Angina de pecho

Angina de Pecho (estable e inestable) LIRA SANCHEZ Adrian Eduardo

cardiopatía isquémica (CI) abarca un abanico de entidadesarteriopatía coronaria crónica angina estable síndromes coronarios agudos angina inestableinfarto agudo de miocardio muerte súbita

Prevalencia En el 2004INEGIdefunción de origen cardiaco, CI53.7 por cada cien mil hombres 42.4 por cada cien mil mujeres.2/3 partes q acuden a Sala de Urgencias por dolor precordial angina inestable

Factores Predisponentes Pertenecer al sexo masculino DiabetesAntecedentes familiares de cardiopatía coronaria antes de los 50 años de edad Hipertensión arterialColesterol LDL elevado y colesterol HDL bajo No hacer suficiente ejercicio ObesidadTabaquismo

Angina conocida como angor o angorpectorisdolor o molestia en el pecho se siente cuando el músculo cardiaco NO recibe suficiente irrigación sanguínea.Desarrollado durante esfuerzo, emociones o posprandio , incluso en reposo.Síntoma CARDINAL de enfermedad de arterias coronarias EAC

ClasificacionTres tipos Desencadenante y duracion de los sintomas:ESTABLEsi dolor se presenta solo con el ejercicio, y es estable durante un periodo largo INESTABLE se presenta en reposo  … no sigue un patron, no desaparece espontaneamente(reposo o med’s) … infarto en poco tiempo!!!VARIABLE causada por una hipercontractilidad del musculo liso vascular, debido a mitógenos vasoconstrictores, leucotrienos o serotonina

Corazón 0.3% peso corporal 7% del consumo de O2 corporal en reposo Art. Coronarias Aporte de O2 a cel’s cardiacas Venas: Retiran desechos (CO2, ac. lactico, iones H+)

Angina estable Estrechamiento de art’s (conduccion no de resistencia) Hasta 90% de reducción del lumen para producir isquemia50% reducción de lumen, en ejercicio, producir SintomasAngina inestableFisura de la placa ateroesclerotica da lugar a acumulacion de plaquetas y oclusiontrombotica (duracion 10 a 20 mins) Liberacionplaquetaria (TxA2, serotonina) y la disfuncion endotelial VASOCONTRICCION

FisiopatologiaObstrucción coronaria placa de ateroma tiende a crecerreduciendo calibre del vasoisquemia miocárdicaanginaalteración en la función contráctilcambios en el electrocardiograma

Síndromes Coronarios Agudoscomplicación de una placa aterosclerótica (no suele ser gravemente obstructiva)  fisura de la placa y trombosis sobreañadida !!! interrupción súbita y crítica del flujo coronario ISQUEMIA

CorazonRecibe energia de ATP (fosforilacionoxidativa de Ac. Grasos Libres, CH) En 60 seg’s siguientes a la obstruccionCambio a metabolismo Anaerobio Formacion de Ac. LacticoRelajacion y Contraccion (disfuncion) (entre mas tarde la perfusion mas tardara el proceso de restauracion de la funcion ventricular; mas 1h hasta 1 mes o incluso ya no se puede reparar)

Cuadro ClinicoDolor Torácico presión o un dolor opresivo en el pecho. Retroesternal o Precordial de 15 seg’s a 10 - 20 mins de duración Irradiación: hombro y/o brazo izquierdo (pesado y tenso), el cuello, la mandíbula o la espaldaceden con reposo con excepción de la inestable

DisneaNauseas, vomito, eruptos, sensacionindigestion, de defecacion o miccion (fenomenosvagales) Diaforesis , piel fria y palida (fenomenosadrenergicos)Palpitaciones

ExploracionfisicaEvalucion Signos Vitales  rapidaPulso: con mayor amplitud lado afectadoPA: >20 mmHg lado Izq que Der. auscultación cardiaca3° ruido cardiaco(asociado a la dificul. Respiratoria)  px. Riesgo 4° ruido cardiaco disfunción ventricular izquierdaSoplo Posibilidad de insuficiencia mitral sec. a disfunción musc. Papilar

ElectroCardioGrama (ECG)  OBLIGATORIODurante el episodio doloroso se pueden observar, en forma aislada o combinada, los siguientes cambios: (2 regiones ecg’s)Supradesnivel o Infradesnivel segmento STSupra  lesionsubepicardicaInfra subendocardicay/o presencia de ondas T amplias (negativas o positiva)  isquemia subendocardica  subepicardicaOndas Q patologicasSi infarto previo La supradesnivelación del segmento ST durante el episodio doloroso, que se normaliza al desaparecer éste, indica isquemia severa la angina de Prinzmetal (variable)

Rx de tórax crecimiento de cavidades cardiacas, insuficiencia cardiaca, derrame pericardico.

TxNitroglicerina / morfina  detener el dolor torácicoy evitar nueva anginaácido acetilsalicílicoy clopidogrel prevenir la formación de coágulos de sangre en sus arterias y reduce el riesgo de sufrir un ataque cardíaco. IECA’sbajar la presión arterial y proteger el corazón Betabloqreducir la FC, PA y el uso de oxígeno por parte del corazón Calcio Bloq relajar las arterias (RP), bajar PA y reducir la tensión sobre el corazón

Infarto referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón por una obstrucción en una de las arterias coronarias

riesgos que predisponentesaterosclerosis u EACantecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco DMedad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 añoshábitos modificables tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicasobesidad estrés

Fisiopatologiadesprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronariasiniciación de la cascada de la coagulación  TROMBOOclusionSi el deficiente flujo sanguíneo dura, puede iniciar cascada isquémicaNecrosis cardiaca , no regeneracioncicatriz de colágeno dañando la arquitectura cardíacatrastornos del ritmo cardíacoaparición de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse , mortal

Impulsos cardiacos LENTOSCircuito de Reentradauno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, pudiendo causar un mayor número de contracciones que lo normal.

Cuadro ClinicoA cualquier hora del dia (6h – 12h) Incremento tono simpatico y tendencia tromboticaCausa precipitante: estrés, esfuerzoAngina de pecho (> 20 mins) Opresivo retroesternal izq. Irradiando a miembro sup izq. DisneaDiaforesis Pulso rapido y debilCongestion y edema pulmonar Debilidad Ansiedad Nauseas vomitosMareosPalpitacionesPerdida conocimiento

ExploracionFisicaPx. Inquieto, ansioso Extremidades friasLevantamiento sistolico 4° ruido cardiacoAlteraciondistensibilidad VI 3° ruido cardiaco Disfuncion VI Soplo sistolico apical Insuficiencia mitral, ruptura musc. Papilares Frote pericardico (transitorio o prolongado)

ECGSe usa basicamente para localizar arteria ocluida Cambios segmento ST Aparicion de ondas Q alteradas Primeras horas del infarto Expresion permite localizar el infarto Tiende a desaparecer por reperfusion o cicatrizacionInfarto auricularAlteraciones onda P e intervalo PRArritmias auriculares

Laboratorio Enzimas comienzan a ELEVARSE necrosis de las células miocárdicascreatinphosfokinasa (CPK) su fracción más específica MB2 – 4h despues iniciado el infarto , max 24h , se normaliza 72hLDH Mas tardiaTroponina T e I.Se elevan paralelos a CPK Permanece elevada 7 – 10 diasdespues episodio agudo

Angiografia de A. Coronarias En casos complicados donde se amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneoMapa para localizacion de Art ocluida

IAM = urgencia médicaOxigeno AnalgesicosAntiagregantesplaquetariosTromboliticosNitratos Beta bloqueadoresAntagonistas de Calcio

Complicaciones ARRITMIAS CARDIACASINSUFICIENCIA CARDIACAMUERTE

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