Anillo de Waldeyer e Hipertrofia de Adenoamigdalas Dr. Omar Gonzales Suazo.
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El documento detalla la anatomía y fisiología del anillo de Waldeyer, que incluye diferentes tipos de amígdalas y su función inmunológica. Se discuten aspectos como la hipertrofia amigdalar y las infecciones recurrentes, explicando factores que influyen en su desarrollo y cómo afectan la función inmunitaria. También se abordan las implicaciones clínicas, como la faringoamigdalitis y sus causas subyacentes.
Anillo de Waldeyer e Hipertrofia de Adenoamigdalas Dr. Omar Gonzales Suazo.
- 1. DR. OMAR GONZALES SUAZO. JEFE DE SERVICIO DE OTORRINOLARINGOLOGIA. HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA I. CLINICA PADRE LUIS TEZZA. ANILLO DE WALDERYER
- 2. ANILLO LINFÁTICO DE WALDEYER. 1. AMÍGDALAS FARÍNGEAS (ADENOIDES O AMÍGDALAS DE LUSHKA) 2. AMÍGDALA TUBÁRICA (GERLACH) 3. AMÍGDALA PALATINA 4. AMÍGDALA LINGUAL 5. CORDONES LATERALES
- 3. EMBRIOLOGIA BOLSAS FARINGEAS La faringe primitiva deriva del intestino anterior. El endodermo de la faringe recubre la cara interna de los arcos faringeos y forma las Bolsas Faringeas. Las bolsas se desarrollan en secuencia cráneo-caudal entre los arcos
- 4. EMBRIOLOGIA
- 5. EMBRIOLOGIA
- 6. BOLSAS FARINGEAS 1º BF: Membrana timpánica, caja timpánica, arco mastoideo, trompa de Eustaquio 2º BF: Amígdala palatina. 3º BF: G. paratiroides inferior, timo. 4º BF: G. paratiroides superior. 5º BF: Estructura rudimentaria.
- 7. Amígdalas palatinas: 2º BF Amígdalas tubarias: Agregación de nódulos linfáticos aberturas faringeas (T. Eust.). Amígdalas faringeas (Adenoides): Agregación nódulos lintáficos pared nasofaringe. Amígdala Lingual: Agregación de nódulos en base de lengua BOLSAS FARINGEAS
- 8. ANATOMIA ORO Y NASOFARINGE ACUMULACIÓN DE TEJIDO LINFOIDE: ANILLO LINFÁTICO DE WALDEYER. 1. Amígdalas faríngeas (ADENOIDES O AMÍGDALAS DE LUSHKA) Pared posterior nasofaringe. También se llaman vegetaciones adenoideas. 2. Amígdala tubárica (Gerlach): Par, dispuesta alrededor del ostium faríngeo de la trompa de Eustaquio o tuba auditiva. 3. Amígdala palatina: Par, entre los pilares anterior y posterior del velo del paladar. 4. Amígdala lingual: Par, localizada en la base lengua. 5. Cordones laterales dispuestos de manera perpendicular a la zona de confluencia de las paredes posterior y lateral de la oro y nasofaringe.
- 9. ANATOMIA
- 10. ANATOMIA
- 11. FISIOLOGÍA INMUNOLOGIA ANILLO DE WALDEYER 1º infancia función inmunológica normal: primer punto de interacción. Anillo de Waldeyer * Órganos inmunológicamente activos * Elaboran Ac específicos. Atrofia progresiva con la edad (contacto antigénico innumerable)
- 12. Función inmunológica: inducción de respuesta humoral sérica frente a Ag potencialmente patógenos: * Local: secreción in situ de Ig. * General: producción de Ig que pasan al torrente circulatorio. FISIOLOGÍA INMUNOLOGIA ANILLO DE WALDEYER
- 13. Los Ag penetran a las criptas amigdalinas (células fungiformes), transportados por los macrófagos y puestos en contacto con los linfocitos B de los folículos linfoides. Los linfocitos B maduran, transformándose en linfoblastos B y luego en células plasmáticas productoras de Ig. Las amígdalas son capaces de producir todos los tipos de Ig G, M, D y A. Además de estas Ig séricas, el anillo de Waldeyer produce principalmente una IgA secretora monomérica FISIOLOGÍA INMUNOLOGIA ANILLO DE WALDEYER
- 14. El linfocito T regula la diferenciación del linfocito B. Con la edad este proceso tiene menos desarrollo en la amígdala y como consecuencia los folículos se van atrofiando. Paralelamente se observa un aumento de la población de linfocitos T en proporción a los B, que van disminuyendo. FISIOLOGÍA INMUNOLOGIA ANILLO DE WALDEYER
- 15. FARINGOAMIGDALITIS El anillo de Waldeyer contacto casi directo y continuo con microorganismos saprofitos pueden ser patógenos. Su situación periférica y de continua exposición antigénica, es uno de los factores que los hace sucumbir con relativa facilidad a las infecciones.
- 16. En el adulto sano: densidad población bacteriana en las secreciones faríngeas 10(7) y 10(10) ucf/ml, siendo mayor (enf periodontal o mala higiene bucal). Esta flora habitual saprofita: microorganismos aerobios y anaerobios. Microflora cambiante en la que pueden ir apareciendo nuevos gérmenes y más virulentos. FARINGOAMIGDALITIS
- 17. La superficie mucosa faríngea sometida a un flujo líquidos que tienden a desplazar los gérmenes depositados en ella. La posibilidad microorganismo colonice en la mucosa está en relación directa con la capacidad de fijarse del epitelio y eludir de esta forma el arrastre mecánico. Sólo colonizan los microorganismo que se adhieren. (epitelio críptico es más propicio) favorece la colonización bacteriana. FARINGOAMIGDALITIS
- 18. El primer brote de FA considerarse: “vacuna fisiológica”, pero ocurre que los gérmenes que habitualmente provocan FA confieren al organismo una inmunidad a los mismos muy corta en el tiempo. Durante la infancia estos cuadros son más frecuentes por encontrarse el niño en un periodo de adaptación inmunológica al medio. Los cuadros recidivantes, en teoría, indican una falta de capacidad para adaptarse al entorno. FARINGOAMIGDALITIS
- 19. Las infecciones repetitivas: producen tejido cicatricial retráctil con reparación fibrosa, disminuyen el parénquima noble en beneficio del conjuntivo de reparación habrá una disminución de la capacidad funcional de la amígdala. El estado de portador clínicamente sano para algunos gérmenes, y en particular del estreptococo, constituye otro factor facilitador de las infecciones recidivantes agudas. 35% FARINGOAMIGDALITIS
- 20. FACTORES QUE FAVORECEN LA INFECCIÓN BACTERIANA: Agresiones físicas o químicas. Alergias. Disminución de la secreción salivar. Concentración de fibronectina en la superficie mucosa. Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa. Alteraciones nutricionales. Desequilibrios metabólicos: diabéticos, alcohólicos, etc. Administración indiscriminada de antibióticos. Factores hormonales: menstruación. Estado de hipoinmunidad. Factores ambientales
- 22. HIPERTROFIA AMIGDALAS En la primera infancia, el tejido linfoide, sobre todo el amigdalino, experimenta un desarrollo progresivo que conlleva un aumento fisiológico de su tamaño hasta la pubertad, mostrando luego una progresiva atrofia. Se desconoce la fisiopatología real de esta hipertrofia, por lo que se la denomina hipertrofia idiopática.
- 23. CAUSAS: • Resultado de la hiperfunción celular del anillo de Waldeyer frente a infecciones inespecíficas. • Fenómeno compensatorio de una hipoinmunidad con deficiente formación de Ac. • Posibles infecciones repetitivas producidas por Haemophilus influenzae y Estafilococos aureus (no por otras bacterias) • Tipo constitucional. Con la edad se suele llegar a la autorresolución
- 24. REPERCUSIONES FUNCIONALES: • Cambios estructurales que se producen descenso producción local de Ig (cuantitativa y cualitativamente) • Constituye factor predisponente a FA repetición • Problema mecánico ventilatorio-deglutorio.
- 25. TIPOS DE HIPERPLASIA AMIGDALAR: * Hiperplasia simple y pura. * Pseudohiperplasia fibrosa.
- 26. La hiperplasia simple es de tipo constitucional (aumento general del parénquima). Hay un aumento de la actividad celular en los folículos linfoides. Gran desarrollo de los folículos y de todo el sistema críptico que se hipertrofia.
- 27. La pseudohipertrofia fibrosa: produce por remplazamiento de los elementos linfoides por tejido conjuntivo fibroso tras las agresiones infecciosas recidivantes. Los reiterados tratamientos antibióticos. En este tipo de hipertrofia se observa menos actividad inmunitaria que en la hiperplasia pura.
- 30. ADENOIDES Amígdalas faríngeas (Lushka) Existen normalmente niño: 5-7mm Hipertrofia ocupa rinofaringe 3-6 años mas frecuente. Involuciona en la pubertad Atrofiada 15-20 años Etiología: * Infecciones * Terreno (Diátesis linfática)
- 31. SÍNTOMAS: * Respiración bucal * Ronquera nocturna * Rinolalia SIGNOS: * Facies adenoidea * Paladar ojival * RP: vegetación rosada, lobulada