera Ordóñez ¿QUÉ SON LOS INHALANTES? Se denomina que son inhalantes ciertas y variadas sustancias químicas que tienen la particularidad de desprender vapores al contacto con el medio ambiente, los cuales son susceptibles de ser inhalados (por la nariz) o aspirados (por la boca), sea en forma no intencional o intencional.1 El caso de la inhalación no intencional se da durante las operaciones industria- les o artesanales que requieren el uso de estas sustancias, que son componentes activos de diversos productos hogareños e industriales. Si en este caso el opera- rio, el artesano y aun el estudiante (en menor grado) no toman las precauciones debidasparasuusocorrecto,puedensufrirlasconsecuenciasdelosvaporesinha- lados y aspirados. El caso de la inhalación o aspiración voluntaria se da especialmente en el gru- po etario de niños y jóvenes, quienes buscan por experimentar sensaciones o combatir el frío y el hambre, lo cual ocurre entre las capas más humildes o margi- nales.1 Los inhalantes son sustancias volátiles que producen vapores químicos que pueden ser inhalados para provocar un efecto psicoactivo o un estado de altera- ción mental. A pesar de que otras sustancias pueden ser inhaladas, el término “in- halantes” se utiliza para describir una variedad de sustancias cuya característica común es que, rara vez o nunca, son usadas por otra ruta que no sea la de la inhala- ción.Estadefiniciónabarcaunaampliagamadequímicosencontradosencientos deproductosdiferentesquepuedentenerdiversosefectosfarmacológicos.Como 265
- 291. 266 (Capítulo 19)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas resultado, es difícil lograr una clasificación precisa de los inhalantes. Un sistema de clasificación incluye cuatro categorías generales de inhalantes: disolventes volátiles, aerosoles, gases y nitritos, basándose en la forma en que éstos se en- cuentran en los productos domésticos, industriales y médicos.2 A menudo se considera que los nitritos son una clase especial de inhalantes. Adiferenciadelamayoríadelosdemásinhalantesqueactúandirectamentesobre el sistema nervioso central (SNC), los nitritos esencialmente dilatan los vasos sanguíneos y relajan los músculos. Asimismo, mientras que los otros inhalantes se utilizan para alterar el estado de ánimo, los nitritos se usan principalmente para intensificar el placer sexual. Los nitritos incluyen el nitrito ciclohexílico, el nitrito isoamílico (amílico) y el nitrito isobutílico (butilo). El nitrito ciclohexílico se encuentra en los perfumes ambientales. El nitrito amílico se utiliza en ciertos procedimientos de diagnóstico y se les prescribe a algunos pacientes para amino- rar los dolores del corazón. En la calle se le da el nombre de poppers (reventadores) o snappers “crujido- res) a las ampollas de nitrito amílico, que han sido ilegalmente desviadas a este uso. El nitrito de butilo es una sustancia ilegal que frecuentemente se empaca y se vende en pequeñas botellas que también se conocen como poppersî.2 EPIDEMIOLOGÍA DEL ABUSO DE INHALANTES Las encuestas nacionales indican que más de 12.5 millones de americanos han abusado de inhalantes al menos una vez en su vida. El Estudio de Observación del Futuro del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIDA) revela que aproximadamente 20% de los estudiantes de segundo grado de secundaria han abusado de inhalantes. Incluso una sola sesión de abuso repetido de inhalantes puede producir la muerte, sea por paro cardiaco causado por ritmos irregulares del corazón o por asfixia provocada por niveles de oxígeno muy bajos. El abuso regular de estas sustancias puede causar daños serios en los órganos vitales, in- cluidos el cerebro, el corazón, los riñones y el hígado.3 Una encuesta nacional de EUA indica que alrededor de 6% de los niños de cuarto grado ya probaron los inhalantes. Los inhalantes están entre una de las po- cas sustancias más abusadas por los niños más jóvenes que por los mayores. No obstante, el abuso de inhalantes puede hacerse crónico y extenderse a la edad adulta.4 La Encuesta Domiciliaria Nacional sobre Abuso de Drogas (NHSDA), una encuesta anual sobre el uso de drogas entre civiles no institucionalizados, mostró porcentajes similares del uso de inhalantes en 1998 entre hombres y mujeres de 12 a 17 años de edad. Sin embargo, el porcentaje de hombres entre 18 y 25 años
- 292. 267Manejo perioperatorio del paciente consumidor de inhalantesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E que abusa de inhalantes fue de más del doble que el de las mujeres en ese mismo grupo, lo cual indica que el abuso sostenido de inhalantes es más común entre los hombres.5 Las investigaciones sobre los factores que contribuyen al abuso de inhalantes indican que son las condiciones adversas socioeconómicas y no los factores ra- ciales o culturales en sí las que pueden contribuir a las diferencias reportadas en los porcentajes de abuso de inhalantes de acuerdo con las diferentes razas y gru- pos étnicos. La pobreza, los antecedentes de abuso en la niñez, las malas notas y el abandono del colegio constituyen factores asociados con el abuso de inhalantes. FORMAS DE ABUSO DE LOS INHALANTES Los inhalantes pueden ser aspirados por vía nasal u oral en diferentes maneras, como se muestra a continuación: 1. Mediante la aspiración (sniffing) o inhalación (snorting) de los vapores de los recipientes. 2. Rociando los aerosoles directamente en la nariz o la boca. 3. Aspirando o inhalando los vapores de sustancias que son rociadas o deposi- tadas dentro de una bolsa plástica o de papel (bagging). 4. Inhalando un trapo impregnado con el inhalante que se mete dentro de la boca (huffing). 5. Inhalando globos llenados con óxido nitroso. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS INHALANTES Los químicos inhalados se absorben rápidamente en la sangre a través de las mu- cosas del tracto respiratorio y del epitelio pulmonar, y son distribuidos rápida- mente al cerebro y otros órganos. Minutos después de la inhalación, el usuario sufre una intoxicación conjunta con otros efectos similares a los producidos por el alcohol. Los efectos son parecidos a los que provoca el alcohol y pueden incluir balbuceo, inhabilidad para coordinar movimientos, euforia y mareo. Además, los usuarios pueden padecer aturdimiento, alucinaciones y delirios, tal como pensar que pueden volar.6 Ya que la intoxicación dura sólo unos minutos, los abusadores a menudo tratan de prolongar la euforia, inhalando repetidamente a lo largo de varias horas para mantener el efecto por acumulación de una gran cantidad de la sustancia en el organismo. Mientras tanto, los nitritos dilatan y relajan los vasos sanguíneos en vez de ac- tuar como agentes anestésicos.
- 293. 268 (Capítulo 19)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Los devastadores efectos neurológicos son consecuencia de las sustancias li- pofílicas,lascualessondesengrasantes,quesonaltamentetóxicasparaelsistema nervioso central; no hay que olvidar que la mielina tiene un elevado contenido lipídico (75%), puesto que la membrana neuronal tiene 45% de lípidos. Los da- ños irreversibles que se producen a nivel neurológico afectan la conducta y la es- fera cognitiva.6 Existió una hipótesis inicial para explicar el funcionamiento de este mecanis- mo de inhalación de sustancias volátiles, que consistió en el aumento de la per- meabilidad de las membranas celulares del SNC con alteración de la función neu- ronal. Sin embargo, dicha hipótesis recientemente se enfocó en la presencia de un ligando en la entrada de los canales iónicos, asociado con los receptores de glutamato y GABA.6 Metabolismo El metabolismo de las distintas sustancias utilizadas es diferente, aunque en lí- neas generales se puede decir que: 1. La eliminación se produce por la combinación de tres vías: excreción pul- monar, excreción urinaria y metabolismo hepático. 2. Los hidrocarburos aromáticos y los alquilnitritos se eliminan solamente por metabolismo hepático. 3. Los hidrocarburos alifáticos, los alquilhaloides, las cetonas y los éteres son eliminados en gran parte por vía pulmonar y en menor parte por vía renal.6 EFECTOS A CORTO PLAZO POR EL USO DE INHALANTES Aunque las sustancias químicas encontradas en los inhalantes pueden producir varios efectos farmacológicos, la mayoría de los inhalantes produce una euforia rápida que se parece a la intoxicación alcohólica con una excitación inicial, seguida por somnolencia, desinhibición, aturdimiento y agitación.7 Los nitritos inhalados dilatan los vasos sanguíneos, aumentan el ritmo cardia- co y producen una sensación de calor y excitación que puede durar varios minu- tos. Otros efectos pueden incluir rubor, mareo y dolor de cabeza. A diferencia de otros inhalantes que son de abuso principalmente por sus efectos intoxicantes, se abusa de los nitritos esencialmente porque se cree que intensifican el placer y el rendimiento sexual. Muchaspersonasreportanunagrannecesidaddecontinuarutilizandoinhalan- tes, especialmente las que los han consumido durante periodos prolongados du-
- 294. 269Manejo perioperatorio del paciente consumidor de inhalantesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E rante muchos días. El abuso prolongado de inhalantes puede causar el uso com- pulsivo y llevar a un leve caso de síndrome de abstinencia. La exposición crónica puede producir daños significativos en el corazón, los pulmones, el hígado y los riñones. Aunque algunos de los daños producidos por los inhalantes en el sistema nervioso y en otros órganos pueden ser parcialmente reversibles, cuando cesa el abuso de los inhalantes muchos otros síndromes cau- sados por el abuso repetido o prolongado son irreversibles.7 Neurotoxicidad Los efectos neurotóxicos del abuso prolongado de inhalantes incluyen síndromes neurológicos que reflejan daños en partes del cerebro que involucran los contro- les cognitivo, motriz, visual y auditivo. Las anormalidades cognitivas pueden ir desde un leve deterioro hasta una demencia severa. Otros efectos pueden incluir dificultad para coordinar los movimientos, espasticidad y pérdida de sensación, audición y visión. El efecto anestésico de los hidrocarburos potencia la acción de los neurotrans- misores en sus receptores. La vía de inhalación también acentúa el riesgo tóxico, ya que la absorción pulmonar evita el metabolismo hepático inmediato que se presenta en la vía digestiva. Ésta es la causa por la que las dosis capaces de causar toxicidad son bajas. Algunas de las manifestaciones del daño neurológico pueden ser parcialmente reversibles cuando se suspende la inhalación y éstas concluyen al interrumpir la administración. Es decir, si el sujeto deja de inhalar, la toxicidad se interrumpe y no avanza más. Los principales síndromes neurológicos producidos por los solventes orgáni- cos incluyen los siguientes: 1. Encefalopatía: puede ser aguda o crónica, dependiendo del nivel y del tiem- po de consumo. 2. Ataxia cerebelosa: manifestada básicamente por trastornos del equilibrio y de los movimientos oculares. 3. Neuropatía periférica: los nervios de las extremidades se degeneran a partir de la periferia en dirección al centro (axonopatía distal); se observa pérdida de la sensibilidad, sin dolor. 4. Neuropatía craneal: con afectación de los nervios trigémino y facial. 5. Parkinsonismo. 6. Pérdida de la visión (neuropatía óptica). 7. Alteraciones multifocales: demencia, ataxia, espasticidad, disfunción de estructuras del tallo cerebral, etc.
- 295. 270 (Capítulo 19)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas La gravedad de estas alteraciones dependerá de la intensidad del abuso, es decir: 1. Del tiempo que se lleva inhalando. 2. De los solventes utilizados. 3. De la dosis (frecuencia y cantidad) del inhalante.9 El pronóstico de recuperación depende directamente de la gravedad del déficit neurológico hasta el momento de la suspensión del solvente. En casos graves la recuperación puede tomar varios años. EFECTOS POR INHALACIÓN CRÓNICA S Cerebro. Se ve severamente afectado por la acción de las sustancias inhala- bles, provocando alteraciones sensoperceptivas y psicológicas, ya que ata- ca la capa de mielina que recubre las células cerebrales. S Corteza cerebral. La necrosis de las neuronas por pérdida de mielina causa cambios permanentes de la personalidad, pérdida de memoria, alucinacio- nes y problemas de aprendizaje. S Cerebelo. Es el centro de la mayoría de las funciones involuntarias del cuerpo.Elabusodeestassustanciasafectalosnerviosquecontrolanlosmo- vimientos motores y el lenguaje; asimismo, aparecen temblores y agitación motora incontrolable. S Nervios craneales y ópticos. El tolueno atrofia estos nervios, causando problemas visuales que pueden conducir a la ceguera. S Nervio acústico. La inhalación de tolueno destruye las células que envían el sonido al cerebro y es posible que ocasione sordera. S Pulmones. Produce daño pulmonar si se los inhala calientes; el negro de humo que se desprende junto con los vapores obstruye los bronquios y los bronquiolos, produciendo la muerte por asfixia. S Corazón. Puede producirse la muerte súbita por paro cardiaco, sobre todo si se usan tolueno o gas butano. Los gases, como el freón, alteran severa- mente el ritmo cardiaco, por lo que pueden producir la muerte. S Hígado. Los hidrocarburos halogenados (tricloro etileno) atacan los hepa- tocitos, por lo que originan un daño hepático irreparable. S Riñones. El tolueno altera la capacidad renal para eliminar ciertas sustan- cias y ácidos, lo cual provoca la aparición de cálculos renales. S Médula ósea. Provocan leucemias de distinto tipo. S Sistema muscular. Provocan falta de resistencia y tonicidad. S Medio interno. Provocan desequilibrio electrolítico.
- 296. 271Manejo perioperatorio del paciente consumidor de inhalantesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E S Aparato reproductor. En el hombre ocasiona impotencia e infertilidad por azoospermia u oligospermia, mientras que en la mujer produce una altera- ción del ciclo menstrual, daño ovárico y frigidez.8 Tolueno Es uno de los solventes utilizados con más frecuencia. Se emplea como adelgaza- dor de pintura o lacas, como agente limpiador y secador en la industria del hule y de la madera, así como en la industria química y del petróleo. Es uno de los prin- cipales componentes de las lacas, las pinturas, los pegamentos, los adhesivos, las tintas y los líquidos limpiadores. De todos los solventes, el tolueno exhibe el ma- yor potencial de abuso. En 1961 se reportó el primer paciente con alteraciones neurológicas persistentes por la inhalación crónica de tolueno y desde entonces los reportes se han multiplicado. Entre los problemas detectados con más fre- cuenciaseincluyenlasdisfuncionescognoscitivas,laataxiacerebelosa,laneuro- patía óptica, la pérdida de la audición, las alteraciones del equilibrio, etc. Estos cuadros indican que el sistema nervioso central es particularmente vulnerable a los efectos tóxicos del tolueno.11 Tricloroetileno Es un solvente orgánico utilizado extensamente para desgrasar metales, extraer aceites y grasas de productos vegetales, limpiar lentes de óptica y placas fotográ- ficas, elaborar pinturas y esmaltes, lavar en seco y preparar adhesivo para la in- dustria del cuero. El peligro de utilizar este solvente se conoce desde hace más de 50 años; sin embargo, a pesar de ello se utilizó durante algún tiempo como anestésico general, aunque pronto se sustituyó por agentes más potentes para este fin. La principal manifestación neurológica de su toxicidad es la neuropatía trige- minal, que empieza con zonas de pérdida de sensación alrededor de los labios y progresa hacia el resto de la cara. Se piensa que mucha de la neurotoxicidad del tricloroetilenosedebeaunodesusproductosdedescomposición:eldicloroaceti- leno. Cloruro de metileno Es otro solvente que se usa mucho para despintar y desgrasar, en la manufactura de película fotográfica, como acarreador de pinturas en aerosol, en la industria textil y de plásticos, y para la extracción de grasas y aceites esenciales. El pro-
- 297. 272 (Capítulo 19)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas blema neurotoxicológico de este fármaco ocurre básicamente en un contexto de abuso más que en un contexto laboral. Igual que otros solventes, el cloruro de me- tilenoenaltasconcentracionestienepropiedadesdepresorasdelsistemanervioso central que pueden llegar rápidamente a la inconsciencia y la muerte. Como esta droga se metaboliza en monóxido de carbono, existe también el riesgo de que ocasione alteraciones cerebrales por falta de oxígeno. En general, los efectos de la exposición a niveles intermedios de solventes pueden ser reversibles. Tricloroetanol Se utiliza ampliamente en la industria para desgrasar y, aunque se han reportado casos de intoxicación semejante a un estado de asfixia cerebral, se considera menos peligroso que los demás. El equilibrio hidroelectrolítico se modifica con acidosis metabólica por hiperdoremia (demasiado cloro en la sangre), hipocale- mia e hipocalcemia (disminuye el potasio y el calcio). También se han identifi- cado casos de glomerulonefritis (inflamación y daño renal) en los obreros que usan solventes. Los casos de trastornos renales en las mujeres embarazadas que abusan de los solventes pueden ser particularmente difíciles de tratar. En lo relati- vo al hígado, se sabe desde hace años que los clorohidrocarburos (tricloroetileno, cloroformo y halotano) pueden dañar este órgano —y también el riñón— al pro- ducir hepatitis e incluso cáncer. Muchas de las muertes causadas por sobredosis con inhalantes ocurren por alteraciones cardiacas, en particular fibrilación ven- tricular y paro cardiaco. Los fluorocarbonos pueden producir alteraciones del ritmo cardiaco (arritmias) potencialmente peligrosas. En los sujetos sensibles el ejercicio y la adrenalina pueden exacerbar estos problemas. Algunos solventes pueden aumentar peligrosamente los niveles de carboxihemoglobina en la san- gre, la cual es una forma anormal de hemoglobina incapaz de transportar oxíge- no.Elbencenocontenidoenelthinner, losremovedoresdebarnizyalgunasgaso- linas puede producir anemia y leucemia aguda. Nitritos Los constituyen el grupo de los nitritos volátiles, el nitrito de amilo y el nitrito de butilo. Se trata de potentes vasodilatadores que se usaron mucho tiempo en casos de angina de pecho (cardiopatía isquémica) para tratar las crisis cardiacas. Ya no se usan para este fin porque existen otros vasodilatadores de administra- ción y control más adecuados. Su indicación actual incluye sólo algunos exáme- nes de laboratorio o en intoxicaciones por cianuro. Estas sustancias han sido objeto de abuso con fines sexuales, en busca de su efecto vasodilatador, brindado
- 298. 273Manejo perioperatorio del paciente consumidor de inhalantesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E a través de la relajación del músculo liso. Están contenidas en ampolletas que el usuario rompe para inhalar su contenido antes de llegar al orgasmo.12 Los nitritos causan dependencia no sólo por estos efectos, sino también porque reducen las sensaciones de fatiga, molestia y depresión. Además de este peligro, la toxicidad de los nitritos se manifiesta peligrosamente en la sangre, donde aumenta la canti- dad de metahemoglobina. MUERTE POR INHALANTES El abuso de inhalantes también puede causar la muerte de las siguientes maneras: 1. Asfixia por inhalaciones repetidas, que llevan a que las altas concentracio- nes de humos inhalados reemplacen el oxígeno disponible en los pulmones. 2. Sofocación al bloquear la entrada de aire a los pulmones, cuando se inhalan los vapores de una bolsa plástica colocada sobre la cabeza. 3. Neumonitis química por boncoaspiración posterior a la inhalación crónica. 4. Herida mortal por accidentes, incluidas las muertes por accidentes automo- vilísticos causados por la intoxicación. Lainhalaciónprolongadadelosquímicosaltamenteconcentradosqueseencuen- tran en los disolventes o aerosoles puede inducir ritmos cardiacos rápidos e irre- gulares que pueden provocar una falla cardiaca y la muerte pocos minutos des- pués de una sesión de inhalación prolongada. Este síndrome, conocido como “muerte súbita por inhalación”, puede resultar de una sola sesión de uso de inha- lantes por parte de un joven que de otra manera es saludable. La muerte súbita por inhalación se asocia principalmente con el abuso de butano, propano y quími- cos de los aerosoles. TRATAMIENTO No existe un tratamiento específico, pero en general deben practicarse los si- guientes puntos: S Retirar al afectado hacia lugar bien ventilado en espera de un traslado. S No administrar drogas simpaticomiméticas, ya que pueden inducir la apari- ción de fibrilación ventricular. S Utilizar expansores de volumen y corregir las alteraciones de la presión ar- terial y del ritmo cardiaco, para evitar un paro.
- 299. 274 (Capítulo 19)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas S Lograr laoxigenación,mantenerlasvíasaéreaspermeables,controlarelrit- mo respiratorio y evitar paro. Hay que brindar asistencia respiratoria mecá- nica si hace falta. S Los problemas respiratorios deben tratarse de manera sintomática. S Corregir el medio interno. S Llevar a cabo la hidratación parenteral. S Utilizar diazepam en caso de convulsiones. S Utilizar haloperidol en cuadros de alucinaciones y excitación psicomotriz severa. MANEJO PERIOPERATORIO El abuso de inhalantes produce diversas complicaciones que incluyen arritmias cardiacas, hipotensión severa, irritación bronquial, síndrome de dificultad respi- ratoria aguda, toxicidad hepática, hipertensión pulmonar, metahemoglobinemia, edema cerebral, edema agudo de pulmón y muerte; además de que en los casos crónicos origina cambios a nivel del sistema nervioso central, como degenera- ción cerebelar y atrofia cerebral difusa, mientras que en otros niveles produce he- patitis, hígado graso, insuficiencia hepática con alteraciones de la coagulación y neuropatías periféricas. En situaciones agudas debe elegirse la anestesia general, debido al compromiso respiratorio y al incremento de la incidencia de náusea y vómito. Hay que considerar que puede haber una hiperreactividad de la vía aérea y deben emplearse fármacos que no produzcan cambios severos a nivel cardio- vascular;lahipotensiónpuedeserpotenciadaporelefectodeltiopental,elpropo- fol, los halogenados y los opiáceos. Los bloqueadores neuromusculares también pueden verse potenciados. Debido a la inducción enzimática que producen —se- mejante a la producida en los que consumen alcohol— en los pacientes crónicos deberá incrementarse la dosis. La anestesia regional es difícil de aplicar en los pacientes con intoxicación aguda.Lospacientescrónicospuedenpresentarunestadocombativoodeestupor (por sobredosis), por lo que hay que considerar que el metabolismo se encuentra alterado y buscar intencionalmente datos de neuropatía periférica y de alteracio- nes de la coagulación que puedan contraindicar su aplicación.9–13 REFERENCIAS 1. Ministerio de salud de Buenos Aires. Secretaría de Atención de las Adicciones: aspectos químico–toxicológicos de los inhalantes. 2003. 2. National Institute on Drug Abuse: National Survey Results on drugs use from the monitor- ing the future study, 1999. www.monitoring thefuture.org
- 300. 275Manejo perioperatorio del paciente consumidor de inhalantesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 3. National Institute on Drugs Abuse: NIDA infofax, inhalants. 1999. 4. Fendrich M, Mackesy AME, Wislar JS, Goldstein PJ: Childhood abuse and the use of inhalants: differences by degree of use. Am J Public Health 1997;87(5):765–769. 5. Edwards RW, Oetting ER: Inhalant use in the United States. En: Kozel N, Sloboda Z, De la Rosa M: Epidemiology of inhalant abuse: an international perspective. National Institute on Drug Abuse, research monograph 148. 6. Balster RL: Neural basis of inhalant abuse. Drug Alcohol Dependence 1998;51(1–2):207– 214. 7. Bowen SE, Wiley JL, Evans EB, Tokarz ME, Balster RL: Functional observational bat- tery comparing effects of ethanol, 1,1,1–trichlorethane, ether, and flurothyl. Neurotoxicol Teratology 1996;18(5):577–585. 8. Sharp CW, Rosenberg NL: Inhalants. En: Lowinson JH, Ruiz P, Millman RB et al. (eds.): Substance abuse: a comprehensive textbook. 3ª ed. Baltimore, Williams and Wilkins, 1996: 246–264. 9. Saavedra H, De Marinis A, Palestini M: Neuronal changes induced by chronic toluene exposure in the cat. Arch Ital Biol 1996;134:217–225. 10. Lolin Y: Chronic neurological toxicity associated with exposure to volatile substances. Hum Toxicol 1989;8:293–300. 11. Jones HE, Balster RL: Inhalant abuse in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 1998; 25:153–167. 12. Hernández M, Birnbachb DJ, Van Zundertc AAJ: Anesthetic management of the illicit– substance–using patient. Curr Opin Anaesthesiol 2005;18:315–324. 13. Steadman JL, Birnbach DJ: Patients on party drugs undergoing anesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 2003;16:147–153.
- 301. 276 (Capítulo 19)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas
- 302. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 20 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de mariguana Jaime Rivera Flores ANTECEDENTES La mariguana (marijuana) es una planta de origen asiático que puede actuar como alucinógeno en función de la dosis; es una mezcla de hojas (mariguana), tallos yfloresqueprovienedelaplantaCannabissativaoplantadelcáñamodelaIndia; se reconocen tres especies: Cannabis indica, Cannabis ruderalis y Cannabis sa- tiva. En China tiene un uso de más de 4 000 años (China) de antigüedad, tanto para fines religiosos como curativos. En el siglo XX se empezó a utilizar como droga, pero en la década de 1960 cobró un gran auge con el movimiento hippie, adqui- riendo una gran popularidad.1 EPIDEMIOLOGÍA Después del alcohol, quizá sea la cannabis la sustancia psicoactiva más popular de uso recreacional en el mundo occidental. La mariguana (yerba, porro, canuto, hachís, etc.) es la droga de uso más común entre los jóvenes. Su consumo ha tenido un incremento de hasta 40% sobre todo en los jóvenes de 12 a 16 años de edad, de 59% en los jóvenes de 18 años de edad y de 50% en los universitarios, que la consumen una vez a la semana (Gran Breta- ña). En EUA se refiere que uno de cada tres jóvenes la consume, por lo que es la droga ilegal más consumida.2,3 277
- 303. 278 (Capítulo 20)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas FARMACOLOGÍA Existe en el organismo un sistema endocannabinoide, localizado fundamental- menteenelsistemanerviosocentral(SNC),formadoporreceptores(CB1yCB2) y endocannabinoides endógenos (anandamida y 2–araquidonilglicerol) que cum- plen una función neuromoduladora e interactúan directamente con los cannabi- noides de la Cannabis sativa. La mariguana contiene más de 400 ingredientes químicos activos, 70 de los cuales son cannabinoides y constituyen los elementos químicos de la planta que poseen propiedades psicotrópicas que varían dependiendo de la forma de prepa- ración, la dosis, la vía de administración (fumada, inhalada u oral) y la personali- dad de quien la consume. Asimismo, está constituida por una gran variedad de tetrahidrocannabinoles (THC), de los cuales el delta–9–tetrahidrocannabinol (d–9–THC) es el ingre- diente con mayor efecto psicoactivo; además, su contenido se encuentra también enelhachís,elcualesunextractodelaresinadelaplantaquecontieneochoveces más THC. La mariguana resulta de una cierta cantidad de hojas de la planta puestas a secar, que pueden llegar a contener hasta 3% de tetrahidrocannabinol (THC); el hachís (hashish) contiene 3.6% y se obtiene de las flores secas y prensadas, y de la resina de las plantas, que contiene hasta 28% de delta–9–tetrahidrocannabinol. El extracto crudo en aceite contiene 43% de THC, con un efecto más potente que es de la mariguana. Los cannabinoides son sustancias que tienen una estructura carbocíclica con 21 carbonos, formados por tres anillos: ciclohexeno, tetrahidropirano y benceno. Los principales cannabinoides son d–9–THC, d–8–THC, cannabidiol (CBD) y cannabinol (CBN). Otros cannabinoides son el cannabicromeno (CBC), el can- nabiciclol (CBL), el cannabigerol (CBG), el monometiléter del cannabigerol (CBGM), la cannabielsoína (CBE), el cannabinodiol (CBND), el cannabitriol (CBT), el dehidrocannabifurano y el cannabicitrano. El ácido cannabidiólico tie- ne actividad antibiótica. PROPIEDADES DE LOS CANNABINOIDES El d–8–THC posee un perfil farmacológico parecido al del d–9–THC, cuyos efectos son más débiles. Se encuentra sólo en algunas variedades de la planta y su concentración es mínima. El CBN posee propiedades psicoactivas y represen- ta una décima parte de las del [d]d–9–THC; tiene mayor afinidad por el receptor
- 304. 279Manejo perioperatorio del paciente consumidor de mariguanaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E CB2 que por el CB1. Inhibe la adenilato ciclasa de los esplenocitos y timocitos, reduce la actividad de la proteincinasa A y de los factores de transcripción depen- dientes del AMPc. La disminución de la liberación de IL–2 contribuye a explicar su capacidad inmunomoduladora. El CBD es un compuesto bicíclico sin propie- dades psicoactivas, que atenúa algunas de las alteraciones psicológicas produci- das por dosis altas de THC; además tiene un efecto antioxidante de los efectos oxidativos producidos en las neuronas por la liberación de ácido glutámico y se relaciona con el sistema inmunitario. Inhibe la producción de diversas citocinas (IL–8, IL–10 y TNF); tiene posibles efectos benéficos en enfermedades inflama- torias y autoinmunitarias, cierto riesgo con SIDA, tumorogénesis e inflamación alérgica en los pulmones. FARMACOCINÉTICA El constituyente farmacológico activo de la cannabis (hachís y mariguana) es el d–9–tetrahidrocannabinol (THC), que debido a sus propiedades hidrofóbicas presentaunaaltaliposolubilidad,fijaciónaproteínasyungranvolumendedistri- bución. Los estudios especiales de sangre, orina y otros fluidos del organismo de- tectan fácilmente la mariguana y sus metabolitos, los cuales pueden perdurarhas- ta por más de una semana. La elevada liposolubilidad del THC facilita su fijación en el recubrimiento tensioactivo de los pulmones. La absorción de THC es de sólo 50% y se ha de- mostrado que este producto atraviesa la barrera placentaria. Al ingresar en el organismo los tetrahidrocannabinoles se transforman en compuestos hidroxilados activos. El cannabidiol (compuesto natural inactivo) modifica los efectos de los componentes activos sobre el pulso y la percepción del tiempo, y disminuye la euforia producida por el THC. Las concentraciones plasmáticas más altas se logran en los primeros 10 a 30 min después de su administración. El comienzo de los efectos suele ocurrir entre 30 y 60 min después de la ingestión, con un efecto máximo entre 2 y 3 h. Aunque la absorción gastrointestinal es completa, el THC es tres veces más potente cuan- do se fuma que cuando se ingiere. Existen compuestos endógenos que se unen a estos receptores, los cuales se denominanendocannabinoides.Estosligandospuedentambiénmodularlatrans- misión sináptica de los neurotransmisores glutamato y ácido gamma–aminobutí- rico (GABA) así como actuar sobre la neurotransmisión postsináptica dopami- nérgica. El THC, como otras drogas de abuso, actúa sobre el sistema cerebral de recom- pensa (mesocorticolímbico), que incluye el área ventral tegmental, el núcleo ac-
- 305. 280 (Capítulo 20)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas cumbens y la corteza prefrontal, entre otras áreas cerebrales. El THC aumenta la liberación de dopamina en el núcleo accumbens. La ingestión de los cannabinoides por vía oral da lugar a niveles plasmáticos de THC inicialmente más bajos que cuando se consume por inhalación. Por vía oral su biodisponibilidad se ve reducida, debido a su sensibilidad a la acidez del jugo gástrico, el metabolismo hepático e intestinal, y su acceso a la circulación enterohepática. Debe ingerirse una mayor cantidad para conseguir el mismo efecto fisiológico que por vía respiratoria. Sólo 3% del THC presente en la sangre está en forma libre. Dada su elevada hidrofobicidad se une a diferentes componentes plasmático; 9% está unido a las células sanguíneas, 60% a las lipoproteínas plasmáticas y el resto a la albúmina. Esta misma propiedad explica su rápida penetración en los tejidos, sobre todo en los que están altamente vascularizados: pulmón, hígado, riñón, corazón, estó- mago, bazo, tejido adiposo marrón, placenta, corteza adrenal, tiroides, pituitaria y glándula mamaria. Posteriormente pasa al tejido adiposo, que junto con el bazo son sus principales depósitos tres días después de su consumo. La droga puede tardar varias semanas en ser totalmente eliminada tras el cese de su administra- ción. La eliminación del THC se produce principalmente mediante sus metabolitos en heces (68%) o en orina (12%), aunque también lo hace a través del pelo, la saliva y el sudor. La mayor parte del metabolismo ocurre en el hígado, aunque tambiénpuedeproducirseenotrosórganos,comoelpulmónyelintestino.Lapri- mera enzima que actúa en el catabolismo del d–9–THC es el citocromo P–450, que lo oxida a derivados monohidroxilados, dihidroxilados o trihidroxilados. Este compuesto tiene una actividad farmacológica parecida a la del THC y puede oxidarse en ácido d–9–THC–11–oico (THC–11–COOH) o volver a hidroxilarse. En el segundo caso se convierte en 8,11–dihidroxi–d–9–THC, que puede ser hi- droxilado en la cadena lateral. Posteriormente son transformados en otros meta- bolitos más polares por ruptura de la cadena lateral y oxidación a ácido carboxí- lico. El CBN es un metabolito del THC. En orina se detecta la presencia de 11–OH–THC y hay una elevada concentración de ácido THC–11–oico, ambos en forma libre o conjugada. Los metabolitos de los cannabinoides son eliminados en forma de ácidos libres o conjugados con ácido glucurónico. Un segundo tipo de conjugación implica la esterificación del 11–OH–THC con ácidos grasos de cadena larga, como el palmítico, el oleico y el esteárico. En los consumidores crónicos la vida media del THC es de 28 h, aunque se ha detectado 72 h después de su administración. El 11–hidroxi–THC es más activo que el compuesto precursor, pero no es tan abundante como para suponer que tie- ne mayor actividad, aun cuando su elevada solubilidad permite una intensa distri- bución en los compartimientos de lípidos del organismo.
- 306. 281Manejo perioperatorio del paciente consumidor de mariguanaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Los metabolitos de mariguana pueden ser excretados hasta una semana des- pués de la administración de una dosis única del fármaco. El THC se excreta combinado con las sales biliares por las heces, una pequeña parte se elimina por la orina.4,5 Mecanismo de acción ElTHCactúaespecialmenteenlacortezafrontal,elcomplejoamigdalinotempo- ral, los ganglios basales y otros núcleos profundos. Los cannabinoles poseen efectos hipnóticos, analgésicos, anestésicos, antieméticos, anticonvulsivos, hi- potensores, antipiréticos y miorrelajantes. No se conocen por completo los meca- nismos de acción de estas sustancias y es probable que exista más de un mecanis- mo a través de la inhibición de la síntesis del RNA y de las proteínas (efecto en las bases neuroquímicas del almacenamiento amnésico del cerebro) o a nivel de la recaptura de los neurotransmisores (principalmente serotonina), alterando qui- zá la transmisión sináptica y la actividad enzimática. Los receptores cannabinoides y sus ligandos constituyen el “sistema cannabi- noide”.Lasplantasderivadasdecannabinoidesosusanálogossintéticossoncan- nabinoides clásicos de receptores agonistas.6 Los compuestos cannabinoides inducen sus efectos farmacológicos por la ac- tivación de dos diferentes receptores que han sido identificados y clonados: el re- ceptor cannabinoide CB–1 —que se encuentra principalmente en el sistema ner- vioso central— y el receptor cannabinoide CB–2 —que se localiza en tejidos periféricos, principalmente a nivel del sistema inmunitario. Entre los cannabinoides endógenos (endocannabinoides) descubiertos por vez primera están la anandamida y el 2 araquidonil–glicerol. Posteriormente se des- cubrieron otros endocannabinoides, como un derivado del ácido araquidónico. Actualmente se han hecho cannabinoides sintéticos, que mediante despolariza- ción inducen síntesis y son liberados de las neuronas, siendo removidos al espa- cio extracelular en las membranas neuronales y los astrocitos. El d–9–THC incrementa la actividad de dopamina en el núcleo accumbens. Los efectos en los receptores CB1 alteran la memoria, el conocimiento y el con- trol motor. Estos receptores se encuentran en gran cantidad en la corteza cerebral, el hipocampo, el putamen, la sustancia negra, el globus pallidum, el núcleo ento- peduncular y la capa molecular del cerebelo. Los niveles intermedios de fijación ocurren en el núcleo accumbens. También se encuentran en las vías del dolor del cerebro, el cordón espinal y las terminales periféricas de las neuronas sensoriales primarias, lo cual explica sus propiedades analgésicas. Se encuentran además en neuronas del corazón, vasos, vejiga urinaria, intesti- no delgado, pulmón y bazo; así como en los nervios terminales, donde suprimen
- 307. 282 (Capítulo 20)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas la liberación neuronal de neurotransmisores (acetilcolina, noradrenalina, dopa- mina, serotonina, GABA, glutamato y aspartato). Los receptores CB2 se encuen- tran en las células inmunitarias, con altos niveles en células B y células killer na- turales.1,4,5 Casisiempreesfumadaparafinesrecreativos,perolaformainhaladaseasocia con una rápida concentración en plasma. Los efectos conductuales duran entre una y tres horas cuando las concentraciones bajan < 2 ng/mL. Las concentraciones de THC a nivel cerebral están probablemente altas aun cuando en el plasma disminuyeron. La alta solubilidad de los THC en grasa hace que un consumo diario (crónico) se acumule en los compartimientos grasos, con unalentaeliminaciónposterioralaterminacióndesuuso.Ladrogaysusmetabo- litos pueden ser detectados hasta 48 h posteriores a su última administración.7,8 Actualmente se ha considerado que además de los factores sociales y del me- dio ambiente que influyen en su consumo está el factor genético. El uso de cannabis se relaciona con el consumo subsecuente de otro tipo de drogas ilícitas. Algunos estudios implican el rol genético y las influencias medio- ambientales sobre el uso comórbido de cannabis y otras drogas.9 FARMACODINAMIA Sus efectos ocurren en receptores específicos (cannabinoides) del cerebro: los CB1 y en la periferia los CB2, con la anandamida (derivado del ácido araquidó- nico) como transmisor. Ejerce su efecto sobre todo en la zona cognoscitiva, de memoria, de recompensa, de ansiedad y de dolor, y en las zonas perceptiva y mo- tora principalmente en la coordinación y la función endocrina. Periféricamente se encuentran en el bazo y los tejidos que desempeñan una función en la inmuno- logía. EFECTOS AGUDOS Y CRÓNICOS Los efectos del consumo están en función de diferentes variables: dosis, calidad, vía de administración (fumada o inhalada), características psicológicas del indi- viduo y asociación con otras sustancias. Las manifestaciones de la intoxicación comienzan cinco minutos después de que fue fumada, con un punto de máximo efecto en los primeros 30 min y una persistencia de hasta tres horas, para luego desaparecer de manera escalonada. Enelcasodelamariguanaingeridaeltiempodelatenciaseprolongaysusefectos son menos intensos, aunque los síntomas persisten entre 5 y 12 h.
- 308. 283Manejo perioperatorio del paciente consumidor de mariguanaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E La intoxicación es casi siempre un proceso autolimitado que no tiende a pro- gresar o a evolucionar a síntomas severos; sin embargo, cuando la intoxicación es muy intensa y los niveles plasmáticos de THC son altos, la mariguana actúa como un alucinógeno capaz de producir cuadros esquizofreniformes de intensi- dad moderada a severa. En estos casos se observa un aumento del diámetro bron- quial, con incremento de la circulación periférica y de la frecuencia cardiaca. Un cigarrillo (2% de THC) produce sensación de bienestar, euforia, risas es- pontáneasysensaciónderelajación.Lamemoriasealteraysedeterioralacapaci- dad para la concentración (conducir). En el cerebro el THC produce un estado de analgesia debido quizá al bloqueo en la biosíntesis de la prostaglandina E2. Las dosis elevadas pueden producir alucinaciones francas, ansiedad, senti- mientos paranoides y sensación de pánico. Se considera un factor de riesgo inde- pendiente para desarrollar esquizofrenia (cuadro 20–1). Su acción se describe en dos fases: la primera inicia con estimulación, mareo y euforia, y da paso a la segunda, que consiste en sedación y tranquilidad placen- tera, así como alteraciones en la percepción del tiempo y espacio acompañadas de alteraciones en la percepción sensorial. Aunque no existen pruebas claras de que cause daño cerebral orgánico irreversible, tampoco puede descartarse. Cuadro 20–1. Datos clínicos del consumo agudo y crónico de mariguana Signos y síntomas Agudos Crónicos Respiratorios Dosis altas: Broncodilatación Tos seca e irritativa Bronquitis Asma EPOC Cáncer Hiperreactividad de la vía aérea Cardiovasculares Dosis bajas: Bradicardia Hipotensión Dosis altas: Taquicardia Hipertensión Alteraciones de la tensión arterial Alteraciones de la frecuencia car- diaca Neurológicos Dosis bajas: Disminución de la fuerza mus- cular Confusión Dosis altas: Somnolencia Sedación Mareo Anticonvulsivante Atrofia cerebral Visión borrosa Coma Letargo
- 309. 284 (Capítulo 20)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Cuadro 20–1. Datos clínicos del consumo agudo y crónico de mariguana (continuación) Signos y síntomas Agudos Crónicos Psicológicos y neu- roconductuales Dosis bajas: Desinhibición Euforia Locuacidad Ansiedad moderada Dosis altas: Aumento de la ansiedad Trastorno de la coordinación motora Ataxia Alteraciones de la memoria Hipersomnia Desorientación Confusión cognoscitiva Alucinaciones Estados de pánico Despersonalización (estado pa- ranoide o esquizofrénico) Síndrome de abstinencia Síndrome amotivacional Apatía Irritabilidad Alteraciones de la memoria Alteraciones del sueño Depresión Paranoia Despersonalización Alteraciones de la memoria Ansiedad Gastrointestinales Sequedad de boca Estimulación del apetito Reducción del peristaltismo intes- tinal Lentificación del vaciado gástrico Estreñimiento Diarrea Endocrinológico Reducción del ciclo menstrual Niveles elevados de prolactina (galactorrea) Niveles menores de andrógenos Mujeres: infertilidad (ciclos anovu- latorios) Hombres: impotencia (disminución de la libido y de la función va- soeréctil) Disminución de los niveles plas- máticos de leucotrofina y tes- tosterona Disminución del recuento esper- mático Hematológico Desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina Poliglobulia Otros Congestión conjuntiva y enrojeci- miento de los ojos Relajación muscular Disminución de las defensas Disminución de los niveles de Lin- focitos T y B A nivel cardiovascular produce arritmias y taquicardia, las cuales remiten es- pontáneamente. Puede haber al inicio hipertensión arterial y posteriormente hi- potensión postural.
- 310. 285Manejo perioperatorio del paciente consumidor de mariguanaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Tiene un efecto–dosis bifásico sobre el sistema nervioso autónomo, desenca- denando taquicardia sin incremento de la presión sanguínea o con un incremento mínimo y lento. Las dosis excesivas producen hipotensión, taquicardia y bradi- cardia, aunque se ha visto un aumento de la presión arterial en decúbito supino y disminución cuando se está de pie. En cuanto al aparato respiratorio, se ha asociado con bronquitis y asma. El al- quitrán producido por la pirólisis de la mariguana es más cancerígeno que el deri- vado del tabaco. Produce depresión de la respuesta inmunitaria celular y humo- ral, aunque no existen pruebas de mayor susceptibilidad a la infección. Los episodios diarreicos pueden aparecer como consecuencia de la disminu- cióndelasecrecióngástrica.Sehanobservadotambiénalteracionesenlafunción hepática, los cuales podrían deberse a una reacción antigénica.10–15 La inhalación del humo contiene impurezas que causan daño pulmonar y per- manente similares a las del cigarrillo, por lo que es probable que tenga efectos carcinogénicos.16,17 TOLERANCIA Y DEPENDENCIA El consumo diario (crónico) e intenso de la sustancia induce el desarrollo de cierto grado de tolerancia. La tolerancia se presenta en grados variables; los efec- tos más rápidos se observan en la taquicardia. Los fumadores crónicos experi- mentan con menor intensidad los efectos perceptuales y de la esfera motora. No se sabe nada acerca de la existencia de tolerancia cruzada entre la mariguana y otros fármacos psicotomiméticos. Es más reconocida la dependencia psicológica que la física, que es reconocida como una puerta de entrada para el consumo de otros psicotrópicos. Los estudios tradicionales han fallado en la búsqueda de sín- dromes de adicción y abstinencia. Los nuevos estudios señalan la presencia de un síndrome de abstinencia medio que puede contribuir al uso diario de cannabis.18,19 TRATAMIENTO La intoxicación leve no requiere tratamiento y casi siempre desaparece rápida- mente. En la intoxicación severa o en los cuadros de pánico se indica la adminis- tración de ansiolíticos (10 a 20 mg de diazepam) por vía intravenosa. En los cua- dros psicóticos con agitación psicomotora puede requerirse haloperidol de 5 a 10 mg/8 h, asociado con 10 mg de diazepam IV cada 12 h. La taquicardia puede ser controlada con la aplicación de 40 mg de propranolol u otro betabloqueador (2 o 3 veces al día).
- 311. 286 (Capítulo 20)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas VALORACIÓN PREOPERATORIA El diagnóstico de intoxicación (CIE–10/OMS) debe incluir varios criterios: 1. Satisfacer los criterios generales para intoxicación aguda: debe haber una presencia clara de consumo reciente en dosis suficientemente elevadas para producir una intoxicación, así como la existencia de síntomas o signos de intoxicación compatibles con el efecto de la sustancia o sustancias (alte- raciones de relevancia clínica en el nivel de conciencia, el estado cognitivo, la percepción, la afectividad o el comportamiento), los cuales no pueden ser explicados por ninguna enfermedad médica. Se presenta en personas con otros problemas relacionados con el consumo de etanol o psicotrópicos. 2. Existencia de comportamiento alterado o anormalidades perceptivas: incluyen euforia, desinhibición, ansiedad, agitación, suspicacia, ideación paranoide, lentificación temporal (sensación de que el tiempo pasa muy despacio y de que hay un rápido flujo de ideas), juicio alterado, deterioro de la atención y tiempo de reacción, alucinaciones con la orientación con- servada, despersonalización, falta de realización, interferencia en el funcio- namiento personal e ilusiones auditivas, visuales o táctiles. 3. Al menos uno de los siguientes signos: apetito aumentado, boca seca, iny- ección conjuntival y taquicardia. Cuando existen síntomas cardiovasculares es necesario practicar un electrocar- diograma para descartar alteraciones en la bomba muscular cardiaca.18,19 MANEJO ANESTÉSICO Los pacientes que recientemente con consumo reciente de mariguana no deben ser sometidos a una cirugía electiva. La mariguana tiene un efecto bifásico sobre el sistema nervioso autónomo: las dosis bajas incrementan la actividad simpática, desencadenando taquicardia, hi- pertensión y aumento del gasto cardiaco; las dosis altas inhiben la actividad sim- pática e incrementan la parasimpático, produciendo bradicardia e hipotensión. Los receptores CB–1 causan vasodilatación y bradicardia, y desempeñan un rol importante en diferentes tipos de choque. Otro efecto encontrado es el incremento de la actividad ventricular y supra- ventricular. El broncoespasmo es una posible complicación secundaria a irritabilidad de la vía aérea. Puede producirse hiperreactividad de la vía aérea, desencadenando
- 312. 287Manejo perioperatorio del paciente consumidor de mariguanaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E laringoespasmo o broncoespasmo. A nivel respiratorio se sufre el mismo efecto que un fumador de tabaco. También se observa deterioro de la función pulmonar, obstrucción de las vías respiratorias por orofaringitis y edema de la úvula. Los efectos cardiovasculares de la mariguana (depresión miocárdica y taqui- cardia) pueden potenciar los efectos de algunas medicaciones, afectando la pre- sión arterial y la frecuencia cardiaca. Los pacientes anestesiados pueden presentar efectos psiquiátricos. Premedicación Cuando existen signos de sobredosis o consumo reciente de mariguana el pacien- te suele presentar sequedad de las mucosas y taquicardia, por lo que no se reco- mienda el empleo de atropina. Las fenotiazinas pueden agravar la hipotensión arterial, pero ante la presencia de ansiedad se recomienda el uso de benzodiazepi- nas. Se han reportado interacciones adversas con propranolol y fisostigmina. Ante la presencia de taquicardia severa deberá administrarse labetalol o esmolol. La cannabis potencia los efectos sedantes e hipnóticos de los anestésicos y produce tolerancia cruzada con barbitúricos, opioides, benzodiazepinas y feno- tiazinas. Anestesia general La cannabis puede realzar los efectos sedantes e hipnóticos de otras drogas que deprimen el SNC. Los estudios muestran tolerancia cruzada de cannabis con al- cohol, barbituratos, opioides, benzodiazepinas y fenotiacinas. Las benzodiazepi- nas pueden ser el fármaco de elección, aunque el uso de barbitúricos de acción corta, como el tiopental, quizá no contribuya a la aparición de alucinaciones en el posoperatorio; tampoco hay evidencia de un mayor tiempo de sueño, ya que deja de hacer efecto por redistribución de forma rápida. Las sustancias que incrementan la frecuencia cardiaca (ketamina, pancuronio, atropina y epinefrina) en pacientes con taquicardia deben ser evitadas. En el paciente consumidor de mariguana puede reducirse la concentración al- veolar mínima de los halogenados con la aplicación de anestesia general; en los pacientes con taquicardia no deben administrarse gases anestésicos que tengan interacción con catecolaminas, debido a que pueden desencadenar arritmias car- diacas. Puede presentarse excitación durante la inducción y la extubación, pero la ad- ministración de benzodiazepinas o haloperidol pueden prevenirla. En intoxica- ción aguda produce analgesia, por lo que pueden reducirse los requerimientos de
- 313. 288 (Capítulo 20)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas opiáceos. La intoxicación aguda disminuye los requerimientos anestésicos. Los efectos activos de la mariguana tardan alrededor de dos horas, tanto que puede prolongarse el despertar en procedimientos cortos. Los efectos aditivos de la mariguana y los potentes anestésicos inhalados pue- den resultar en una pronunciada depresión cardiovascular. No existe ninguna téc- nica de elección. Los agentes inhalatorios pueden utilizarse, aunque hay que te- ner en cuenta que ocasionan una disminución en la MAC. Estos fármacos pueden contrarrestar el broncoespasmo en pacientes que tienen la mucosa irritada por el uso de mariguana fumada. La patología pulmonar sobreañadida puede limitar el uso de protóxido, por lo que se prefiere una mezcla de O2 más aire más agente inhalatorio. Anestesia regional La hipotensión arterial postural requiere la administración endovenosa de líqui- dos y vasoconstrictores; en el caso de una anestesia regional neuroaxial la hipo- tensión puede ser más severa y no responder al manejo. Se contraindica la aneste- sia regional en pacientes no cooperadores. Recuperación Aunque el THC tiene alguna actividad anticolinesterásica, clínicamente tiene poca importancia, por lo que en caso necesario pueden usarse fármacos anticoli- nesterásicos para reversión en relajantes musculares.20–26 USOS MÉDICOS En la actualidad la cannabis puede utilizarse como antiemético, estimulante del apetito, anticonvulsivo y analgésico en esclerosis múltiple. Aún está en investi- gación su posible empleo en el manejo de reumatismo, asma, dismenorrea, mi- graña, glaucoma y delirium tremens alcohólico.27,28 REFERENCIAS 1. Maldonado R: Recent advances in the neurobiology of cannabinoid dependence. WHO Li- brary Cataloguing–in–Publication Data. Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. World Health Organization, 2004:4–88.
- 314. 289Manejo perioperatorio del paciente consumidor de mariguanaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 2. Lynskey M: The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000;95:1621–1630. 3. Wei Ch’ng C, Fitzgerald M, Gerostamoulos J, Cameron P, Bui D et al.: Drug use in mo- tor vehicle drivers presenting to an Australian, adult major trauma centre. EMA 2007;19: 359–365. DOI:10.1111/j.1742–6723.2007.00958.x 4. Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS: A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/dependence of other illicit drugs. Psychological Medicine 2004; 34:1227–1237. Cambridge University Press. DOI: 10.1017/S0033291704002545. 5. Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ: Cannabis use and other illicit drug use: testing the cannabis gateway hypothesis. Addiction 2006;101:556–569. DOI:10.1111/j.1360– 0443.2005.01322.x 6. Jones AW, Holmgren A, Kugelberg FC: Driving under the influence of cannabis: a 10–year study of age and gender differences in the concentrations of tetrahydrocannabinol in blood. Addiction 2008;103:452–461. DOI:10.1111/j.1360–0443.2007.02091.x. 7. De Lucas MG: Cannabis: posibilidades de intervención terapéutica. Interpsiquis, 2005. 8. Agraal A, Neale MC, Prescott C, Kendler KS: Cannabis and other illicit drugs: comorbid use and abuse/dependence in males and females. Behavior Genetics 2004;34:3, 9. Agrawal A, Lynskey MT: The genetic epidemiology of cannabis use, abuse and depen- dence. Addiction 2006;101:801–812. DOI:10.1111/j.1360–0443.2006.01399.x. 10. Fant RV, Heishman SJ, Bunker EB: Acute and residual effects of marijuana on humans. Pharmacol Biochem Behav 1998;60:777–784. 11. O’Leary DS, Block RI, Koeppel JA et al.: Effects of smoking marijuana on brain perfu- sion and cognition. Neuropsychopharmacology 2002;26:802–816. 12. López SC, Freixinós RMA: Psicopatología y consumo de alcohol en adolescentes. An Psi- col 2001;17:177–188. 13. Souza y Machorro M, Guisa CVM, Barriga SLD, Sánchez HR: Mariguana. Farmacote- rapia de los síndromes de intoxicación y abstinencia por psicotrópicos. Centros de Integra- ción Juvenil, Dirección de Tratamiento y Rehabilitación. 153–164. 14. Dell’Orfano M: Trastornos psiquiátricos en consumidores de cannabis. Interpsiquis, 2005. 15. Jarai Z, Kunos G: Cardiovascular effects of cannabinoids. Orv Hetil 2002;143:1563– 1568. 16. Thompson CS, White RJ: Lung bullae and marijuana. Thorax 2002;57:563. 17. Jarai Z, Kunos G: Cardiovascular effects of cannabinoids. Orv Hetil 2002;143:1563– 1568. 18. Nestler EJ, Hyman SE, Malenka RC: Reinforcement and addictive disorders in molecu- lar neuropharmacology: a foundation for clinical neuroscience. Cap. 16. Nueva York, McGraw–Hill, 2001. 19. Haney M, Ward AS, Comer SD: Abstinence symptoms following smoked marijuana in humans. Psychopharmacology (Berl) 1999;141:395–404. 20. Kain ZN, Barash PG: Anesthetic implications of drug abuse. Refresher ASA Course Twenty nine. The American Society of Anesthesiologists, Inc. 2001. Cap 15. 21. Tashkin Donald P: Airway effects of marijuana, cocaine, and other inhaled illicit agents. Curr Opin Pulm Med 2001;7:43–61 22. White SM: Cannabis abuse and Laryngospasm. Anaesthesia 2002;57:622–623. 23. Hernández M, Birnbachb DJ, van Zundert AAJ: Anesthetic management of the illicit– substance–using patient. Curr Opin Anaesthesiol 2005;18:315–324. 24. Ashton CH: Adverse effects of cannabis and cannabinoids. Br J Anaesth 1999;83:637– 649.
- 315. 290 (Capítulo 20)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 25. Mallat AM, Robertson J, Broch–Utne JG: Preoperative marijuana inhalation–and airway concern. Can J Anaesth 1996;43:691–693. 26. Kumar RN, Chambers WA, Pertwee RG: Pharmacological actions and therapeutic uses of cannabis and cannabinoids. Anaesthesia 2001;56:1059–1068. 27. Bagshaw SM, Hagen NA: Medical efficacy of cannabinoids and marijuana: a comprehen- sive review of the literature. J Palliat Care 2002;18:111–122. 28. Comisión Clínica de la Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas. In- forme sobre cannabis. Ministerio de Sanidad y Consumo. Centro de Publicaciones. Madrid, Rumagraf, 2006.
- 316. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 21 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de tabaco (nicotina) María de los Ángeles Corona Hernández, Susana Margarita Oliva Roa, Jaime Rivera Flores GENERALIDADES En 1828 Poselt y Reiman fueron los primeros en aislar la nicotina de las hojas del tabaco, denominado Nicotiana tabacum y las acciones de ésta sobre los ganglios autonómicos fueron descritas en 1889. Es uno de los pocos alcaloides naturales líquidos libres que se encuentran en la naturaleza; es incoloro y volátil, altamente soluble en agua salina. El tabaco es la única droga legal permitida para su libre consumo; en el mundo se fuman cada día 15 000 millones de cigarrillos, que son la principal causa de muerte. Se trata de una enfermedad crónica, con reincidencia, relacionada con adicción física y psicológica a la nicotina. El tabaquismo es un síndrome de daño multisistémico progresivo asociado con la adicción a la nicotina. El fumar se considera como un equivalente de estatus, intelectualidad, sensua- lidad, sofisticación, que causa placer, relajación, tranquilidad, estimulación, pro- porciona ayuda en los estados de depresión y angustia al sentir su sabor, su olor o simplemente al tenerlo entre los dedos. Sin embargo, el tabaco es la principal causa prevenible de muertes en el mundo. Su consumo es el factor de riesgo de seis de las ocho causas de muerte más frecuentes en el mundo. Se estima que en el siglo XX causó 100 millones de muertes; en el mundo fumaban 47% de hom- bres y 12% de mujeres. En este siglo XXI será la causa de 5.4 millones de muertes cada año; para el año 2030 ascenderá a 8 millones por año y más de 80% de las muertes ocurrirán en países desarrollados y en edad prematura. Entre los años 291
- 317. 292 (Capítulo 21)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 2020 y 2030 fumarán 20% de hombres y 20% de mujeres. Comenzarán a fumar 100 000 jóvenes (entre 12 y 18 años de edad, y de éstos 80% en países en desarro- llo). En EUA 3 000 personas fumadoras pasivas mueren a causa de cáncer pul- monar.1,2 CONSUMO EN MÉXICO Según la OMS existen 1 300 millones de fumadores globalmente (30% de la po- blación mundial adulta). En México la prevalencia del consumo de tabaco es de 27%. En la Cuarta En- cuesta Nacional de Adicciones 2002 se encontró que existen 15 millones de fu- madores activos y que 48 millones de personas viven expuestas en forma invo- luntaria al humo del tabaco (fumadores pasivos); ello significa que 165 mexicanos mueren cada día, lo que da unas 60 000 muertes anuales. De estas muertes, 38% son atribuibles a padecimientos isquémicos del corazón, 23% a en- fermedades cerebrovasculares y 10% a cáncer de vías respiratorias. La Encuesta Nacional sobre Tabaquismo entre jóvenes de 2003 y 2006 del Ins- tituto Nacional de Salud Pública reportó que 5 de cada 10 estudiantes han proba- do cigarrillos alguna vez; la edad de inicio son los 10 años; la prevalencia entre los 12 y los 15 años aumentó de 20a 25% entre 2003 y 2006; en el DF, 53% de los estudiantes fuman. El costo es alto: fumar reduce los años productivos por incapacidad o muerte anticipada, ruptura familiar por muerte prematura, pérdidas económicas al redu- cir la fuerza laboral por enfermedad; afecta el rendimiento y en general disminu- ye la calidad de vida tanto de fumadores activos como involuntarios. Al año, 31 000 fallecimientos son atribuibles a la exposición crónica al humo de “segun- da mano”, el cual contiene las mismas sustancias carcinógenas y agentes tóxicos que inhalan los fumadores.3 La OMS desarrolló en 2003 el Convenio Marco para el Control del Tabaco y México lo ratificó un año después. Éste constituye el primer instrumento jurídico internacional para reducir la morbilidad y mortalidad atribuible al tabaquismo. El fumador de 20 a 40 cigarrillos al día no se inicia fumando esa cantidad; el fenómeno es creciente y progresivo, a veces lento, es decir, pueden pasar más de 10 años antes de que el sujeto fume 20 o más cigarrillos al día. Se estima que un fumador aspira de 8 a 10 bocanadas por cigarrillo con un pro- medio de una cajetilla por día; esto refuerza su conducta aproximadamente de 50 000 a 70 000 veces al año. El fumador inicia sus primeros contactos con el cigarro en forma ocasional e interrumpida; después de cierto tiempo el sujeto está involucrado en la adicción
- 318. 293Manejo perioperatorio del paciente consumidor de tabaco (nicotina)EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E y desarrolla en forma florida el cuadro de fumador profesional (fumar temprano, al tomar café, antes, después y con los alimentos, en todas sus actividades) hasta que hace del cigarro parte de su vida. En cada etapa la cantidad de cigarrillos que se fuma es diferente, de tal forma que el cálculo del total de cigarrillos consumidos está relacionado con el riesgo de desarrollar enfermedades. La cantidad acumulativa se expresa con el índice paquete/año y se calcula así: Paquete/año = Cantidad de cigarrillos fumados al día x número de años fumando esa cantidad 20 Así, un individuo con un consumo de 10 paquetes/año tiene un alto riesgo de de- sarrollar enfisema. La iniciación del hábito de fumar (cuadro 21–1) tiene una estrecha relación con factores psicológicos y sociales; la edad es entre los 12 y los 17 años aproxi- madamente. Las razones para hacerlo tienen que ver con alguna “necesidad inter- na” o por un conjunto de razones sociales. La nicotina del tabaco es el reforzador de la conducta de fumar en el individuo habituado, pero sin duda otros muchos factores están implicados, además de la regulación plasmática de nicotina.4 FARMACOLOGÍA Se han aislado más de 500 componentes de las partículas y gas inhalados (monó- xido de carbono y productos de combustión) del cigarrillo. Además de la piridina yotrasbasesnitrogenadas,alquitrán,benceno,ácidosvolátiles,sustanciasfenóli- cas y acroleína, hay también muchos compuestos que indudablemente participan Cuadro 21–1. Motivos para empezar a fumar Motivos del inicio Curiosidad La mayoría de los adolescentes se inician por curiosidad, para ver qué se siente. Probar el tabaco puede ir acompañado de desconfianza Aceptación social Presión de grupo y amigos en el desarrollo personal y social del adolescente. El primer contacto es a través de compañeros que lo consumen Disponibilidad Resulta fácil fumar si se tiene acceso a los cigarrillos (amigos, familiares) Imitación Aprendizaje de conducta a través de padres, hermanos, amigos. Anticipación a la adultez Sensación de incorporación al mundo de los adultos aprendida de los padres y de los medios de comunicación
- 319. 294 (Capítulo 21)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas enlaproduccióndelairritacióndelamucosarespiratoria,siendoademásproduc- tos potencialmente carcinogénicos. El tabaco libera norepinefrina y dopamina de las terminaciones nerviosas de los nervios periféricos, estimula la liberación de catecolaminas de la médula adrenal e incrementa los niveles plasmáticos de cortisona y de la hormona de cre- cimiento. Puede aumentar o disminuir la liberación de acetilcolina del tejido cerebral y afectar los niveles cerebrales de serotonina.5 Vías de administración La vía de administración clásica es la inhalada; otras vías son la parenteral, la oral y la tópica (parches de nicotina). Farmacocinética Lanicotinaseabsorbepormucosaoral,tubodigestivo,pielyelaparatorespirato- rio. La nicotina llega al cerebro 10 seg después de haberse inhalado. Se ha detec- tado en todas las partes del cuerpo humano y hasta en la leche materna. De la dosis consumida, de 80 a 90% es metabolizada por el hígado y en menor grado en el riñón y el pulmón. Su principal componente es el ácido 3 piridil–gam- maoxobutíricoyesexcretadoprincipalmenteporvíarenal;lavelocidaddeexcre- ción depende del pH o de la acidificación de la orina. También es excretado por la leche de madres fumadoras. La vida media de la nicotina es de 2 h aproximadamente, aunque es mayor de 35% en personas con una forma particular de genes (p. ej., un alelo) de las enzi- mas (CYP2A6) que inhiben la vía metabólica primaria de la nicotina. Estudios preliminares sugieren que este alelo es más frecuente en asiáticos que en africa- nos y caucásicos. La nicotina es una potente y poderosa agonista de varias subpo- blaciones de receptores nicotínicos del sistema nervioso nicotínico. Produce efectos psicoactivos relacionados con la dosis.6 El monóxido de carbono se adhiere a la hemoglobina de los glóbulos rojos, lo que evita que esas células transporten una carga completa de oxígeno, producien- do una desviación de la curva de la hemoglobina a la izquierda. El tabaquismo afecta el funcionamiento del sistema inmunitario y podría au- mentar el riesgo de sufrir infecciones respiratorias y de otro tipo. El monóxido de carbono se adhiere a la hemoglobina de los glóbulos rojos, lo que evita que esas células transporten una carga completa de oxígeno, producien- do una desviación de la curva de la hemoglobina a la izquierda. El cuerpo produce antioxidantes para ayudar a reparar las células dañadas. Los fumadores tienen niveles de antioxidantes en la sangre inferiores a los de las per- sonas que no fuman.
- 320. 295Manejo perioperatorio del paciente consumidor de tabaco (nicotina)EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E El tabaquismo está relacionado con altos niveles de inflamación crónica, otro proceso dañino que puede resultar del estrés oxidativo.7 A nivel celular, la nicotina se fija a los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChRs), que son una variedad de subtipos de receptores neuronales. Existen diferentes subunidades de estos receptores. Los receptores están compuestos de 5 subunidades alrededor del canal iónico. Los agonistas (nicotina) fijados causan la conformación de reposo de las unidades a la conformación abierta y permiten el influjo del ion sodio, el cual causa despolarización celular. En el cerebro, los receptores nicotínicos están situados principalmente en las terminales presinápti- cas y modulan la liberación de neurotransmisores; los efectos nicotínicos pueden estar relacionados con varios sistemas de neurotransmisores. La nicotina promueve la síntesis de dopamina por incremento de la expresión de tirosina hidroxilasa y la liberación a través de la activación de receptores somatodendríticos en las vías dopaminérgicas nigroestriadas y mesolímbicas. La nicotina incrementa la producción de dopamina en el núcleo accumbens y amígdala, así como el bloqueo de la liberación de dopamina reduce la autoadmi- nistración de nicotina. Tiene efectos sobre la conducta y las propiedades de refor- zamiento; otros sistemas neuronales están relacionados con la dependencia, como los sistemas opioide, glutamato, serotonina y glucocorticoide, que también pueden ser modulados por la nicotina y ser importantes en la dependencia. La exposición a nicotina resulta en un alto grado de tolerancia, el cual aparece por varios mecanismos. Algunos efectos pueden estar relacionados por la sobre- rregulación de receptores de nicotina en el SNC y factores genéticos. La tolerancia se desarrolla rápidamente durante el curso del día. La desensibilización de receptores puede explicar algunos de los efectos de conducta, tolerancia aguda o crónica y recaída. El síndrome de supresión se acompaña de irritabilidad, hostilidad, ansiedad, disforia, humor deprimido, dis- minución de la frecuencia cardiaca e incremento del apetito.8 Efectos agudos El tabaco contiene varias sustancias; la nicotina es la única asociada con depen- dencia por su componente, que es psicoactivo y causa efectos en la conducta, re- ducción del estrés y realce del rendimiento. Los efectos en la conducta asociados con la nicotina mientras se fuma incluyen incremento de la atención y concentra- ción, reforzamiento de la memoria, reducción de la ansiedad y supresión del ape- tito. Intoxicación aguda La dosis letal media para un adulto es cercana a los 60 mg; hay cigarros que pue- dencontenerde20a30mg(losrangososcilanentre0.5y8mg)entotal.Laabsor-
- 321. 296 (Capítulo 21)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas ción gástrica de la nicotina no es significativa para explicar el vómito que se pre- senta en respuesta a la dosis, el cual puede tener origen central. La intoxicación es rápida y sus signos son náusea, sialorrea, dolor abdominal, vómito, diarrea, sudor frío, cefalea, mareo y vértigo, confusión auditiva y visual, marcadadebilidad,aveceshipotensión,dificultadpararespirar,pulsodébil,rápi- do e irregular, terminando en colapso con o sin convulsiones. La muerte puede aparecer a los pocos minutos por paro respiratorio y parálisis de los músculos res- piratorios. Diagnóstico de intoxicación aguda por tabaco (nicotina) por la CIE–10, OMS: 1. Presencia clara de consumo reciente de cigarrillos (o ingesta de tabaco) en dosis suficientemente elevadas para dar lugar a una intoxicación. a. Síntomas o signos de intoxicación compatibles con el efecto de la sustan- cia, de suficiente gravedad para producir alteraciones en el nivel de con- ciencia, estado cognoscitivo, percepción, afectividad o comportamiento de relevancia clínica. b. Los síntomas y signos no pueden ser explicados por ninguna enfermedad médica no relacionada con el consumo de la sustancia ni por ningún otro trastorno mental o del comportamiento c. La intoxicación se presenta en personas con otros problemas relaciona- dos con el consumo de psicotrópicos. Hay que tener en cuenta problemas como el consumo perjudicial, el síndrome de dependencia y el trastorno psicótico. 2. Debe existir comportamiento alterado o anormalidades de la percepción, como se evidencia por al menos uno de los siguientes: insomnio, pesadillas, labilidad afectiva o inestabilidad del humor, desrealización, interferencia en el funcionamiento personal. 3. Al menos uno de los siguientes signos debe estar presente: náusea o vómito, diaforesis, taquicardia, arritmias cardiacas.7,8 Tratamiento Cuando la intoxicación es resultado de ingestión oral se debe inducir el vómito cuanto antes (de ser posible, con jarabe de ipecacuana) o realizar lavado gástrico, para remover las dosis que hubieran quedado en la cavidad gástrica, o aplicar vía sonda nasogástrica carbón activado para ser depositado en cavidad. La respira- ción artificial con administración de oxígeno debe implantarse cuanto antes y mientras sea necesaria, así como otras medidas de manejo, incluidas las pertinen- tes al estado de choque. El manejo para dejar de fumar es a base de parches de nicotina; otro método es a base de vareniclina, el cual puede ser útil cuando se usa en periodos largos para dejar de fumar.9
- 322. 297Manejo perioperatorio del paciente consumidor de tabaco (nicotina)EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E EFECTOS CRÓNICOS DE LA NICOTINA (TABACO) SOBRE APARATOS Y SISTEMAS La mayor parte de los efectos de la nicotina se establecen a largo plazo; ciertas estimaciones señalan que la reducción de la esperanza de vida por cada cigarrillo consumido es de 14 min. Respiratorios Síndrome respiratorio del fumador con disnea, sibilancias, constricción faríngea, dolor torácico y frecuentes cuadros infecciosos de vías respiratorias superior e inferior. Asma, bronquitis (alteraciones de la mecánica pulmonar), enfisema, neumonía, EPOC. Para el diagnóstico se refiere la utilidad de la espirometría con el propósito de valorar la obstrucción crónica al flujo aéreo. Estas enfermedades se expresan, funcionalmente con la disminución del VEF1; la disminución pro- gresiva es lo que da lugar a la disnea, incapacidad física y muerte prematura. El riesgo de desarrollar otras enfermedades como cáncer pulmonar está ligado a un VEF1 bajo. Como dato informativo, una persona normal pierde cada año de 25 a 35 mL de función pulmonar. Los efectos del cigarro se deben a la acción de la nicotina y de los productos de combustión inhalados. Existe una relación de acuerdo con el índice tabáquico y la severidad del cán- cer pulmonar (cuadro 21–2). Fumar es una causa mayor de enfermedad pulmonar y la EPOC se desarrolla en 15% de fumadores; hasta 50% de ellos desarrollan bronquitis crónica sin obs- trucción de vía aérea. Se ha demostrado que existen cambios en la morfometría pulmonar y la fun- ción inmunitaria. Los mecanismos de lesión son complejos y multifactoriales. El fumar induce un estado inflamatorio en el pulmón, con incremento del número de células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos) y función alterada. La estructura y la función de la vía aérea epitelial están alteradas y es difícil separar los efectos del tabaco perse de las consecuencias de patologías relaciona- das (bronquitis crónicas). Cuadro 21–2. Relación entre la cantidad de cigarrillos fumados y el riesgo de desarrollar cáncer pulmonar Índice paquete/año Tipo de riesgo para cáncer pulmonar 1/2 a 20 Moderado 21 a 40 Intenso 41 a 100 o más Alto
- 323. 298 (Capítulo 21)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Cuadro 21–3. Relación entre la reducción de enfermedades y el tiempo de fumar Disminución del riesgo de enfermedades 1 día Se empiezan a eliminar las toxinas 1 a 3 meses Deja de toser, respirar es más fácil 1 año El riesgo de enfermedades cardiacas se reduce 50% 3 años Se reduce el riesgo de un ataque al corazón 5 años El riesgo de cáncer de boca, esófago y vejiga disminuye 50% 12 años El riesgo de cáncer de pulmón se reduce 50% 15 años El riesgo de muerte es igual al de cualquier persona que nunca ha fumado Los efectos de producción de moco y transporte están alterados. Los fumadores producen hiperplasia celular y anormalidades estructurales epitelialesqueafectanelvolumenycomposicióndemoco,disminuyendoelacla- ramiento mucociliar. Otros cambios estructurales en la pared de la vía aérea in- cluyen alteración de músculo liso y fibrosis. Se presenta una declinación acele- rada del volumen espiratorio forzado en 1 seg comparado con los no fumadores. En fumadores con EPOC, la reactividad en respuesta a broncoconstrictores está incrementada comparada con los no fumadores. Existe depleción de neuro- péptidos de los nervios sensoriales responsables de la tos. Cardiovasculares Isquemia coronaria, hipertensión arterial, aterosclerosis, accidentes cerebrovas- culares, extrasístoles, ataques paroxísticos de taquiarritmia auricular e incremen- to de amplitud e inversión de la onda T por electrocardiografía, aparición de pro- blemas tromboembólicos. Más de 90% de los pacientes con tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buergersonfumadores,loqueprovocavasoconstricciónperiféricaespecialmen- te patente a nivel de la piel. Hay un mayor riesgo de patologías cardiovasculares (coronariopatía, enfermedad vascular periférica), incremento del trabajo miocár- dico por aumento de la frecuencia cardiaca, presión sanguínea y contractilidad miocárdica, aumento del tono simpático y catecolaminas circulantes. Un cigarri- llo incrementa el flujo sanguíneo de las arterias coronarias en personas con arte- rias coronarias normales; en aquéllos con enfermedad coronaria puede causar va- soconstricción coronaria. La entrega de oxígeno está alterada por la carboxihemoglobina; el monóxido decarbonosefijaalahemoglobinareduciendolacantidaddeoxígeno,desviando lacurvadedisociacióndelahemoglobinaalaizquierda,impidiendolaliberación
- 324. 299Manejo perioperatorio del paciente consumidor de tabaco (nicotina)EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E de oxígeno a la Hb; esto contribuye a la angina e incrementa la frecuencia de arrit- mias ventriculares. El monóxido de carbono puede inhibir otras proteínas que contienen heme, como la citocromo C oxidasa, un efecto que deberá alterar la respiración mito- condrial. Musculosqueléticos Reducción del tono musculosquelético, lo que produce depresión del reflejo pa- telar, siendo el curso de ambos paralelo a los niveles nicotínicos encontrados en el plasma. El fumar es un factor de riesgo de no fusión o unión de huesos, con retardo en la consolidación de fracturas, ya que produce osteoporosis. Sistema nervioso central y psiquiátrico La nicotina activa varios subtipos de receptores de acetilcolina (nAChRs), com- plejos pentaméricos de subunidades que funcionan como ligandos de las puertas de los canales de iones a nivel central y periférico. A nivel cerebral existe un estado de alertamiento en el electroencefalograma (desincronización y decremento de la actividad alfa) y una estimulación conduc- tual, lo cual habla claramente de la estimulación que ejerce sobre el SNC. El consumo de tabaco desarrolla dependencia química; está caracterizado por una dependencia física donde se siente la necesidad compulsiva por fumar cuan- do los niveles de nicotina se encuentran bajos en sangre. Resulta de un proceso de adaptación biológica (tolerancia), o sea que para que la persona vuelva a experimentar las mismas sensaciones que obtuvo con la inha- lación de un cigarro, deberá duplicarla para poder volver a experimentar esa sen- sación. Este efecto de recompensa puede ser un incremento de la energía, relajación o placer, requiriéndose la administración continua de nicotina para evitar sensa- ciones fisiológicas desagradables. El tabaco también produce dependencia psicológica; el deseo compulsivo por fumar cuando los niveles de nicotina están bajos en la sangre resulta al relacionar un evento con un objeto específico y se requiere para obtener placer. Los datos del síndrome de abstinencia son: deseo de fumar, irritabilidad, alte- raciones del sueño, ansiedad, disforia, bradicardia, cambios en la presión sanguí- nea, cambios gastrointestinales, aumento de apetito o de peso, cefalea. Las características esenciales de la dependencia a la nicotina consisten en una serie de síntomas cognoscitivo–conductuales y fisiológicos que indican que la persona está consumiendo tabaco.
- 325. 300 (Capítulo 21)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Gastrointestinales El tabaco produce sialorrea, inhibe las contracciones peristálticas del estómago re- tardando el vaciamiento gástrico, úlcera duodenal, gastritis, pérdida del apetito. Hematológicos Estáimplicadoenvariasenfermedadesporsusefectossobrelamicrovasculariza- ción y la función plaquetaria, fibroblastos, eritrocitos y otros componentes san- guíneos. Poliglobulia. Tromboembolismo. Endocrinos Las mujeres fumadoras presentan con el tiempo irregularidad menstrual, ameno- rrea secundaria y dismenorrea con mayor frecuencia que las no fumadoras. Exis- ten niveles bajos de estradiol en sangre. Embarazo Trastornos en el desarrollo del feto, bajo peso al nacer, nacimientos prematuros y retraso en el desarrollo; adicionalmente, mayores tasas de síndrome de muerte súbita del lactante. Inmunitarios Disminución de la respuesta inmunitaria con mayor incidencia de infecciones a todos los niveles y de la herida quirúrgica. Se ha visto que los fumadores desarrollan complicaciones posoperatorias rela- cionadas con la herida quirúrgica, como dehiscencia e infección. Existe disminu- ción de oxigenación tisular por acción de la nicotina y el monóxido de carbono al producir vasoconstricción periférica y alterar la capacidad de transporte de la hemoglobina. Los productos del humo del tabaco pueden directamente afectar la función ce- lular de fibroblastos y células inmunitarias. La nicotina, dependiendo de la vía de administración y la dosis, puede incre- mentar o disminuir los índices de inflamación neurogénica.
- 326. 301Manejo perioperatorio del paciente consumidor de tabaco (nicotina)EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Otros Ambliopía tabáquica, cáncer (de pulmón, laringe, esófago, estómago, boca y ve- jiga, cuello uterino, riñón, páncreas). Los agentes que causan cáncer (carcinóge- nos) que se encuentran en el humo del tabaco dañan genes importantes que con- trolan el crecimiento de las células, lo que hace que éstas crezcan de manera anormal o se reproduzcan con demasiada rapidez. La lista de enfermedades cau- sadas por el tabaquismo se ha ampliado y ahora incluye aneurismas aórticos ab- dominales, leucemia mieloide aguda, cataratas, periodontitis y cáncer de estóma- go.10–15 VALORACIÓN PREOPERATORIA Muchos pacientes fumadores requieren anestesia y cirugía. El fumar puede en el perioperatorio acarrear graves consecuencias y entre éstas, la presencia de un sín- drome de abstinencia. Las comorbilidades relacionadas con el tabaco incrementan el riesgo anestési- co de complicaciones respiratorias, cardiovasculares y las heridas quirúrgicas.11 Los constituyentes del humo del cigarro (nicotina y monóxido de carbono) pueden directamente afectar el manejo perioperatorio, y una cirugía electiva pue- de ser una magnífica oportunidad para dejar de fumar.12,13 Cuantificación del riesgo Se ha fundamentado que los efectos adversos del fumar en pacientes para cirugía bariátrica incluyen falla para destetar la ventilación mecánica. Puede haber hiperreactividad de la vía respiratoria, incremento de tos y de es- puto, incremento de infecciones en la herida quirúrgica, tromboembolismo y eventos cardiacos. El tiempo de abstinencia perioperatoria no está claro; pueden requerirse varias semanas para reducir los riesgos. No hay evidencia de que haya aumento de com- plicaciones posoperatorias de pacientes que dejan de fumar en un tiempo corto previo a la cirugía; aun así, se prefiere un tiempo prolongado de abstinencia preo- peratoria. El promedio de dejar de fumar varía entre una y dos semanas. Los pacientes con tratamiento a base de parches de nicotina presentan resulta- dos variables; algunos mencionan que no hay interacción con los anestésicos y que su empleo es seguro; otros consideran que la liberación de nicotina interactúa con el manejo anestésico.
- 327. 302 (Capítulo 21)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas El fumar altera la respuesta al dolor y el manejo anestésico, experimentándose una mayor frecuencia de dolor crónico; la nicotina incrementa el umbral de dolor. Los requerimientos de analgesia posoperatoria tienden a ser mayores en los fu- madores. Estos pacientes presentan disminución de la incidencia de náusea y vó- mito posoperatorios.17–20 Un estudio observacional sugiere el efecto protector del fumador sobre el desarrollo de náusea y vómito posoperatorio, no debido a accio- nes farmacológicas agudas de algunos constituyentes del tabaco.21 IMPLICACIONES ANESTÉSICAS La exposición crónica al humo afecta el metabolismo de varios fármacos, como los bloqueadores neuromusculares. Los fumadores pueden tener afectada la sen- sibilidad del SNC a benzodiacepinas y anestésicos.22 Se requieren altas dosis de propofol para abolir el estado de conciencia.23 El sevoflurano es metabolizado por la vía citocromo P450, el cual es inducido por el tabaco. Los estudios son controversiales; algunos mencionan un incremen- to posoperatorio en suero de fluoruro inorgánico y otros, que no se incremen- ta.24,25 La irritación por desflurano manifestada por incremento de la resistencia pulmonar y tos se realza en los fumadores. La resistencia pulmonar medida des- pués de la intubación traqueal no es diferente entre fumadores y no fumadores. La frecuencia y amplitud de tos en pacientes intubados durante la emersión con isoflurano no está afectada en fumadores agudos. Los nAChRs son inhibidos por el isoflurano y el propofol en concentraciones clínicamente relevantes; se incrementa la posibilidad de que la nicotina afecte los requerimientos anestésicos. La administración aguda de nicotina produce una pequeña disminución en la concentración alveolar mínima. El transporte de moco bronquial durante anestesia general es lento en los fu- madores comparados con los no fumadores. Una anestesia prolongada habitualmente incrementa la agregación de macró- fagos pulmonares y disminuye la actividad microbicida, siendo más marcada en los fumadores. La exposición crónica al cigarro produce profundos cambios que pueden alte- rar la respuesta a las intervenciones perioperatorias y contribuir a la morbilidad del paciente.24–26 En sí no hay contraindicaciones distintas a las conocidas para la aplicación de una anestesia regional; hay que evitar realizar muchos intentos en la anestesia neuroaxial epidural que produzcan desperiostización debido a la osteoporosis que produce el tabaquismo crónico.
- 328. 303Manejo perioperatorio del paciente consumidor de tabaco (nicotina)EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Función cardiovascular Lapresenciadeenfermedadcardiacaincrementaelriesgodemorbilidadymorta- lidad cardiaca perioperatoria. Fumar contribuye a enfermedad cardiaca e incre- menta el riesgo cardiaco. En pacientes anestesiados, signos de isquemia por EKG se correlacionan con niveles de monóxido de carbono, lo que dice un consumo actual de tabaco. Fumar en el posoperatorio puede afectar los resultados cardiacos posteriores a cirugía. La abstinencia por largo tiempo reduce la mortalidad después de revas- cularización cardiaca. En pacientes con terapia de reemplazo de nicotina (par- ches o goma) puede contribuir a los efectos deletéreos en el sistema cardiovascu- lar. La frecuencia cardiaca se incrementa después de la intubación traqueal y es unarespuestaexageradaenquienesrecibenparchesdenicotinaenelperioperato- rio. El dejar de fumar disminuye el riesgo de problemas cardiovasculares; el tiem- po para tener un mejor beneficio se desconoce. Dejar de fumar agudamente dis- minuye las medidas de función cardiovascular, como capacidad máxima de ejer- cicio y vasodilatación del endotelio por algunas horas y puede ser benéfico. Función respiratoria Los procesos de recuperación dependen de la severidad de alteración pulmonar; la abstinencia reduce los síntomas de tos y flujo nasal y además hace más lenta la declinación acelerada en el volumen espiratorio forzado en 1 seg observado en fumadores. En fumadores asintomáticos, la hiperplasia celular y la producción de moco disminuyen con el cese, mejorando el aclaramiento mucociliar. Esto puede ocu- rrir también en pacientes con bronquitis crónica y EPOC. Los marcadores inflamatorios, como los macrófagos alveolares, disminuyen con la abstinencia; la fibrosis, la destrucción alveolar y la hiperplasia de músculo liso pueden ser permanentes. La hiperreactividad de la vía aérea a agonistas muscarínicos generalmente dis- minuye, el aclaramiento mucociliar mejora en cerca de una semana. Las complicaciones en el posoperatorio incluyen: falla respiratoria, neumo- nía, admisión de cuidados intensivos no previsibles, eventos de la vía aérea (hi- perreactividad de la vía aérea) durante la inducción (tos, laringoespasmo, bron- coespasmo), necesidad de terapia respiratoria posoperatoria, incremento de secreciones de la vía respiratoria. El dejar de fumar por un tiempo considerable disminuye el riesgo de estas complicaciones. Se considera, de acuerdo con algunos estudios, que al dejar de
- 329. 304 (Capítulo 21)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas fumar durante ocho semanas, la frecuencia de complicaciones (11%) es semejan- te a la de los no fumadores (17%). Curación de heridas y hueso Lasevidenciassugierenquedejardefumarenelpreoperatorioreducelascompli- caciones relacionadas con las heridas (una a dos semanas). Función del SNC El cigarro incrementa la tolerancia y el umbral de dolor. Doce horas sin fumar no afectanelumbraldedolor.Lanicotinaadministradavíaparcheincrementaelum- bral de dolor. Se necesitan requerimientos incrementados de opioides en el poso- peratorio. La abstinencia incrementa el grado de estrés.22–25 REFERENCIAS 1. Domínguez Grandal F, Castañal Canto X, Grupo MBE Galicia: Guía del tabaquismo. Guías Clínicas 2007;7(41). 2. Tabaquismo: http://www.cdc.gov/spanish/prevencion/tabaquismo.html. 3. Encuesta Nacional de Adicciones 2002. http://www.inegi.gob.mx/prod_serv/contenidos/ espanol/bvinegi/productos/continuas/sociales/salud/2004/Ena02.pdf. 4. Lai S, Lai H, Page JB: The association between cigarette smoking and drug abuse in the United States. J Addict Dis 2000;19:11–23. 5. Rivera Flores J, Campos Villegas AF: Anestesia en paciente embarazada farmacodepen- diente. En: Canto Sánchez L (ed.): Anestesia obstétrica. México, D. F., El Manual Moderno, 2001;597–612. 6. Kouri M, Stull M, Lukas SE: Nicotine alters some of cocaine’s subjective effects in the absence of physiological or pharmacokinetic changes. Pharmacol Biochem Behave 2001; 69:209–217. 7. Departamento de Salud y Servicios Humanos de EUA: The Health Consequences of smo- king: A report of the Surgeon General. Departamento de Salud y Servicios Humanos de EUA, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Centro Nacional para la Prevención de Enfermedades Crónicas y Promoción de la Salud, Oficina de Tabaquismo y Salud, 2004. 8. WHO: Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. Library Cataloguing– in–Publication Data. World Health Organization 2004. Cap. 1. Introduction 1. Tobacco 4. Chapter 4. Psychopharmacology of Dependence for Different Drug Classes. Tobacco 75–78. 9. Tonstad S, Tonnesen P, Hajek P et al.: Effect of maintenance therapy with varenicline on smoking cessation: a randomized controlled trial. JAMA 2006; 96:64–71. 10. Souza y Machorro M, Guisa Cruz VM, Díaz Barriga Salgado L, Sánchez Huesca R: Nicotina (tabaco). Centros de Integración Juvenil, A. C. Farmacoterapia de los Síndromes
- 330. 305Manejo perioperatorio del paciente consumidor de tabaco (nicotina)EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E de Intoxicación y Abstinencia por Psicotrópicos. Dirección de Tratamiento y Rehabilita- ción. Págs. 268–276. 11. Azodi OS, Bellocco R, Eriksson K, Adami J: The impact of tobacco use and body mass index on the length of stay in hospital and the risk of postoperative complications among patients undergoing total hip replacement. J Bone Joint Surg 2006;88:1316–1320. 12. Warner DO: Helping surgical patients quit smoking: why, when, and how. Anesth Analg 2005;99:1766–1773. 13. Warner DO: Preoperative smoking cessation: the role of the primary care provider. Mayo Clin Proc 2005;80:252–258. 14. Lawrence VA, Cornell JE, Smetana GW: Strategies to reduce postoperative pulmonary complications after noncardiothoracic surgery: systematic review for the American College of Physicians. Ann Intern Med 2006;144:596–608. 15. Moller AM, Pedersen T, Villebro N, Munksgaard A: Effect of smoking on early com- plications after elective orthopaedic surgery. J Bone Joint Surg Br 2003;85:178–181. 16. Theadom A, Cropley M: Effects of preoperative smoking cessation on the incidence and risk of intraoperative and postoperative complications in adult smokers: a systematic re- view. Tob Control 2006;15:352–358. 17. Warner DO: Preoperative smoking cessation: how long is long enough? Anesthesiology 2005;102:883–884. 18. Barrera R, Shi W, Amar D et al.: Smoking and timing of cessation: impact on pulmonary complications after thoracotomy. Chest 2005;127:1977–1983. 19. Kuri M, Nakagawa M, Tanaka H et al.: Determination of the duration of preoperative smoking cessation to improve wound healing after head and neck surgery. Anesthesiology 2005;102:892–896. 20. Wolfenden L, Wiggers J, Knight J et al.: A programme for reducing smoking in preopera- tive surgical patients: randomized controlled trial. Anaesthesia 2005;60:172–179. 21. Whalen F, Sprung J, Burkle CM et al.: Recent smoking behavior and postoperative nau- sea and vomiting. Anesth Analg 2006;103:70–75. 22. Warner DO: Perioperative abstinence from cigarettes: physiological and clinical conse- quences. Anesthesiology 2006;104:356–367. 23. Lysakowski C, Dumont L, Czarnetzki C et al.: The effect of cigarette smoking on the hyp- notic efficacy of propofol. Anaesthesia 2006;61:826–831. 24. Laisalmi M, Kokki H, Soikkeli A et al.: Effects of cigarette smoking on serum fluoride concentrations and renal function integrity after 1 MAC–h sevoflurane anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 2006;50:982–987. 25. Warner DO: Tobacco dependence in surgical patients. Curr Opin Anaesthesiol 2007;20: 279–283.
- 331. 306 (Capítulo 21)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas
- 332. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 22 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacos Ofelia Zárate Vázquez, Jaime Vázquez Torres INTRODUCCIÓN En México se genera información sobre adicciones mediante las encuestas a nivel nacional que permiten medir la magnitud y la prevalencia del fenómeno. Los sistemas de información son el Sistema de Vigilancia Epidemiológica de las Adicciones (SISVEA), que opera desde 1991 e incluye los registros de los Cen- trosdeIntegraciónJuvenil(CIJ)ydelSistemadeReportedeInformacióndeDro- gas (SRID), que se inició en 1987; además se encuentran datos de pacientes far- macodependientes en el INEGI y el CONADIC. Según estas instancias, en 2003 en México en la población de 12 a 65 años de edad se contó un total de 3 508 641 personas que consumieron drogas al menos una vez en su vida; del tipo de drogas que atañen en este capítulo, las referidas a drogas médicas y otros fármacos corresponden a 1 175 804 consumidores de fármacos de adicción. Por otro lado, en el INEGI se refiere que durante 2001 en México hubo un total de 15 114 pa- cientes farmacodependientes atendidos en algún centro de atención a adictos (no se presentaron las cifras de algunos estados, como Campeche, Nayarit, Oaxaca, Tabasco y Tlaxcala). De acuerdo con el tipo de droga se reportaron 1 299 consu- midores de anfetaminas, 426 adictos a alucinógenos, 502 consumidores de opiá- ceos, 2 152 personas expuestas a sedantes y a otras drogas quizá estimulantes y 3 116 adictos a antidepresivos (sin incluir los datos de los cinco estados de la República referidos).1–3 Los trastornos por el consumo de fármacos psicotrópicos constituyen un pro- blema de salud pública, que se comporta como una “epidemia” de alto costo eco- 307
- 333. 308 (Capítulo 22)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas nómico y de vidas en edad productiva perdidas de acuerdo con el número de adic- tos, la variedad de las sustancias de consumo y la complejidad que implica la atención al paciente consumidor de drogas. El personal de anestesiología, como integrante del grupo multidisciplinario perioperatorio, se ve en la necesidad de adaptar su manejo anestésico al paciente cuya adicción o dependencia lo convier- teenunenfermoconafectacióndelsistemanerviosocentral(SNC)pormodifica- ción de la actividad química condicionada por la sustancia psicoactiva, caracteri- zada por la exposición compulsiva a sustancias con cambios de comportamiento y alteración funcional del individuo agregados al diagnóstico quirúrgico. Es por ello que hay que prepararse para conocer e inferir si el paciente se encuentra en fases de dependencia, de abuso o de intoxicación por sustancias que impliquen trastorno mental con complicaciones médicas y enfermedades agregadas. De acuerdo con la prevalencia de pacientes de nuevo ingreso a los CIJ por tipo de droga según el género, se reporta que de enero a junio de 2004 14.2% de hom- bres y 13.1% de mujeres eran adictos a metanfetaminas y análogos de anfetami- nas y 5.3% de hombres y 3.2% de mujeres eran adictos a alucinógenos; en tanto que 4.4% de los hombres y 2.1% de las mujeres consumían heroína, y 8.5% de hombres y 4.5% de mujeres eran también aficionados a los sedantes y los benzo- diazepínicos (flunitrazepam). En cuanto a los antidepresivos, sólo 0.2% de hom- bres y 1.1% de mujeres eran adictos al opio, y 1.2% de hombres y 0.4% de muje- res a sus derivados.4 Debe ponerse una mayor atención durante la evaluación preanestésica a los pacientes del grupo de riesgo potencial de ser adictos (si no hay un diagnóstico preciso de adicción), como los afectados por el desempleo y la soledad; las perso- nas“delacalle”omarginadassocialmenteoquetrabajanenbaresyespectáculos; los jóvenes con problemas de disgregación familiar y que no van a la escuela; así como los operadores de vehículos automotores en jornadas especiales, los delin- cuentes, los encarcelados, los ex presidiarios y los que tienen múltiples tatuajes, entre otros.5 Lainterferenciaomodificacióndelmanejoanestésicoradicaenquelosfárma- cos psicotrópicos tienen un poder de adicción mayor cuanto más rápido se per- cibe el efecto de gratificación cerebral de recompensa por estimulación de áreas queproporcionanplacerconactividades,comolacomida,lasrelacionessexuales o cualquier otro estímulo que produzca placer. Este sistema se integra por las vías dopaminérgicas del sistema mesolímbico y mesocortical, el área tegmental ven- tral del mesencéfalo y sus cuerpos neuronales, el núcleo accumbens6 y la corteza prefrontal; también conforman este circuito reforzador límbico motor (“amíg- dala extendida”) el hipotálamo lateral, la amígdala, el tálamo dorsomedial y el hipocampo.7 En la conducta adictiva intervienen la dopamina, la serotonina, la noradrenalina, la acetilcolina, el ácido gamma–aminobutírico (GABA) y otros neurotransmisores.8
- 334. 309Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Los efectos de los neurotransmisores en los órganos clave de los circuitos de recompensaseproducenatravésdeprocesosbioquímicosdemensajerosintrace- lulares,comolasproteínasGunidasconlamembrana,ydesegundosmensajeros, como el monofosfato cíclico de adenosina (cAMP), el calcio intracelular y las proteínas fosforilizadoras. Las proteínas G1 y G8 intervienen en las acciones agudas y crónicas de las drogas. En la dependencia y la abstinencia el locus coeru- leus —núcleo adrenérgico del cerebro— es quizá el más importante; en tanto que enelcaráctercompulsivodelconsumoesunaenfermedadquímicaconalteración de la producción endógena de dopamina y serotonina que le impide al cerebro reaccionar a otros estímulos placenteros diferentes a la ingestión del fármaco.5,9 A continuación se presentan algunas consideraciones útiles para el anestesió- logo acerca de los fármacos más comunes que consumen los adictos a las drogas y que pueden requerir atención perioperatoria. ANABÓLICOS La acción de los esteroides anabólicos androgénicos utilizados como agentes miotróficos que incrementan la expresión de las características sexuales masculi- nas se conoce desde 1849. La testosterona (esteroide anabólico androgénico en- dógeno) fue aislada en 1935 y su primer uso como estimulante y potenciador de fuerza ocurrió durante la Segunda Guerra Mundial, cuando se les administraba alossoldadosalemanesantesdecombate;sinembargo,suusoparaobtenerpoder deportivo se conoce desde 1940, aunque fue hasta 1976 cuando se demostró en los juegos olímpicos su uso mediante técnicas de radioinmunoensayo y espec- troscopia de masa y cromatografía de gas. Cobró una amplia fama en 1988, cuan- do el atleta Ben Jonson dio resultados positivos en este tipo de drogas en los jue- gos olímpicos. En 1992 Celotti y Negri–Cesi demostraron su efecto positivo sobre los músculos y el mecanismo de acción en los atletas. En 1998 Bahrke describió varios efectos secundarios de los anabólicos: au- mento del riesgo de enfermedad coronaria, enfermedad hepática, atrofia testicu- lar, cáncer de próstata; crecimiento mamario en hombres y disminución de tama- ñomamarioenmujeres.Endiversosreportesdesde1988Popeycol.describieron la posibilidad de efectos secundarios psicológicos, que incluyen disminución de la libido, agresividad (que incluye homicidio), suicidio y trastornos psicóticos y afectivos.10 Se reportó también un efecto de adicción en algunos consumidores (Brower, 1991), así como la posibilidad de éstos fueran catalogados como consumidores de drogas ilícitas y la predisposición a desarrollar hepatitis y síndrome de VIH mediante inyecciones y jeringas compartidas.
- 335. 310 (Capítulo 22)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Un adolescente que consume anabólicos puede padecer el cierre prematuro de los sitios de crecimiento óseo, por lo que se ha descrito que durante esta etapa ocurre el inicio o primer contacto con estos fármacos. Actualmente se ha popula- rizado y extendido su uso en todas las disciplinas deportivas, como atletismo, fút- bol, fútbol americano, pista y campo, fisicoculturismo, artes marciales, defensa personal y levantamiento de pesas, entre otras. Otro de los usos en pacientes de todas las edades consiste en aprovechar el efectosecundariodeanorexiareversiva,quelepermitealconsumidorganarfuer- za muscular, poder deportivo y una apariencia personal “aceptable”. La testosterona es producida por las células de Leydig en respuesta a la hormo- na luteinizante. La gonadotropina secretada por la pituitaria actúa directamente, incrementando la síntesis de RNA específico y de proteínas; es metabolizada por enzimas aromáticas a estradiol. La expresión de los productos proteínicos media- dos por los efectos androgénicos de la testosterona es la 5–alfa–dihidrotestoste- rona producida por la acción de la enzima 5–alfa–reductasa, que actúa sobre la próstata, la vesícula seminal y la piel púbica. La acción de los anabólicos en dosis suprafisiológicas se complica por interac- cionesconotrossistemasreceptoresesteroideos,incluidosaquellosparaestróge- nos, progestinas y glucocorticoides. La acción de la testosterona es limitada por el extenso metabolismo hepático y la breve vida media de eliminación (10 min). La 17–beta–estearificación incre- menta la lipofilidad de la testosterona, aumentando la vida media de absorción cuando se administra por vía intramuscular en aceite. La 17–alfa–alquilación retarda el metabolismo hepático y favorece la biodisponibilidad por vía oral. Repercusión sistémica Los efectos o consecuencias del uso de anabólicos de interés para el manejo anes- tésico incluyen: S Cardiovascular. Se les atribuye una influencia en el infarto del miocardio fatal y no fatal, así como en miocarditis y cardiomiopatía dilatada, cardio- megalia, fibrosis y necrosis miocárdicas, hipertensión arterial, insuficien- cia vascular en las extremidades pélvicas, trombosis y toxicidad cardiaca directa. S Pulmonar. Se les achaca la aparición de embolismo pulmonar. S Hematológico. Hay un incremento en la actividad trombolítica, activación del sistema hemostático y aumento de la actividad plaquetaria, hemocon- centración y hematócrito elevados hasta 71% (debido quizá a la administra- ción de diuréticos), lo cual explicaría el incremento en la viscosidad y el
- 336. 311Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E riesgo elevado de fenómenos tromboembólicos. La sobredosis produce cam- bios en el metabolismo lipoproteico, aumentando el riesgo aterogénico. S Hepático. Se provoca elevación de las transaminasas y se puede presentar hepatitis fatal en el uso crónico de anabólicos; se puede presentar hepato- megalia y riesgo de carcinoma hepatocelular. S Muscular. Ruptura y avulsión de tendones en casos graves, debido a hiper- trofia muscular. S Esquelético. Afectación de la epífisis. Por otro lado, hay riesgo de convertirse en portadores del virus de inmunodefi- ciencia humano (VIH) y hepatitis, y padecer infección local y seudotumoral; se presenta ginecomastia, mastodinia, atrofia testicular, azoospermia y obstrucción vesical ocasionada por hipertrofia prostática. La sobredosis en mujeres provoca masculinización, hipertrofia clitorídea, hi- potrofia mamaria, trastornos menstruales e hirsutismo. Además se presentan hi- pertrofia de las glándulas sebáceas, acné, líneas queloides, estrías, pelo sebáceo, alopecia androgénica, hirsutismo, dermatitis seborreica, furunculosis y riesgo de ruptura esplénica. Asimismo, las pacientes pueden cursar con retención de líqui- dos, alteraciones de la función tiroidea, retroalimentación negativa sobre el eje hipotálamo–hipófisis gonadal y disminución de la función foliculoestimulante, luteinizante y de la testosterona. Hay conducta agresiva y violenta, cambios psi- cóticos, tendencias depresivas, manías, paranoia, confusión, alucinaciones tácti- les y cambios cognitivos, como distracción. Dependencia Por lo general, el consumidor adicto a los anabólicos se convierte en consumidor de otras drogas o sustancias que le permitan contrarrestar los efectos depresivos de los primeros. Esimportantesaberqueenelmanejoanestésicosepuedenencontrarpacientes no propiamente adictos, que consumen anabólicos sintéticos prescritos en trata- mientos prolongados a base de fluoximesterona y metiltestosterona para el con- trol del carcinoma mamario y en la estimulación de la pubertad, y a base de dana- zol, utilizado en el manejo médico de la endometriosis y la enfermedad fibroquística de mama.10,11 ATENCIÓN PERIOPERATORIA El manejo anestésico debe dirigirse al diagnóstico quirúrgico en cuestión, consi- derando durante la evaluación preanestésica los datos que se recaben de la histo- ria clínica e identificando el tiempo de exposición y el tipo de los anabólicos, así
- 337. 312 (Capítulo 22)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas como las repercusiones físicas, orgánicas y mentales actuales; hay que hacer énfasis en los efectos secundarios que provocan dichas sustancias y las posibles interacciones del fármaco con los anestésicos, principalmente la confusión en la causa de hepatitis posoperatoria; deben evitarse los halogenados en los pacientes que consumen la droga durante un tiempo prolongado. Si el paciente es diabético, habrá más dificultad para el control de la glucemia perioperatoria.10 El incremento de la masa muscular puede dificultar la intubación endotraqueal por modificación anatómica del cuello. La dosificación de los fármacos deberá ajustarse a cada paciente, en especial los bloqueadores neuromusculares. Es necesario tener cuidado con el inductor que se va a utilizar, puesto que se requiere unoqueseamásestablehemodinámicamenteynotengarepercusiónsobrelafun- ción miocárdica (el consumidor de anabólicos cursa con cardiomegalia, posible afección miocárdica, frecuencia cardiaca baja e inestabilidad en eventos de hipo- tensión arterial; así como los fármacos de mantenimiento por estar incrementado el riesgo de infarto del miocardio). En el caso preciso del empleo de succinilco- lina hay que extremar las precauciones, a fin de evitar las fasciculaciones que pudieran provocar lesiones tendinosas. Debe atenderse adecuadamente la aportación de líquidos de reposición y de control básico, para garantizar una perfusión tisular generalizada óptima con pro- tección renal. La emersión deberá ser lo más fisiológica posible, para evitar eventos de agita- ción psicomotriz. El monitoreo perioperatorio debe ser continuo según los están- dares e incluir electrocardiograma (ECG) y una vigilancia acuciosa de la frecuen- cia cardiaca y del gasto urinario. ANFETAMINAS Sonanálogosestructuralesdecatecolaminas,derivadosdelabeta–fenilisopropi- lamina. Las anfetaminas se sintetizaron en 1887, pero su actividad estimulante se identificó hasta 1927. Fueron desarrolladas para uso medicinal en el trata- miento de la depresión, la fatiga y la obesidad. Su primer uso terapéutico tuvo lugar en 1932, cuando se le encontró a la benzedrina propiedades de desconges- tionante nasal. En 1935 se sintetizó en Alemania la dexanfetamina, un isómero dextrógiro de la anfetamina con menores efectos simpáticos y mayor acción esti- mulante. La epidemia más grave del abuso de anfetaminas ocurrió en Japón a fines de la década de 1940 y en la Segunda Guerra Mundial se utilizó en combate para reducir la fatiga y proporcionar mayor energía y agilidad, así como en los trabajadores de apoyo al ejército para incrementar la productividad. En 1951 se prohibió su consumo, pero entre 1960 y 1969 el uso de anfetaminas ocupó el pri-
- 338. 313Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E mer lugar entre las drogas estimulantes, pues era de libre disposición. En los años cercanos a 1980 aparecieron los análogos de “diseño” de la anfetamina, como MDMA y MDEA, hasta que fueron reguladas por la Food and Drug Administra- tion (FDA). Actualmente la forma cristalina de la metaanfetamina (nieve y éxta- sis) se usa con mucha frecuencia. Estas drogas han sido utilizadas por deportistas para mejorar su rendimiento, a pesar de que son causa de doping. Existen diferen- tes preparados comerciales con anfetaminas o derivados, como metaanfetamina, D–fenfluramina, dietilpropión, macindol y fenproporex. La anfetamina es la base del desarrollo de las drogas de diseño, como el éxtasis (XTC), 3,4,metil– endioxi–metanfetamina (MDMA), Evas, MDEA y MDA, tan usadas en los cen- tros de entretenimiento y en el mercado común entre estudiantes, choferes, deportistas, profesionistas y muchas personas que las consumen para disminuir el apetito y reducir el peso corporal.12 Algunos pacientes pueden consumirlas por tratamiento de déficit de atención e hiperactividad, depresión y obesidad.13 Las anfetaminas pueden ser tomadas por vía oral, inyectadas y aspiradas o esnifadas en polvo. El principal riesgo es que suelen combinarse con otras drogas estimulantes (heroína) o tranquilizantes. El consumo crónico se caracteriza por fases de periodos de sueño y cansancio con hiperfagia y disforia. Como las anfetaminas son absorbidas por las membranas biológicas, atraviesan la barrera hematoencefálica y la barrera placentaria, por lo que no son metaboliza- das por las monoaminooxidasas (MAO) ni por las catecol–O–metil transferasa y entre 50 y 60% son eliminadas por la orina. Son aminas simpaticomiméticas de acción indirecta que facilitan la liberación de noradrenalina y dopamina en la hendidura sináptica, en especial en los depósitos interneurales.14 Los efectos cen- trales de la anfetamina parecen ejercer acción en la dopamina (euforia y gratifica- ción), en tanto que las acciones periféricas están relacionadas con la liberación de adrenalina y noradrenalina.15 Las anfetaminas liberan 5–hidroxitriptamina y pueden afectar los receptores serotoninérgicos, disminuir la actividad de triptófano hidroxilasa y dañar varios neuropéptidos —como la sustancia P y la neurotensina extrapiramidal en el cuer- po estriado y la sustancia negra—, actuando en los receptores tipo glutamato del N–metil–D–aspartato relacionados con los efectos conductuales. Algunas anfetaminas son análogas estructurales de catecolaminas y actúan como falsos neurotransmisores, determinando los efectos cardiovasculares, alu- cinógenos y anoréxicos. La anfetamina acelera y desincroniza el electroencefalo- grama. Su efecto anorexígeno es mediado por la neurotransmisión dopaminér- gica en el hipotálamo lateral. Es una droga altamente liposoluble (pKa 9.90), que porserbásicaseexcretasincambiosenlaorina.Lavíametabólicadebiotransfor- mación es la hidroxilación aromática; el mayor de sus metabolitos (p–hidroxian- fetamina) es altamente activo y tres veces más potente que la anfetamina para
- 339. 314 (Capítulo 22)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas inhibir la recaptación de noradrenalina; otra vía metabólica es la beta–hidroxila- ción, importante porque cuando la p–hidroxianfetamina es sometida a beta–hi- droxilación se produce p–hidroxinorefedrina que puede actuar como “falso neu- rotransmisor”, potenciando los efectos de la anfetamina. Al sufrir de–alquilación y de–aminación se excreta como cetona y ácido benzoico. Mediante la N–oxida- ción se obtiene N–hidroxianfetamina, que forma enlaces con citocromo P–450. De ahí que la administración crónica de anfetaminas resulte en una inducción enzimática de interés particular para el manejo anestésico.12–15 Repercusión sistémica Los efectos de la anfetamina en la vasculatura cerebral provocan eventos hiper- tensivos asociados con hemorragia cerebral. S Cardiovascular. Se produce vasoconstricción periférica, aumento de la presión arterial sistólica y diastólica, taquicardia y arritmias. Las catecola- minas tienen un efecto sensibilizador del miocardio a los estímulos ectópi- cos, aumentando el riesgo de arritmia cardiaca fatal.16,17 S Regulación térmica. Las anfetaminas ocasionan hipertermia periférica por activación del sistema simpático suprarrenal, con alternancia de hipo- termia central por actividad en el hipotálamo anterior. La hiperpirexia es una causa de muerte relacionada con el abuso de anfetaminas y está directa- mente relacionada con los efectos sobre las catecolaminas; si no es fatal por sí misma, sí puede conducir a convulsiones, coma y hemorragia cerebral. Su acción betaadrenérgica contrae el músculo liso radial del iris, ocasio- nando midriasis y aumento de la presión intraocular. En el aparato digestivo reducen el tono y el peristaltismo gastrointestinales, con disminución de secreciones, provocando incluso íleo paralítico (p. ej., en un pa- ciente traumatizado); puede condicionar desnutrición. Por otro lado, puede relajar la musculatura lisa bronquial y contraer el esfínter vesical; asimismo puede haber dolor y dificultad en la micción, así como aumento en el tono del músculo uterino. Los efectos de euforia y su mecanismo de dependencia a la droga se deben a la capacidad para liberar dopamina de las terminales dopaminérgicas y a las acciones sobre estructuras de las vías mesolímbicas y mesocorticales (núcleo accumbens, corteza prefrontal y media).7,8 Usos clínicos de las anfetaminas Tratamiento de trastorno de hiperactividad y déficit de atención en pacientes con daño cerebral mínimo.13
- 340. 315Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E S Anorexia. La fenfluramina y la clorfeniramina actúan sobre el sistema serotoninérgico sin efectos psicoestimulantes mayores; sin embargo, se presentan efectos secundarios de irritabilidad y nerviosismo. S Antidepresión. Principalmente en pacientes geriátricos resistentes a otros antidepresivos. S Tratamiento de narcolepsia. Aumento de la actividad psíquica en estu- diantes, artistas y choferes. S Estimulante. Para revertir los efectos depresores de barbitúricos o alcohol sobre el SNC. En epilepsia de pequeño mal con breves lapsos de inconsciencia y en incontinen- cia urinaria y enuresis.12,17 Sobredosis Entre las consecuencias serias que sobrevienen por el abuso de anfetaminas en un paciente quirúrgico están la tendencia a desarrollar tolerancia a la droga, por lo que cada vez se requieren dosis más elevadas, que provocan un incremento en los efectos sobre el SNC y un menor grado de los efectos periféricos. La toxicidad por sobredosis agudas producen inquietud, ansiedad, mareos, temblores, verbo- rrea, irritabilidad del SNC, confusión, delirio, alucinaciones, psicosis, pánico, convulsiones, tendencia suicida y homicida, cefalea, palpitaciones, bochornos, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Otros efectos fisiológicos con posi- bilidaddepresentarseenelquirófanoincluyenangor,hipertensiónarterial,taqui- cardia,arritmiacardiaca,midriasis,diaforesisehipertermia;sonposibleslosdes- equilibrios metabólicos (deshidratación, acidosis láctica y cetoacidosis). En caso de toxicidad, lo más peligroso es que cuando pasa el efecto de la anfetamina, se presenta sueño súbito y fatiga severa. Tolerancia El abuso de anfetaminas genera tolerancia aguda, dependencia psíquica y signos físicos de abstinencia (controversial en los reportes de hiperfagia, sueño y fatiga) a consecuencia del vaciamiento adrenérgico y dopaminérgico en las terminales sinápticas.17,18 Atención perioperatoria Evaluación preanestésica Es necesario establecer los datos de la historia clínica que permitan conocer al paciente y el fármaco consumido, así como su cronicidad y la más reciente expo-
- 341. 316 (Capítulo 22)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas siciónaél.Hayquedeterminarelestadodelasvíasaéreassuperioresyconsiderar una intubación difícil. Las mucosas nasal y oral pueden estar afectadas por la exposición crónica a la droga, deshidratación, agrietamiento y ulceraciones en labios y lengua, por lo que hay que considerar que la intubación nasal no podrá realizarse, debido al daño en la mucosa y el tabique nasal por las secuelas provo- cadas por la aspiración de la droga y de los “vehículos”, polvos o líquidos con que serealiceel“corte”delaanfetamina.Hayquesubrayarlascondicionesdelestado mental, la evaluación neurológica y el deterioro, así como solicitar una evalua- ción mediante una tomografía axial computarizada; siempre hay que tener prepa- rado un anticonvulsivante para el posible riesgo de convulsiones del adicto a la droga en cualquier fase en que se encuentre; asimismo, hay que disponer de anti- hipertensivos vasodilatadores directos y bloqueadores alfa y betarreceptores, bloqueadores de los canales de calcio, esmolol y nitroglicerina según indicacio- nes precisas, pues en caso de hipertensión arterial y taquicardia se aumenta el consumo de oxígeno miocárdico y con ello el riesgo de infarto perioperatorio, sobre todo porque en el paciente con abuso crónico se asocia con necrosis de la banda de contracción e infiltración celular intersticial del miocardio que conduce a insuficiencia cardiaca crónica. Entre las complicaciones del aspirado de la droga se incluyen neumotórax, neumomediastino, neumopericardio, hemorragia intraalveolar, enfermedad pulmonar intersticial y edema pulmonar, por lo que es obligada la valoración de rayos X de tórax, en especial si la condición quirúrgica es de etiología traumática. Además, hay que disponer de medios de control físico para control térmico del paciente.17,19 Laboratorio Orientar pruebas en la detección de la droga en saliva y correlacionar su concen- tración con la de orina y sangre; el área de toxicología reporta que la anfetamina se puede detectar por espectroscopia de transmisión infrarroja. Es bien conocida la transferencia de drogas a través de la lecha materna, por lo que hay que detectar oportunamente a la madre drogadicta para un mejor manejo anestésico del pa- ciente pediátrico. El estudio cromatográfico del meconio indica la presencia de la droga en el recién nacido.20–23 Monitoreo En la vigilancia transoperatoria deberá incluirse todo lo indicado para cualquier paciente quirúrgico de acuerdo con los efectos fisiológicos condicionados por el estado de afectación y repercusión orgánica del fármaco. El ECG y el monitoreo cardiaco continuo detectará disritmias provocadas por la droga así como la afectación miocárdica (infarto o isquemia). Electrólitos séri-
- 342. 317Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E cos y determinación de gases arteriales identificarán problemas metabólicos, la determinación de nitrógeno ureico, creatinina, análisis de orina transoperatorios determinarán la posible presencia de rabdomiólisis. Puede ser útil el controver- sial catéter en la arteria pulmonar. Contar con monitor de función neuromuscular. No está por demás mencionar el riesgo del paciente adicto contraer el virus de inmunodeficiencia humana, por lo que se deben extremar las precauciones en su atención. Inducción La recomendación general indica el uso de anestésicos de rápida eliminación. Según su indicación puede ser útil el etomidato acompañado de opioides; de acuerdo con la evaluación del ECG se pueden administrar propofol, tiopental sódico y midazolam, disponibles en caso de evento convulsivo preanestésico que precipite la inducción. Hay que evitar la ketamina, dado que puede potenciar los efectos simpaticomiméticos de las anfetaminas. Se ha recomendado el uso de succinilcolina en los adictos a anfetaminas y aná- logos que consumen también cocaína, pues existe la posibilidad de que los “cor- tes” de la droga se realicen con organofosforados y carbamatos, los cuales inhi- ben las colinesterasas plasmáticas. Las opciones para realizar maniobras de intubación orotraqueal de secuencia rápida incluyen el mivacurio —por su ac- ción ultracorta (si está disponible)—, el rocuronio, el vecuronio y el cisatracurio; hayqueconsiderarqueesteúltimoseveráafectadosihayhipertermiaocondicio- nes metabólicas que aceleren la degradación, como es el caso de las quemaduras y el trauma y la contusión múltiples. Puede existir miopatía inducida por la droga, quelleveadebilidadmuscularyaunamayorsensibilidadalosbloqueadoresneu- romusculares no despolarizantes, como en las polineuropatías y la polimiositis. El abuso crónico de anfetaminas puede asociarse con una disminución de re- querimientos anestésicos. En la afectación hepática se sugiere el mantenimiento abasedesevofluranoydesflurano(siestándisponibles),dadosubajocoeficiente de solubilidad. Debe considerarse la posibilidad de que en el transoperatorio se agrave el va- ciamiento de catecolaminas del SNC, por lo que hay que estar atento al desenca- denamiento del cuadro de hipotensión arterial, en cuyo caso hay que utilizar va- soconstrictores de acción directa (adrenalina y fenilefrina). El control de líquidos debe llevarse a cabo según el requerimiento que garan- tice una óptima perfusión tisular con calidad electrolítica y adecuado transporte y aporte de oxígeno tisular, preservando adecuadamente la función renal. Es posible que durante la emersión de la anestesia se presente retraso en el des- pertar, déficit neurológico, hipertermia, isquemia miocárdica (IAM), hiperten- sión arterial y taquicardia.
- 343. 318 (Capítulo 22)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas El monitoreo debe continuarse en el posoperatorio, debido a la posibilidad de agravamiento de los efectos fisiológicos de la droga.17,19,24 Interacciones Las anfetaminas potencian y prolongan el efecto analgésico con la administra- ción de opiáceos. Una interacción peligrosa de las anfetaminas con anestésicos halogenados es el riesgo incrementado de disritmias, así como una disminución en la efectividad de los antihipertensivos. Se reporta una sensibilidad disminuida a la depresión del SNC provocada por halogenados. La fenfluramina (análogo de la anfetamina) utilizada en el tratamiento de la obesidad provoca una disminu- ción de los requerimientos de insulina.17,25 En la aplicación práctica hay que ser sumamente cuidadosos en el manejo anestésico de los pacientes quirúrgicos de cirugía plástica y reconstructiva, y de cirugía bariátrica, ya que estos pacientes pueden estar expuestos —por indica- ción médica o automedicación— a fármacos anorexígenos anfetamínicos o aná- logos.Asimismo,sedebetenercuidadoalmomentodeindicaryrealizarladeam- bulación en el posoperatorio mediato, porque puede presentarse hipotensión ortostática. En caso de que el paciente presente síndrome de abstinencia o supresión en el posoperatorio mediato (manifestado por hipersomnio, depresión, ansiedad, agi- tación, hipertermia e hiperfagia) hay que apoyar su manejo con benzodiazepinas, neurolépticos y alfabloqueadores;13 hay quien sugiere (medida controversial) que el paciente, el familiar o el acompañante le suministre la dosis de anfetamina con la que habitualmente “funciona” para la relación interpersonal. Complicaciones El abuso de anfetaminas puede desencadenar depresión, intento de suicidio, esta- dos paranoides, psicosis transitorias, hipertensión arterial (por efecto adrenér- gico alfa) y taquiarritmia (efecto adrenérgico beta) en el posoperatorio, loscuales originan un círculo vicioso con encefalopatía hipertensiva, accidente cerebro- vascular tipo hemorrágico isquémico, hipertensión arterial grave (que requiere tratamiento con betabloqueador), vasculitis y cefalea persistente. También se pueden presentar complicaciones cardiacas, dolor precordial y necrosis miocár- dica;16 además, pueden agravarse las convulsiones y presentarse falla renal por rabdomiólisis. También se observan colitis isquémicas o eventos isquémicos en el hígado y las extremidades, y disección aórtica por vasoconstricción extrema. Algunas otras complicaciones implican deshidratación, hemoconcentración, hipocalemia, hipercalemia y acidosis metabólica.26
- 344. 319Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E BARBITÚRICOS Es un grupo de fármacos depresores (psicolépticos) del SNC que producen un efecto ansiolítico, somnolencia y sueño. El bromuro fue el primer fármaco utili- zado en 1853 como sedante, analgésico (cefalea) y anticonvulsivante. Desde el siglo XIX también se utilizaron clorhidrato, paraldehído, uretano y sulfonal. El ácido barbitúrico fue sintetizado por primera vez en 1864 por Adolf von Baeyer. El barbital se utilizó en 1903 y el fenobarbital en 1912, y permitieron sin- tetizar cerca de 2 000 derivados barbitúricos, de los cuales sólo 50 se comerciali- zan para uso clínico, todos con tolerancia y potencial adictivo, por lo que despla- zaron a los bromuros desde 1930. Alrededor de 1970 el abuso de los barbitúricos se convirtió en la primera causa de mortalidad entre los adictos.26 El producto químico básico para la elaboración de todos los barbitúricos es la 2,4, 6–trioxohexahidropirimidina. La acción depresora sobre el SNC es el anta- gonistadelácidogamma–aminobutírico(GABA);seunenendiferentessitiosdel complejo del receptor GABA–benzodiazepina–barbiturato–canal del cloruro, que potencia la unión del GABA y del cloruro, produciendo una transmisión neu- ral inhibitoria. Los grupos alquil y anil en posición 5 les confieren cualidades sedantes hipnóticas.27 El SNC responde a los barbitúricos con efectos que van desde una leve seda- ción hasta el coma, dependiendo del estado emocional del paciente, del tipo de barbitúrico, de la vía de administración (oral o inyectada) y de la dosis. Pueden surgir estímulos de valor que provoquen delirio en el individuo. Si una dosis hip- nótica no produce sueño, puede provocarse euforia y confusión. La acción anti- convulsivante no es contrarrestada por las anfetaminas, no así el efecto sedante. El efecto cardiovascular puede manifestarse por una disminución de la presión sanguínea por depresión vasomotora central y de la frecuencia cardiaca, depen- diendo de la dosis; con sobredosis puede presentarse taquicardia. Se provoca depresión respiratoria, tos, hipo y estornudos, que afectan el tracto gastrointesti- nal e inhiben la motilidad (riesgo de “estómago lleno”). En el hígado, que es el sitio de metabolismo, el abuso crónico puede ocasionar hepatomegalia e induc- ción enzimática y cuarto grado de afectación funcional. También puede provocar una disminución de la temperatura. En la actualidad su prescripción médica es limitada, salvo en los casos de con- sumo ilegal en forma inyectable, donde suelen utilizarse por vía oral por efectos de euforia, para el insomnio y en los consumidores de otras drogas —como deri- vados opiáceos—, para potenciar sus efectos; los alcohólicos lo utilizan para ali- viar los síntomas del síndrome de abstinencia o para producirse intoxicación sin el olor del alcohol. Los adictos a las anfetaminas pueden inyectarse secobarbital para disminuir la paranoia y la agitación psicomotriz.
- 345. 320 (Capítulo 22)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Para el anestesiólogo es importante saber que estos agentes y sus análogos se fabrican con autorización y que tienen efectos en los pacientes con consumo de fármacos, como bromuro, tranquilizantes, analgésicos, vitaminas, antibióticos, antihistamínicos y antiácidos. Es frecuente su uso en los consumidores de mari- guana. Intoxicación Las manifestaciones son parecidas a las que provoca el consumo de alcohol. Se presenta déficit de memoria, falta de atención y comprensión, lenguaje verbal escaso y lento, alteración del juicio, irritabilidad, paranoia, ideas suicidas, som- nolencia, cambios del estado de ánimo, náusea, vómito, vértigo, diarrea, euforia, desinhibición y descoordinación psicomotora. La depresión de SNC depende de la dosis, la vía de administración y la tolerancia (cuando es grave e intensa puede provocar paro cardiorrespiratorio). En el abuso crónico pueden aparecer alucina- ciones auditivas y visuales, y marcación de las características de personalidad, en especial antisociales, paranoides e histriónicas. Tolerancia Cuando aumenta la tolerancia, el índice terapéutico disminuye, se presenta tole- rancia a los efectos sobre estado de ánimo, sedación e hipnosis más rápido que a los efectos anticonvulsivos y letales. En el adicto a los barbitúricos (400 mg de secorbital o pentobarbital), la tolerancia a los efectos eufóricos se produce antes que los efectos de depresión respiratorios. Abstinencia Los barbitúricos de acción ultracorta no producen síndrome de abstinencia; los de acción corta o intermedia con vida media prolongada (butobarbital, pentobar- bital y secorbital) sí producen abstinencia. Ésta se manifiesta por ansiedad, tem- blores musculares, hiperreflexia, diaforesis, taquicardia, hipotensión ortostática, choquecirculatorio,hipertermiayconvulsionesdegranmal.Puedeutilizarsetio- pental sódico si se infiere el síndrome de abstinencia a barbitúricos en el preanes- tésico, así como fenobarbital y diazepam.25,28 Atención perioperatoria Evaluación preanestésica Historia clínica pertinente, antecedentes y tiempo y tipo del barbitúrico. Si la cirugía es urgente, es necesario anticiparse al desencadenamiento del síndrome
- 346. 321Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E de intoxicación y abstinencia. El primer objetivo es mantener las funciones vita- les, ABCD, corregir la temperatura, forzar la diuresis y alcalinizar la orina para evitar el desarrollo de falla renal por hipotensión y rabdomiólisis. Considerar que hay “estómago lleno” y hacer una intubación traqueal difícil, por la posibilidad de que el paciente antes haya sido manejado con descontamina- ción gástrica mediante lavado orogástrico y dosis de carbón activado. Monitoreo El objetivo es garantizar una perfusión adecuada y el suministro de oxígeno. Si es posible, hay que colocar un catéter arterial y un catéter en la arteria pulmonar; puedeserútillaecocardiografíaesofágicaparaevaluarlafunciónmiocárdica,los datos de hemodinámica mediante aporte y consumo de oxígeno, y las diferencias arteriovenosas del oxígeno. Deben existir sonda térmica perioperatoria, control de diuresis, ECG continuo, índice biespectral (BIS) y entropía. Hay que considerar la secuencia rápida en la canulación orotraqueal. El fár- maco recomendable para la inducción tiene que ser dosificado adecuadamente; quizá la dosis requerida sea menor a la que normalmente se administra. Hay que evitar los medicamentos con marcada acción depresora del miocardio; no deben provocar irritabilidad ventricular y sí deben permitir el mantenimiento de la esta- bilidad hemodinámica –quizá en riesgo– en una intoxicación por barbitúricos y cirugía por trauma. Es importante elegir para la inducción y el mantenimiento fármacos que no agraven el deterioro hepático con el que cursan los pacientes con abuso crónico de barbitúricos, por lo que sus efectos pueden tener una duración prolongada. Pueden requerirse aumentos de dosis de tiopental si se utiliza como inductor. El bloqueador muscular de elección puede ser el cisatracurio o el mivacurio, porsumetabolismonohepáticosinalteracióndelafarmacodinámicadelRBNM; o bien elegir un relajante con un grado elevado de excreción renal. Los agentes halogenados de buena elección con mínima degradación hepática y rápido efecto de recuperación, como el sevoflurano y el desflurano, pueden ser una buena alternativa del isoflurano y otros, dependiendo del diagnóstico quirúr- gico que se presente. Hay que modificar en casos de trauma múltiple y TCE, y tener presente la posibilidad de potenciar y mejorar calidad de la conducción anestésica transoperatoria mediante opioides, como el fentanilo y el remifentanilo. Es importante considerar las interacciones farmacológicas perioperatorias de los barbitúricos que agravan la depresión respiratoria de los agentes anestésicos inhalatorios, la ketamina y los agentes opiáceos, por lo que sería prudente vigilar continuamente las respuestas hemodinámicas y neurofisiológicas durante el pro- cedimiento anestésico quirúrgico, y modificar la concentración alveolar mínima
- 347. 322 (Capítulo 22)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas y la dosis intravenosa de los fármacos adyuvantes. El fenobarbital puede desen- cadenar depresión severa de la médula ósea y desarrollar porfiria intermitente aguda o porfiria varigata. El posoperatorio exige cuidados posanestésicos continuos, a fin de valorar ade- cuadamente la posibilidad de que algún fármaco utilizado interaccione con la droga, incrementando los efectos deletéreos que pudieran complicar la evolución posoperatoria inmediata por un deterioro en el metabolismo hepáticosignificativo, en especial en los pacientes que también reciben warfarina, digital y fenitoína, por el posible efecto de inducción de las enzimas microsomales hepáticas que presen- tan los pacientes quirúrgicos que son adictos crónicos a los barbitúricos. Complicaciones Hipotensión arterial, hipotermia, fallo renal agudo, rabdomiólisis y síndrome de abstinencia.12,17,19,26 BENZODIAZEPINAS En 1955 Earl Rideer sintetizó el clorodiazepóxido, el cual fue descrito posterior- mente como un compuesto con propiedades psicotrópicas y comercializado a partir de 1960. La segunda benzodiazepina –el diacepam– se elaboró en 1963 y su consumo se popularizó porque resolvía rápidamente el problema de ansiedad, insomnio, espasmo muscular y convulsiones, además de que era buen inductor de anestesia y servía para la desintoxicación de alcohol. En 1965, aun sabiendo que las benzodiazepinas podrían producir una dependencia semejante a la de los barbitúricos, se introdujo la comercialización del nitrazepam. Entre 1969 y 1970 se reportaron efectos secundarios, tolerancia al medicamento y dependencia, sur- giendo así la restricción legal. Entre 1980 y 1989 se recomendó su uso con indica- ciones precisas durante un tiempo máximo de 4 a 6 semanas; en la actualidad se recomienda la intermitencia y el uso de dosis mínima necesaria.28 Acción El diazepam potencia los efectos inhibitorios del GABA y se liga a zonas neuro- nales determinadas. El GABA es un neurotransmisor aminoácido formado por sitios que pueden ocupar otros compuestos que modulan la respuesta del receptor del aminoácido o sus agonistas. El receptor GABA y el receptor benzodiazepí-
- 348. 323Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E nico están separados y se localizan en la proximidad de un canal iónico común. Al fijarse el GABA a su receptor produce cambios de aumento en la permeabili- dad de la membrana al cloro y en la inhibición por hiperpolarización de la neu- rona postsináptica. La fijación del agonista de la benzodiazepina a su receptor origina un cambio en la disposición del receptor del GABA, que aumenta la afini- dad de fijación para su ligando, con lo cual se produce un aumento en la acción del GABA.27,28 Efectos Todas las benzodiazepinas tienen efectos ansiolíticos, sedantes hipnóticos, rela- jantes musculares y anticonvulsivos. El perfil farmacocinético determina la indi- cación en función de su vida media y se divide en cuatro grupos: 1. Acción prolongada. Tienen una vida media mayor de 24 h con metabolitos activos. La mayoría de las sustancias de este grupo (diazepam, clorazepato, clorodiazepóxido y cloxazolam) se transforman en desmetildiazepam, con una vida media de 50 a 120 h. El flurazepam tiene un metabolito desalquil- flurazepam cuya vida media superior es de 100 h. Estas benzodiazepinas pueden cubrir la acción ansiolítica hasta 24 h. Hay que tener sumo cuidado al dosificar los fármacos en el procedimiento anestésico, pues se prolongará la disminución de la actividad psicomotora. 2. Acción intermedia. Tienen una vida media de 12 a 24 h. Entre ellas se encuentran el alprazolam, el bromazepam, el flunitrazepam, el lorazepam y el nitrazepam, los cuales se caracterizan porque tienen una menor acumu- lación y menos metabolitos activos. Son eliminados por mecanismos de conjugación con glucurónidos. 3. Acción corta. Poseen una vida media de 6 a 12 h. La mayoría no tienen metabolitos activos ni acumulación, como el lorazepam, el oxazepam y el temazepam. 4. Acción ultracorta. Tienen una vida media de eliminación menor de seis horas. Su principal indicación es como hipnótico. Pertenecen a este grupo el midazolam y el triazolam. No presentan metabolitos activos ni fenóme- nos de acumulación.29 La potencia dada por el mayor agonismo u ocupación de la benzodiazepina con el receptor hace que el clorazepam y el alprazolam sean los más versátiles. El alprazolamtieneunavidamediade12a15h,conefectosantipánico,ansiolíticos, hipnóticos, relajantes y anticonvulsivos, y es entre 5 y 15 veces más potente que el diazepam.
- 349. 324 (Capítulo 22)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas El clorazepam incrementa la concentración de serotonina en el espacio intersi- náptico —una acción similar a la de la glicina— y produce bloqueo tipo alfa–2– agonista del receptor noradrenérgico; su vida media es de 19 a 60 h y es útil en geriatría y en algunos casos para el tratamiento de adicciones a otras sustancias.30 Efectos adversos Se incluyen trastornos de la memoria, la concentración y la atención, así como vértigo, somnolencia diurna excesiva, lentitud, sedación y fatiga, disartria, ata- xia, aumento del riesgo de caídas y fracturas de cadera (en ancianos), diplopía, disforia, depresión respiratoria con hipoventilación en pacientes con patología pulmonar previa, dependencia y tolerancia.31 Intoxicación aguda Tiene efectos parecidos a los de la intoxicación por alcohol. Se puede presentar sedación, ataxia, habla farfullante, depresión respiratoria, problemas cognitivos (amnesia transitoria anterógrada, déficit de atención, concentración y función motora) y depresión.32 Abstinencia Aunque hay controversias sobre la adicción a las benzodiazepinas, se considera que el uso continuo por más de 30 días puede provocar la aparición de síntomas de abstinencia, en especial en los pacientes ancianos y en los usuarios por pres- cripción médica de benzodiazepinas. Los síntomas de abstinencia incluyen: S Recurrencia de ansiedad.33 S Alteraciones del estado de ánimo y de la cognición. S Ansiedad, disforia, pesimismo, irritabilidad y rumiación obsesiva. S Alteraciones del sueño: insomnio, modificación del ciclo del sueño–vigilia y somnolencia diurna. S Signos somáticos: taquicardia, hipertensión arterial, hiperreflexia, tensión muscular, agitación–inquietud motora, temblor, mioclonías, dolor muscu- lar y articular, náuseas, coriza, diaforesis, ataxia, tinitus y convulsiones tipo gran mal. S Alteraciones de la percepción: hiperacusia, despersonalización, visión borrosa, ilusiones y alucinaciones.34
- 350. 325Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Atención perioperatoria Aunque las consideraciones anestésicas serían similares a las del manejo anesté- sico en el paciente usuario de barbitúricos, cabe hacer algunas connotaciones. Hay que considerar que los consumidores crónicos de benzodiazepinas gene- ralmente son independientes de los adictos a otro tipo de sustancias; los pacientes geriátricostambiénsepuedenpresentarenelquirófanoconefectosdeexposición al fármaco en sobredosis o en abstinencia. Se puede esperar un paciente sedado con depresión respiratoria, disminución de los reflejos y del tono muscular, quien cursa además con disminución de la fre- cuencia cardiaca, la tensión arterial y la temperatura; si además hubo combina- ción de benzodiazepina con alcohol, se potenciarán también las precauciones preanestésicas de soporte vital, pues estas combinaciones suelen ser mortales. Aunque las depresiones provocadas por benzodiazepinas son menores que las de barbitúricos, será conveniente disponer de flumazenil–antagonista específico de benzodiazepinas por si fuera necesario tratar una sobredosis en etapa preanesté- sica de cirugía de urgencia, aunque es conveniente señalar que las condiciones convulsivas antes de la administración de flumazenil pueden reaparecer. Hay que recordar que se debe contar siempre con diazepam dentro del arsenal terapéutico, ya que su vida media de eliminación larga tiene un comienzo de acción muy rápido por la facilidad con la que se absorbe y atraviesa la barrera hematoencefá- lica; la duración de su acción es breve porque se distribuye rápidamente fuera del SNC. Es conveniente señalar las interacciones de las benzodiazepinas con algunos fármacos utilizados en la conducción anestésica. Interactúan con los agonistas opiáceos, favoreciendo la disminución de la tensión arterial; con los bloqueado- res neuromusculares pueden prolongar o antagonizar el bloqueo; y sinergizan los efectos de los barbitúricos: con bupivacaína eleva el umbral de convulsiones y enmascara los signos de toxicidad. Si se combina con el consumo de alcohol en forma aguda, potencia la depresión del SNC y en forma crónica ocasionará tole- rancia al fármaco.17,26 En estos pacientes se sugiere utilizar antisialogogos (atropina o glicopirro- lato), por la tendencia al incremento de secreciones y porque las benzodiazepinas que se metabolizan por oxidación hepática pueden interactuar con agentes meta- bolizados por el mismo proceso, como disulfiran, cimetidina, alcohol, pantopra- zol y omeprazol. El monitoreo posoperatorio debe ser continuo y completo con constantes valo- raciones neurológicas y del estado de sedación. En los pacientes —incluidos los geriátricos— que consumen lorazepam, oxa- zepamytemazepamsemetabolizanporconjugaciónglucurónida,hayunamenor interacción farmacológica y dan mayor seguridad.29,31
- 351. 326 (Capítulo 22)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Será conveniente vigilar el posoperatorio inmediato y tardío de los pacientes usuarios de benzodiazepinas, en virtud de que hay reportes que refieren esta con- dición como factor de riesgo para desarrollar estados confusionales en el posope- ratorio, asociados particularmente con disfunción cognitiva, la cual es riesgosa principalmente en los casos de cirugía electiva ambulatoria. También hay que tener en cuenta que los pacientes hospitalizados (más aún los institucionalizados) presentan una mayor incidencia de insomnio y recrudecimiento en la necesidad de los efectos de benzodiazepinas.29,35 OPIÁCEOS Las teorías arqueológicas indican que el opio (opion, en griego, que significa “jugo de amapola”) ya se utilizaba desde hace 7000 años a.C. para tratar los cóli- cos, la diarrea, la ansiedad y la psicosis, y para inducir el trance místico. A partir de 1803 Friedrich Sertuner aisló el agente activo del opio y lo llamo morfina. En 1914 se prohibió el uso de narcóticos sin prescripción médica en EUA. La heroína (dihidromorfina) es el opiáceo más utilizado a principios del siglo XX, para el control de la dependencia a la morfina, pues durante las guerras se le inyectaba morfina a los heridos, los cuales se volvían adictos (“enfermedad o mal del soldado”). Con la expansión mundial de narcóticos (por la inmigración de chinos a todos los países) la heroína se convirtió en la droga de más abuso, sin conocer realmente la magnitud del daño que causa, pues el usuario no sabe las sustancias con que está mezclada ni su potencia, pues conforme se incrementa la tolerancia a la droga también se aumenta la dosis letal.17,36 Pero quizá el problema para el manejo anestésico en gran escala no lo repre- sente el adicto ilegal, sino que se debe estar atento a todos los pacientes que se atienden y no reportan el uso de drogas, y que por prescripción medica estén reci- biendo morfina, oxicodona, propoxifeno, nalbufina, buprenorfina, hidroxico- dona, hidromorfina y meperidina, los cuales son fármacos muy comunes en la práctica médica para el control del dolor; de igual forma se puede encontrar el consumo de codeína para la tos y de difenoxilato para la diarrea; sólo en los pacientes que se encuentren en control de adicción a opiáceos se encontrará el consumo de metadona, LAAM y buprenorfina. Las sustancias más comunes entre los adictos pueden incluir el MPTP —un derivado sintético de la meperidina— y los derivados del fentanilo (china white), que son tan potentes como el 3–metil fentanilo, que es hasta 100 veces más potente que la heroína. El propoxifeno se asocia con convulsiones. Hay que tener presente la acción de los opiáceos, que son sustancias que esti- mulan o bloquean los receptores mu, kappa, delta y sigma. Los receptores mu producen analgesia, euforia, supresión de la tos, depresión respiratoria, sedación
- 352. 327Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E y miosis; los sigma incrementan la actividad psicomotora y originan alucinacio- nes y euforia; en los delta se producen disforia, alucinaciones, efectos endocri- nos, convulsiones y psicosis. A nivel cerebral los opioides endógenos funcionan de manera semejante a la de los péptidos opioides endógenos: como neurotrans- misores agrupados en endorfinas beta, encefalinas y dinorfinas.38 Al consumir opioides se incrementa la liberación de péptidos opioides, produ- ciendo efectos analgésicos, ansiolíticos, anticonvulsivos y anorexígenos, así como sedación, moderación emocional y modificación de la sensación de placer; es posible que la placidez se asocie con efectos en el sistema límbico, el núcleo accumbens y el tegmentum ventral del mesencéfalo. La heroína se administra por vía intravenosa o intranasal, es liposoluble y llega más rápidamente al cerebro que la morfina; es adictiva y provoca abstinencia severa. Su metabolismo es hepático y se convierte en metadona.17,19,26 Cuadro clínico Los adictos a los opioides presentan miosis, depresión respiratoria, náuseas, vó- mito, constipación, aumento de la presión arterial, retención urinaria, depresión, alucinaciones, bradicardia e hipotermia.37 En la intoxicación por sobredosis se presentan euforia, miosis, disforia, apatía, agitación,retardopsicomotor,midriasis,visiónborrosa,trastornosdelamemoria y de la atención, edema pulmonar no cardiogénico, convulsiones, coma y muerte.36,39 Síndrome de abstinencia La interrupción del uso de opioides ocasiona disforia, náuseas, vómito, dolores musculares, rinorrea, lagrimeo, midriasis, piloerección, diaforesis, diarrea, bos- tezo, fiebre, insomnio, dolores abdominales, taquicardia, hipertensión, irritabili- dad, necesidad de consumir la droga y estado de choque. En el caso de la cirugía electiva se desconoce el tiempo en el que se puede presentar el síndrome de absti- nencia al suprimir el consumo antes de la cirugía.40 Se han utilizado diferentes métodos para el control del síndrome de abstinen- cia y de desintoxicación en el perioperatorio bajo esquemas de control con nalo- xona y naltrexona, así como con otros fármacos reportados en estudios de desin- toxicación de pacientes consumidores de heroína, que incluyen métodos asistidos bajo anestesia general con clonidina y naltrexona, buprenorfina y nal- trexona, y naltrexona sola y en combinación con benzodiazepinas, antidepresi- vos y metadona.41
- 353. 328 (Capítulo 22)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Atención perioperatoria17,19,26 Debe considerarse que en la práctica diaria cada vez es más frecuente encontrar pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente y son portadores de una bomba de infusión simple o de PCA con fármacos opioides para el control de dolor. Es posible que los adictos a los opioides que se atienden en quirófano estén afectados por actividad criminal (trauma), trastornos psiquiátricos, enfermeda- des hemorrágicas y cerebrovasculares, y sean portadores de problemas médicos como neuropatías, infección, celulitis, esclerosis de venas, endocarditis bacte- riana, tuberculosis y riesgo de contraer VIH, por lo que deben adoptarse todas las medidas de precaución al tener contacto con el paciente.36 S En caso de desintoxicación tener disponibilidad perioperatoria, agonistas deopioides,antagonistas,agonistaspresinápticosadrenérgicosybenzodia- zepinas. S Evaluar y tomar el control de las vías respiratorias. Establecer el empleo de protocolos ABCs. Realizar continuamente una evaluación de la función neurológica mediante la escala de coma de Glasgow, la escala de sedación (Ramsay) y documentos en forma seriada, para llevar un control adecuado y la posibilidad inminente de que el paciente intoxicado por opiáceos pueda presentar eventos comatosos, así como cierta tendencia a hipotensión arte- rial, en especial cuando hay una combinación con alcohol, fiebre, disminu- ción de volumen vascular, infección, desnutrición o insuficiencia suprarre- nal. S Establecer accesos venosos para garantizar una hidratación adecuada. S Estar atentos a la posibilidad de que el paciente puede presentar edema pul- monar no cardiogénico condicionado por hipoxemia, hipersensibilidad a la droga o agregados, o daño epitelial capilar directo ocasionado por el opiáceo. S Es posible enfrentar un “estómago lleno”, por lo que hay que establecer una técnica de secuencia rápida de intubación traqueal. S Es controversial el hecho de realizar antagonismo opiáceo inmediatamente antes de la inducción anestésica y el manejo transoperatorio, dada la posibi- lidad de desencadenar taquicardia, hipertensión y afectación miocárdica (depresión e isquemia).42 S Puededarseelcasodequeelpacientecontraumaodeurgenciasbajointoxi- cación severa se reciba en el quirófano ya intubado, por lo que no debe dejar de corroborarse la colocación correcta del tubo endotraqueal y las condicio- nes en las que se recibe, así como corregir (documentar) las desviaciones que se pudieran encontrar.
- 354. 329Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Monitoreo Deben aplicarse todos los estándares de monitoreo requeridos para el paciente quirúrgico, como ECG, SPO2, ETCO2 y PANI, y considerar que el propoxifeno es un opiáceo que bloquea los canales de sodio en el miocardio y provoca alarga- miento de QRS y disritmias, por lo que se recomienda realizar un ECG periopera- torio en todo paciente adicto a opiáceos, independientemente de la edad; asi- mismo, prolongar el monitoreo en el posoperatorio. Es conveniente contar con capnografía, espirometría y la instalación de catéter arterial para medición de gasessanguíneosyTAM,ytenercontrolsobrelafunciónrenal;puedeserdeutili- dad el uso del índice biespectral y la entropía. El inductor a elegir será el indicado para las condiciones hemodinámicas de conciencia y el tipo de cirugía que se vaya a realizar. El empleo de propofol puede disminuir aún más la tensión arterial. Aunque el paciente adicto a los opiáceos puede cursar con daño hepático, el mantenimiento suele requerir halogenados de poca repercusión sobre la función celular hepática; para ello se dispone de sevoflurano, desflurano e isoflurano de acuerdo con la indicación del diagnóstico quirúrgico y con el fin de preservar la mejor función cerebral; hay que tener en cuenta que los bloqueadores neuromusculares pueden aumentar la toxicidad potencial de los opiáceos.17,19,26 Unpacienteconsumidordeopiáceostienemayorriesgodepresentarsíndrome por estrés postraumático en el perioperatorio y de desarrollar tolerancia al efecto de analgésicos; esta circunstancia puede ser cubierta con la aplicación de méto- dos de analgesia multimodal combinada con agonistas opioides de sustitución e incluso bajo un esquema de terapia de sustitución perioperatoria con infusión de fentanilo.42 Interacciones Cabe señalar que el paciente adicto a los opiáceos puede ser consumidor de otros fármacos y se debe considerar que los opiáceos potencian los depresores del SNC, como el alcohol, los antihistamínicos, los barbitúricos, las benzodiazepi- nas, los anestésicos generales y los inhibidores de monoaminooxidasa. Se ha reportado que la rifampicina puede desencadenar síndrome de abstinencia en los adictos a los opioides.43 ANTIDEPRESIVOS La depresión es un trastorno multicausal del estado de ánimo caracterizado por pesimismo y tristeza relacionados con duelos por la pérdida o distanciamiento de seres queridos, la confrontación con modificaciones propias, las limitaciones
- 355. 330 (Capítulo 22)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas ocasionadas por enfermedades físicas, los cambios de vida social y laboral, o como consecuencia del abuso de drogas. De las enfermedades psiquiátricas la de- presiónesmásfrecuenteenlaspersonasde25a44añosdeedad,perolaprevalen- cia es mayor en los pacientes geriátricos (32%), incluida la depresión grave, la distimia y la depresión subsindrómica. Es una enfermedad de causas múltiples y las bases del tratamiento señalan que las manifestaciones clínicas son debidas a alteraciones en las vías dependientes de neurotransmisores por deficiencia ence- fálica de noradrenalina y serotonina, o bien por una regulación del funcionamiento de los receptores con efectos sobre la recaptación de neurotransmisores.44,45 El diagnóstico de depresión grave indica que el paciente cursa con al menos cinco de las siguientes características: humor depresivo, pérdida de interés por el aspecto físico y la actitud diaria, modificaciones en el peso corporal, alteracio- nes del sueño, fatiga, falta de concentración y pensamientos suicidas. Puede ser que el ánimo deprimido y la tristeza no sean síntomas dominantes del trastorno depresivo, ya que en el paciente geriátrico también se presentan debilidad, aner- gia, somnolencia, lentitud, pérdida de interés en toda la relación interpersonal — incluida la vida—, ansiedad, despertar temprano, hiporexia, trastornos somáticos y preocupación excesiva por el cuerpo; la aparición de síntomas melancólicos, somáticos, cognitivos y psicóticos empeoran el pronóstico del paciente periope- ratorio bajo control antidepresivo. El alcoholismo y la depresión se asocian con frecuencia en las personas con inestabilidad emocional.17,46 El paciente quirúrgico con depresión puede encontrarse bajo cualquier fase de tratamiento de la depresión que involucre recursos farmacológicos y psicotera- péuticos a los que se agrega el manejo anestésico con el fin de mejorar la calidad de vida, impedir la cronicidad de la depresión, disminuir la frecuencia o recurren- cia sintomática, mejorar las enfermedades orgánicas concomitantes, revertir el déficitcognitivo,impedirelaislamiento,promoverlaresocializaciónydisminuir el riesgo suicida, las cuales son condiciones en las que deberá participar el aneste- siólogo, pues su atención perioperatoria estará modificada según el control anti- depresivo que tenga el paciente.26,47 El tratamiento de la depresión se lleva a cabo con fármacos antidepresivos y terapia electroconvulsiva, y en ambas situaciones se requiere la participación anestesiológica. De ahí la importancia de conocer los aspectos del tratamiento farmacológico perioperatorio en estos pacientes. Actualmente hay tres grandes grupos de antidepresivos: 1. Inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS). Es la primera clase de fármacos psicótropos de diseño. Afectan poco la recaptación de noradrena- lina, presentan una reducida solubilidad en agua y precisan la unión a pro- teínas plasmáticas para su distribución, la cual se requiere en mayor propor- ción para la fluoxetina, la paroxetina y la sertralina (hasta 50%), mientras
- 356. 331Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E que para la fluvoxamina y el citalopram es mucho menor. Se distribuyen rápidamente en todos los tejidos por lo que las concentraciones plasmáticas resultan reducidas con un volumen de distribución elevado; para ser elimi- nados requieren metabolismo hepático a través del sistema microsomal. No ejercen efecto anticolinérgico, no producen sedación ni hipotensión ortos- tática, no se les conoce inhibición en la conducción eléctrica del corazón y noafectanelumbralconvulsivo.48 Lafluoxetinainhibealgunasenzimasdel citocromo P450 hepático.49 A estos inhibidores se les refieren efectos débi- les histaminérgicos y dopaminérgicos. Constituyen la elección en el trata- miento de la depresión leve y moderada, los trastornos de pánico y el sín- drome obsesivo compulsivo. Mejoran el estado de ánimo y el rendimiento psicomotor y cognitivo; además de que son útiles en los casos de angustia y cuadros demenciales. Los efectos adversos que pueden presentarse en el perioperatorio inclu- yen náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, ansiedad, insomnio, cefalea y dis- función sexual. La bradicardia, los efectos extrapiramidales (acatisia), la apatía y el síndrome de hormona antidiurética inadecuada son más notorios en el paciente geriátrico.48,49 2. Antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). La mono- aminooxidasa (MAO) es una enzima distribuida por todo el cuerpo en el interior de las células cuya función es inactivar aminas; hay dos formas principales de MAO: la MAO–A que destruye la noradrenalina y la seroto- nina, y la MAO–B, que tiene poca afinidad por dichas sustancias. Las dos isoenzimas metabolizan la dopamina. Los IMAO inhiben la acción catali- zadora de la MAO. A los IMAO se les considera irreversibles por su acción inhibidora duradera —de una a dos semanas— sobre la MAO. Los IMAO A y B se usan cada vez menos, debido a sus efectos adversos. LosIMAO–Atienenunperfilmásbenignoysonútilescuandohayresisten- cia a otros antidepresivos. Se consideran de primera elección para tratar la depresión con marcada ansiedad y la depresión mayor. Tienen efectos anti- colinérgicos inapreciables y no sensibilizan los efectos arritmogénicos de la adrenalina; un efecto secundario que se debe tener presente en el periope- ratorio es la hipotensión ortostática, debida quizá a la acumulación de falsos neurotransmisores (octapamina). La moclobemida disminuye igualmente la MAO–A y la MAO–B, aumentadas en los pacientes geriátricos, con depresión y demencia, por lo que es muy útil en ellos. Entre los efectos adversos se cuentan la sequedad bucal, la cefalea, el vértigo, la agitación y el insomnio. No se reportan eventos fatales con las sobredosis.46 3. Antidepresivos cíclicos. Se utilizaron durante la década de 1970 para tratar la abstinencia de anfetaminas y la dependencia a cocaína. Los antidepresi-
- 357. 332 (Capítulo 22)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas vos cíclicos actúan bloqueando la recaptación de catecolaminas en la termi- nal presináptica. La mayoría de estos agentes son bloqueadores de dopa- mina, noradrenalina y serotonina, sobre todo los últimos. Se absorben por completo en el intestino, penetran bien en el cerebro por su alta liposolubili- dad y atraviesan la barrera hematoencefálica. El efecto de la recaptación de noradrenalina y serotonina redunda en una mayor disponibilidad de neuro- transmisor en el espacio sináptico, donde puede ser utilizado en la comuni- cación neuronal.26 Entre los antidepresivos bicíclicos, tricíclicos y cíclicos más prescritos se encuentran la amitriptilina, la imipramina y la doxepina; otros son la amoxapina, la clomipramina, la desipramina, la nortriptilina, la protriptilina y la trimipramina. Casi todos tienen acciones anticolinérgi- cas (antimuscarínicas) significativas y menores efectos, como la amoxa- pina, la desipramina y la nortriptilina, pero la amitriptilina y la protriptilina son las más potentes en esta acción. Los efectos cardiacos incluyen taqui- cardia, aplanamiento o inversión de la onda T y prolongación de los interva- los PR, QRS y QT por efecto quinidínico, que provoca despolarización lenta en fase cero, retraso en la conducción intracardiaca, depresión de la contractilidad miocárdica (en dosis terapéutica es antiarrítmica;50,51 en dosis mayor es arritmogénica), arritmias de reentrada, taquicardia, fibrila- ción ventricular y torsadesdespointes.52 Asimismo, pueden provocar hipo- tensión arterial por efecto alfabloqueador, vasodilatación y depleción de noradrenalina.53 Los efectos sobre el sistema nervioso central causan letargo, convulsiones y coma. En 2003 Witchel relacionó un incremento en el riesgo de muerte súbita insospechada en usuarios de amitriptilina. Efectos adversos Se incluyen los anticolinérgicos, la resequedad bucal, la retención urinaria, la constipación y el aumento de la presión ocular. S Cardiovasculares. En pacientes con trastornos cardiovasculares existe el riesgo de que se produzca hipotensión arterial en quienes presenten insufi- ciencia cardiaca o enfermedad coronaria, y arritmias entre quienes tengan bloqueo de rama.54 Es posible que el riesgo se incremente en los pacientes mayores de 65 años de edad o de cualquier edad con enfermedad cardiovas- cular preexistente o en los pacientes con hiperlipidemias, hipertensión, dia- betes, insuficiencia cardiaca, angina y antecedentes de infarto agudo del miocardio.55
- 358. 333Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E S Centrales. Confusión, sedación por bloqueo de receptores histamínicos y disminución de la concentración, la atención, la memoria y el umbral con- vulsivo,. Los aspectos cínicos sobre el tratamiento de toxicidad por antidepresivos tricícli- cos que pudieran presentarse e interferir con el manejo anestésico incluyen: S Descontaminación gástrica, sea con lavado orogástrico o administración de carbón activado; este factor incrementa el riesgo de broncoaspiración. S Anticonvulsivante: hay que tener preparados y listos para administrar ben- zodiazepinas y relajantes musculares. S Control de la acidosis: la alcalinización sérica mejora las alteraciones de la conducción, la disritmia, la contractilidad miocárdica y la frecuencia car- diaca (bicarbonato de sodio en bolo intravenoso de 0.5 a 1 mEq/kg, seguido de una infusión para mantener un pH sérico de 7.45 a 7.55 hasta normalizar el ECG). S Control de arritmias: Hay que disponer de lidocaína y bretilio. S Hipotensión arterial: administración de líquidos y bicarbonato sódico; en casos refractarios se puede utilizar noradrenalina como vasoconstrictor de acción directa. Otros antidepresivos Antidepresivos de segunda generación En este grupo se incluyen fármacos como el bupropión, la venlafaxina y la trazo- dona, sin relación con ISRS, tricíclicos o IMAO. El bupropión tiene una vida corta y tres metabolitos activos con paso hepático y eliminación renal; carece de efectos anticolinérgicos, no produce hipotensión ortostática ni afecta la conducción eléctrica del corazón; no debe indicarse en pacientes con convulsiones. La venlafaxina inhibe la recaptación de noradrenalina. La edad no afecta su farmacocinética; es un fármaco de excreción lenta, con pocos efectos anticolinér- gicos, sedantes e hipotensores. Latrazodonainhibelarecaptacióndeserotoninaypuedeactuarcomoagonista serotoninérgico por medio de un metabolito activo. Al igual que la mianserina, es eficaz en la depresión asociada con ansiedad, agitación e insomnio. Tiene un escasoefectoanticolinérgicoysusefectosadversosincluyensedación,lentaacti- vidad psicomotora, hipotensión ortostática, taquiarritmias y priapismo. La mian- serina puede provocar agranulocitosis.46
- 359. 334 (Capítulo 22)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Elmilnacipramesunantidepresivodual,quenotieneefectosanticolinérgicos, alfa–1–adrenérgicos o antihistamínicos significativos; su eficacia es similar a la de los tricíclicos y tiene efectos combinados noradrenérgicos y serotoninérgicos, con bajo perfil de efectos adversos de los ISRS. Ha sido estudiado y utilizado con buenos resultados en pacientes geriátricos de 66 a 88 años de edad sin que afecte severamente la función hepática, sin acción sobre el citocromo P450 y sin afec- ción de la cognición ni el aparato cardiovascular; tampoco tiene efectos anticoli- nérgicos. Los efectos adversos incluyen vértigo, sudoración, ansiedad, disuria, hipotensión, taquicardia, temblor, rash y sequedad bucal.56 La mirtrazapina se metaboliza en el hígado mediante isoenzimas CYP–2D6, CYP–3ª4 y CYP–2C; su eficacia es similar a la de la amitriptilina y superior a la de la trazodona, con mejoría de la ansiedad y el insomnio. Los psicoestimulantes dextroanfetamina y metilfenidato tienen eficacia clí- nica en pacientes con demencia, depresión y apatía. Los efectos secundarios son taquicardia, insomnio, agitación y anorexia. La amantadina y la bromocriptina se han utilizado en casos similares al uso de psicoestimulantes. La amantadina puede producir afectos anticolinérgicos y la bromocriptina puede causar psicosis, confusión y discinesias. Las interacciones farmacológicas de los antidepresivos de importancia para el manejo anestésico incluyen: S Fluoxetina: inhibe la enzima CYP–2D6, por lo que potencia los antiarrítmi- cos, los opiáceos la y venlafaxina; incrementa entre dos y cinco veces las concentraciones plasmáticas de tricíclicos; potencia las aminas simpatico- miméticas y los betabloqueadores. Si se combina con IMAO puede provo- car síndrome serotoninérgico.57 S Sertralina: interactúa con antiarrítmicos, benzodiazepinas, anticonvulsi- vantes, bloqueadores del calcio, analgésicos, corticoides, antihistamínicos y antibióticos. S Citaprolam: interactúa con tricíclicos, moclobemida, diazepam y barbitúricos. S Fluvoxamina: inhibe el metabolismo de la clozapina, la teofilina y la cafeína. S IMAO: interacciona con los opioides (meperidina), provocando hiperten- sión o hipotensión, hipertermia, depresión respiratoria, crisis convulsivas y coma; también interactúan con la efedrina y la seudoefedrina. S Tricíclicos: interaccionan con efectos anticolinérgicos del pancuronio; con la ketamina pueden presentar reacciones de estimulación simpática y efec- tos anticolinérgicos, acentúan el poder arritmogénico al administrar adre- nalina, pueden potenciar el efecto epileptógeno en EEG de enflurano y aumentan los efectos de los analgésicos y la depresión respiratoria ocasio- nada por los opiáceos y los barbitúricos.
- 360. 335Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Atención perioperatoria Para realizar una cirugía electiva actualmente ya no se suspende el tratamiento antidepresivo con tricíclicos ni con IMAO. Hay que considerar que si hay un incremento de disponibilidad de neurotrans- misores en el SNC se pueden requerir mayores dosis de anestésicos, además de quehayquetenerdisponibilidaddebicarbonatodesodio,lidocaína,bretilio,ben- zodiazepinas y noradrenalina. En los pacientes bajo tratamiento de IMAO no es conveniente realizar la medicación preanestésica con opioides ni con anticolinér- gicos. Monitoreo Es indispensable contar con ECG, pulsioximetría, estimulador de nervios perifé- ricos, catéter arterial para control de TAM y gases arteriales, capnometría y vigi- lancia neurológica. Inducción Evitar cualquier medicamento que interactúe o acentúe los signos de toxicidad ocasionados por antidepresivos. Hay que evitar la administración de ketamina, pues puede provocar respuestas de taquiarritmia por su capacidad para estimular el sistema nervioso simpático. En pacientes con IMAO los opioides pueden agra- var las reacciones adversas del antidepresivo, aunque existen reportes de que con el fentanilo no se ha presentado esta gravedad. Es cuestionable el uso de inducto- res que incrementan la actividad en el EEG o la actividad mioclónica se interpreta como actividad convulsiva con el uso de etomidato y enflurano. Los IMAO potencian el efecto relajante de la succinilcolina y el mivacurio. En presencia de hipotensión debe evitarse el uso de barbitúricos, bloqueadores neuromusculares, propofol y atracurio, o bien emplearlos con todo cuidado. En pacientes estables la inducción segura se realiza teniendo en cuenta los efectosdecadainductorsobreelSNCyquelosefectosdedepresióncardiovascu- lar y depresión respiratoria pueden potenciarse con la administración de antide- presivos.58 Asimismo, deben evitarse los relajantes musculares que incrementen la frecuencia cardiaca y agraven la hipotensión arterial, como el rocuronio y el vecuronio. Al elegir el agente inhalatorio debe considerarse la potencialidad arritmogé- nica de cada halogenado, así como la capacidad de sensibilización a catecolami- nas en el miocardio, considerando que en virtud de la cronicidad de exposición
- 361. 336 (Capítulo 22)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas a antidepresivos el paciente pudiera cursar con disfunción hepática; hay que evi- tar el halotano y el enflurano. Lapotenciacióndeagentesanticolinérgicosdeaccióncentral(atropinayesco- polamina) puede incrementar el riesgo de presentar confusión y delirio en el posoperatorio. En las técnicas de anestesia regional o combinadas deben evitarse las solucio- nes que contengan adrenalina, ketamina y pancuronio. Es importante no provo- car estímulos del sistema nervioso simpático (hipoxemia, hipercapnia e hipoten- sión, e infusión de vasoconstrictores de acción indirecta). Si es necesario, hay que administrar vasoconstrictores en el transoperatorio; es preferible administrar fenilefrina, que es un fármaco de acción directa. Para el control del dolor posoperatorio se pueden elegir la morfina y el fenta- nilo en dosis mínimas necesarias, considerando las técnicas y métodos alternati- vos de analgesia multimodal, sin dejar pasar por alto las posibles interacciones adversas de los opioides y los IMAO (no combinar con meperidina), pues se ha reportado agitación, convulsiones, diaforesis, hiperpirexia, apnea y coma con su uso. ÉXTASIS (METILENDIOXIMETANFETAMINA) Es conveniente separar este “fármaco” que supuestamente no crea adicción y sólo se consume en forma ocasional; sin embargo, en los hospitales de urgencias y traumatológicos cada día hay mas ingresos de adolescentes y jóvenes bajo los efectos de esta droga que requieren atención perioperatoria. El éxtasis brinda un efecto de degeneración en neuronas dopaminérgicas cere- brales.Lametilendioxianfetamina(MDMA)esunadrogasintéticaconpropieda- des alucinógenas y de tipo anfetamínico, con una estructura química similar a la de la MDA y la metanfetamina. No tiene uso médico, pero se usa como droga desde el decenio de 1980. Su consumo se asocia con afición por el baile o la música, por lo que es conocida como droga de fiestas o de fin de semana. Se le dan varios nombres dependiendo de la forma de presentación, el color o la imagen grabada en la píldora; así, se pueden llamar bolas de nieve, palomas, manzanas, fresas, corazones y hambur- guesas de discoteca. Se consiguen en forma de pastillas o cápsulas para su admi- nistración oral. El éxtasis afecta los niveles cerebrales de serotonina. Induce un sentimiento de euforia con ráfagas de energía ilimitada, alternada con momentos de calma y relajación; intensifica las sensaciones visuales, auditivas y táctiles; la música influye en el consumidor (ritmo repetitivo), brindándole experiencias agradables
- 362. 337Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacosEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E y controlables. Hay quien la utiliza en forma regular para comprender y aceptar a los demás. Cuadro clínico Dilatación pupilar, diaforesis, pérdida del apetito y tensión de los músculos de la mandíbula, los brazos y las piernas. Los efectos secundarios incluyen taquicar- dia, hipertensión arterial, náuseas, visión borrosa, desvanecimiento, escalofríos, sudoración, confusión, depresión, ansiedad, paranoia, alucinaciones e insomnio. Quien consume éxtasis puede padecer hemorragias, daño hepático y renal, depresión, cistitis y menstruación abundante en las mujeres. La principal complicación del consumo de éxtasis se puede presentar en los “antros”, casa u hospitales, y no se debe a sobredosis o intoxicación por la droga, sino a deshidratación y acaloramiento excesivo por el baile constante y frenético, y la falta de consumo de líquidos.12,17,19 El tratamiento perioperatorio incluye la disminución de ansiedad y angustia de los “malos viajes” con el control con benzodiazepinas, hidratación y reposi- ción de electrólitos durante 24 h; en caso de cuadros psicóticos se puede disponer de haloperidol. FENCICLIDINA Y KETAMINA La fenciclidina produce efectos parecidos a los de la ketamina y actúa sobre los receptores nicotínicos de acetilcolina y del receptor NMDA. La inhibición exci- tadora del glutamato en el núcleo accumbens produce efectos de reforzamiento. La disociación de la corteza del sistema límbico resulta en liberación de catecola- minas,reaccionespsicóticas,alucinacioneseincrementodeltonomuscular.Oca- sionan hipertensión y taquicardia.59 GAMMA–HIDROXIBUTIRATO Es un neuromodulador natural en los mamíferos y constituye un fármaco legal. Produceefectossedantes,loscualesseconsideranGABAérgicos.Seusaparatra- tar la narcolepsia y la dependencia al etanol y los opiáceos. Las altas dosis produ- cen cambios epileptiformes sobre el electroencefalograma. Esta sustancia pro- duce un intenso síndrome de supresión.60,61
- 363. 338 (Capítulo 22)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas REFERENCIAS 1. INEGI: Pacientes farmacodependientes por entidad federativa; según tipo de droga y según sexo. México, 2001. 2. INEGI: Encuesta Nacional de Adicciones. México, 2002. 3. CONADIC: Principales indicadores sobre el consumo de drogas por sexo y tipo de locali- dad. México, 2002. 4. Centros de Integración Juvenil: Estadísticas del consumo de drogas en pacientes atendidos en CIJ; enero a junio de 2004. México, 2004. 5. Velásquez de Pavón E: Trastornos psiquiátricos por uso de sustancias psicoactivas. Defini- ciones y generalidades. En: Alarcón RD, Mazzotti G, Nicolini H: Psiquiatría. 2ª ed. México, Manual Moderno, 2005:318. 6. Carelli RM: Activation of accumbens cell firing by stimuli associated with cocaine deliv- ery during self–administration. Synapse 2000;35(3):238–242. 7. Volkow ND, Fowler JS: Addiction, a disease of compulsion and drive: involvement of the orbitofrontal cortex. Cerebral Cortex 2000;10(3):318–325. 8. Gerasimov MR, Ashby CR, Gardner EL, Mills MJ, Brodie JD et al.: Gamma–vinyl GABA inhibits methanphetamine, heroin or ethanol–induces increases in nucleus accum- bens dopamine. Synapse 1999;34(1):11–19. 9. Dackis CA, O’Brien CP: Cocaine dependence: a disease of the brains reward centers. J Subs Abuse Treat 2001;21:111–117 10. Pope HG, Kouri EM, Hudson JI: Effects of supraphysiologic doses of testosterone on mood and aggression in normal men: A randomized controlled trial. Arch Gen Psichiatr 2000;57:133–140. 11. Wichstrom L, Pedersen W: Use of anabolic–androgenic steroids in adolescence: winning, looking good on being bad? J Stud Alcohol 2001;62:5–13. 12. Noya N: Drogas alucinógenas o psicodélicas. En: Alarcón RD, Mazzotti G, Nicolini: Psi- quiatría. 2ª ed. México, Manual Moderno, 2005:331–343. 13. Willens TE, Biederman J, Spencer T: Clonidine for sleep disturbances associated with attention–deficit hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1994;33:424–426. 14. Fleckenstein AE, Metzger RR,Wilkins DG, Gibb JW, Hanson GR: Rapid and reversible effects of methanphetamine on dopamine transporters. J Pharmacol Exp Ther 1997;282:834–838. 15. Brown JM, Hanson GR, Flecknstein AE: Cocaine–induced increases in vesicular dopa- mine uptake: role of dopamine receptors. J Pharmacol Exp Ther 2001;298(3):1150–1153. 16. Richards HGH, Stephens A: Sudden death associated with taking of amphetamines. Med Sci Law 1973;13:35–38. 17. Stoelting RK, Dierdorf SF: Enfermedades psiquiátricas y abuso de sustancias. En: Stoel- ting RK, Dierdorf SF: Anestesia y enfermedad coexistente. 4ª ed. Madrid, Churchill Living- stone, Elsevier, 2003:629–654. 18. Hernández LI, Fernández PL: Anfetaminas. En: Fernández PL, Ladero JM, Hernández IL: Drogodependencias. Madrid, Editorial Médica Panamericana, 1998. 19. Rivera FJ, Chavira RM: Manejo anestésico del paciente consumidor de drogas. Rev Mex Anest 2005;28(4):217–232. 20. Kissing WB, Suikis DS, Morgan GD, Hang NA: Characterizing pregnant drug–depen- dent women in treatment and their children. J Substance Abuse Treat 2001;21:27–34.
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- 366. Sección III Situaciones especiales Sección III. Situaciones especiales
- 368. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 23 Consumo de drogas e implicaciones anestésicas en la población pediátrica y adolescente Jaime Rivera Flores, Laura Matilde Ubaldo Reyes INTRODUCCIÓN El consumo de psicotrópicos alcanza todas las edades; habitualmente llama la atención el hecho de que la población adolescente pueda ser la más involucrada con este problema. Pero debe recordarse que en la población infantil el consumo de inhalantes es frecuente cuando se habla de los “niños de la calle”; ahora bien, también hay que considerar que durante el embarazo un recién nacido pudo haber sido expuesto por la madre al consumo de diferentes sustancias y que probablemente continúe durante la lactancia. El paso de drogas al feto produce varios efectos, desde un retraso en el creci- miento y desarrollo fetal y en la infancia, hasta malformaciones congénitas en todos los aparatos y sistemas (ver capítulos 24 y 25). Un niño que durante el embarazo no haya estado en contacto con psicotrópicos difícilmente lo hará en su infancia, aunque en la actualidad existe el riesgo de hacerlo por diferentes causas. El problema es mayor y se acentúa durante la adolescencia debido a los cam- bios psicológicos y de conducta que se presentan en esta edad, aunados a la falta de atención de parte de los padres, la pérdida del núcleo familiar, la influencia de los “amigos” y la búsqueda de probar “para saber qué se siente”, u olvidar los pro- blemas en casa, en la escuela, etc. La adolescencia es el tiempo de probar cosas nuevas. Los adolescentes usan el alcohol y las otras drogas por varias razones, incluyendo la curiosidad, para 343
- 369. 344 (Capítulo 23)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas sentirse bien, para reducir el estrés, para sentirse personas adultas o para pertene- cer a un grupo. Es difícil poder determinar cuáles adolescentes van a desarrollar problemas serios. Los adolescentes que corren el riesgo de desarrollar problemas serios con el alcohol y las drogas incluyen un historial familiar de abuso de sus- tancias, depresión, baja autoestima. GENERALIDADES DE LA ADOLESCENCIA La adolescencia, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), implica la época de la vida comprendida entre los 10 y los 20 años de edad, es decir, llega hasta los 19 años y 11 meses y días, siendo flexibles estos márgenes según variaciones culturales e individuales. Adolescencia deriva del latín adolescere, que significa crecer y desarrollarse hacia la madurez, y se describen en ella tres fases: a. Adolescencia temprana, inicial o pubertad: va de los 10 a los 13 años de edad. La pubertad hace alusión a la aparición de vello en el pubis (desarrollo de los caracteres sexuales secundarios). Lo que caracteriza al púber es su falta de espontaneidad, la exagerada conciencia que tiene de sí mismo y la inseguridad y torpeza de sus movimientos, manifestaciones aparentes de un desequilibrio cuya expresión más dramática es la pérdida de las formas infantiles que han regido su relación con el mundo y consigo mismo, y la necesidad de encontrar otras nuevas que sustituyan a las anteriores y que deban corresponder a un nivel más elevado de libertad y responsabilidad. El desequilibrio se debe a que la madurez biológica se completa antes que la psicológica, de tal manera que tendencias biológicas poderosas son con- fiadas a un organismo que aún no está preparado para ello, considerándose como un periodo vulnerable hacia las adicciones.1 La pubertad se caracteriza por el acontecimiento de nuevos impulsos, capacidades e intereses: el erotismo, el anhelo de poder, la necesidad de autoafirmación, el enriquecimiento del pensamiento abstracto, el incre- mentodelacapacidadcrítica,laimaginaciónylafantasía,yconellolasten- dencias introspectivas y la preocupación por el futuro. b. Adolescencia media: de los 14 a los 16 años de edad. c. Adolescencia tardía o final: de los 17 a los 19 años, 11 meses y días. El límite superior depende del criterio de cada país para otorgar el estatus de mayoría de edad. La adolescencia es un proceso de búsqueda de una nueva identidad para liberarse del pasado infantil; el mayor predicamento es confrontar el futuro incierto en un mundo que ya no lo acepta como niño pero tampoco todavía como adulto.2
- 370. 345Consumo de drogas e implicaciones anestésicas en la población...EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Dentro de un marco de referencia longitudinal se puede describir el desarrollo de la adolescencia como una secuencia de eventos que ocurren en: la aceptación de los cambios y la integración de una nueva identidad; el descubrimiento de la vocación; la separación de los padres, el fortalecimiento de la autonomía, la sexualidad y la ternura; la superación del narcisismo, la humanización de la con- ciencia moral y de los valores éticos. La superación del narcisismo y su reemplazo por el realismo, el altruismo, el amor y la solidaridad, indicadores de la madurez, son procesos graduales. El problema vocacional se presenta por la necesidad de decidir la clase de per- sona que quiere ser cuando aún no lo sabe a ciencia cierta.3 Para un concepto biológico, la adolescencia se inicia cuando aparecen los caracteres sexuales secundarios y la capacidad de reproducción, y termina con el cierre de los cartílagos epifisiarios y del crecimiento. Para el concepto social es el periodo de transición entre la niñez dependiente y la edad adulta y autónoma tanto económica como socialmente. ASPECTOS PSICOLÓGICOS En un concepto psicológico, es el periodo que empieza con la adquisición de la madurez fisiológica y termina con la adquisición de la madurez social, cuando se asumen los derechos y deberes sexuales, económicos, legales y sociales del adulto. El adolescente adquiere su identidad en el contexto social, en relación con sus compañeros y adultos y desarrolla su independencia psicológica con un sentido fuerte de sí mismo que le permite tomar decisiones, actitudes y comportamientos como fumar para sentirse independiente e identificarse con sus iguales. Desde el punto de vista psicosocial lo que caracteriza a la adolescencia es el cambio, la transformación de la personalidad en su núcleo profundo. Este cambio ocurre en respuesta a nuevas urgencias biológicas y nuevas demandas sociales. En la adolescencia, los jóvenes toman decisiones irrevocables y suelen cometer errores irreversibles. Las condiciones familiares y culturales que rodean al ado- lescente dificultan o facilitan su tránsito a la edad adulta. Laformacomocadasociedadtrataasusadolescentesdependedelascondicio- nes socioeconómicas y las tradiciones culturales —normas, creencias, ideolo- gías, prejuicios y costumbres— compartidas por sus miembros adultos. El ado- lescente desempeña simultáneamente diversos papeles en la sociedad: es hijo de familia, estudiante o aprendiz, miembro de organizaciones juveniles, pandillas, favorece la violencia e incluso la delincuencia;4 mediante su participación en las circunstancias particulares de su cultura, ciertas actitudes son estimuladas en él en tanto que otras son desalentadas e inhibidas.
- 371. 346 (Capítulo 23)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas La aseveración de que el conflicto de los adolescentes y los jóvenes con el mundo de los adultos obedece a una “crisis de confianza” tiene mucho de verdad. Hay condiciones que agravan la crisis: la desintegración familiar con sus múlti- ples rostros;5,6 la ausencia en los jóvenes de verdaderos sentimientos de solidari- dad social, el hacinamiento y el deterioro urbano, el ocio generado por la carencia de diversiones sanas y de oportunidades para competir y ponerse a prueba. Muchos jóvenes tienen una clara conciencia de la discordancia radical entre las metas que persiguen y las que la sociedad propone, así como del abismo que existe entre lo que se predica y lo que se hace. Actualmente no parece extraño que algunos adolescentes con problemas de adicción cursen conjuntamente con tras- tornos psiquiátricos que se considera que son desencadenados por las situaciones anteriores.7,8 EPIDEMIOLOGÍA DE LAS DROGAS EN LA POBLACIÓN INFANTIL Y ADOLESCENTE Desde hace más de 30 años existen cambios importantes en el consumo de drogas en la población adolescente, entre ellos la presencia de nuevas drogas como las metanfetaminas y el inicio cada vez más temprano del consumo. Las mujeres ini- cian antes el consumo de tabaco, los hombres lo consumen en una mayor canti- dad. El consumo varía según el momento en que se encuentre la persona, así como entre una persona y otra.9 Hasta mediados de la década de 1980 el consumo de inhalantes entre los ado- lescentes se mantuvo como la droga más usada; sin embargo, en los últimos años parece que el consumo de aquéllos ha disminuido debido a un aumento en el con- sumo de cocaína, aunque se ha incrementado en la población pediátrica. En 1986 los usuarios de la cocaína eran 4% de los casos aproximadamente; en 1999 fue de 67%, y uno de los datos más importantes es que la mayoría de estos nuevos usuarios de cocaína se iniciaron directamente con esta droga. En la fron- tera norte del país ha aumentado de manera predominante el consumo de heroína. AnivelmundialMéxicoseubicaentrelospaísesconbajastasasdeconsumopero que a su vez reportan incremento del problema.10 La ONU estima una prevalencia mundial de 4.2% para cualquier droga ilícita en la población de 15 años de edad en adelante, en tanto que en México el índice para la población de 12 a 65 años de edad es de 1.2%. Al comparar la encuesta nacional actual con las anteriores, que abarcan un periodo de 10 años, se hacen evidentes los aumentos en los consumos de alguna vez; de esta forma el consumo de cannabis se elevó significativamente, aunque es la cocaína la que registra los incrementos más importantes. Así se observó
- 372. 347Consumo de drogas e implicaciones anestésicas en la población...EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E cómo la cannabis sigue siendo la principal droga consumida11,12 y los inhalables, que ocupaban el segundo lugar en 1988, fueron desplazados por la cocaína. Al parecer la asistencia a la escuela se convierte en un factor protector importante para el consumo. Consideran no peligroso el consumo de drogas 24% de los varo- nes y 20% de las mujeres. La encuesta nacional de drogas de 2003 refiere que cerca de 3.5 millones de personas (5.03% de la población mexicana) han usado drogas alguna vez; de éstos, 9 de cada 10 son “poliusuarios”; 1 de cada 4 es mujer y 215 600 menores de 17 años de edad ya habían usado drogas. La edad más frecuente de inicio del uso de “inhalantes” son los 14 años, de la mariguana los 15 y de la cocaína los 16 años; se consumen más drogas en el norte del y el porcentaje más bajo es en el sur. Se ha visto un incremento en el consumo de inhalantes y analgésicos en la población adolescente entre el noveno y el décimo grado de estudios en EUA. El inicio de consumo de drogas con respecto al área rural o urbana varía por el tipo de sustancia.13–15 En otro estudio se encontró que la prevalencia de personas que han consumido alguna droga es de 5.03% entre las edades de 12 y 65 años, 8.59% en hombres y 2.11% en mujeres. La mariguana es la de mayor consumo entre las sustancias ilegales, seguida de la cocaína, además del consumo de tran- quilizantes, inhalantes y anfetaminas.16 Una encuesta sobre el uso de drogas en la población estudiantil de enseñanza media y media superior del Distrito Federal sugiere que ser hombre y estar cur- sando bachillerato son factores que diferencian a los usuarios de los no usuarios; estas dos variables más tener mayor edad diferenciaron a los estudiantes que habían usado más de una sustancia de aquellos que habían usado sólo una.9 Varia- bles demostrativas son el fácil acceso a las drogas, tener amigos, conocidos o familiares consumidores, la aprobación de los padres y la baja percepción de riesgo. El principal vector para el consumo de drogas son los amigos. El uso del alcohol o del tabaco a temprana edad aumenta el riesgo de usar otras drogas. A nivel de las sinapsis, los cambios homeostáticos durante el consumo de etanol involucran el incremento en la sinapsis con receptores NMDA y son considerados como efectos de desestabilización en el proceso neuronal, relacio- nados con la vulnerabilidad a nivel cerebral en el desarrollo de adicciones.17 Algunos adolescentes experimentan un poco y dejan de usarlas, otros conti- núan usándolas ocasionalmente sin tener problemas significativos. Otros más desarrollarán dependencia y usarán drogas más peligrosas. CAUSAS DEL INICIO DE CONSUMO DE DROGAS Son varias las causas por las cuales se inicia el consumo de drogas; entre las prin- cipales están: presión, curiosidad, diversión, ignorancia, soledad, depresión, es- tados afectivos negativos.
- 373. 348 (Capítulo 23)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas El niño o el adolescente empiezan con drogas que producen efectos mínimos, para continuar la escalada con dosis mayores, otras vías de administración, otro tipo de drogas que tienen efectos diferentes o más severos o la combinación de dos o más sustancias.18,19 FACTORES DE RIESGO La familia Padres divorciados o que viven juntos aunque en constante conflicto crean un ambiente familiar inestable (pérdida del núcleo familiar) que repercute en la con- ducta del niño y del adolescente, que se vuelven rebeldes al tratar de buscar un escape para su conflicto emocional. Un padre o una madre alcohólicos o consumidores de otro tipo de psicotrópi- cos sirven de ejemplo al niño, el cual considerará que lo que hacen sus “mayores” está dentro de lo normal; es una enseñanza indirecta de los padres a sus hijos. Ser varón aumenta la probabilidad de usar drogas. Se ha considerado que el tener menos de 15 años de edad y no trabajar o ser hijo de un jefe de familia con baja escolaridad es un riesgo potencial de uso de inhalantes.20 Sociedad El principal vector para el consumo de drogas son los amigos. Las amistades en la escuela, en la misma calle donde viven, influyen en la personalidad del adoles- cente. El hecho de convivir con personas que ingieren algún tipo de sustancia influyeenllevarloalritualdeiniciaciónyalaescaladaenelconsumodepsicotró- picos. Los medios de comunicación influyen en la promoción del tabaco y el alcohol; los niños y los adolescentes se crean ídolos o prototipos de personas que seguir, emulando su vestimenta, corte de cabello y aun el mismo consumo de dro- gas.20,21 Escuela Actualmente los compañeros de escuela, o personas que están fuera o dentro de ella, invitan a los niños y adolescentes a consumir psicotrópicos. La presión por parte de los profesores hace que el niño o el adolescente sientan estrés, depresión, miedo, lo que muchas veces repercute en que busquen medios de escape y entre éstos el consumo de alguna droga.22,23
- 374. 349Consumo de drogas e implicaciones anestésicas en la población...EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Genética Se ha encontrado que los hijos de padres o madres consumidores de drogas (tabaco,alcohol,entreotros)seencuentranligadosgenéticamenteypuedendesa- rrollar más fácilmente la adicción si encuentran los medios favorables de con- sumo para hacerlo.24 Etnicidad Laculturaquesetieneencadaregiónesimportanterespectoaliniciodeconsumo de ciertas sustancias (alcohol), por lo que ciudades como el Distrito Federal (D. F.) y países como EUA, al tener una población cosmopolita, albergan diferentes culturas; por lo tanto, algunos adolescentes empiezan a ingerir bebidas alcohóli- cas antes que otros.25–27 ETAPAS EN EL CONSUMO JUVENIL DE DROGAS Existen varias etapas en el consumo de drogas. Estas etapas, en comparación con los adultos, evolucionan más rápidamente entre los niños y los adolescentes: S Uso experimental: ordinariamente entre compañeros o amigos el psicotró- pico (droga) es administrado como diversión; el consumidor puede experi- mentar el deseo de retar a sus padres o tutores. S Consumo habitual: la persona deserta de la escuela o el trabajo con fre- cuencia, existe preocupación por perder la fuente del psicotrópico (droga), lacualusaparaenmendarlossentimientosnegativos.Seapartadelafamilia y de sus amigos, los cuales cambia por aquellos que son los que consumen drogas; se advierte incremento de la tolerancia y capacidad de “manejar la droga”. S Intranquilidad (preocupación) diaria: no hay motivación, se presenta indiferencia al estudio o al trabajo, con modificaciones en el comporta- miento. Prefieren consumir drogas que las relaciones personales; hay cam- bio de conducta, posible iniciación de problemas legales. S Dependencia: el usuario no puede realizar sus actividades cotidianas sin el consumo del psicotrópico (droga), negando tener este problema; existe detrimento del estado físico con pérdida del “control” de consumo, proble- mas legales más graves, tendencia suicida, pérdida completa del núcleo familiar y de amigos.28,29
- 375. 350 (Capítulo 23)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas CONSUMO DE PSICOTRÓPICOS EN LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA Existen varios signos y síntomas que hacen sospechar que un niño o un adoles- cente están consumiendo algún psicotrópico (droga), y son reconocidos como señales de peligro. Igualmente, deben conocerse los datos clínicos de cada sus- tancia en particular. La presencia de uno o dos de éstos no indica que realmente haya problemas con drogas: 1. Cambios repentinos de personalidad, mal humor inexplicado, hostilidad, irritabilidad, pérdida de interés en las actividades (deportes y hobbies), au- mento de conflictos y peleas con padres y hermanos, baja en el rendimiento escolar o abandono de los estudios, alejamiento de compañías de otras per- sonas, falta de motivación, distracción, mentiras, inasistencia a la escuela, robo, cambios en los hábitos de higiene y apariencia personal, crisis de miedo o temor exagerado, somnolencia o insomnio. Lenguaje incoherente. 2. Ojos enrojecidos, pérdida del apetito, afecciones bronquiales, depresión emocional, olor característico de ciertas sustancias (aliento alcohólico, mariguana, tabaco, inhalantes), tos crónica, congestión de nariz y garganta, incoordinación motora, temblor, náuseas, cefalea. Efectos de las drogas en la adolescencia El alcohol es la sustancia más consumida por los adolescentes; en los últimos 20 años su consumo se ha incrementado en un gran porcentaje; el inicio con bajas cantidades o niveles de alcohol acelera el consumo a una mayor cantidad. Los adolescentes presentan problemas psicosociales y biomédicos; entre éstos están los desórdenes de uso de alcohol (DUA/UDA), que puede dañar el racioci- nio e interferir con las habilidades sociales aún en desarrollo y los logros acadé- micos. Los adolescentes que abusan del alcohol podrían recordar 10% menos de lo que han aprendido que los adolescentes que no beben. A estas edades se altera más fácilmente el sensorio, produciendo más rápidamente complicaciones orgá- nicas cerebrales. El alcohol también puede llevar a un aumento en la actividad sexual, exposición a enfermedades de transmisión sexual, embarazos no planea- dos, comportamiento agresivo o suicida, actividad delictiva, lesiones y muerte, uso de otro tipo de sustancias tanto legales como ilegales. Algunos jóvenes que lo ingieren en la adolescencia dejan de hacerlo al llegar a la edad adulta.30,31 Un estudio del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Uni- versidad de Granada (UGR) revela que el consumo de alcohol en adolescentes
- 376. 351Consumo de drogas e implicaciones anestésicas en la población...EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E altera los niveles de las hormonas sexuales y de crecimiento. Los varones en estado de embriaguez muestran disminución de los niveles de testosterona, en las mujeres se produce un aumento de éstos.32 La mariguana es la sustancia ilegal más consumida entre los adolescentes y puede causar progresión al consumo de otro tipo de drogas (“teoría de entrada”). Los efectos que produce son: euforia, tiempo lento de reacción, confusión, altera- ción de balance y coordinación, tos, infecciones frecuentes de la vía respiratoria, alteración de la memoria y la lectura, ansiedad, ataques de pánico, tolerancia, adicción, taquicardia.33 El uso y abuso de sustancias volátiles (inhalantes) es un gran problema de tipo social que se ha incrementado muchísimo en los últimos años en la población in- fantil. Aquellas que contienen tolueno son las preferidas debido al efecto eufórico que producen y a la facilidad con que pueden obtenerse debido a su bajo precio. Producen muerte súbita debido a inhibición vagal, anoxia, depresión respiratoria y cardiovascular; además producen arritmias cardiacas, trastornos renales, hepá- ticos, de coagulación, respiratorios, piramidales, oculomotores. Causan un daño extenso y severo de los sistemas nerviosos central y periférico. Se ha visto que el consumo crónico causa adicción a productos como pegamentos, desodorantes, cosméticos y aerosoles.34,35 Aunque los opiáceos no son consumidos a estas eda- des, hay una sustancia que va en aumento de uso y abuso: el dextrometorfán.36 Los niños y los adolescentes que consumen tabaco (fuman) tienen peor condi- ción física y más problemas de tipo respiratorio que los que no lo hacen. Se rela- ciona ello con alteraciones en el desarrollo pulmonar, con tos crónica y sibilan- cias.24 De los estimulantes empleados en la adolescencia la más empleada es la cocaína, que produce taquicardia, hipertensión, hiperpirexia, aumento del meta- bolismo, excitación, incremento del estado de alerta, arritmias cardiacas, anore- xia, pérdida de peso, falla cardiaca, edema agudo de pulmón, agresión, violencia, pérdida del medio, alucinaciones, irritabilidad, dolor torácico y abdominal, con- vulsiones, cefalea, accidentes vasculares e infartos. Otras sustancias con estos mismos efectos son las anfetaminas, metanfetami- nas, ketamina, gamma hidroxibutirato; no son empleadas continuamente, sino más bien en “antros”, discotecas, fiestas, donde se las combina con las bebidas alcohólicas que consumen los jóvenes. Mención especial merecen los niños de la calle, los cuales consumen sustan- cias “baratas”. Las más consumidas por este grupo etario son pegamento, gaso- lina (inhalantes), mariguana, basuco o pasta de coca, y alcohol.37 MANEJO ANESTÉSICO La selección de fármacos para el manejo anestésico en pacientes con consumo agudo no varía con respecto al del adulto.
- 377. 352 (Capítulo 23)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Cuadro 23–1. Signos vitales en las diferentes etapas de la vida Edad (años) Frecuencia cardiaca (latidos por minuto) Frecuencia respira- toria (respiraciones por minuto) Tensión arterial sistólica (mmHg) Lactante 110 a 180 35 60 a 100 1 a 2 años 100 a 160 25 65 a 115 2 a 3 90 a 150 18 a 20 75 a 125 3 a 5 65 a 135 16 a 17 80 a 120 5 a 8 70 a 115 13 a 15 90 a 120 9 a 12 55 a 110 12 a 13 90 a 130 12 a 14 55 a 105 12 100–140 Algo que es importante considerar son los signos vitales respecto a cada etapa de la vida (cuadro 23–1), ya que estos datos podrían confundir el diagnóstico por el efecto de sustancias que pudieran incrementar o disminuir la frecuencia car- diaca, la tensión arterial y la depresión de la frecuencia respiratoria. La anestesia regional es la más difícil de aplicar debido al estado de ansiedad y psicosis que pueden presentarse; en caso de decidir hacerlo se administrarán benzodiacepinas para reducir la ansiedad, teniendo cuidado con la ventilación. Estosfármacospuedenprevenirunsíndromedesupresiónencasodequeeljoven ya haya desarrollado una adicción. En los casos de anestesia general y dependiendo de cada caso en particular y de la valoración del paciente se determinará cuál emplear. Recuérdese la interac- ción medicamentosa que se presenta. El metabolismo está incrementado por la edad del paciente y la droga consumida; las dosis de los anestésicos también se aumentarán. Las drogas producen retardo del vaciamiento gástrico y a estas edades puede estar retrasado; son pacientes con estómago lleno, por lo que hay que tomar las medidas pertinentes para prevenir una broncoaspiración (administración de blo- queadores H2, antieméticos de inducción de secuencia rápida). REFERENCIAS 1. Crews F, He J, Hodge C: Adolescent cortical development: a critical period of vulnerabil- ity for addiction. Pharmacology, Biochemistry & Behavior 2007;86(2):189–199. 2. De la Fuente R: El ciclo vital. Psicología Médica 1998:119–134. 3. http://www.inegi.gob.mx/lib/olap/general/MDXQueryDatos.asp. 4. Lagasse LL, Hammond J, Liu J, Lester BM, Shankaran S et al.: Violence and delin- quency, early onset drug use, and psychopathology in drug–exposed youth at 11 years. Annals of the New York Academy of Sciences 2006;1094:313–318. 5. Greenley RN, Taylor HG, Drotar D, Minich NM: Longitudinal relationships between early adolescent family functioning and youth adjustment: an examination of the moderat- ing role of very low birth weight. Journal of Pediatric Psychology 2007;32(4):453–462.
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- 380. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 24 Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorio Jaime Rivera Flores, Margarita Chavira Romero GENERALIDADES La paciente embarazada no está libre del consumo de sustancias psicotrópicas estimulantes o depresoras, lo cual es un grave problema de tipo social y médico que trasciende directa e indirectamente en la madre, el feto y la placenta. La prevalencia de uso y abuso de drogas durante el embarazo es muy variable; va de 0.4 a 27% y depende de varios factores, como el medio socioeconómico, el nivel sociocultural y educacional y profesional, entre otros. En EUA, aproxi- madamente 250 000 mujeres han consumido psicotrópicos (endovenosos), de las cuales 90% lo han hecho estando embarazadas. La mayoría de las veces, el empleo de estas sustancias se inicia durante la ado- lescencia y se continúa en la edad adulta; las mujeres tienen en promedio de 14 a20añosdeedadensuprimerembarazo.Laverdaderafrecuenciadelusoyabuso de drogas durante el embarazo se desconoce. Las estadísticas de 2002–2003 de la National Survey on Drug Use and Health indican que 4.3% de las mujeres embarazadas entre 15 y 44 años de edad consumen drogas; 200 000 recién naci- dos anualmente han estado expuestos a drogas. En la actualidad la prevalencia de consumo de sustancias ilícitas durante el embarazo es de 15 a 30%.1–3 Elconsumopuededarseantes,duranteydespuésdelembarazo,tantodeforma aguda como crónica.3,4 Existen casos donde una paciente puede estar bajo trata- miento de erradicación, los cuales también producen efectos en el feto y la madre. Varios factores influyen en el consumo de estas sustancias: problemas económi- cos (laborales), psicosociales (conyugales, vida familiar inestable, violencia 355
- 381. 356 (Capítulo 24)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas doméstica, abuso sexual, prostitución, niñas de la calle, madres solteras, pérdida de la fe religiosa), biológicos (predisposición genética).5–7 El consumo de psicotrópicos durante el embarazo en México se ha ido incre- mentando; una gran cantidad de pacientes no acuden a consulta prenatal, lo que da origen a alteraciones y complicaciones tanto en la madre como en el feto y el recién nacido. Un inadecuado cuidado prenatal, aunado al consumo de sustancias lícitas o ilí- citas, lleva a identificar un embarazo de alto riesgo en el mismo momento de la atención del parto o de un aborto, con un incremento en la morbilidad y mortali- dad de la madre y el producto. Lassustanciasmásconsumidasdurantelagestaciónyelperipartosonlacocaí- na, la mariguana, los solventes, sin olvidar las clásicas como alcohol, tabaco y café.Noseestáexentodeencontrarpacientesconpoliconsumode“drogas”,aun- que es raro que lo hagan por primera vez durante el embarazo.6, 8 El consumo es de tipo recreacional y entre sus efectos sobre el sistema nervio- so central (SNC) está el que sean más activos sexualmente, lo cual resulta en un sexo poco seguro, con incremento del contagio de enfermedades sexuales trans- misibles y embarazos no deseados (sobre todo en la población adolescente). Es importante identificar a las mujeres que requieren tratamiento durante el embarazo y el posparto. La entrevista materna y las pruebas de laboratorio son los métodos empleados para detectar la exposición a drogas en la madre y el in- fante. La información que debe obtenerse se refiere al tipo, frecuencia y duración de la droga. Cuando se niega la exposición a drogas durante el embarazo, hace que se consideren de gran relevancia los datos clínicos que puedan encontrarse, para sospechar del consumo de alguna sustancia y en caso dado realizar pruebas de laboratorio especiales para detectarlas. En el medio mexicano el uso de tatua- jes hace pensar en el consumo de alguna droga. El American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) ha hecho varias recomendaciones para el manejo de pacientes con este tipo de problemas respecto a la atención y tratamiento necesarios. En algunos estados de EUA se considera al feto expuesto a drogas como un caso de descuido, abuso o abandono y es penado por las leyes.9–11 CONSECUENCIAS Y DATOS CLÍNICOS EN LA MADRE Y EL RECIÉN NACIDO Las drogas producen sus efectos en la madre, la placenta y el feto. Las alteraciones van a depender de la droga, tiempo de administración, dosis, víadeadministración,semanadegestacióndelembarazo;asícomodelosefectos en la madre, el embarazo y el producto (cuadro 24–1).
- 382. 357Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorioEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Cuadro 24–1. Alteraciones producidas por el consumo de sustancias psicotrópicas en la madre, el embarazo y el neonato Alteraciones Madre Alteraciones del estado de ánimo, agitación, pérdida del apetito, olor caracte- rístico a algunas sustancias, negación, alteraciones del sueño, convulsio- nes, detrimento de la vida social, tatuajes, perforaciones, mentiras, nega- ción, traumatismos, enfermedades infectocontagiosas, cardiopatías, enfer- medades del tracto respiratorio superior e inferior, sensación alterada al dolor y movimientos y signos y síntomas específicos de cada sustancia. Embarazo Aborto, mola hidatiforme, óbitos, trabajo de parto y parto prematuro, ruptura prematura de membranas, desprendimiento placentario, óbito, preeclamp- sia, eclampsia, hemorragia materna (desprendimiento placentario o placen- ta previa), ruptura uterina, distocias de conducción, líquido amniótico meco- nial; placenta hipotrófica, infartada o calcificada. Neonato Anatómicas y fisiológicas al nacer Anatómicas y fisiológicas a largo plazo Producto hipotrófico, prematurez Muerte súbita del infante Neurológicas (irritabilidad, insomnio, temblores, hemorragia intracraneal, infarto cerebral) Retardo del crecimiento físico Respiratorias (asfixia fetal, apnea, en- fermedad de membrana hialina, neumonía por aspiración) Retraso mental Cardiovasculares (bradicardia, taqui- cardia, arritmias) Dificultad en el aprendizaje Gastrointestinales (vómito, diarrea, sialorrea) Falta de concentración Infecciones Irritabilidad Malformaciones del desarrollo (sín- dromes fetales: síndrome alcohóli- co fetal/SAF) Disminución de la agudeza visual Síndrome de abstinencia/supresión Disminución de la agudeza auditiva Muerte súbita Farmacodependencia Sufrimiento fetal agudo, crónico y cró- nico agudizado Efectos en la madre Los datos clínicos son los mismos que los de una no embarazada consumidora de drogas: alteraciones del estado de ánimo, agitación, pérdida del apetito, olor característico a algunas sustancias, negación, alteraciones del sueño, convulsio- nes, detrimento de la vida social, tatuajes, perforaciones, mentiras y los datos de cada sustancia en particular. La mayoría de las embarazadas con problemas de abuso se relacionan con mayor incidencia de traumatismos y enfermedades in- fectocontagiosas como hepatitis, SIDA, endocarditis, tuberculosis, neumonías,
- 383. 358 (Capítulo 24)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas abscesos cutáneos y enfermedades de transmisión sexual, así como de otro tipo depatologías.Nohayevidenciadequealgunapacientedejesuconsumoparapla- near embarazarse.12,13 Efectos en el embarazo Las alteraciones producidas en el embarazo son por efectos directos e indirectos al útero, circulación materno–fetal o la placenta (cuadro 24–1). Se induce una mayor frecuencia de aborto, trabajo de parto y parto prematuro, ruptura prematura de membranas, desprendimiento placentario, óbito, preeclam- psia, hemorragia materna, sufrimiento fetal, líquido amniótico meconial.El con- sumo de drogas produce una sensación alterada del dolor, así como ninguna difi- cultad para identificar la presencia de movimientos fetales.1,9–11,14–16 La placenta es el enlace primario entre la madre y el feto y es esencial para el crecimiento y supervivencia del feto. Pueden producirse anormalidades en la for- mación y función de la placenta, ya que todas las drogas la atraviesan.17,18 Existe poca evidencia de efectos directos de las drogas sobre la placenta y de quepuedanasociarseconotrosfactoresqueinfluyenensufuncionamiento,como el estrés, infecciones, pobre nutrición materna, los cuales son comunes en pacien- tes con consumo de drogas. Estudios realizados de placenta in vitro de madres con- sumidoras de drogas reportan alteraciones de la homeostasis hormonal. Se ha ob- servado la presencia de placentas hipotróficas e infartadas, mola hidatiforme.18,19 Efectos en el producto Los efectos de las drogas sobre el desarrollo del organismo dependen de la activi- dad y retención de la droga por la madre, sus metabolitos en la unidad materno– fetal, así como la duración y el tiempo de exposición durante el embarazo. El ni- vel de la droga en la sangre del bebé puede estar más elevado y durar más tiempo que en la madre. La concentración sanguínea fetal de drogas depende de la dosis, vía de admi- nistración, permeabilidad y flujo sanguíneo placentario y metabolismo de las sustancias, fijación a proteínas plasmáticas, pH sanguíneo, biotransformación placentaria y eliminación fetal. Al administrarse un psicotrópico, su concentración es mayor en la sangre venosa del cordón umbilical que en la arterial. Después de estar en la circulación materna y producir los efectos orgánicos, atraviesan rápidamente la placenta y llegan al feto. El equilibrio de concentración entre la sangre materna y los tejidos fetales es de unos 40 min y en lo que regresa a la circulación materna tarda en metabolizarse, haciendo que el nivel de la droga en la sangre del bebé pueda ser
- 384. 359Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorioEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E más elevado y pudiendo permanecer durante un periodo más prolongado que en la sangre de la madre. Esto a veces hace que el feto sufra daños permanentes.En el feto los cambios neurológicos producen daño estructural cerebral y actúan a nivel de los neurotransmisores perturbando la respuesta al estrés; también produ- cen alteraciones psiquiátricas y malformaciones congénitas (cuadro 24–2). Los hijos de madres consumidoras de drogas tienen el riesgo de padecer diver- sos efectos tóxicos durante el embarazo, periodo neonatal e infancia, con modifi- caciones orgánicas cerebrales respecto a los neurotransmisores y alterando la res- puesta al estrés. Las drogas producen cambios morfológicos en los primeros días o semanas de embarazo, también se asocian con retraso del crecimiento intraute- rino y alteraciones neuroconductuales. El medio ambiente y otros factores del huésped, como estrés, desnutrición e infecciones, pueden influir en los efectos de las drogas sobre el desarrollo fetal, interactuando sobre los sistemas endocrino e inmunitario de la madre, trascen- diendo las funciones trofoblásticas y el sistema inmunitario fetal y comprome- tiendo al feto.11,18–22 Los mecanismos involucrados en la afectación del embrión y el feto son: a. Efecto letal tóxico o teratogénico. b. Vasoconstricción placentaria que perturba el intercambio de gases y nu- trientes entre la madre y el feto. Cuadro 24–2. Organogénesis y malformaciones congénitas por el consumo de drogas Organogénesis Teratogénesis Días de gestación Órgano Otros 18 a 38 Cerebro Hidrocefalia, microcefalia, macrocefalia, anormali- dades electrofisiológi- cas de nervios periféri- cos Poco desarrollo motor, hi- potonía, acortamiento de miembros, focome- lia, atresia e infarto in- testinal 18 a 40 Corazón Atresias valvulares, mala posición de los gran- des vasos 24 a 40 Ojos Ceguera 24 a 36 Oídos Implantación baja o au- sencia de pabellón au- ricular 37 a 50 Gónadas 40 a 50 Genitourinario femenino Necrosis cortical renal 45 a 70 Genitourinario masculino Necrosis cortical renal, hi- pospadias
- 385. 360 (Capítulo 24)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas c. Desencadenamiento de hipertonía uterina severa con lesión anóxica. d. Modificaciones de la dinámica bioquímica de la madre. Elalcohol,lasbenzodiacepinasylacocaínasonlospsicotrópicosquehandemos- trado tener efectos teratogénicos.8 Alteraciones anatómicas y fisiológicas al nacer Muchosinfantes expuestos a drogas in utero pueden parecer normales al momen- to de nacer. Entre las alteraciones que presenta el recién nacido están: hipotrofia, prematurez, alteraciones neurológicas (irritabilidad, insomnio, temblores, he- morragia intracraneal, infarto cerebral) y respiratorias (asfixia fetal, apnea, enfermedad de membrana hialina, neumonía por aspiración), cardiovasculares (bradicardia, taquicardia, arritmias), gastrointestinales (vómito, diarrea, sialo- rrea), infecciones, malformaciones del desarrollo (síndromes fetales: síndrome alcohólico fetal/SAF), síndrome de abstinencia neonatal (disfunción del SNC con irritabilidad, tono alto al llorar, temblores, hipertonicidad); alteraciones gas- trointestinales representadas por vómito y diarrea, y de tipo respiratorio con taquipnea, así como muerte súbita.23–28 El tratamiento de las alteraciones que presenta el recién nacido dependerá de los datos clínicos que presente y de si se conoce el tipo de droga al que estuvo expuesto: aseguramiento de la vía aérea, venoclisis, soluciones mixtas, oxigena- ción con mascarilla facial, conservación de la temperatura, aislamiento de estí- mulosexternos,sedaciónconbenzodiacepinasobarbitúricos,tinturadeopio,eli- xir paregórico, naloxona, etc. La frecuencia de morbilidad y mortalidad del neonato es alta.26–32 Alteraciones anatómicas y fisiológicas posteriores a largo plazo El consumo de drogas durante el embarazo puede producir alteraciones a edades posteriores al nacimiento: muerte súbita del infante, retardo del crecimiento físi- co y desarrollo mental con dificultad en el aprendizaje, falta de concentración, irritabilidad, disminución de la agudeza visual y de la audición.23–25,30–32 ESTUDIOS DE LABORATORIO Se toman muestras de sangre y orina de la madre; pruebas de sangre, orina, cabe- llo, aspirado gástrico, meconio y cordón umbilical (10 cm) del infante y del líqui-
- 386. 361Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorioEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E do amniótico, los cuales pueden dar resultados positivos de consumo a anfetami- nas, opiáceos, cocaína, cannabinoides, fenciclidina. La identificación aguda de drogas prenatales es mejor al confirmarse con el estudio de cromatografía de gases/espectrometría de masas (GC/MS) de meconio. En un estudio realizado a muestras de meconio de recién nacidos se determinó la presencia de metabolitos de cocaína, opioides, cannabinoides, anfetaminas y fenciclidina. La detección de drogas o sus metabolitos tiene mejores resultados en los estudios de meconio que de orina de la madre y el producto, aun con un consumodevariosdíasatrás.Laconcentracióndedrogaspuedesermayorenme- conio que en orina. Los estudios realizados al tejido del cordón umbilical pueden estar en menos tiempo que los de meconio.8,33,34 VALORACIÓN PREOPERATORIA La evaluación de la paciente embarazada consumidora de psicotrópicos implica el manejo de una paciente de “alto riesgo” debido al consumo y a los efectos y complicaciones que producen a la madre, el embarazo y el producto. Debe realizarse una evaluación completa en la medida de lo posible y si así lo permite la urgencia de atención de la madre y el producto. La valoración deberá ser integral: 1. Materna: puede dividirse en obstétricos y no obstétricos: a. Obstétricos: fecha de la última regla, determinación de la edad gestacio- nal, presencia de trabajo de parto (contracciones uterinas), altura uterina. Realización de ultrasonografía para determinar edad gestacional, implantación y estado de la placenta, presencia de líquido amniótico. b. No obstétricos: historia clínica completa con interrogatorio dirigido al consumo de psicotrópicos (tipo de sustancia, frecuencia, cantidad, última dosis, efectos producidos, datos de supresión para determinar adicción, empleo de dos o más sustancias). Determinar los signos y sín- tomas propios de cada sustancia en particular, y en general de patologías agregadas al embarazo. Presencia de infecciones. Exploración física completa para determinar si existe la presencia de neuropatías periféri- cas, problemas de coagulación, infecciones en el área por bloquear. Exá- menes de laboratorio como biometría hemática, pruebas de coagulación, coagulación, pruebas de funcionamiento hepático, química sanguínea, examen general de orina, electrólitos séricos, gases arteriales. 2. Fetal: edad gestacional, movimientos fetales, frecuencia cardiaca fetal. 3. Placentaria: presencia de sangrado, líquido amniótico o tapón mucoso transvaginal o ambos. Realización de cristalografía (cuadro 24–3).
- 387. 362 (Capítulo 24)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Cuadro 24–3. Valoración preoperatoria de paciente embarazada para cirugía obstétrica y no obstétrica Valoración preoperatoria de paciente obstétrica con consumo de psicotrópicos Materna General Obstétrica Drogas Patologías agregadas: Edad gestacional Tipo de droga Cardiovasculares Fondo uterino Inicio de consumo Respiratorias Actividad uterina Frecuencia Endocrinometabólicas Medicaciones tocolí- ticas Hora de la última dosis Infecciones neuromus- culares Cantidad Signos de toxicidad aguda o crónica Adicción Síndrome de supresión/abstinencia Exámenes de laboratorio Estudios de laboratorio especiales para de- tección de drogas Biometría hemática quí- mica sanguínea Madre Sangre Tiempos de coagula- ción, sangrado e I.N.R. Orina Examen general de orina Recién nacido Sangre Pruebas de funciona- miento hepático Orina Electrólitos séricos Cabello Gases arteriales Aspirado gástrico Enzimas cardiacas Líquido amniótico Meconio Cordón umbilical (10 cm) Estudios de gabinete (EKG, tele de tórax, USG) Placa simple de ab- domen Ultrasonografía Resonancia magnética Tomografías Fetal Edad gestacional Viabilidad Frecuencia cardiaca fetal Placenta Clínico Gabinete y laboratorio Sangrado transvaginal Ultrasonido Líquido amniótico (RPM) Cristalografía
- 388. 363Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorioEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E El consumo de “drogas” puede hacer que en situaciones de consumo agudo pasen inadvertidos el dolor por contracciones uterinas o los movimientos fetales; en casos crónicos puede haber una percepción mayor del dolor (umbral bajo). Durante el embarazo, y en caso dado durante el trabajo de parto o la urgencia, se realizan dos tipos de entrevistas para determinar el tipo de droga, frecuencia, tiempo y cantidad.35–41 Manejo anestésico La paciente requerirá la atención de parto vaginal o por operación cesárea y éstos serán electivos o de urgencia. El manejo anestésico no varía con respecto de la paciente no embarazada consumidora de drogas; dependerá de la situación del estado de toxicidad (aguda, crónica, crónica agudizada), el estado materno (esta- do de conciencia, choque, etc.) y el producto (SFA), la patología que produce la urgencia (desprendimiento placentario, placenta previa, preeclampsia, eclamp- sia, etc.). La estabilidad cardiovascular y la oxigenación son preponderantes para que no repercuta en el flujo sanguíneo uterino y secundariamente en el feto. De por sí durante el embarazo las dosis habituales de los inductores deben re- ducirse en 25 a 50%; en pacientes con intoxicación aguda, aunados a estado de choque o hipotensión, las dosis deben ser mínimas para que no repercutan en las resistencias vasculares sistémicas. La sedación en la medicación preanestésica y durante una anestesia regional está contraindicada en la paciente obstétrica debido a que la fisiología del emba- razo desencadena una disminución de la capacidad funcional residual y, por lo tanto, es fácil que caiga en hipoxemia e hipercarbia; por ello desde que llega al área de urgencias se mantendrá con oxigenación al 100%. En los casos donde se confirme que la paciente pueda tener o se encuentre con síndrome de supresión se administrarán benzodiacepinas o haloperidol. Se administrarán procinéticos (metoclopramida) y antieméticos (ondanse- trón) para prevenir una broncoaspiración y alcalinizadores (ranitidina) del pH gástrico. La paciente requerirá opiáceos antes de la inducción en caso de aneste- sia general, por lo que es importante la presencia de un neonatólogo para la reani- mación del recién nacido, ya sea por efecto anestésico o primordialmente por efecto de las drogas consumidas por la madre.37,38,41 Las dosis de los fármacos deben disminuirse en la paciente obstétrica. Cuando está indicada una anestesia regional debe evaluarse la presencia de intoxicación aguda, neuropatías y altera- ciones de la coagulación, lo cual contraindica su aplicación (relativamente en casos de intoxicación aguda y neuropatía). En los casos donde hubo consumo de simpatomiméticos (anfetaminas, metan- fetaminas, cocaína), la carga de líquidos se reduce a 50% por el riesgo potencial de un edema agudo de pulmón o una insuficiencia cardiaca.
- 389. 364 (Capítulo 24)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas En pacientes con intoxicación aguda de psicotrópicos puede contraindicarse la aplicación de la anestesia regional, dado el inconveniente de falta de coopera- ción por parte de ellas. Igualmente se contraindica en pacientes con síndrome de supresión. Las sustancias que producen estimulación cardiovascular y que requieran efe- drina para tratar la hipotensión por bloqueo simpático pueden desencadenar arrit- mias cardiacas, infarto o edema agudo de pulmón. En los casos de intoxicación crónica con estas sustancias las reservas de catecolaminas pueden estar agotadas, habiendo una hipotensión más severa que puede ser resistente a la administración de efedrina; entonces se requiere la administración de fenilefrina. El monitoreo puede ser no invasivo o invasivo y dependerá del estado de la madre en particular; en el caso del producto debe monitorearse su FCF durante la cirugía y hasta que nazca. La paciente embarazada tiene disminuidas las colinesterasas plasmáticas, por lo tanto el empleo de succinilcolina deberá evitarse o disminuirse su dosis. El efecto de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes puede potencializarse en el caso de una intoxicación aguda por etanol y solventes. En los casos de toxicidad crónica las dosis de los anestésicos deben incremen- tarse, entre otras razones por una inducción enzimática. El fentanilo y el remifentanilo son los más indicados para el manejo de una anestesia general; se debe evitar la reversión de la analgesia por el potencial peli- gro de desencadenar un síndrome de supresión. Los halogenados como el isoflurano y el sevoflurano están indicados por tener un menor metabolismo a nivel hepático. En muchos casos ha de requerirse el paso a una unidad de cuidados intensivos tanto para la madre como para el producto y allí deben ser monitoreados conti- nuamente. No existen guías de manejo anestésico de las pacientes embarazadas con consumo de drogas; la selección del manejo anestésico o de la analgesia obs- tétrica debe individualizarse. A continuación se mencionan los efectos que produce cada psicotrópico durante el embarazo y el periparto, y algunas consideraciones anestésicas. El manejo anestésico de cada sustancia se refiere en cada uno de los capítulos espe- cíficos.41–44 EFECTOS DE LOS PSICOTRÓPICOS DURANTE EL EMBARAZO Alcohol (etanol) Comúnmente se abusa del etanol en el embarazo; produce varias complicaciones tanto maternas como fetales. De las mujeres que se saben embarazadas, 50%
- 390. 365Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorioEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E refieren haber consumido alcohol, y de 14 a 20% de éstas continúan su ingesta. Los factores de riesgo son: no estar casadas, ser fumadoras, de raza blanca, de 25 años de edad o más. Cada año nacen más de 40 000 bebés con algún grado de daño cerebral relacionado con el alcohol. Lamortalidadneonatalesde18%enpacientesqueconsumenalcohol;noexis- ten dosis seguras de alcohol.45 En el periparto el consumo agudo de alcohol produce varias complicaciones dependiendo de la cantidad, concentración y tiempo de ingesta. En la madre se incrementa el riesgo de aspiración pulmonar, pérdida del estado de conciencia, hipotensión, relajación uterina, desencadenamiento de trabajo de parto, despren- dimiento placentario, entre otros; en el producto, sufrimiento fetal agudo. Existe un mayor riesgo de broncoaspiración y la mayor relajación neuromuscular y ute- rina producirá sangrado excesivo, requiriéndose mayores dosis de oxitocina (40 UI) o la administración de ergonovina.46,47 Produce disfunción placentaria alterando el paso de nutrientes y oxígeno al producto.48 Entre los efectos que produce el alcohol durante su consumo en el embarazo están: abortos espontáneos, mortinatos, partos prematuros (cuando se ingiere una o dos copas al día se triplica esta eventualidad), retardo del creci- miento prenatal, posnatal o ambos.49,50 El etanol es directamente tóxico para el feto en todas las fases de su desarrollo intrauterino; no se conoce bien su mecanismo, probablemente sea partícipe de un desequilibrio en la síntesis de prostanoides vasoactivos favoreciendo la produc- ción de tromboxano, el cual por su efecto vasoconstrictor produce isquemia e hipoxia en los tejidos fetales. Los efectos teratogénicos son conocidos; la mayo- ría de las mujeres están conscientes de que el consumo de alcohol en grandes can- tidades durante el embarazo puede provocar defectos de nacimiento, pero no saben que cantidades moderadas (e incluso bajas) también dañan al feto. El alcohol cruza fácilmente la barrera placentaria, tiene propiedades teratogé- nicas desencadenando el síndrome alcohólico fetal (SAF), que fue descrito por primera vez en 1968 en Francia. Se ha determinado que dos “bebidas” diarias (25 g de etanol) pueden desencadenar este síndrome. En las pacientes con consumo crónico de alcohol se produce retardo del creci- miento intrauterino del feto, sufrimiento fetal crónico. Se buscará la alfa–feto- proteína materna y se realizará amniocentesis con cariotipificación fetal; a partir de las semanas 16 a 20 de gestación se realizará ultrasonografía para determinar la presencia de malformaciones congénitas, proporcionando orientación gené- tica a los padres.51–53 Los estudios que se han realizado indican una transferencia bidireccional pla- centaria eliminando la concentración fetal de alcohol por la biotransformación hepática de la madre. Otro reservorio del alcohol es el líquido amniótico, aumen- tándose la disponibilidad para el feto.53
- 391. 366 (Capítulo 24)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Entre las alteraciones celulares que producen el etanol y el acetaldehído se encuentran las siguientes: incremento de la peroxidasa celular, disminución de la síntesis de DNA, alteraciones en la síntesis de proteínas y proliferación celular, inhibición o migración de los movimientos morfogénicos. El recién nacido va a ser siempre hipotrófico con o sin malformaciones congé- nitas (síndrome alcohólico fetal) o un síndrome de abstinencia (en intoxicación aguda de la madre).54–56 Pequeñas cantidades de alcohol pasan a la leche materna y se transfieren al bebé. Un estudio demostró que los bebés alimentados con leche materna por mujeres que consumían uno o más vasos de alcohol al día presentaban un leve retraso en el desarrollo de sus aptitudes motoras (p. ej., gatear y caminar) compa- rados con bebés que no habían sido expuestos al alcohol. El consumo de alcohol en grandes cantidades también puede interferir con la salida de la leche del pecho.57,58 La detección de etil ésteres de ácidos grasos (FAEE) en meconio neo- natal ha sido propuesta como un nuevo método de laboratorio de exposición de alcohol intrauterino.59 Unaspectoimportantedelmanejoanestésicoesconrespectoalempleodesuc- cinilcolina, la cual puede prolongar su efecto debido a que existe disminución de la colinesterasa plasmática en la paciente embarazada, así como en pacientes que tienen hepatopatía secundaria a alcoholismo. Existe un riesgo incrementado de broncoaspiración por el mismo embarazo y en situaciones de consumo agudo al retrasarse el vaciamiento gástrico. Los efectos que produce el alcohol son: analgesia, ansiólisis, estimulación y depresión del sistema nervioso central dependientes de la dosis y miorrelaja- ción.56 Debido al embarazo, las dosis de los fármacos empleados para el manejo anes- tésico se disminuyen a la mitad. Con la intoxicación aguda de alcohol pueden potencializarse los efectos de las benzodiacepinas, opiáceos, barbitúricos, halo- genados, bloqueadores neuromusculares, por lo que deberá en primera instancia individualizarse cada caso y determinar la dosis y la administración de estos fár- macos.57–62 Alucinógenos El más empleado es el LSD (dietilamida del ácido lisérgico), aunque en el medio mexicano no es tan frecuente su uso. Otros alucinógenos, como los hongos (psi- locibina) y el peyote (mescalina), no son consumidos durante el embarazo. Fármacos como la fenciclidina, ketamina, metanfetaminas y anfetaminas son más consumidos; excepto la ketamina, los otros pueden producir anormalidades físicas, desatención, hipertonía y reflejos neonatales deprimidos, hipotróficos y prematuros.
- 392. 367Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorioEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E En la embarazada, debido a que provocan aumento de la tensión arterial y fre- cuencia cardiaca, reducen el flujo sanguíneo uterino con la consecuente disminu- ción de nutrientes y oxígeno al feto, obteniéndose productos hipotróficos con sufrimiento fetal crónico. En altas dosis desencadenan contracciones uterinas y una complicación frecuente es el desprendimiento prematuro de la placenta o la producción de abortos.41,63 Cafeína La cafeína es la sustancia más usada en todo el mundo; siendo su abuso el con- sumo de café, chocolate, té y refrescos de cola principalmente; la preparación en fármacos ocupa un lugar secundario de abuso. La FDA aconseja disminuir la cantidad o dosis y de preferencia no consumirla durante el embarazo. Habitualmente se llega a ingerir 300 mg de cafeína al día; la ingesta aguda en dosis de 100 mg al día produce contracciones uterinas, desen- cadenando trabajo de parto o aborto espontáneo, así como un efecto semejante a las drogas simpatomiméticas con repercusión en el flujo sanguíneo uterino e hipoxia fetal. Otros efectos que produce es un producto hipotrófico, ruptura de cromosomas en el ser humano, efectos teratogénicos en animales y un incremen- to de neonatos con síndrome de Dawn al ingerirse más de cuatro tazas de café al día. El consumo crónico produce gastritis, desencadena un síndrome de supresión caracterizadoporcefaleaehipotensiónquepuedeconfundirsecon cefaleapospun- ción en caso de una anestesia neuroaxial con punción de la duramadre.64–67 Cocaína Los efectos a nivel cerebral y cardiovascular en la paciente embarazada son más graves que en la no embarazada, sin ser dosisdependientes. La identificación del abuso de cocaína en pacientes en trabajo de parto representa un reto para realizar el diagnóstico. Los síntomas de hipertensión, taquicardia, arritmias, convulsio- nes, hiperreflexia, fiebre, midriasis, inestabilidad emocional, proteinuria o edema confunden el diagnóstico con patologías como preeclampsia/eclampsia. Deben realizarse estudios toxicológicos en orina y sangre en pacientes en quienes se sospeche. Los metabolitos de cocaína pueden ser detectados en orina materna entre 24 y 60 h después de su última administración, dependiendo de la actividad de las colinesterasas. La prueba rápida de aglutinación en látex detecta en pocos minutos metabolitos de cocaína en orina.68–71 La cocaína prenatal se ha relacionado con varios efectos adversos. Los efectos directos producen alteraciones en la división celular; la migración y neurotrans- misión presentan microcefalia, los indirectos son por reducción de la nutrición y oxigenación por vasoconstricción.
- 393. 368 (Capítulo 24)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Debido a su alta solubilidad presenta una rápida difusión transplacentaria y altos niveles tisulares y sanguíneos en el feto por difusión, que puede afectar el flujo sanguíneo fetal y uterino. Llega al feto por difusión simple, causando vaso- constricción de los vasos sanguíneos fetales. Los efectos indirectos resultan de vasoconstricción materna. El flujo sanguíneo uteroplacentario disminuye y pue- de producir insuficiencia uteroplacentaria, acidosis e hipoxia fetal. La cocaína y las anfetaminas interfieren con el aclaramiento de serotonina vasoactiva y norepinefrina del espacio intervelloso; un compromiso en el aclara- mientodeesasdrogasdebeincrementarlavasoconstricciónyreducirelflujosan- guíneo, así como la transferencia de oxígeno y nutrientes al feto produciendo retardo de crecimiento intrauterino y sufrimiento fetal crónico (SFC). En ratas adultas la exposición prenatal a cocaína disminuye los niveles basales de serotonina en la corteza frontal y el hipocampo, así como de la dopamina. Se ha observado reducción global del factor neurotrófico glial derivado (GDNF), el cual promueve la supervivencia de neuronas de dopamina, diferenciación e in- cremento de la recaptación de dopamina en el cuerpo estriado y el cuerpo carotí- deo. Los efectos agudos de consumo de cocaína en parturientas incluyen sufri- miento fetal, desprendimiento placentario, parto pretérmino, taquicardia fetal, hipertensión y muerte fetal intrauterina. El abuso crónico de cocaína produce cambios permanentes bioquímicos y fun- cionales en el feto, afectando las estructuras cerebrales (bajo IQ), y un incremen- to de anomalías congénitas. La exposición de cocaína en el útero produce malfor- maciones fetales como las del tracto genitourinario, hipospadias, hemorragias subepidimales germinales cerebrales, microcefalia, prematurez, bajo peso al na- cer, retardo del crecimiento intrauterino, taquicardia, hipertensión arterial fetal, isquemia e infartos miocárdicos y síndrome de supresión. El consumo de crack eleva la morbilidad y mortalidad maternas y del feto. También existe aumento de la presentación de abortos espontáneos y partos pre- maturos, ruptura prematura de membranas, desprendimiento placentario, ruptura uterina y muerte fetal intrauterina.72–81 La paciente que se encuentra en trabajo de parto y a quien se le realizará opera- ción cesárea presentará complicaciones con ambas técnicas anestésicas (regional o general). Cuando se selecciona anestesia regional en paciente con conducta combativa, hay percepción alterada del dolor, trombocitopenia inducida por cocaína e hipotensión resistente a efedrina. Las dosis bajas de fenilefrina restauran la presión sanguínea normal. Existen anormalidades en los niveles de endorfinas, refiriendo las pacientes dolor a pesar de adecuados niveles sensoriales de anestesia neuroaxial. La administración de hidralacina se ha usado como estándar en el manejo de hipertensión por cocaína en parturientas; también se ha manejado con labetalol o nitroglicerina antes de la inducción de la anestesia general. La nitroglicerina es
- 394. 369Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorioEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E segura y efectiva en el tratamiento de dolor torácico secundario a ingesta aguda de cocaína. Los anestésicos volátiles pueden producir arritmias cardiacas e incremen- tar la resistencia vascular sistémica en parturientas cocainómanas.42–44,46,60,82,83 FÁRMACOS Anfetaminas/metanfetaminas Los datos clínicos de estas sustancias son similares a los de la cocaína; producen sus efectos con una liberación de catecolaminas que actúan en los receptores alfa y beta adrenérgicos a nivel cerebral y cardiovascular. Tanto en animales como en seres humanos se presentan malformaciones con- génitas cardiacas, labio y paladar hendido, atresia biliar, retardo del crecimiento intrauterino (IUGR) en productos, bajo consumo crónico, huevo muerto rete- nido, óbitos, hemorragia cerebral, entre otras. Habitualmente; durante un consumo agudo se incrementa la incidencia de sufrimientofetalydesprendimientoplacentario,asícomodesencadenamientode contracciones uterinas y por lo tanto aborto o trabajo de parto prematuro. Como sucede con la cocaína, la presencia de hipertensión, convulsiones, proteinuria e hipertensión en el diagnóstico puede confundirse con preeclampsia/eclampsia. El manejo perioperatorio de pacientes consumidoras de anfetaminas y metan- fetaminas es similar al de quienes consumen cocaína. Los efectos psicodélicos del metileno–dioximetanfetamina pueden afectar el medio ambiente del paciente e interfiere con su cuidado periparto. Su consumo puede producir paro cardiorrespiratorio durante el trabajo de parto y la atención del parto vaginal o por cesárea.73 Benzodiacepinas y barbituratos Las benzodiacepinas y los barbituratos son consumidos con bastante frecuencia por pacientes embarazadas para conciliar el sueño, tratar la irritabilidad y la ansiedad; en algunas pacientes, con fines de suicidio. Este tipo de sustancias producen varios tipos de malformaciones, como labio y paladar hendido y hernia inguinal; específicamente las ocasionan el oxazepam (malformaciones faciales y del SNC) y el clordiacepóxido (cardiacas, atresia duodenal). La administración en el periparto desencadena en la madre depresión respiratoria, hipotensión, hipoxia; el recién nacido puede presentar hipotermia, depresión respiratoria e hiperbilirrubinemia, así como síndrome de supresión. El flumacenil revierte los efectos (0.02 mg/kg seguido de 0.05 mg/kg/h en infusión para 6 h). Las benzodiacepinas se excretan por la leche materna.
- 395. 370 (Capítulo 24)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas La administración de barbituratos y benzodiacepinas produce síndrome de su- presión en el neonato.41, 85–89 Opiáceos El abuso y la adicción de estos fármacos durante el embarazo se relacionan direc- tamente con el incremento de la morbilidad y mortalidad materna y fetal. La sus- tancia más frecuentemente empleada es la heroína; otros productos empleados son la morfina, meperidina, fentanilo, nalbufina, buprenorfina, dextropropoxife- no. Los receptores de los neurotransmisores placentarios se alteran por la presen- cia de opioides, aunque no se conoce exactamente el efecto que producen. La administración aguda produce incremento de la actividad fetal y uterina. Los opioides atraviesan rápidamente la placenta alcanzando niveles considera- bles en la sangre fetal. Los efectos en el embarazo son: 1. Directos de las drogas (incluyendo intoxicación y teratogenicidad). 2. Síntomas de supresión. 3. Modos de administración de las drogas. 4. Secundarios a los estilos de vida de la adicción. Los datos clínicos que presentan los pacientes consumidores de opiáceos son: abuso de otras sustancias, anemia, deficiencias nutricionales, depresión, suici- dio, violencia doméstica, SIDA, enfermedades infectocontagiosas (transmisión sexual, celulitis, abscesos, endocarditis, hepatitis, neumonía, etc.). Las complicaciones obstétricas que se presentan son varias: aborto, óbito, par- to prematuro, hemorragia posparto, preeclampsia, eclampsia, sufrimiento fetal en labor, insuficiencia placentaria, ruptura prematura de membranas, retardo del crecimiento intrauterino, desencadenamiento del trabajo de parto pretérmino, corioamnioítis, sufrimiento fetal.91–93 Las pacientes adictas o con consumo crónico necesitan un tratamiento espe- cial. El manejo de esas mujeres debe enfocarse en la prevención, temprano reco- nocimiento y manejo de las complicaciones. Las embarazadas adictas confunden los síntomas del trabajo de parto tempra- no u otras complicaciones del embarazo con el síndrome de supresión. La pacien- te con mantenimiento con metadona debe recibir su dosis aun en el trabajo de parto. No se deben administrar para el control del dolor opioides con efectos ago- nistas–antagonistas que pudieran precipitar un síndrome de supresión. La elec- ción de la técnica anestésica dependerá del estado materno y fetal.94 En pacientes con tratamiento de adicción a opioides se ha visto que hay menos problemas con buprenorfina que con metadona.95 El síndrome de supresión que
- 396. 371Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorioEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E se presenta en la madre debe prevenirse con tratamiento de reemplazo con meta- dona durante todo el embarazo y el trabajo de parto. En pacientes dependientes no deben administrarse antagonistas (naloxona) ni agonistas–antagonistas del tipo de la nalbufina, ya que desencadenan este sín- drome. La buprenorfina ha demostrado ser un excelente fármaco de reemplazo y de prevención del síndrome de supresión. La anestesia epidural y la espinal pueden ser seguras en parturientas adictas a opioides que no se encuentren con depresión respiratoria o cardiovascular. El uso crónico acarrea tolerancia cruzada con otros depresores del sistema nervioso centralincluyendoagentesanestésicos.Enelposoperatoriopuedenpresentaruna experiencia exagerada al dolor. Cuando se administra anestesia general, la inducción en pacientes narcotiza- das requiere una menor dosis de inductores. La hipotensión inexplicada durante la anestesia general puede ser aliviada con la administración de narcóticos. En el manejo en el posparto las pacientes adictas deben continuar con su manejo con metadona para prevenir el síndrome de supresión.92 El manejo de sobredosis aguda en el embarazo sin ser la paciente dependiente de éstos es a base de naloxona (10 mcg/kg de peso) IV; debe establecerse además una vía aérea permeable. La metadona durante el embarazo se emplea para el tratamiento del síndrome de supresión o de erradicación de adicción. La metadona es metabolizada en el hígado fetal y excretada en orina y heces fetales. La media de niveles en plasma delcordónumbilicales0.57%deplasmamaternoylosnivelesdellíquidoamnió- tico son 0.73% del plasma materno. La metadona es detectable en líquido amnió- tico y orina. La dosis varía de 1 a 20 mg.96 Inhalantes La mayoría de los inhalantes están preparados con diversos tipos de alcoholes y sus efectos son semejantes a los del consumo de alcohol; presentan durante el consumo agudo relajación del músculo uterino, DPPNI o hemorragias intrauteri- nas. Producen malformaciones congénitas, habiéndose encontrado en un estudio hasta en 13% de los casos. Las indicaciones y contraindicaciones son las mismas que para las pacientes consumidoras de alcohol.41,97 Mariguana (cannabis) Los tetrahidrocannabinoles cruzan fácilmente la placenta, afectando directa- mente al feto. La administración crónica perturba el eje pituitaria–adrenal produ- ciendo alteraciones en la fertilidad (supresión ovulación) y el embarazo (insufi-
- 397. 372 (Capítulo 24)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas ciencia luteínica, disminución de la perfusión uteroplacentaria y retardo del crecimiento intrauterino). Un cigarrillo diario de mariguana en el primer trimestre de la gestación origina disminución de cerca de 1.5 mm en el tamaño del producto, aunque otros estudios no lo confirman. Parece no haber evidencia de teratogenicidad por la exposición a cannabis; entre los efectos encontrados se ha observado bajo peso al nacer, ries- go incrementado de complicaciones durante el trabajo de parto y retraso en el desarrollo cognoscitivo en infantes. Los estudios neuroconductuales en el neo- nato presentan resultados variables; algunos mencionan que no hay cambios y en otros se encontró alteración de la respuesta visual y aumento de temblores y fija- ción de la mirada de acuerdo con la escala de evaluación de Brazelton.Los niños expuestos presentan alteraciones del sueño, tardan más tiempo en dormirse que los no expuestos, hay cambios en el SNC, desarrollo cognoscitivo y efectos en la conducta. En niños de 10 años de edad se correlaciona con hiperactividad, des- atención, impulsividad. Otras alteraciones observadas son leucemia, rabdomiosarcoma y astrocitoma. Un estudio refiere la presentación de malformaciones congénitas desencade- nadas por el uso de mariguana.98–108 Durante la anestesia general existen efectos aditivos de la mariguana y los halogenadosquedesencadenanunamayordepresióncardiovascular,asícomode los barbitúricos y la ketamina. Los fármacos que tienen efecto sobre la frecuencia cardiaca al incrementarla (ketamina, atropina, efedrina, epinefrina) deben ser evitados. Fumar cannabis modifica la función pulmonar de manera semejante al tabaco; también produce orofaringitis y edema uvular produciendo obstrucción de la vía aérea bajo anestesia general. Las pacientes crónicas requerirán oxigena- ción combinada con aire. Las reacciones psiquiátricas y autonómicas pueden interferir con la inducción segura de anestesia y recuperación posoperatoria. Existe un riesgo incrementado de formación de trombos. La anestesia regional en pacientes agudas se contraindica debido a su poca cooperación.41,60,73 Tabaco (nicotina) La exposición prenatal a la nicotina se ha relacionado con niños con conducta antisocial y criminal; durante el desarrollo presentan retraso en el aprendizaje, alteraciones del comportamiento o hipercinesia, presencia de asma. Al nacimiento pueden presentar bajo peso al nacer (hipotróficos, pesan menos de20a30%:150a200g,ymiden<1cm),elperímetrocranealsueleserpequeño; con hipotermia y problemas pulmonares, permanecen más tiempo en el hospital y se presenta muerte súbita neonatal (aun durante la lactancia) con alteraciones neurológicas y de comportamiento, incremento de la prevalencia de enfermeda- des de oído medio y respiratorias.
- 398. 373Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorioEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E El monóxido de carbono forma carboxihemoglobina fetal superior a la de la madre produciendo hipoxia hística fetal crónica; la cantidad de nutrientes y oxí- geno disminuye. Produce vasoconstricción placentaria con disminución del flujo sanguíneo desencadenandohipoxemia fetal entre los 3 a 5 min de estar fumando o inhalando el humo del tabaco. El efecto dura hasta 20 a 25 min y el feto es considerado como fumador pasivo. Las complicaciones obstétricas observadas en madres fumado- ras son varias, entre ellas: hemorragias placentarias (DPPNI y placenta previa), parto prematuro (14% de los casos), embarazo ectópico, aborto espontáneo (140 000 por año), óbitos. La agencia de la protección del ambiente de California (CAL/EPA) ha identifi- cado al humo del tabaco y la nicotina como toxinas de daño en el desarrollo de los niños nonatos. Experimentalmente produce inhibición del DNA, mutagenici- dad y aberraciones cromosómicas. Hay una relación indirecta entre los padres fumadores y la mujer embarazada como fumadora pasiva. La madre no debe fumar durante el amamantamiento porque las sustancias químicas del humo del cigarro pueden pasar a la leche del seno materno.109–117 El quitar o reducir el número de cigarrillos fumados al día durante el embarazo tiene efectos significativos en el peso y el tamaño del producto. A las pacientes fumadoras a las cuales se les atenderá el trabajo de parto o se indica operación cesárea se les solicitará que dejen de fumar tres meses antes de la fecha probable de parto o por lo menos dos días antes del mismo; el propósito es que la carboxihemoglobina descienda a niveles del no fumador. La madre de- berá realizar ejercicios respiratorios para corregir la hipersecreción muco- sa.118,119 Se indica la anestesia regional neuroaxial tanto en procedimientos electi- vos como de urgencia, debiendo mantenerse una buena oxigenación y tensión arterial de la madre para conservar los niveles del FSU. La administración de anestesia general se indica en situaciones de urgencia. El tabaco disminuye el tiempo de vaciamiento gástrico. La administración de oxígeno al 100% puede ser perjudicial en pacientes fumadoras; se recomienda su combinación con aire y deberá realizarse la extubación con la paciente despierta, con buena saturación de oxígeno.120 REFERENCIAS 1. Thadani PV, Strauss JF, Dey SK, Anderson VM, Audus KL et al.: National Institute on Drug Abuse Conference report on placental proteins, drug transport, and fetal development. Am J Obstet Gynecol 2004;191:1858–1862. 2. El–Mohandes A, Herman AA, El–Khorazaty MN, Katta PS, White D et al.: Prenatal care reduces the impact of illicit drug use on perinatal outcomes. J Perinatol 2003;23:354–360.
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- 404. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 25 Recién nacidos de madres farmacodependientes Cecilia Marín Mejía, Enrique Álvarez Cruz INTRODUCCIÓN El consumo de drogas en México es una epidemia reciente. México es el centro de tránsito y distribución de la mayoría de las drogas que llega a EUA y además otros factores han condicionado un aumento en el consumo de drogas tanto lega- les como ilegales. Este incremento es independiente de la edad, del género y de las condiciones sociales, económicas y culturales del consumidor. Las conse- cuenciasdesaluddelabusodedrogassonunproblemareal,crecienteydeefectos alarmantes en quien lo consume y su entorno; todo esto ha sido investigado y do- cumentado exhaustivamente. Sin embargo, el impacto del abuso de drogas sobre la salud de mujeres embarazadas y en el producto no han sido suficientemente estudiados.1 El uso de drogas por parte de las mujeres aumenta en todo el planeta y México no es la excepción. El abuso de drogas puede ocurrir a cualquier edad y la edad de mayor consumo es la reproductiva, o sea entre los 15 y los 45 años; esto representa un problema de salud reproductiva con un alto impacto. La inci- dencia de consumo de drogas en la mujer varía de acuerdo con la ubicación geo- gráfica.2 Las drogas de abuso durante el embarazo pueden ser muy variadas. Entre las drogas legales están el alcohol, el tabaco y la cafeína; entre las drogas ilegales, la mariguana, la cocaína, los inhalables, los alucinógenos y la heroína, en ese orden de frecuencia.2 Cuando la adicta está embarazada, el producto puede ser afectado en su orga- nogénesis, morfogénesis y desarrollo neurológico; durante el periodo neonatal tiene riesgos de padecer efectos tóxicos, síndrome de abstinencia, síndrome de 379
- 405. 380 (Capítulo 25)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas dificultad respiratoria, síndrome alcohólico fetal, prematurez, algunos procesos infecciosos (onfalitis, conjuntivitis) y posteriormente afección en el desarrollo psicomotor y físico.3 Las consecuencias de la exposición a drogas en el producto de madres adictas reportadas en la literatura se remota a la década de 1960, cuando la comunidad de los hippies empezaba a consumirla en forma comunitaria como una forma de protestar ante la actitud de la sociedad; muchas mujeres se embarazaron y tuvie- ron hijos que sufrieron exposición a drogas in utero. Los primeros reportes plan- tean el riesgo potencial teratógeno del tabaco y el alcohol. En la década de 1970 aparecen los primeros reportes de las consecuencias de la exposición al opio en elproductoinuteroydelsíndromedeabstinenciaenloshijosdemadresalcohóli- cas, adictas a la heroína y la metadona. En la década de 1980 la cocaína se con- vierte en una droga popular y aparecen en la literatura los primeros reportes de exposición fetal. Las consecuencias de la exposición a las drogas en el feto dependen de la edad gestacional; algunas sustancias son dañinas durante todo el embarazo y otras sólo cuando se consumen en algún periodo específico. También dependen del tipo de droga, de la intensidad y severidad del consumo de la madre, el estado nutricional y el control prenatal, entre otros. En el conocimiento de la exposición a las drogas en el feto aún queda mucho por investigar, sobre todo respecto a las nuevas drogas sintéticas y más aún al efecto de múltiples drogas simultáneas (ya que por lo general la madre consume más de dos drogas), así como de los adulterantes que han sido combinados con las drogas a fin de abaratarlas y obtener más beneficios económicos. Otra situa- ción de mayor impacto y aún no estudiada son los cambios en los tipos de sustan- cias y en sus vías de administración, que podrían haber modificado las formas de presentación clínica y los tipos de enfermedad asociados con los hijos de madres con antecedentes de drogadicción.4 Otropuntoquehacemáscomplejoelabordajetantodelapacienteembarazada como del producto es la alta incidencia de procesos infecciosos como hepatitis, HIV, tuberculosis, etc., que han ido en aumento asociados con la drogadicción.5 La atención de la madre y el recién nacido con antecedentes de drogadicción es multidisciplinaria. “En ocasiones pensamos que estamos totalmente exentos de esta problemática, pero debemos estar atentos, pues sucede más usualmente de lo que imaginamos.” ALCOHOL El alcohol es una de las drogas más usadas en la sociedad mexicana, incluyendo a las mujeres, y tiene mayor incidencia en personas de entre 15 y 35 años, o sea
- 406. 381Recién nacidos de madres farmacodependientesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E la edad reproductiva, por lo que el consumo de alcohol ha ido en aumento en mujeres embarazadas y afecta de 1 a 2% de esta población.2 Está bien documentado que el alcohol tiene efectos adversos sobre el desarro- llo y crecimiento del feto, sobre todo a nivel neurológico; también es frecuente la obtención de productos de bajo peso al nacer (menos de 2 500 g), prematuros menores de 37 semanas de gestación y efectos teratogénicos importantes, que al- gunosconsideran comolacausamás frecuentede retrasomental.6 Otro de losefec- tos congénitos más comúnmente encontrados en estos productos es el síndrome alcohólico fetal (FAS), considerado como el efecto teratogénico más característico de los productos de madres alcohólicas.7 Tiene las siguientes características: 1. Alteraciones faciales S Pliegues epicantes. S Hendiduras palpebrales estrechas. S Filtrum largo. S Inserción baja de nariz. S Labio superior delgado. S Hipoplasia maxilar. 2. Microcefalia. 3. Retraso mental. 4. Anormalidades de músculos esqueléticos. La frecuencia del síndrome alcohólico fetal (FAS) es de aproximadamente 2 por cada 1 000 nacimientos vivos y depende de la población en estudio. Existe un diagnóstico basado en cuestionario de escalas cuantitativas de FAS: 1. Deficiencia de crecimiento. 2. Fenotipo facial. 3. Daño y disfunción cerebral. 4. Exposición gestacional al alcohol. Después de la evaluación, la expresión de severidad es calificada usando los 4 puntos de la escala de Likert, que va del 1 (ausencia) al 4 (clásico). El alcohol es una droga que pasa al feto por la placenta y se fija en su cerebro. Se han hecho estudios en animales en donde se demuestra disminución de neuro- transmisores como serotonina, dopamina, norepinefrina, glutamato, acetilcolina e histamina cerebral, que explican las alteraciones en el desarrollo neurológico y el retraso mental.1 También pueden presentarse defectos del tubo neural y desorganización de neuronas corticales en 30% de los productos de madres con alcoholismo intenso. Se ha demostrado que los hijos de madres que ingirieron alcohol durante el emba- razo presentan en la edad preescolar y escolar dificultad en el aprendizaje, son
- 407. 382 (Capítulo 25)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas hiperactivos o tienen algún tipo de problemas conductuales. Asimismo, se acom- pañan de bajo coeficiente intelectual de hasta 50 a 70% por debajo de lo normal; la gravedad del retraso mental va de acuerdo con la gravedad de las malformacio- nes causadas por el FAS.8 Entreotrasmalformacionesqueserelacionanconelalcoholsehanencontrado la presencia de labio y paladar hendido, hemangiomas, defectos septales cardia- cos. La cantidad de alcohol necesaria para producir alguna malformación en el producto o la presencia de FAS aún no están bien claras; mujeres que beben oca- sionalmentedisminuyenlaposibilidaddepresenciadealgúntipodealteraciones, no así las mujeres que beben pequeñas cantidades pero lo hacen a diario. La toma de 1 a 3 onzas diarios (30 a 60 mL) es suficiente para aumentar en gran medida la posibilidad de presentar algún tipo de alteraciones congénitas o síndrome alco- hólico fetal o ambos. Las alteraciones en el desarrollo cerebral del feto pueden presentarse en cualquier etapa de la gestación, por lo que no se debe consumir alcohol durante el embarazo. Eletanolretrasaeldesarrollocerebralespecíficamenteenlaintegridaddegan- glios basales, produciendo retardo mental (memoria implícita y explícita); los efectos neurotóxicos conllevan a anormalidades de la mielinización e hipoplasia del nervio óptico. Estos efectos parecen estar mediados por acciones en el recep- tor del GABA. También se ha observado que son afectadas las mujeres hijas de madres alco- hólicas, con mayor incidencia para ser depresivas. Es frecuente que los efectos del abuso de alcohol en las pacientes embarazadas pasen inadvertidos cuando la paciente niega el antecedente; cuando consume al- cohol de manera crónica e intensa puede presentar otras alteraciones, como hepa- topatía, coagulopatía, pancreatitis, cardiomiopatía y varices esofágicas, lo que orienta al diagnostico5 de una intoxicación aguda. En el periodo neonatal, el pro- ducto puede presentar síntomas como: taquipnea, distensión abdominal, vomito, encefalopatía, temblor, hiperreflexia, hipertonía, hiperacusia e irritabilidad. Los productos más seriamente afectados pueden presentar opistótonos o convulsio- nes o ambos, además de desarrollar hipoglucemia. Estos síntomas pueden apare- cer de 3 a 12 h posparto. El tratamiento se basa en la administración de benzodia- cepinas y fenobarbital.9 CAFEÍNA La cafeína es la droga legal que más se consume durante el embarazo. Los efectos de la cafeína en el embarazo fueron analizados por primera vez en la década de 1980. La seguridad del consumo de cafeína durante el embarazo y los efectos en el feto son controversiales.10 La tolerancia individual a la cafeína puede variar
- 408. 383Recién nacidos de madres farmacodependientesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E para las mujeres embarazadas y los fetos en desarrollo, y los riesgos del consumo de cafeína aún no están claros, más aún si al mismo tiempo se consume con otras drogas. Algunos estudios indican que el que la madre consuma más de 300 mg de cafeína al día durante el embarazo es potencialmente perjudicial; sin embargo, niveles más bajos no podrían ser seguros. Es difícil cuantificar la cantidad de cafeína que podría consumir una mujer embarazada, por la gran variedad de ali- mentos y bebidas que contienen este alcaloide; además, no existen métodos para calcular con exactitud la exposición a la cafeína y por consiguiente es difícil determinar un rango de exposición.10 Frecuentemente el consumo de cafeína se asocia con el consumo de nicotina; algunos estudios muestran que la nicotina puede disminuir los efectos de la cafeína en la madre y el producto; sin embargo, esto está por confirmase. El consumo de cafeína en el embarazo se asocia con aborto espontáneo.11 La cafeína es un estimulante que se encuentra en una gran variedad de alimen- tos y bebidas, y en algunos medicamentos. Se absorbe rápidamente en tractos altos del intestino delgado. Actúa después de 5 min de su ingestión. La máxima concentración sanguínea de cafeína se alcanza a los 30 a 45 min de su ingesta. Sé metaboliza en el hígado. El metabolismo de la mujer lo elimina hasta 35% más rápidamente. Entre las 3 y las 6 h ya se ha eliminado la mitad de la dosis que se haabsorbido.Considerandolavíabucal,queeslaquesueleutilizarsemás,lavida media de la cafeína en el adulto es de 3 a 7 h. La cantidad de cafeína en una porción de café o de té depende del grano o de las hojas usadas, la porción y el método de preparación (cuadro 25–1). La cafeína puede atravesar fácilmente la placenta. Un feto en desarrollo puede tener un valor mayor de cafeína en la sangre que la mujer, por la inmadurez de su metabolismo. La capacidad de una mujer embarazada de metabolizar la cafeína Cuadro 25–1. Diferentes alimentos y bebidas que contienen cafeína Alimentos y bebidas Cantidad Cafeína Café hervido 180 g 103 mg Café hervido en cafetera 180 g 75 mg Café instantáneo 1 cucharadita 57 mg Café expreso 180 g 100 mg Café capuchino 180 g 100 mg Café descafeinado 180 g 5 mg Té instantáneo 1 cucharadita 25 a 35 mg Bebida de cola 1 lata 30 a 56 mg Bebida de cola, de dieta 1 lata 38 a 45 mg Chocolate 50 g 10 a 50 mg Chocolateada 180 g 4 mg 180 g = 1 taza grande
- 409. 384 (Capítulo 25)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas se reduce mientras el embarazo progresa; por lo tanto, algunos de sus efectos pue- den aumentar al final del embarazo. La cafeína afecta la frecuencia cardiaca (taquicardia y arritmia) y los patrones de movimiento fetal, su efecto diurético reduce los niveles de fluidos en el cuerpo de la mujer embarazada y lo mismo sucede en el feto. La cafeína aumenta los niveles de catecolaminas causando vasoconstricción materna y en consecuencia disminuye el flujo uteroplacentario, provocando hipoxia fetal.12 El alto consumo de cafeína durante el embarazo puede acortar la gestación y condicionar un recién nacido con peso y talla bajos, síndrome de Down y muerte infantil.10,12 Los efectos en el recién nacido pueden causar irritabilidad y altera- ciones en los ciclos de sueño. TABACO Las madres fumadoras a menudo tienen hijos de bajo peso al nacer; este riesgo aumenta si la edad de la madre es mayor de 40 años. Los productos de madres fumadoras que dejaron de fumar durante el embarazo nacen con el mismo peso de los productos de las madres que no fuman. El tabaquismo está relacionado con efectos teratógenos como labio y paladar hendido; es causa frecuente de ruptura prematura de membrana con la obtención de productos prematuros, desnutridos, y síndrome de muerte súbita del lactante.11 En el recién nacido se puede encontrar temblor, mala adaptación al medio ambiente, pobre respuesta a estímulos, reflejos disminuidos, y en los productos con altas concentraciones de nicotina se presenta hipertonía.13 Los productos de las madres que durante el embarazo fuman en promedio 10 cigarros al día desarrollan bajo nivel intelectual; durante su desarrollo también presentan alteraciones en el comportamiento, déficit de atención, hiperactividad, los cuales se identifican hasta la edad preescolar. El tabaco contiene más de 1 000 sustancias responsables de esta situación, en- tre ellos monóxido de carbono, cianuro 4, cadmio y nicotina, que es la sustancia farmacológicamente activa que se distribuye en todo el cuerpo y se adhiere al ce- rebro del producto provocando alteraciones en el desarrollo de su sistema nervio- so central a través de los receptores colinérgicos de la nicotina, así como de los receptores de otros neurotransmisores, como las catecolaminas, que tienen efec- tos neurotróficos.14,15 El receptor nicotínico se encuentra en el cerebro del feto desde la embriogéne- sis, esto es, desde la cuarta a quinta semanas de gestación. La hipoxia es uno de los factores que influyen de manera más importante en el crecimiento y desarro- llo del feto; está mediada por la carboxihemoglobina, que reduce el flujo sanguí- neo uterino, lo que reduce el oxígeno y nutrientes que llegan al feto.
- 410. 385Recién nacidos de madres farmacodependientesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Hay que tomar en cuenta que las pacientes que fuman durante el embarazo también consumen a menudo otras drogas, como alcohol, cocaína o mariguana, por lo que puede esperarse productos con efectos agregados por la toma de otras drogas.16,17 MARIGUANA La mariguana ocupa el primer lugar de consumo de drogas ilícitas en México en la mujer, con mayor frecuencia en la edad reproductiva. Se llama mariguana al preparado elaborado a partir de las flores, hojas y tallos pequeños provenientes de la planta Cannabis sativa. En la cannabis están presen- tes 300 sustancias químicas, unos 60 compuestos químicos tienen efectos psi- coactivos. El principal de estos compuestos es el THC (delta–9–tetrahidrocanna- binol), al cual se le atribuyen la mayor parte de los efectos que produce la sustancia. El hachís es una pasta formada por las secreciones resinosas del THC que se almacenan en las flores de la planta hembra. Contiene por lo general con- centraciones mucho más altas de THC y por eso el efecto suele ser más potente que el de la mariguana. La mariguana se usa en diferentes concentraciones y durante el cultivo puede ser fumigada con herbicidas. Estos factores hacen que el uso de la mariguana sea un riesgo durante el embarazo. Las mujeres embarazadas que fuman mariguana usan también otras drogas, como tabaco, cafeína y alcohol e incluso otras drogas ilícitas. De esta forma resulta difícil identificar con exactitud qué es lo que causa la mariguana y qué es lo que causan las otras drogas, pues los efectos se mezclan y resulta difícil distin- guir cuáles son provocados por una sustancia y cuáles por otra. A pesar de que no se sabe con exactitud qué efectos puede causar sobre el feto el fumar mari- guana, las investigaciones clínicas han mostrados las siguientes alteraciones: La mariguana atraviesa la placenta y puede encontrarse en el cuerpo del recién nacido hasta un mes después de que la madre la haya consumido y aunque haya sido una sola vez. En el cerebro fetal humano se comienza a detectar a la semana 14 de gestación un pequeño número de receptores cannabinoides, los cuales len- tamente van haciéndose más numerosos hasta alcanzar los niveles de adulto a finales de la semana 24. La localización en el cerebro fetal es notablemente dife- rente que en el modelo adulto. El número relativamente bajo de receptorescanna- binoides en el cerebro humano fetal puede explicar las escasas consecuencias del uso de cannabis durante el embarazo.18,19 El THC atraviesa la placenta y es capaz de aumentar los niveles de carboxihe- moglobina cinco veces más que el tabaco, produciendo hipoxia fetal y disminu- yendo el flujo uterino. Este factor por sí solo afecta el desarrollo cerebral. El THC afecta la química cerebral en una forma parecida al alcohol. Tiene un alto riesgo
- 411. 386 (Capítulo 25)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas de desarrollar desórdenes de atención y problemas de aprendizaje que no se pue- den detectar sino hasta que tengan edad escolar.11 Sin embargo, en otros estudios no se detectó ningún efecto con el uso de cannabis durante el embarazo respecto a talla y peso, así como en la capacidad cognoscitiva.18,20 El consumo de mariguana en el embarazo no está relacionado con los recién nacidos de talla y peso bajo ni con la disminución de la circunferencia de la cabeza, pero sí ha sido relacionado con anormalidades morfológicas menores en madres caucásicas. En la exposición in utero también ha sido relacionado con el desarrollo de leucemia, rabdomiosarcoma, y astrocitoma.20,21 Después del parto, algunos bebés que estuvieron expuestos con regularidad a mariguana en el útero presentan síndrome de abstinencia, más leve en compara- ción con los recién nacidos de madres adictas a heroína y metadona.22 COCAÍNA La cocaína es la segunda droga de mayor consumo en el medio mexicano,2 proba- blemente por la gran variedad de presentaciones para su consumo, y esto a su vez marca un rango de diferentes costos para las diferentes clases socioeconómicas de la sociedad. Es una de las drogas adictivas más potentes. Una vez que una per- sona la ha probado no puede prever ni controlar hasta qué punto seguirá usándola. Es una droga estimulante del sistema nervioso central con efectos anestésicos y vasoconstrictores intensos. A pesar de ser conocida esta droga desde hace mucho tiempo, sus efectos sobre el embarazo y el recién nacido empezaron a ser estudia- dos a partir de la década de 1980. El abuso de cocaína en el embarazo se asocia con: mayor incidencia del trabajo de parto prematuro, ruptura prematura de membranas, placenta previa, preeclampsia, abortos espontáneos. Los efectos fe- tales son: retraso del crecimiento intrauterino, malformaciones congénitas car- diovasculares, intestinales, urogenitales y de extremidades, anormalidades en la estructuras del sistema nervioso central, enterocolitis necrosante, muerte súbita fetal, apgar bajo, hiperactividad.23,24 La atención reciente ha sido dirigida al impacto sobre la circunferencia de la cabeza del recién nacido. El crecimiento de la circunferencia de la cabeza y el peso del cerebro tienen una relación directa- mente proporcional con la dosis, y la exposición durante el tercer trimestre tiene mayor influencia. La cocaína que ingresa en el feto se concentra principalmente en el cerebro, donde alcanza cuatro veces la concentración plasmática. Tiene un efecto tóxico evidenciado por alteraciones en el electroencefalograma y en la tomografía computarizada.25 El mecanismo por el que la cocaína provoca la limi- tación del crecimiento del cerebro fetal ha sido investigado en modelos animales; puede ser secundario a efectos indirectos (reducción del flujo y oxigenación a consecuencia de la vasoconstricción materna que produce la cocaína) y a efectos
- 412. 387Recién nacidos de madres farmacodependientesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E directos (sobre la división y desarrollo celular, así como disminución de los nive- les basales de serotonina y dopamina).11 En algunos estudios de investigación se argumenta que la exposición prenatal a la cocaína tiene un efecto indirecto sobre la habilidad cognoscitiva y un efecto directo sobre la conducta.26 La cocaína atraviesa rápidamente la placenta por difusión simple.27 Por lo tanto, la droga tiene acceso a la circulación fetal y afecta los vasos fetales directa- mente. Los efectos indirectos de la cocaína sobre el feto son el resultado de la vasoconstricción materna, que reduce el flujo de sangre uteroplacentaria y la oxi- genación, comprometiendo el desarrollo del feto.5 Los efectos de la exposición del feto a la cocaína son difíciles de evaluar debido a la exposición simultánea a otras drogas (cafeína, nicotina, alcohol, mariguana), a una mayor incidencia de infecciones (HIV, hepatitis C), al estado socioeconómico y al estado nutricional de la madre y la atención prenatal, que tienen influencia importante sobre el estado final del producto.25 La incidencia del síndrome de abstinencia neonatal es menos frecuente con el consumo de cocaína en comparación con otras drogas. El tiempo de presentación y la intensidad dependen de la última dosis y de la cantidad consumida por la ma- dre. El síndrome de abstinencia neonatal se caracteriza por irritabilidad, dificul- tad para dormir, temblor, hipertonía, hiperreflexia, piel sudorosa, convulsiones, vómito, diarrea, aumento en la frecuencia de bostezar y estornudar, fiebre, con- gestión nasal, entre otros. El tratamiento médico puede ser con fentobarbital, dia- zepam o metadona.22 INHALANTES Incluyen un grupo de diversas sustancias químicas, entre ellas disolventes orgá- nicos y agentes volátiles tanto de tipo doméstico como industrial, que afectan al sistema nervioso central. En México es la tercera droga de mayor consumo. El tolueno es un disolvente industrial y componente muy importante en muchas pin- turas domésticas y limpiadores que se asocia con el abuso de inhalantes durante el embarazo.5 El tolueno estimula o inhibe el sistema nervioso central de manera similar al consumo de etanol. Los efectos de la exposición intrauterina a este tóxico se han relacionado con alteraciones estructurales en el producto, siendo los sistemas nervioso y musculosquelético los más afectados. A partir de 1979 aparecieron publicaciones en relación a casos clínicos de niños afectados por tolueno que englobaban estas alteraciones con el término síndrome solvente fetal.28 Otras alteraciones que pueden condicionarse en el feto son disminución en el peso y talla, así como disminución de la circunferencia de la cabeza y muerte pre- natal. El tolueno puede aumentar el síndrome alcohol fetal.5
- 413. 388 (Capítulo 25)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Muchos disolventes orgánicos son considerados carcinógenos probables. La incidencia de leucemia linfoblástica aguda en la infancia tiene una relación estre- cha con la exposición ocupacional materna para disolventes antes de y durante el embarazo.29 ANFETAMINAS Las anfetaminas pertenecen a un grupo de drogas sintéticas con efectos psicotró- picos y se utilizan indiscriminadamente para adelgazar, reducir el cansancio y aumentar el rendimiento físico. El consumo de esta droga ha ido en aumento en los últimos años gracias a la facilidad con la que las anfetaminas son sintetizadas, son relativamente económicas y se dispone de ellas extensamente. La mayoría de estas sustancias se producen en laboratorios clandestinos y sus efectos pueden ser impredecibles; se venden de manera ilegal. Las anfetaminas pueden ser utili- zadas por vía oral, fumadas, inhaladas y también se disuelven en agua para inyec- tarse. Con frecuencia su consumo se asocia con cocaína, alcohol, nicotina y otras drogas ilícitas. Algunos estudios muestran un efecto estadístico significativo con la incidencia de recién nacidos con peso y talla baja, reducciones en la circunfe- rencia de la cabeza, sobre todo en aquellas pacientes que consumen la droga durante todo el embarazo, y con mayor severidad cuando se consume al mismo tiempo con nicotina y alcohol. La razón más probable de estas alteraciones se relaciona con las tensiones de oxígeno fetales bajas durante los períodos críticos del desarrollo fetal en madres que abusan de anfetaminas en forma crónica, ya que estas drogas disminuyen el flujo uteroplacentario por efecto de vasoconstric- ción y, por otra parte, las anfetamina tienen un efecto anoréxico en la madre y dis- minuyen el aporte nutricional del feto en desarrollo.30,31 Otrosestudiosdeinvesti- gación en animal y humano han mostrado otros efectos adversos con la exposición prenatal de anfetaminas, como labio y paladar hendido, anomalías cardiacas, atresia biliar, óbito y hemorragia intraventricular. La inyección de anfetamina también ha sido relacionado con sufrimiento fetal.5,31,32 OPIOIDES Puede abusarse de los opioides de forma oral, subcutánea o por vía intravenosa. La adicción a opioides puede ocurrir antes de dos semanas si la droga es adminis- trada diariamente y en dosis gradualmente creciente. De las mujeres que consumen opioides, 90% están en edad reproductiva. Los analgésicos opioides llegan al feto en cantidades significativas. El abuso de
- 414. 389Recién nacidos de madres farmacodependientesEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E opioides y la adicción de la mujer embarazada tienen implicaciones múltiples tanto para la madre como para el feto en desarrollo. La drogadicción intravenosa materna puede afectar al feto directamente (efecto del opioide sobre el feto) o in- directamente(desnutriciónmaterna,infección).Laincidenciadepesoytallabaja así como la reducción de la circunferencia de la cabeza son otras consecuencias de la exposición intrauterina a opioides, así como las malformaciones congénitas y la hiperbilirrubinemia.5 El tratamiento de la adicción de opioides con metadona durante el embarazo puede ser perjudicial tanto para la madre como para el recién nacido, ya que en este ultimo el porcentaje del síndrome de supresión es de 68 a 85%, caracterizado por alteraciones del sistema nervioso autónomo, el gastrointestinal y el sistema respiratorio entre las 6 h y los 8 días después del parto; la presentación clínica es más severa que en los adultos. Los síntomas y signos del síndrome de supresión son: temblor, mioclonos, llanto agudo, irritabilidad, estornudos, fiebre, taquicar- dia, taquipnea, vómito y diarrea. Recientemente, la buprenorfina ha sido pro- puesta para tratar la dependencia de opioides en la embarazada, basándose en la hipótesis de que disminuye la frecuencia del síndrome de supresión.11 Cuando el consumo es al final del embarazo los opioides reducen la cantidad de líquido amniótico, lo cual constituye un efecto adverso potencialmente peli- groso. El consumo de heroína puede condicionar hemorragias cerebrales en una intoxicación aguda durante el periodo neonatal. Los bebés expuestos a la heroína antes de nacer también están sujetos a un riesgo 10 veces mayor de morir por sín- drome de muerte súbita del lactante; mayor incidencia de distrés respiratorio, producto de pretérmino y talla baja, síndrome de supresión en 42 a 68% de los recién nacidos. Las mujeres embarazadas que comparten agujas corren el riesgo de contraer VIH y transmitirlo al feto.7 REFERENCIAS 1. Curet LB, Hsi AC: Drug abuse during pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2002;45(1):73–88. 2. Segunda Encuesta Nacional de Adicciones: Secretaría de Salud. CONADIC, 2002. 3. Aguilar CA, Soria RCG, Hernández GAL, Loredo AA: Morbilidad neonatal por droga- dicción de la mujer embarazada. Acta Pediatr Mex 2005;26(5):244–249. 4. Martín MMA, Solís SG, Málaga GS, Cuadrillero QC, Pérez MC et al.: Consumo de dro- gas durante el embarazo y morbilidad neonatal. Ann Pediat 2003;58(6):574–579. 5. Kuczkowski KM: Labor analgesia for the drug abusing parturient: is there cause for con- cern? Obstet Gynecol Survey 2003;58( 9):599–607. 6. Clarren SK, Smith DW: The fetal alcohol syndrome. N Engl J Med 1978;298:1063–1067. 7. Brust JCM: Neurologic complications of substance abuse. JAIDS 2002;31:S29–S34. 8. Famy C, Streissguth AP, Unis AS: Mental illness in adults with fetal alcohol syndrome or fetal alcohol effects. Am J Psychiatry 1998;155:552–554. 9. Lamminpaa A: Alcohol intoxication in childhood and adolescence. Alcohol Alcohol 1995;30:5–12.
- 415. 390 (Capítulo 25)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 10. Signorello LB, McLaughlin JK: Maternal caffeine consumption and spontaneous abor- tion. Epidemiol 2004;15:229–239. 11. Jones HE, Johnson RE: Pregnancy and substance abuse. Curr Opin Psych 2001;14:187–193. 12. Wisborg K, Kesmodel U, Hammer BB, Hedegaard M, Henriksen B: Maternal con- sumption of coffee during pregnancy and stillbirth and infant death in the first year of life: prospective study. BMJ 2003;326:420–422. 13. Dempsey DA, Hajnal BL, Partridge JC et al.: Tone abnormalities are associated with maternal cigarette smoking during pregnancy in in utero cocaine–exposed infants. Pediat- rics 2000;106:79–85. 14. Pickett KE, Wakschlag LS, Dai L, Leventhal BL: Fluctuations of maternal smoking dur- ing pregnancy. Obstet Gynecol 2003;101:140–147. 15. Ernst M, Moolchan ET, Robinson ML: Behavioral and neural consequences of prenatal exposure to nicotine. J Am Acad Child Adols Psych 2001;40(6):630–640. 16. Sood B, Delaney BV, Covington C et al.: Prenatal alcohol exposure and childhood behav- ior at age 6 to 7 years: I. dose–response effect. Pediatrics 2001;108:E34. 17. Bobo JK: Tobacco use, problem drinking, and alcoholism. Clinical Obstetrics and Gynecology 2002;45(4):1169–1180. 18. JacobsonSW, Chiodo L, Sokol RJ, Jacobson JL:Validity ofmaternalreportof prenatalalcohol, cocaine, and smoking in relation to neurobehavioral outcome. Pediatrics 2002;109(5):815–825. 19. Biegon A, Kerman IA: Autoradiographic study of pre– and postnatal distribution of canna- binoid receptors in human brain. Neuroimage 2001;14:1463–1468. 20. Ashton CH: Adverse effects of cannabis and cannabinoids. Br J Anaesth 1999;83:637–649. 21. Cornelius MD, Taylor PM, Geva D, Day NL: Prenatal tobacco and marijuana use among adolescents: Effects on offspring gestational age, growth, and morphology. Pediatrics 1995;95:738–743. 22. Sundquist BS: Identification and management of Neonatal Abstinence Syndrome. J Infu- sion Nurs 2005;28:159–167. 23. Ebrahim SH, Joseph G: Pregnancy–related substance use in the United States during 1996–1998. Obstet Gynecol. 2003;101:374–379. 24. Delaney–Black V, Covington C, Nordstrom Beth: Prenatal cocaine: quantity of exposure and gender moderation. Develop Behav Pediatrics 2004;25:254–263. 25. Bada HS, Bauer CR, Shankaran S, Lester B,Wright LL et al.: Gestational cocaine expo- sure and intrauterine growth: maternal lifestyle. Obstet Gynecol 2002;100:916–924. 26. Arendt RE et al.: Children prenatally exposed to cocaine: developmental outcomes and environmental risks at seven years of age. Develop Behav Pediat 2004;25:83–91. 27. Krishna RB, Levitz M, Dancis J: Transfer of cocaine by the perfused human placenta: The effect of binding to serum proteins. Am J Obstet Gynecol 1993;169:1418–1423. 28. Hurtado VJG, Covarrubias ER, Medécigo VMS: Embriopatía relacionada con tolueno. Bol Med Hosp Infant Mex 2001;58:703–707. 29. Infante–Rivard C, Siemiatycki J, Lakhani R, Nadon L: Maternal exposure to occupa- tional solvents and childhood leukemia. Environ Health Perspect 2005;113(6):787–792. 30. Stek AM, Baker S, Fisher BK et al.: Fetal responses to maternal and fetal methamphet- amine administration in sheep. Am J Obstet Gynecol 1995;173:1592–1598. 31. Smith L et al.: Effects of prenatal methamphetamine exposure on fetal growth and drug withdrawal symptoms in infants born at term. Develop Behav Pediat 2003; 24:17–23. 32. Smith LM, Chang L, Yonekura ML, Grob C, Osborn D et al.: Brain proton magnetic resonance spectroscopy in children exposed to methamphetamine in utero. Neurology 2001;57:255–260.
- 416. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 26 Manejo anestésico del adulto mayor farmacodependiente Teresa de Jesús Gómez Escobar, Teresa de Jesús Galicia Gómez, Alfonso Uribe Campos INTRODUCCIÓN Los avances en salud pública, educación, nutrición y en los servicios de cuidado social produjeron grandes cambios en la longevidad humana en el siglo XX. La esperanza de vida se ha incrementado en más de 30 años en Japón, América del Norte y Europa. El término adulto mayor se define cronológicamente como la edad de 65 años o más; actualmente se calcula que aproximadamente de un quinto a un sexto de la población de los países industrializados cumplen con este criterio. Tan solo en EUA existen actualmente más de 30 millones de probables pacientes quirúrgicos en quienes se deben aplicar los principios de la anestesia geriátrica. El paciente adulto mayor no pertenece a una subpoblación quirúrgica, médica o fisiológicamente homogénea. La supervivencia hasta la edad adulta y más allá permite la expresión completa de incluso las más sutiles diferencias genéticas entre los individuos, las cuales probablemente no aparecerían en ciclos vitales más cortos.1 Mientras estos individuos envejecen, interactúan física y fisiológicamente con una compleja constelación de dificultades socioeconómicas y medioambienta- les. Incluso de alguna manera pueden hacerse evidentes las consecuencias clíni- cas de lesiones traumáticas, tóxicas, infecciosas y hasta iatrogénicas, presen- tando físicamente una infinita variedad de procesos patológicos.1 Se necesita una visión global de los principios fundamentales anestésicos a partir de los cuales formular un plan anestésico, incluyendo opciones básicas dis- 391
- 417. 392 (Capítulo 26)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas ponibles para los adultos mayores, debido a la frecuente manifestación atípica de las enfermedades en la sintomatología, signos clínicos y parámetros bioquímicos que provocan la descompensación de un estado aparente de equilibrio en una enfermedad aparentemente aislada. La salud previa a la cirugía en el anciano no puede ser vista únicamente como ausencia de enfermedad, sino como el estado óptimo con el que se enfrenta física y psíquicamente al procedimiento quirúrgico que va a realizársele.2 FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN EL ADULTO MAYOR Enlospacientesancianoslafarmacocinética(absorcióndeladroga,distribución, metabolismoyexcreción)yfarmacodinamia(respuestafisiológica)delasdrogas se encuentra alterada. Los cambios relacionados con la edad pueden llevar a un pico inicial de concentración, incrementando la biodisponibilidad y prolongando el aclaramiento de los medicamentos liposolubles; cuando la absorción de medica- mentos está invalidada por aclorhidria, sobrecrecimiento bacteriano o resección quirúrgica de tubo digestivo, dichos cambios pueden ser clínicamente significati- vos.Ladistribucióndelmedicamento;sinembargo,puedesersignificativamente alterada debido a un decremento de la masa corporal y del agua total corporal, así como a un incremento del tejido adiposo. Los medicamentos solubles en el agua o hidrofílicos (cumarina, digoxina, propranolol, procainamida y teofilina) tienen mayor concentración intraplasmática con las dosis indicadas en los ancia- nos. El aclaramiento hepático de ciertos medicamentos decrece debido a una dis- minución del flujo sanguíneo y del volumen hepático. La falla cardiaca congestiva, la enfermedad renal crónica, la artritis reumatoi- de, la cirrosis, la desnutrición proteica y el cáncer pueden resultar en hipoalbumi- nemia y un incremento de la fracción libre de medicamentos ligados a proteínas (cumarina, fenitoína, tolbutamida, indometacina y furosemida). Un incremento enlafracciónlibrefarmacológicamenteactivadelamismanoserámedido,resul- tando en un incremento en la vida media del medicamento, lo que aumenta el riesgo de reacciones adversas sobre dosificaciones y reacciones tóxicas.3,4 CAMBIOS METABÓLICOS Los cambios metabólicos y de aclaración de los medicamentos en los ancianos son comunes. Una vez administrado un medicamento, requiere activación por los ácidos gástricos, pasos múltiples de metabolismo por el hígado y aclaración hepática y renal. La comprensión científica del metabolismo de los medicamen-
- 418. 393Manejo anestésico del adulto mayor farmacodependienteEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E tos en los ancianos se ha dado lentamente en las investigaciones farmacológicas en los grupos de esta edad. Aunque los medicamentos son evaluados por la FDA antes de su aprobación, raramente han sido probados en ancianos. Los ancianos con una multitud de problemas médicos que toman una variedad de medicamen- tos no son pacientes elegibles en los estudios de prueba de estos mismos.5–7 Los efectos adversos son catalogados y reportados después del evento, antes de la dis- tribución y prescripción de un medicamento, proceso regulado por órganos de saludsimilaresalaFDAencadapaís;sinembargo,enestapoblaciónlacompren- sión de los cambios específicos de la acción, metabolismo, excreción y toxicidad de los medicamentos es un reto insondable para los médicos; por lo tanto, el manejo farmacológico de los adultos mayores siempre debe individualizarse. Función renal Existe una disminución de la función renal debido a una reducción de la tasa de filtración glomerular y de la eficiencia tubular, independientemente de enferme- dades renales y que se desarrollan con la edad del riñón y se reflejan en la creati- nina sérica. En los pacientes adultos mayores la creatinina sérica sobreestima la tasa real actual de aclaramiento debido a que su producción disminuye junto con la disminución de la masa corporal. El porcentaje de aclaración de creatinina dis- minuye 50% entre los 25 y los 85 años de edad.3,5,6,8,9 Para obtener el índice correcto de aclaramiento de la creatinina por edad y peso, lo que en anestesia indica la reserva funcional renal, puede ayudar la fórmula de Cockroft y Gault en la adecuada dosificación de medicamentos de los adultos mayores.6,7 Aclaramiento de creatina + 140 * edad x peso en kg 72 x creatinina sérica (mgńdL) En las mujeres se múltiplica por 0.05 Función hepática La tasa de función enzimática y flujo hepático declina significativamente con la edad (la reducción es mayor de 50%),3,5–7 específicamente el sistema de Cito- cromo P450, que es el responsable del aclaramiento, oxidación y activación de muchos medicamentos. Ciertos medicamentos y sustancias activas pueden indu- cir e inhibir el sistema Citocromo P450; pueden cambiar los niveles séricos y la actividadclínicadealgunosmedicamentos.Losinhibidorescomunesdelsistema Citocromo P450 incluyen: cimetidina, amiodarona, ciprofloxacino, diltiazem, fluoxetina, omeprazol, sulfonamidas y verapamilo. Estos medicamentos, así
- 419. 394 (Capítulo 26)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas como muchos otros que inducen el Citocromo P450, pueden incapacitar severa- mente el aclaramiento hepático de medicamentos. Los inductores comunes del Citocromo P450 pueden disminuir las concentra- ciones séricas de los medicamentos metabolizados por el hígado, incluyendo entre ellos a los barbitúricos, así como a analépticos como: carbamazepina, feni- toína, cafeína, nicotina, e ingesta crónica de alcohol.3,5–7 Otros cambios que afectan el metabolismo de los medicamentos en los adultos mayores El agua corporal total y la grasa disminuyen con el envejecimiento, reduciendo el volumen de distribución de los medicamentos e incrementando su concentra- ciónsérica.Loscambiosenelaguacorporaltotal,masamuscularygrasatambién afectan la biodisponibilidad de los medicamentos. Las proteínas séricas, espe- cialmente la albúmina, se reducen con la edad, disminuyendo los sitios disponi- bles para la unión a proteínas de los medicamentos ligados a proteínas. La droga no ligada está presente en una mayor concentración sérica en cualquier dosis administradayseráaclaradayexcretada(asumiendounafunciónhepáticayrenal normal) más rápidamente que el medicamento ligado a proteína. La malnutrición ydeshidrataciónesmáscomúnenlospacientesancianos,especialmenteenaque- llos que permanecen en casas de cuidados y en quienes padecen alcoholismo o dependencia a fármacos. El valor predictivo de las concentraciones séricas y el metabolismo de los me- dicamentos es complejo en estos pacientes. FACTORES DEL HUÉSPED O CONSUMIDOR Engenerallosefectosdelassustanciasvaríansegúnelindividuo.Inclusolascon- centraciones sanguíneas manifiestan gran variación cuando se administra a dife- rentes personas la misma dosis de un fármaco en términos de miligramos por kilo de peso. El polimorfismo de los genes codificadores de las enzimas que partici- pan en la absorción, metabolismo y eliminación, así como en las reacciones mediadas por el receptor, puede contribuir a los diferentes grados de euforia que se observan entre individuos.10 Abuso de fármacos no anestésicos En la sociedad actual la salud se considera un bien de consumo (hace años, un bien de producción; entonces era conveniente para la economía que los ciudada-
- 420. 395Manejo anestésico del adulto mayor farmacodependienteEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E nos jóvenes y viejos estuvieran en niveles óptimos de salud).11 Actualmente los adultos mayores consumen medicamentos como si fueran alimentos, siendo un claro ejemplo de éstos los analgésicos tipo AINEs, las vitaminas, los laxantes y las sustancias para mejorar la circulación; frecuentemente son tomadas como automedicación algunas sustancias de origen herbolario o recomendadas por “curanderos”. Es muy importante interrogar ampliamente al adulto mayor para realizar una adecuada evaluación perioperatoria con respecto a la ingesta de fár- macos previa al acto quirúrgico, para disminuir en lo posible el riesgo de interac- ciones medicamentosas.12 Los remedios herbales del tipo de la hierba de San Juan (antidepresivo), el gingko biloba y otros medicamentos como el TylenolR, los antiinflamatorios no esteroideos y los antihistamínicos, pueden causar interacciones medicamento- sas, cambios en el estado mental, debilidad, discinesia y síncope, y ser el resul- tado de reacciones adversas a medicamentos.5 A lo largo de la historia de la Medicina, en todas las sociedades se han consu- mido sustancias que alteran el estado de ánimo, el pensamiento y los sentimien- tos; estos adelantos farmacológicos han traído consigo dependencia física y tam- bién conductual respecto a sustancias que en un principio son utilizadas con fines terapéuticos, y en el adulto mayor no hay excepción en este aspecto. El médico debe prescribir medicamentos a los adultos mayores con el com- pleto conocimiento de las reacciones adversas, interacciones medicamentosas y cambios fisiológicos asociados con el envejecimiento y las enfermedades croni- codegenerativas. Abuso de medicamentos de prescripción Los adultos mayores utilizan medicamentos unas tres veces más que la población en general, siendo el uso indebido de medicamentos de prescripción la forma común de abuso de drogas entre las personas de edad avanzada; esto se traduce en el 10% de las visitas al departamento de emergencias y en el 25% de los ingre- sos hospitalarios en los adultos mayores y es el resultado de los efectos adversos de estos medicamentos. El tomar dos medicamentos incluso durante el transcurso de 24 h incrementa el riesgo de presentar efectos adversos de 0 a 13%; tomar tres medicamentos ten- drá un riesgo de 30%, con cinco medicamentos el riesgo se incrementa 58% y con siete medicamentos se eleva a 82%. Entre los pacientes adultos mayores los medicamentos de uso más común son las benzodiacepinas (diacepam, lorazepam, midazolam, flunitrazepam), las cua- les les son prescritas por periodos mucho más largos, principalmente por vía oral y con menor frecuencia intramuscular o endovenosa.
- 421. 396 (Capítulo 26)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas El flunitrazepam es consumido por vía oral, por inhalación o menos frecuente- mente por vía endovenosa. Es importante mencionar que no se recomienda el uso de benzodiacepinas por un periodo mayor a cuatro meses debido a la posibilidad de crear una dependencia física.13 Elpacienteadultomayorpresentaentusiasmoinicial,somnolencia,depresión, fiebre, irritabilidad, juicio pobre, discurso incoherente, vértigo, intento de suici- dio. Existe una relación entre la morbilidad causada por la edad y el abuso de medi- camentos; es frecuente observar que el adulto mayor que consume benzodiacepi- nas tiene un riesgo mayor de sufrir caídas y a su vez, con mayor frecuencia, frac- tura de cadera y de miembros inferiores. El deterioro cognoscitivo también está asociado con el consumo de benzodiacepinas; dicho deterioro es transitorio y desaparece al descontinuarse la droga. Criterios diagnósticos DSM–IV para la dependencia de sustancias El DSM–IV define el criterio diagnóstico para el abuso de sustancias como un patrón mal adaptativo del uso de sustancias, llevando al paciente a una incapaci- dad clínicamente significativa o malestar. Se manifiesta por tres o más de los siguientes estados, ya sea al mismo tiempo o en un periodo de 12 meses: 1. Tolerancia: definida por cualquiera de los siguientes: S Necesidad de un marcado incremento de la dosis de la sustancia para lograr intoxicación o el efecto deseado. S Marcada disminución del efecto con el uso continuo de la misma dosis de la sustancia. 2. Abstinencia: manifestada por cualquiera de las siguientes: S El característico síndrome de abstinencia de la sustancia. S La misma reacción con la administración de una sustancia muy similar para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia. 3. Ingestión de la sustancia siempre en grandes dosis o por periodos más pro- longados de lo indicado. 4. Deseo persistente o esfuerzos no exitosos de interrumpir o controlar el uso de de la sustancia. 5. Dedicación de grandes periodos de tiempo a actividades necesarias para obtener la sustancia o recuperarse de sus efectos. 6. Abandono de actividades sociales, ocupacionales o recreacionales debido al uso de la sustancia. 7. La continuación del uso de la sustancia con el conocimiento está causando o exacerbando un persistente problema físico o psicológico.14
- 422. 397Manejo anestésico del adulto mayor farmacodependienteEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E La seguridad durante la hospitalización y la remoción del acceso continuo a alco- hol y al abuso de medicamentos de prescripción son consideraciones primarias en el tratamiento de pacientes con adicciones. SÍNTOMAS DE ABSTINENCIA A LAS BENZODIAZEPINAS Ansiedad, agitación, incremento de la sensibilidad a la luz y al ruido, parestesias, calambres, sacudidas mioclónicas, trastornos del sueño, lipotimias; después de dosis altas: delirio y coma.15 OPIÁCEOS, TOLERANCIA Y DEPENDENCIA Es muy importante determinar los tratamientos adecuados para aquellos que han recibido opiáceos con anterioridad (pacientes oncológicos, para manejo de dolor crónico y adictos); se les debe administrar tanto en el quirófano como en el periodo posoperatorio sus dosis habituales de opiáceos más una dosis adicional para el periodo agudo (p. ej., manejo del dolor posoperatorio). SOBREDOSIFICACIONES Las dosis repetidas son ampliamente usadas en analgesia: inductores del sueño, antidepresivos. A pesar de los beneficios de la farmacoterapia moderna, la cual siempre sobre- valora los riesgos de los pacientes, en el anciano el equilibrio es muy precario con predominio de los riesgos. Muchos ancianos toman al menos un medicamento al día y un considerable número de ellos presentan cuadros de sobredosificaciones no todas las cuales son documentadas. Muchos medicamentos potentes que ante- riormente eran surtidos sólo por prescripción médica han comenzado a ser acce- sibles sin receta.8 Los ancianos consumen otras sustancias que pueden tener potenciales interac- ciones con los medicamentos prescritos por su médico y los autoprescritos de su farmacia personal que raramente admiten consumir, incluyendo entre éstos remedios herbales, cafeína, nicotina y alcohol. Loseventosadversosrelacionadosconlaingestademedicamentosenrelación al número de medicamentos que el paciente consume clarifican los peligros de las interacciones medicamentosas en quienes la polifarmacia es normal.16 Ade- más, debe considerarse que los ancianos pueden tener tantos especialistas como
- 423. 398 (Capítulo 26)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas cuidadores primarios entre quienes la comunicación no siempre es la ideal; se agregan medicamentos, se cambian las dosis, y un paciente anciano que no sea excesivamente cuidadoso y que sufra de discapacidad cognoscitiva puede no recordar o ignorar los cambios en su medicación. Interacciones medicamentosas Son una forma de enfermedad iatrogénica; la elevada prevalencia de enfermedad en la población quirúrgica mayor expone a estos pacientes no sólo a las conse- cuencias de dichas enfermedades, sino también a los riesgos de la polifarmacia que se utiliza para tratarlos. La mitad de los adultos mayores (de 65 años de edad o más) toman al menos dos medicamentos para tratar una enfermedad relacio- nada con el envejecimiento. Aunque es correcto mantener durante el periodo perioperatorio la medicación necesaria para controlar la sintomatología de esas enfermedades, en especial las neurológicas, cardiovasculares y metabólicas, las interacciones medicamentosas pueden complicar el manejo anestésico o hacer menos predecible la farmacocinética de los fármacos necesarios durante el perio- peratorio. Las interacciones medicamentosas se producen en los pacientes mayo- res con mucha más frecuencia que en los jóvenes por la polifarmacia ya mencio- nada y la menor reserva funcional hepática y renal, lo cual prolonga los efectos tanto terapéuticos como secundarios de estos fármacos. Las interacciones se producen por efectos sinérgicos, aditivos o antagonistas de múltiples fármacos que tienen el mismo sitio de acción, o por cambios inespe- rados en la duración de sus efectos. Los cambios relacionados con la edad de la reserva funcional del sistema ner- vioso central y la dinámica alterada de los neurotransmisores hacen que los pacientes mayores sean intrínsecamente más sensibles a los efectos adversos que se expresan como toxicidad sobre el sistema nervioso central.17 Los efectos del envejecimiento sobre la farmacología clínica son suficiente- mente complejos como para requerir una revisión especializada y ordenada; algunos ejemplos ilustran la variedad de interacciones medicamentosas que pue- den sufrir los pacientes ancianos.18 La cimetidina, utilizada habitualmente para tratar la hiperacidez gástrica, dis- minuye de forma significativa el metabolismo hepático de otros compuestos como los anestésicos locales, los betabloqueadores (metoprolol y propranolol). Cuando estos pacientes mayores están tomando cimetidina es fácil producir sobredosificación relativa con betabloqueadores. La metoclopramida se utiliza muchas veces durante el perioperatorio para favorecer el vaciamiento gástrico y disminuir las náuseas; sin embargo, interfiere con la acción de la colinesterasa plasmática y por lo tanto puede prolongar de
- 424. 399Manejo anestésico del adulto mayor farmacodependienteEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E forma importante los efectos de la succinilcolina o el mivacurio; también puede prolongar los efectos de los narcóticos del tipo del fentanilo. La disminución de la unión a proteínas plasmáticas también puede aumentar la fracción libre, incre- mentando así la biodisponibilidad de los fármacos administrados en pacientes mayores con niveles séricos bajos de albúmina o globulina. La evidencia respecto a los requerimientos de los medicamentos hipnóticos relacionados con la edad apunta hacia alteraciones en su farmacocinética y far- macodinamia. DISMINUCIÓN EN LAS DOSIS DE ANESTÉSICOS RELACIONADAS CON LA EDAD Avram y col.19,20 demostraron que para el tiopental, el único parámetro que cam- biaba con la edad era una disminución de la aclaración intercompartimental del volumen inicial de distribución hacia el rápido equilibrio con el volumen perifé- rico. Su tasa de aclaración disminuía casi 35% entre las edades de 20 y 80 años. Este decremento en la dosis está cercanamente relacionado con el decremento en la dosis encontrada en el presente estudio. El propofol, al igual que el tiopental, mostró una relación inversamente pro- porcional con el incremento en la edad, el cual es enteramente consistente con los hallazgos de los estudios previos.21,22 Se ha demostrado que la concentración plasmática del midazolam, cuando era usado para la inducción, en la cual 50% de los individuos no respondían a las órdenes verbales, decreció significativa- mente con la edad. Este declinamiento era independiente de los cambios farma- cocinéticos, lo que sugiere que el envejecimiento incrementa la sensibilidad far- macodinámica al midazolam. El decremento en la dosis de isoflurano siguió un curso más lineal con el incre- mento de la edad. Esta reducción en los requerimientos es similar a la observada en estudios previos que mostraron un efecto etario en MAC.23,24 Mapleson y col.,25 en un metaanálisis de p30 pruebas clínicas pertenecientes a MAC y edad, encontraron en un análisis de regresión de datos el equivalente a 6% de cambios por década de edad. En este estudio se encuentra que la administración de isoflu- rano se redujo aproximadamente en 4% para cada década. Esta diferencia puede deberse al uso de fentanilo con otras drogas en combinación con el isoflurano. La combinación de drogas como el fentanilo y el isoflurano resulta en una inter- acción sinérgica al reducir MAC.26 Se demostró en el estudio un decremento en la utilización del fentanilo con el incremento de la edad. Las dosis de requerimientos para opioides en los pacientes ancianos han sido extensamente estudiadas y es claro que sus requerimientos son menores comparados con los de adultos jóvenes.27,28
- 425. 400 (Capítulo 26)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Scout y Stanski estudiaron el efecto de la edad en la farmacocinética y farma- codinamia del fentanilo y el alfentanilo. Ellos encontraron que no existían cam- bios en la farmacocinética, pero sí los encontraron en la sensibilidad cerebral con la edad, determinada por cambios en el electroencefalograma. Encontraron una disminución de 50% en los requerimientos de la dosis en edades entre 20 y 89 años, lo cual es similar al porcentaje de disminución en el fentanilo administrado durante la anestesia observada en el incremento con la edad. En contraste con los hallazgos de Scout y Stanski, Bentley y col. encontraron un decremento en el aclaración del fentanilo en el anciano.27 Los medicamentos en anestesia no se dan aislados y por lo tanto existe un gran potencial de interacciones medicamentosas. Estos resultados sugieren fuerte- mente que el porcentaje de anestesia requerida fue muy dependiente de la presen- cia de otros medicamentos anestésicos. Numerosos estudios han cuantificado la interacción entre los anestésicos volátiles o propofol y opioides en relación a la pérdida de la conciencia y la prevención del movimiento al realizar la incisión de la piel.26,29 Smith y col. encontraron que la concentración del propofol requerida para la pérdida de la conciencia disminuye con la edad, lo cual fue constante cuando el propofol se combinaba con el fentanilo. Nielsen y col. encontraron una reducción en el propofol de 10 y 20% en los adultos jóvenes, respectivamente; éstos mostra- ron una interacción incrementada entre el fentanilo y el propofol en el anciano. En contraste, aunque la mayoría de los estudios se han enfocado en la interacción entre el propofol o los anestésicos volátiles y los opioides para prevenir el movi- miento con la incisión de la piel, ninguno ha demostrado un efecto etario en sus requerimientos.26,29 Esto carece de efecto etario debido al marcado efecto sinér- gico de la interacción medicamentosa observada que enmascara el pequeño efec- to etario, o simplemente porque estos estudios fueron de baja sensibilidad para detectar el efecto etario. Este estudio muestra que independientemente de la interacciónmedicamentosa,laedadsiguesiendounadeterminanteimportantede dosificación al incrementarse. Estos resultados muestran disminución de la dosis de medicamentos anestési- cosrelacionadaconelincrementodelaedad.Laedadnopareceafectarelporcen- taje de droga utilizada hasta que los pacientes se encuentran entre 40 y 45 años. La farmacocinética (absorción, distribución, metabolismo y excreción de la droga) y la farmacodinamia (respuesta fisiológica) de las drogas se encuentran alteradas en los pacientes ancianos; estos cambios relacionados con la edad pue- den provocar inicialmente un pico en la concentración, incrementando la biodis- ponibilidad y prolongando el aclaramiento de medicamentos liposolubles. La distribución del medicamento, sin embargo, puede ser significativamente alte- rada debido a un decremento de la masa corporal, un decremento del agua total corporal y un incremento del tejido adiposo.30,31
- 426. 401Manejo anestésico del adulto mayor farmacodependienteEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E CONCLUSIONES El interrogatorio durante la valoración preanestésica debe ser minucioso, con mayor razón si se sospecha de dependencia a fármacos o alcohol; es necesario recopilar el tiempo aproximado desde el inicio de la adicción, el tipo de sustancia o sustancias (combinación de drogas), la cantidad y frecuencia de uso, el último episodio de intoxicación, intoxicación aguda o crónica, la cantidad y frecuencia de uso, la historia de sobredosis o síndrome de supresión a la sustancia o sustan- cias (recabar datos con familiares o acompañante del paciente si éste está incons- ciente o coopera poco). El objetivo primordial de la medicación preanestésica en este tipo de pacientes es evitar durante el periodo perianestésico la presencia de un síndrome de supre- sión a la o las sustancias que constituyan su adicción. Se proporcionaanalgesiaconopiáceostipofentaniloysedaciónconbenzodia- cepinas; es necesario ajustar las dosis de estos medicamentos, ya que en el paciente geriátrico, debido a la pérdida de la reserva funcional renal, se encuentra limitado el aclaramiento de los fármacos o de sus metabolitos (p. ej., diazepam) activos hidrosolubles, a excepción del midazolam,32–34 neurolépticos del tipo del haloperidol en dosis de 5 a 50 mg IV dependiendo de peso, talla, estado general y estado de agitación del paciente. La medicación preanestésica contempla otros fármacos como beta–bloquea- dores, bloqueadores h2 y procinéticos. Monitoreo La difusión del monitoreo cardiovascular invasivo ha mejorado de forma impor- tante la detección y el tratamiento de procesos cardiovasculares graves, aunque todavía no está claro su valor específico y la relación riesgo/beneficio para su aplicación universal en una población quirúrgica geriátrica general.35 A pesar del enorme costo y el riesgo inherente, después de un cuarto de siglo de utilización generalizada todavía no se han podido presentar evidencias defini- tivas o cuantificables de que el cateterismo pulmonar reduce de forma eficaz la mortalidad o la morbilidad perioperatorias, incluso en pacientes con infarto al miocardio. Cuando existe una alteración grave de la función ventricular hay pocas dudas acerca del valor del cateterismo pulmonar para medir la precarga ventricular, la poscarga y el gasto cardiaco. Sin embargo, está menos claro si la disminución progresiva de la reserva funcional cardiovascular producida por el envejeci- miento es suficiente para justificar los riesgos que suponen el cateterismo pulmo- nar y otras técnicas invasivas en ausencia de enfermedad objetiva. En muchos
- 427. 402 (Capítulo 26)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas pacientes mayores con patología cardiaca o pulmonar importante, el monitoreo preoperatorio invasivo permite demostrar disfunciones graves e incluso profun- das de estos órganos.36 De cualquier manera vale la pena evaluar el riesgo benefi- cio, y del criterio y habilidades del anestesiólogo a cargo del paciente dependerá la decisión del tipo de monitoreo. Estos pacientes prácticamente son considerados como con “estómago lleno” dado que padecen estrés, dolor, trauma si lo hubiere y la misma respuesta neu- roendocrina,queretardanelvaciamientogástrico.Esidealenellosunainducción de secuencia rápida para el aseguramiento inmediato de la vía aérea. El manejo anestésico dependerá de la sustancia o sustancias en particular y del grado de intoxicación, siendo de elección en pacientes en estado agudo la aneste- sia general por la estabilidad hemodinámica, neuroendocrina y cardiaca que sig- nifica. En pacientes en estado de intoxicación aguda bajo el efecto de sustancias con efectos simpático miméticos como las anfetaminas y la cocaína habrá de evitarse el uso de ketamina y de halogenados que produzcan el efecto de robo coronario. En forma general se menciona que deben emplearse aquellos fármacos con un metabolismo hepático mínimo y que además proporcionen estabilidad cardio- vascular, tales como etomidato, atracurio, fentanilo e isoflurano, y en segunda opción el cis–atracurio y el sevoflurano.37 REFERENCIAS 1. Nascher IL: Geriatrics. NY Med F 1990;90:358–359. 2. Zauber NP, Zauber AG: Hematologic data of healthy very old people. JAMA 1987;257:2181–2184. 3. Prybys KM, Melville KA, Hanna JR: Polypharmacy in the elderly: Clinical challengers in emergency practice. I Overview, etiology, and drug interactions. Emer Med Rep 2002;23:11. 4. Chung MK, Bartield JM: Knowledge of prescription medications among elderly emer- gency department patients. Ann Emerg Med 202;39:605. 5. Beyth RJ, Schorr RI: Medication use. En: Duthie EH Jr, Katz PR (eds.): Duthie: Practice of Geriatrics. 3a ed. St. Louis, Saunders, 1998:38. 6. Podrazik PM, Schwartz JB: Cardiovascular disease in the elderly: Cardiovascular phar- macology of aging. Cardiol Clin 1999:17. 7. Montamat SC, Cusack BJ, Vestal RE: Medical intelligence: Management of drug therapy in the elderly. New Engl J Med 1989;321:5. 8. Prybys KM, Hanna JR: Polypharmacy in the elderly: Clinical challenges in emergency practice. I. Overview etiology, and drug interactions. Emerg Med Rep 2002;23:11. 9. Beers MH, Storrie N, Lee G: Potential adverse drug interactions in the emergency room: An issue of quality of care. Ann Intern Medicine 1990;112:61. 10. McLellan AI, O’Brien CP, Metzger D, Alterman AI, Cornish J et al.: How effective is substance abuse treatment? Compared to what? En: Brien CP, Jaffe J: Addictive states. Nueva York, Raven Press, 1992:231.
- 428. 403Manejo anestésico del adulto mayor farmacodependienteEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 11. Montamat SC, Cusack BJ, Vestal RE: Medical intelligence: Management of drug therapy in the elderly. New Engl J Med 1989;321:5. 12. Brocklehurst JC: Influence of old age on the effect of drugs. Gerontology 1982;28(supl.1). 13. Salgado AA: Características de la terapéutica en Geriatría. Información Terapéutica de la Seguridad Social 1987;11;157–167. 14. Diagnostic Statistical Manual of Mental Disorders. 4a ed. American Psychiatric Associa- tion, 1994. 15. Goodman, Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 10a ed. 2003:602–603. 16. Caldieux RJ: Geriatric psychopharmacology, a primary care challenge. Postgrad Med 1993;93:4. 17. Vestal RE, Dawson GW: Pharmacology and aging. En: Finch CE, Schneider EL (eds.): Hand- book of the biology of aging. 2a ed. Nueva York, Van Nostrand Rheinhold, 1985:744–819. 18. Schechter BM, Erwin WG, Gerbino PP: The role of the pharmacist. En: Abrams WB, Berkow R (eds.): The Merck Manual of Geriatrics. Rahway, Merck Sharp & Dohme, 1990:193–199. 19. Avram MJ, Krejcie TC, Henthorn TK: The relationship of age to the pharmacokinetics of early drug distribution: the concurrent disposition of Thiopental and indocyanina green. Anesthesiology 1990;72:403–411. 20. Avram MJ, Sanjhvi R, Herthon TK et al.: Determinants of Thiopental induction dose requirements. Anesth Analg 1993;76:10–17. 21. Dunnet JM, Booij LH, Rutten CL, Coenen LG: Propofol infusion and the suppression of consciousness: dose requirement to induce loss of consciousness and to suppress response to noxious and non–noxious stimuli. Br J Anaesth 1994;72:29–34. 22. Scheepstra GL, Booji LH, Rutten CL, Coenen LG: Propofol for induction and mainte- nance of anaesthesia: comparison between younger and older patients. Br J Anaesth 1989;62:54–60. 23. Stevens WD, Dolan WM, Gibbons RT et al.: Minimum alveolar concentrations (MAC) of isofluoran with and without nitrous oxide in patients of various ages. Anesthesiology 1975;42:197–200. 24. Nakajima R, Nakajima Y, Ikeda K: Minimum alveolar concentration of sevoflurane in elderly patients. Br J Anaesth 1998;70:273–275. 25. Mapleson WW: Effect of age on MAC in humans: a meta–analysis. Br J Anaesth 1996;76:179–185. 26. McEwan AI, Smith C, Dyar O, Goodman D, Smith LR et al.: Isoflurane minimum alveo- lar concentration reduction by fentanyl. Anesthesiology 1993;78:864–869. 27. Bentley JB, Borel JD, Nenad RE Jr, Gillespie TJ: Age and Fentanyl pharmacokinetics. Anesth Analg 1982;61:968–971. 28. Helmers H, Van Perr A, Woestenborghs R, Norduing H, Heykants J: Alfentanyl cinet- ics in the elderly. Clin Pharmacol Ter 1984;36:239–243. 29. Smith C, McEwan AI, Jhaveri R: The interaction of fentanyl on the Cp 50 of Propofol for loss of consciousness and skin incision. Anesthesiology 1994;81:820. 30. Bell GD, Spickett GP, Riv A, Morden A, Logan RF: Intravenous Midazolam for upper gastrointestinal endoscopy: A study of 800 consecutive cases relating dose to age and sex of patient. Br J Clin Pharmacol 1987;23:241–243. 31. Homer TD, Stanski DR: The effect of increasing age on Thiopental disposition and anes- tethic requirement. Anesthesiology 1985;62:714–724. 32. Lowenthal DT: Clinical pharmacology. En: Abrams WB, Berkow R (eds.): The Merck Manual of Geriatrics. Rahway, 1990:181,193.
- 429. 404 (Capítulo 26)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 33. Crooks J, Stevenson IH: Drug response in the elderly– sensitivity and pharmacokinetic considerations. Age Ageing 1981;10:73–80. 34. Plein JB, Plein EM: Pharmacokinetics and pharmacodynamics in the geriatric patient, Orlando, Grune & Stratton, 1984:73–98. 35. Scuderi PE, Prough DS: Indications for invasive monitoring. Int Anesthesiol Clin 1988;26:119–123. 36. Older P, Smith R: Experience with the preoperative invasive measurement of haemody- namic, respiratory, and renal function in 100 elderly patients scheduled for major abdominal surgery. Anaesth Intens Care 1988;16:389–395. 37. Rivera Flores J, Chavira Romero M: El paciente farmacodependiente traumatizado: manejo anestésico. Rev Mex Anestesiol 2004;27(Supl.1):165–166.
- 430. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 27 Paciente traumatizado con consumo de drogas Jaime Rivera Flores INTRODUCCIÓN Los accidentes y la violencia están directa e indirectamente relacionados con el consumo de “drogas”; la persona consumidora puede ser la lesionada o la que propició la lesión a otra u otras personas. Accidentes automovilísticos, asaltos a mano armada y riñas son frecuentes causas de morbilidad y mortalidad por los efectos de las drogas. Se sabe que en EUA 38% de las víctimas de trauma mayor han consumido cocaína y 57% de las personas que sufrieron lesiones por asalto a mano armada fueron atacadas por personas consumidoras de cocaína.1 En México, de 50 a 70% de los casos de accidentes viales son propiciados o provocados porque uno de los involucrados (por lo general el responsable) está bajo el efecto de alguna droga. La mayoría de los eventos por trauma son secundarios al consumo de alcohol. En la Ciudad de México, las personas que consumen alcohol (la sustancia recrea- cional más consumida) se asocian en una tercera parte a actos delictivos y acci- dentes.2 Aun siendo una sustancia aceptada por la sociedad, existen niveles legal- mente establecidos para poder conducir un vehículo automotor en el Reglamento de Tránsito. En la ciudad de México los niveles de alcohol varían de 0.3 a 0.8 g/L en sangre y de 0.15 a 0.4 mg/L en aire espirado.3 La incidencia de trauma se incrementa dos veces cuando se consume alcohol asociado a cocaína; igualmente, la mortalidad de estos pacientes es mayor que cuando las drogas se consumen solas. 405
- 431. 406 (Capítulo 27)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas El costo por trauma es muy alto tanto para el individuo y la sociedad como para el Gobierno por el tipo de lesiones que se presentan, además de las secuelas y la rehabilitación de algunos pacientes en caso de que continúen con vida.4 En un estudio se encontró que en 14% de los pacientes lesionados en acciden- tes automovilísticos (colisiones automovilísticas) era secundario el consumo de alcohol, y la mariguana se encontró en 17%. La cocaína, las anfetaminas, los sedantes hipnóticos y otras se detectaron en muy poca cantidad. Este tipo de eventos son más frecuentes en los fines de semana, días festivos y de quincena, en horario nocturno. La mortalidad se presenta hasta en 55 a 58% de los casos cuando se está en estado de embriaguez. Por atropellamiento, se observa que la edad relacionada con tener consumo de sustancias psicotrópicas es en personas mayores de 40 años y menores de 16. En los últimos 20 años se ha visto un gran incremento de consumo de drogas relacionadas con violencia (asaltos, accidentes de tránsito, riñas, abuso sexual, etc.), siendo frecuente en hombres de entre 20 y 35 años de edad.5 Las lesiones por esta causa se dan entre los mismos que se enfrentan en una riña o en lesiones a terceros (asaltos). Las personas consumidoras presentan cambios de personalidad y tempera- mento, agresión e hiperactividad. Las dos principales causas de producción de lesiones son: a. Necesidad económica de conseguir drogas. b. Secundariamente, por intoxicación con afectación de la atención, razona- miento e impulsividad, entre otros. 6 Nadelman7 ha identificado cuatro grupos interrelacionados con las drogas, sus efectos y los delitos: S Delitos relacionados con el efecto de las drogas. S Delitos cometidos por consumidores. S Consumo de drogas ilegales y criminales. S Delitos relacionados con las drogas. S Corrupción. GENERALIDADES Los traumatismos son más frecuentes con el consumo agudo de drogas y, depen- diendo de cada caso en particular, pueden “enmascarar” o “exagerar” (agravar) los datos clínicos del paciente. El alcohol y todas las sustancias psicotrópicas producen alteración de la con- ciencia, de la concentración y de la capacidad de respuesta y de reflejos de la per- sona que maneja un vehículo automotor.
- 432. 407Paciente traumatizado con consumo de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Otro evento que se ha visto es disminución del campo y agudeza visual, sobre todo por la noche. La habilidad y el cálculo de distancia y velocidad están altera- dos; la pérdida de concentración y de memoria impide que se pongan y se tomen las medias de seguridad pertinentes (cinturón de seguridad). Se pierde además la capacidad de decisión.8 Se ha visto también que el consumo de drogas contribuye a las lesiones trau- máticas del cordón espinal y craneoencefálico; se ha visto una relación que varía entre 25 y 49%.9 EFECTOS CLÍNICOS POR TIPO DE DROGA Alcohol, inhalantes Al menos 50% de los accidentes de tránsito se interrelacionan con el consumo de alcohol. Aproximadamente en 35 a 50% de los accidentes mortales se tienen índices de alcoholemia superiores al 0.8% de sangre medido con alcoholímetro. Los accidentes de tránsito se incrementan los fines de semana y por la noche, en días de quincena y también en los periodos vacacionales. La hipotensión arterial puede ser más severa en pacientes con hemorragia aguda y estado de choque, pudiendo requerirse mayor cantidad de unidades de sangre. Hay hipovolemia por natriuresis y diuresis; alteración de la respuesta car- diovascular al choque, acidosis metabólica (el etanol causa incremento en la pro- ducción de lactato y puede causar acidosis metabólica en pacientes sanos) severa secundaria a hipovolemia y al alcohol está alterada, mayor pérdida de calor con hipotermia, broncoaspiración por retardo del vaciamiento gástrico tanto por el alcohol como por el trauma. Tiene efectos sedantes y analgésicos que ocultan el diagnóstico (figura 27–3). Existe sensibilidad incrementada en trauma cardiaco, habiendo mayor morbilidad y mortalidad. Mayor relajación neuromuscular. En pacientes crónicos hay alteraciones de electrólitos y pérdida sanguínea que producen mayor hiponatremia, hipocalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia; mayor sangrado debido a alteración de los factores de coagulación; mal manejo de líquidos y propensión a insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón.10–13 La absorción del alcohol en paciente con trauma se encuentra alterada debido a la reducción del flujo sanguíneo gastrointestinal. La intoxicación aguda de alcohol aunado al trauma presenta una respuesta alterada de neutrófilos, cortisol en plasma y linfocitos T4 durante la recuperación y la defensa del huésped. La intoxicación por alcohol (etanol) suprime o altera las funciones de los siste- mas nervioso central, cardiovascular, inmunológico (respuesta de defensa del huésped), lo cual se relaciona con las complicaciones sépticas posteriores a trauma.
- 433. 408 (Capítulo 27)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Entre los cambios secundarios al trauma y que influyen en la respuesta del huésped están: disfunción hepatocelular temprana, actividad leucocitaria, deple- ción de purina. La intoxicación aguda se asocia con acidosis posterior a choque traumático, apesardelaresucitaciónagresivadelíquidosyrestauracióndelahemodinámica. El déficit de base no puede atribuirse directamente al ácido láctico acumulado durante el choque, inducido por metabolismo anaeróbico, ya que el paciente puede encontrarse oxigenado artificialmente. Los productos finales del metabo- lismo del alcohol son acidificantes (acetaldehído y ácido acético), produciéndose cambios redox por el NADH generado por la vía alcohol deshidrogenasa, el cual conduce a la afectación del metabolismo de lípidos, proteínas y purinas, así como a la acumulación del lactato. El etanol altera la reperfusión más que la isquemia, lo cual es un componente de la lesión asociado con el trauma y la reanimación.14 El uso y abuso de alcohol en los adolescentes es un gran problema y puede estar asociado al consumo de otras drogas y secundariamente a trauma y muerte. El trauma de alta energía resulta en fractura de fémur y puede estar asociado con otro tipo de lesiones que podrían estar ocultas (dislocación de cadera, inestabili- dad de la rodilla, lesiones viscerales). La inestabilidad hemodinámica no se pre- senta de una fractura de fémur cerrada y otras causas de pérdida sanguínea deben ser evaluadas en estos pacientes. La edad pediátrica relacionada con trauma y consumo de alcohol varía entre los 13 y los FALTA años. Los niveles de alcohol en sangre son menores que los del adulto.15 En altas dosis la pérdida del sensorio hace imposible una evaluación del estado neurológico en pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE); la evalua- ción de la escala de coma de Glasgow proporciona datos no válidos o confusos. Existen varias controversias respecto al contenido de alcohol en sangre en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Algunos estudios mencionan los efectosnegativosdelalcoholenestospacientes;otrosrefierenquenohaymodifi- caciones y otros más que puede haber cierto grado de neuroprotección (estudios experimentales) en dosis bajas o moderadas (–240 mg/dL). Los efectos neuro- protectores están mediados por la inhibición del N–metil–D–aspartato, inhi- biendo por lo tanto la excitotoxicidad. El uso de alcohol está relacionado con más lesiones severas y mayor mortali- dad, pudiendo reducir la lesión secundaria. En dosis altas es deletéreo.16 En un estudio realizado en animales traumatizados y alcoholizados para eva- luar los valores de lactato en sangre se encontró que la administración desolución salina regresa los valores del pH previo a la hemorragia, y que la administración de ringer lactato no exacerba pero sí prolonga la academia. La administración de lactato adicional durante la intoxicación e hipovolemia antes de la estabilización hemodinámica y transfusión sanguínea exacerba el estrés metabólico.17
- 434. 409Paciente traumatizado con consumo de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Los pacientes consumidores de alcohol y que han tenido experiencias frecuen- tes de traumatismos desarrollan con el tiempo alteraciones mentales y miedo (estrés postraumático).18 Cocaína, anfetaminas, metanfetaminas, cafeína (metilxantinas) La cocaína es la droga ilegal más consumida en la actualidad. Los efectos simpa- tomiméticos de estas sustancias alteran la respuesta al estado de choque; aun al haber hipovolemia aguda, los signos vitales de frecuencia cardiaca y tensión arte- rial pueden permanecer normales, elevados o ligeramente disminuidos. El efecto analgésico de la cocaína oculta datos clínicos de dolor aun en la valoración del área lesionada. La presencia de convulsiones por estas drogas confunde el diag- nóstico en pacientes con TCE; las arritmias cardiacas pueden complicar el estado de volemia y además, aunado a datos de isquemia miocárdica, hay mayor propen- sión a infarto. Las arritmias cardiacas conllevan a complicaciones de insuficien- cia cardiaca o edema agudo de pulmón (o ambos) por mal manejo de líquidos. La hepatotoxicidad y la falla renal, aunadas a la disminución del flujo sanguíneo esplácnico, alteran aún más el metabolismo y la eliminación de estas drogas. Los pacientesconreservadisminuidaalaproduccióndecatecolaminasy,porlotanto, de su respuesta desarrollan una hipotensión severa difícil de corregir.19,20 Rara vez se observan sobredosis de cafeína, aunque actualmente existen bebi- dasenergéticasconestasustancia(Red Bull,entreotras)oasociadaconotrospro- ductos (con gingko biloba) que contienen grandes dosis de cafeína que por sus efectos alteran el estado de alerta de la persona que los consume, produciendo irritabilidad, ansiedad, nerviosismo (agitación) y confusión, además de que re- percuten a nivel cardiovascular con taquicardia, arritmias e hipertensión severas, causando incremento del consumo de oxígeno miocárdico y secundariamente is- quemia e infarto. Se ha visto que los traumatismos en pacientes con sobredosis de cafeína com- plican y hacen más agudos los datos clínicos. Existe hipocalemia, acidosis meta- bólica e hiperglucemia. Presenta antagonismo competitivo a los receptores de benzodiacepinas, inhibe la difosfoesterasa, sensibiliza los receptores de dopami- na; además modifica el metabolismo del calcio (potencia el secuestro de calcio intracelular, prolonga el potencial de acción, causando contracción tetánica que altera la contractilidad y causa muerte celular) y aumenta la actividad de la reni- na. Otros efectos por sobredosis son falla renal por rabdomiólisis. Se considera que la estimulación excesiva de los receptores beta desencadena hipotensión, hipocalemia e hiperglucemia.21
- 435. 410 (Capítulo 27)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Mariguana La pérdida del medio y la acción analgésica también oculta los datos clínicos. Los receptores CB–1 causan vasodilatación y bradicardia y pueden jugar un papel en los diferentes tipos de choque. En pacientes con hemorragia aguda el estado de choque se potencializa y al haber bradicardia no existe compensación, por lo que existe mayor riesgo de paro cardiaco.22 En algunos países está permitido el consumo de mariguana en ciertas dosis, variando las concentraciones desde 0.3–2 ng/mL hasta FALTA , que corresponde al doble de la concentración en sangre.23 Las concentraciones detectadas deter- minan los efectos de conducción de vehículos o como transeúntes, y así se esta- blece la responsabilidad ante un delito cometido. La concentración de tetrahidrocannabinoles es mayor mientras se conduce un automóvil y se tiene algún accidente, al tiempo en que se toma la muestra. La mariguana es la sustancia ilícita más relacionada con accidentes de tránsito (coli- siones automovilísticas, atropellamientos).24,25 Opiáceos Los datos de analgesia y miosis hacen imposible una evaluación fidedigna de los pacientes. Los datos de hipotensión se potencializan. En pacientes agudos existe analgesia producida por estos mismos fármacos; en los casos crónicos puede haber hiperalgesia. Hay una mayor propensión a presentar infecciones. Benzodiacepinas y barbitúricos Ocultan datos neurológicos, potencian hipotensión secundaria a choque hemo- rrágico. Tienen efectos semejantes al alcohol y los inhalantes. VALORACIÓN PREOPERATORIA En muchos casos se omitirá el interrogatorio dependiendo del estado de concien- cia del paciente, por lo que si hay un familiar que pueda responder las preguntas, se le realizará a éste el interrogatorio. Asimismo, en caso de no contar con fami- liares, se interrogará al paramédico o en su caso al urgenciólogo y al cirujano sobre datos del paciente. La mayoría de los pacientes niegan el consumo de drogas. En el medio mexi- cano la presencia de tatuajes es sinónimo de sospecha de su consumo, aunque no es patognomónico (figuras 27–1 y 27–2).
- 436. 411Paciente traumatizado con consumo de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E Figura 27–1. A. Pacientes traumatizados con presencia de tatuajes. B. El tipo de tatuaje puede determinar la personalidad de la persona. A B La valoración preoperatoria no es distinta de la que se realiza a un paciente consumidor de drogas no traumatizado, por lo que deberá interrogarse acerca de: S Tipo de sustancia. S Edad de inicio. S Cronicidad (tiempo de consumo). Figura 27–2. Paciente al cual se le realizó nefrectomía debido a lesión por proyectil de arma de fuego.
- 437. 412 (Capítulo 27)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas S Frecuencia. S Vía de administración. S Tolerancia. S Síndrome de abstinencia o de supresión. S Sobredosis. S Asociación con otras drogas. S Tratamiento de desintoxicación. La evaluación con respecto a la lesión o lesiones que presenta se basan en primera instancia en el ABC del manejo inicial del paciente con trauma que se menciona en el ATLS. S AVDI: estado de alerta, respuesta verbal, respuesta al dolor, estado de con- ciencia; pueden verse modificados por el consumo de drogas y no necesa- riamente por el tipo de traumatismo. S AMPLE (interrogatorio directo o indirecto): alergias, medicamentos em- pleados, antecedentes patológicos y quirúrgicos, horario del último alimen- to y eventos del traumatismo.26 S Vía aérea: dificultad de acceso, si se encuentra lesionada o no, datos de obstrucción, apertura bucal, presencia de sangre, alimento, partes blandas o piezas dentarias en cavidad bucal; movilidad de la columna cervical, pre- sencia de dolor o aumento de volumen. Datos de hipoventilación. S Estado de conciencia: consciente y cooperador, inconsciente secundario a la droga consumida, estado de choque, traumatismo craneoencefálico. S Estado de volemia: normovolémico o hipovolémico (estadio del estado de choque). S Área anatómica lesionada: (vía aérea, cuello, tórax, abdomen, pelvis, ex- tremidades). S Mecanismo de lesión: contuso, penetrante, quemaduras, empalamiento, sobrepresión, combinadas. S Evento: hora del evento, tiempo de manejo inicial y traslado al hospital; características de cómo fue encontrado el individuo en el lugar del evento, complicaciones durante el traslado. S Exploración física: búsqueda de lesiones asociadas. S Exámenes de laboratorio: biometría hemática, química sanguínea, grupo y Rh, examen general de orina, específicos de acuerdo con el área anatómi- ca lesionada, especiales para la búsqueda de drogas (aun si es negado por el paciente). Lavado peritoneal. S Exámenes de gabinete: dependerán de cada caso en particular y del estado del paciente; rayos X para evaluación de vía aérea, abdomen, columna cer- vical, tórax, extremidades, cráneo. Ultrasonografía abdominal, Doppler ar-
- 438. 413Paciente traumatizado con consumo de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E terial, tomografía simple o contrastada, resonancia magnética, arteriogra- fías, urografía excretora.27 MEDICACIÓN PREOPERATORIA De acuerdo con la valoración preoperatoria y si el caso lo permite, la administra- ción de benzodiacepinas puede estar contraindicada en pacientes chocados. Se administrarán antieméticos (ondansetrón), bloqueadores H2 (ranitidina), acele- radores del vaciamiento gástrico (metoclopramida), cuando no estén contraindi- cados, para prevenir el vómito durante el manejo de la vía aérea y en el transanes- tésico y el posanestésico inmediato, así como para alcalinizar el pH del jugo gástrico. En los pacientes con trauma, así como con consumo de cualquiera de las drogas, se retrasa el vaciamiento gástrico, existiendo un potencial riesgo de regurgitación, vómito y broncoaspiración.28 MANEJO ANESTÉSICO Los objetivos de la medicación preanestésica son proporcionar o mantener: S Estabilidad cardiovascular. S Oxigenación. S Sedación. S Analgesia. S Prevención del síndrome de abstinencia. La administración de benzodiacepinas, butirofenonas y agonistas alfa 2 ayuda a mantener sedados a los pacientes y a prevenir el síndrome de abstinencia. La administración de estos fármacos y las dosis dependerán de cada caso en particular con respecto a la sustancia empleada por el paciente, así como de su estado de conciencia y cardiovascular. El monitoreo invasivo o no invasivo obedecerá al estado de volemia del paciente y al tipo de lesiones que tenga. Los pacientes con consumo de cocaína agudo o crónico agudizado requerirán monitoreo invasivo. El estado de volemia (figura 27–3) y de conciencia dará la pauta a seguir sobre la elección del manejo anestésico. La anestesia regional se emplea si el paciente coopera y si no hay contraindica- ciones para su aplicación. La anestesia general endovenosa total o general balanceada, con asegura- miento de la vía aérea, se indica en pacientes hipovolémicos e inconscientes. El
- 439. 414 (Capítulo 27)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Figura 27–3. Paciente con consumo agudo de alcohol que presenta evisceración por lesión de instrumento punzocortante. El consumo de alcohol y otras drogas (mariguana, cocaína, etc.) proporciona analgesia a los pacientes lesionados. etomidato se emplea para mantener la estabilidad cardiovascular en la inducción; el empleo de succinilcolina o bromuro de rocuronio en dosis de intubación de secuencia rápida permitirá acceder rápidamente a la vía aérea. El mantenimiento se hará con halogenados en concentraciones que no permitan la caída severa de las resistencias vasculares periféricas; algunas drogas producen hipotensión, que puede verse potencializada por la hipovolemia y más aún por los efectos de los anestésicos. Ante una anestesia total endovenosa, las dosis de los fármacos admi- nistrados son menores. En la hipovolemia la disminución del flujo sanguíneo esplácnico produce dis- minución del flujo sanguíneo a nivel hepático y renal, por lo que el metabolismo y la eliminación están alterados. Existe además hipoproteinemia, la fijación a proteínas está disminuida y por lo tanto hay mayor fracción libre del fármaco, razones por las cuales las dosis de fármacos deben disminuirse. Es importante no revertir los efectos de los opiáceos, por la posibilidad de des- encadenar un síndrome de abstinencia.29,30 CONCLUSIONES Para el manejo anestésico del paciente traumatizado consumidor de drogas se tomarán en cuenta la sustancia consumida (si es mencionada por el paciente) y los datos clínicos que presenta el paciente, ya sea por la droga o por el estado de conciencia y de volemia.
- 440. 415Paciente traumatizado con consumo de drogasEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E REFERENCIAS 1. Vanek VW, Dickey–White HI, Sign SA, Schechter MD, Buss T et al.: Concurrent use of cocaine and alcohol by patients treated in emergency department. Ann Emerg Med 1996;28:508–514. 2. Reglamento de Tránsito para el D. F. Capítulo V: De las normas aplicables relativas al con- sumo de bebidas alcohólicas, enervantes, estupefacientes y sustancias psicotrópicas o tóxi- cas. Arts. 99–100. Ed. SISTA, 2003:48–49. 3. Violencia y consumo de bebidas alcohólicas. Programa de Acción: Adicciones, alcoho- lismo y abuso de bebidas alcohólicas. Programa Nacional de Salud. 2001–2006. Programa de Acción: Adicciones. alcoholismo y abuso de bebidas alcohólicas. 1a ed., 2001. Secretaría de Salud. México, D.F. ISBN 970–721–011–7 www.ssa.gob.mx/unidades/conadic. 4. Barrett B, Byford S, Crawford MJ, Patton R, Drummond C et al.: Cost–effectiveness of screening and referral to an alcohol health worker in alcohol misusing patients attending an accident and emergency department: A decision–making approach. Drug Alcohol Depend 2006;81:47–54. 5. Lowenstein SR, Koziol–McLain J: Drugs and traffic crash responsibility: A study of injured motorists in Colorado. J Trauma 2001;50:313–320. 6. Shaw J, Hunt IM, Flynn S, Amos T, Meehan J et al.: The role of alcohol and drugs in homicides in England and Wales. Addiction 2006;101:1117–1124. 7. Nadelman EA: Drug prohibition in the United States: costs, consequences, and alterna- tives. Science 1989;245:939. 8. El alcohol y los accidentes de tráfico. Fuente: www.riod.org. 9. McKinley WO, Kolakowsky SA, Kreutzer JS: Substance abuse, violence, and outcome after traumatic spinal cord injury. Am J Phys Med Rehab 1999;78:306–12. ISSN: 0894–9115. 10. Lucas CE, Ledgerwood AM, Kline RA: Alcohol y drogas. En: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE: Trauma. 4a Ed. McGraw–Hill Interamericana, 2001;1127–1143. 11. Davis JW, Kaups KL, Parks SN: Effect of alcohol on the utility of base deficit in trauma. J Trauma 1997;43:507–510. 12. Bricley MR, Sepherd JP: The relationship between alcohol intoxication, injury severity, and Glasgow Coma Score in assault victims. Injury 1995;26:311. 13. Pavlin EG: Abuso del etanol y de otras sustancias en pacientes traumatizados. En: Grande CM: Tratado de anestesia en el paciente traumatizado y en cuidados críticos. ITACS. 1ª ed. Baltimore, Mosby/Doyma Libros, 1988:779–788. 14. Woodman GE, Fabian TC, Croce MA, Proctor KG: Acute ethanol intoxication and endotoxemia after trauma. J Trauma 1996;41:61–72. ISSN:0022–5282. 15. Leonard MP, Hogan N: Alcohol as a causative factor in pre–teen orthopaedic trauma. Injury Extra 2006;37:15–16. www.elsevier.com/locate/inext. 16. Tien HCN, Tremblay LN, Rizoli SB, Gelberg J, Chughtai T et al.: Association between alcohol and mortality in patients with severe traumatic head injury. Arch Surg 2006;141:1185–1191. 17. Swafford AN Jr, Bidros D, Truxillo TM, Giaimo ME, Miller HI et al.: Ethanol intoxica- tion and lactated ringer’s resuscitation prolong hemorrhage–induced lactic acidosis. Shock 2003;20:237–244. 18. Zatzick D, Jurkovich G, Russo J, Roy–Byrne P, Katon W et al.: Posttraumatic distress, alcohol disorders, and recurrent trauma across level 1 trauma centers. J Trauma 2004;57:360–366.
- 441. 416 (Capítulo 27)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas 19. Isner JM et al.: Acute cardiac events temporally related to cocaine abuse. N Engl J Med 1989;321:1557–1562. 20. Brookoff D, Campbell EA, Shaw LM: The underreporting of cocaine–related trauma: drug abuse warning network reports vs. hospital toxicology tests. Am J Public Health 1993;83:369–371. 21. Emohare O, Ratnam V: Multiple cardiac arrests following an overdose of caffeine compli- cated by penetrating trauma. Anaesthesia 2006;61:54–56. 22. Jarai Z, Kunos G: Cardiovascular effects of cannabinoids. Orv Hetil 2002;143:1563–1568. 23. Jones AW, Holmgren A, Kugelberg FC: Driving under the influence of cannabis: a 10–year study of age and gender differences in the concentrations of tetrahydrocannabinol in blood. Addiction 2008;103:452–461. 2008 doi:10.1111/j.1360–0443.2007.02091.x. 24. Jones AW, Holmgren A, Kugelberg FC: Driving under the influence of cannabis: a 10–year study of age and gender differences in the concentrations of tetrahydrocannabinol in blood. Addiction 2008;103:452–461. doi:10.1111/j.13600443.2007.02091.x. 25. Wei Ch’ng C, Fitzgerald M, Gerostamoulos J, Cameron P, Bui Dinh et al.: Drug use in motor vehicle drivers presenting to an Australian, adult major trauma centre. EMA 2007;19:359–365. doi:10.1111/j.1742–6723.2007.00958.x. 26. American College of Surgeons (ATLS): Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. 6ª ed. Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos, Chicago, 2002. 27. Soto Carrillo JM, Sánchez Sánchez OM, Rivera Flores J: Valoración preoperatoria en trauma. En: Carrillo Esper R, Rivera Flores J: Anestesia en trauma. México, D. F., Editorial Alfil, 2009:83–92. 28. Plaza JG, Rivera Flores J: Manejo perioperatorio en el paciente con trauma severo. En: Carrillo Esper R, Rivera Flores J: Anestesia en trauma. México, D. F., Editorial Alfil, 2009:93–108. 29. Rivera Flores J, Chavira Romero M: Manejo anestésico del paciente consumidor de dro- gas. Rev Mex Anest 2005;28:217–232. 30. Rivera Flores J, Chavira Romero M: Manejo anestésico del paciente con alcoholismo. Rev Mex Anest 2004;27:97–106.
- 442. EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E 28 Síndrome de supresión y de abstinencia, e implicaciones anestésicas Laura Adela Cruz Ramírez, Bartolomé López Carrillo INTRODUCCIÓN Se ha visto que el abuso de drogas se ha ido incrementando durante los últimos años; algunos autores refieren que se ha dado en los últimos 20.1 Este problema se había visto desde hace varios siglos, pero uno de los primeros reportes que se dieron a conocer fue el de Sir William Osler, en 1892, en su primera edición de ThePrinciplesandPracticeofMedicine.2 Lasadiccionesasustanciaspsicotrópi- cas se han incrementado ya sea a un solo tipo de sustancia o a la combinación de dos o más, para alcanzar los efectos que previamente tenían con una de ellas. A pesar de los esfuerzos de cada país por erradicarlo, se ha visto obstaculizado, por- que se ha abaratado el costo para que las drogas lleguen a toda la población. Por eso la Comisión Internacional para el Abuso de Drogas (CICAD) y el Sistema de Vigilancia Epidemiológica de las Adiciones (SISVEA) en México promueve la cooperación multilateral en el área de las drogas para prevenir, tratar y comba- tir la producción de drogas. La población tendrá contacto con el anestesiólogo alguna o varias veces en la vida y en diferentes circunstancias, desde salas de labor, una cirugía programada, una cirugía de urgencias hasta una situación de reanimación. El consumo se ha observado con mayor frecuencia desde la infancia por el in- cremento de los llamados niños de la calle, y en mujeres aun embarazadas, lo que produceenelfetodiversosefectos,entreellossíndromedesupresiónalmomento de nacimiento, observándose que no respeta edad, género, raza, estatus socioeco- nómico ni religión; además, se observa un alto consumo en personas que se 417
- 443. 418 (Capítulo 28)Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas encuentran cumpliendo alguna condena. Por eso es importante que el anestesió- logo conozca más acerca de las sustancias adictivas: las más comunes, efectos colaterales, su presentación clínica, si se trata de abuso o intoxicación, para saber qué manejo anestésico será el adecuado para cada paciente.1 El abuso de drogas tanto agudo como crónico tendrá consecuencias graves afectando los diversos sistemas: hepático, renal, cardiovascular, nervioso y pulmonar. El anestesiólogo también debe tomar en cuenta que el síndrome de supresión y el de abstinencia se presentan en las diferentes edades y hay que estar prepara- dos para reconocerlo aun en pacientes pediátricos, en quienes se puede propiciar como respuesta a un manejo terapéutico como manejo de dolor oncológico y sedación prolongada,3 donde se utilizan varias drogas con propiedades adictivas. DEFINICIONES Para abordar este tema es importante conocer la definición de algunos términos de uso común: S Droga: el término es muy ambiguo, por lo que la OMS desde 1969 la encua- dró como “toda sustancia química que es introducida voluntariamente al organismo, con propiedades para modificar las condiciones físicas y quími- cas del organismo”. Ello dio paso para definir lo que es una droga de abuso: “aquella sustancia de uso no médico que tiene efectos psicoactivos (capaz de producir cambios en el estado de ánimo, percepción, comportamiento y conciencia), siendo susceptible de ser autoadministrada”. S Farmacodependencia: designada por la OMS como “estado psíquico y a veces físico causado por la interacción entre un organismo vivo y un fár- maco produciendo cambios del comportamiento y otras reacciones”, cata- logándola desde 1969 como “enfermedad maligna y transmisible”. S Drogadicción: “consumo voluntario, abusivo, periódico o crónico: nocivo para el individuo y la sociedad”. S Dependencia: “impulso irreprimib