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- 1. República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Salud Hospital Materno Infantil de Caricuao “Dr. Pastor Oropeza” Docente:Dra. Yahira Flores Pediatra y Puericultor Residente de Pediatria y Puericultura1: Dr. Zinaido Augusto N`Deque Septiembre, 2024.
- 2. AINES Son un grupo de medicamentos heterogéneo desde el punto de vista químico, pero que comparten muchas propiedades, entre ellas tenemos: -Mecanismo de acción -Otros efectos derivados de dicho mecanismo. Velázquez Farmacología Básica y Clínica, 19ª Edición
- 3. El mecanismo de acción de los AINES consiste en la inhibición de la síntesis de prostaglandinas mediante el bloqueo de la enzima ciclooxigenasa (COX). Las prostaglandinas, especialmente la E2, producen vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, eritema,algesia y fiebre. Efectos antiinflamatórios, analgésicos y antipiréticos. ASPECTOS FARMACOLOGICOS
- 4. CICLOOXIGENASAS Se han identificado dos isoenzimas de la ciclooxigenasa: COX -1 y COX-2 COX-1: la encontramos a nivel del riñón, mucosa del estomago, duodeno. Es una isoenzima construtiva que partcipa fundamentalmente en la síntesis de PG citoprotectoras. COX-2: cerebro, pulmón, páncreas, ovarios, placenta; es la forma inducible que interviene en la síntesis y liberación de PG proinfamatorias.
- 5. ASPECTOS FARMACOLOGICOS La selectividad de los AINES por las ciclooxigenasas es dosis-dependiente. La COX -2 puede ser constitutiva en algunos órganos como SNC y los riñones. A dosis más altas, el mecanismo de acción de los AINES incluye: modificación de los estadíos iníciales de la infamación y la producción de citoquinas.
- 6. ASPECTOS FARMACOLOGICOS La actividad antipirética se da por inhibición de la síntesis de prostaglandinas y modificación de la respuesta a la interleucina-1 (pirógeno endógeno). La vía de administración común de estos medicamentos es la oral. También los hay para uso parenteral y de acción local. •Se unen a proteínas plasmáticas. •Nivel de absorción: buena •Buena biodisponibilidad. •Metabolismo hepático. •Vía de excreción: renal
- 7. CLASIFICACIÓN POR SU ESTRUCTURA QUIMICA. SELECTIVIDAD POR LAS CICLOOXIGENASAS
- 8. CLASIFICACIÓN SEGÚN SUESTRUCTURA QUIMICA DERIVADOS DEL ACIDO SALICÍLICO: acido acetlsalicilico (ASA), diflunisal. DERIVADOS DEL ACIDO ACÉTICO: derivados del acido fenilacético: diclofenac. Derivados del acido indolacético: acemetacina,indometacina, ketorolac, sulindac. DERIVADOS DEL ACIDO PROPIONICO: ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno, oxaprozin.
- 9. CLASIFICACIÓN SEGÚN SUESTRUCTURA QUIMICA DERIVADOS DEL ACIDO ANTRANÍLICO ÓFENAMATOS: acido mefenámico, etofenamato, meclofenamato DERIVADOS DE LA PIRAZOLONA: fenilbutazona,dipirona. DERIVADOS DEL OXICAM: piroxicam, tenoxicam,meloxicam, lornoxicam
- 10. CLASIFICACIÓN SEGÚN SUESTRUCTURA QUIMICA OTROS: benzidamina, celecoxib, nabumetona,nimesulide, fenbufen, lumiracox
- 11. EFECTOS •ACCIÒN ANTIPIRÈTICA •ACCIÒN ANALGÈSICA •ACCIÒN ANTIINFLAMATORIA •ACCIÓN ANTITROMBÓTICA
- 12. REACCIONES ADVERSAS Gastrointestnales: Nauseas, vómito, dolor en epigastrio, gastritis, úlceras y sangrados digestivos. Respiratórias: Pueden precipitar crisis de broncoespasmos en pacientes predispuestos. Reacciones de hipersensibilidad: Más común en pacientes con antecedentes alérgicos de asma y rinitis. Hepático: Alteraciones hepáticas; sulindac y diclofenac. Renales: Pueden disminuir la función renal en pacientes predispuestos
- 13. REACCIONES ADVERSAS Cardiovasculares: Inhibición de la agregación plaquetaria y aumento del tempo de sangrado. Hematológicos: Especialmente con pirazolonas; agranulocitosis y anemia aplástica. Sistema nervioso: Generalmenee en dosis altas; vértgo, confusión, psicosis, depresión, somnolencia e insomnio. Embarazo y lactancia: Pueden prolongar el trabajo de parto, inducir el cierre precoz del ductus arterioso y aumentar el sangrado.
- 14. INTERACCIONES Los AINES aumentan la actividad de los antcoagulantes y de las sulfonilúreas. Disminuyen la eficacia de casi todos los anthipertensivos. Con los corticosteroides y el alcohol aumenta el potencial ulcerogénico.
- 15. GLUCORTICOIDES • Los glucocorticoides son hormonas de acción contraria a la de la insulina en sangre. También actúan sobre el metabolismo intermedio de grasas y proteínas. • Los glucocorticoides producidos por el cuerpo humano son el cortisol, la cortisona y la corticosterona. • El cortisol es el glucocorticoide más importante en el hombre.
- 16. Mecanismo de acción Los glucocorticoides son hormonas esteroideas que actúan en la célula regulando la síntesis de proteína.
- 17. Acciones farmacológicas Antiinflamatorios e inmunodepresores. Metabólicas (hiperglucemiante) Musculoesqueléticas (osteoporosis) SNC (euforia, insomnio) Digestivas
- 18. Efectos adversos Muy frecuentes: Osteoporosis Obesidad centrípeta Reducción de la cicatrización Incremento del riesgo de infecciones Supresión del eje hipotálamo-hipofisis- suprarrenal Retraso del crecimiento en niños
- 19. Contraindicaciones Ulcera gastroduodenal Osteoporosis Psicosis
- 20. HIDROCORTISONA (CORTISOL) MECANISMO DE ACCIÓN Acopla con un receptor de membrana citoplasmática específico entran a las células blanco. Este complejo receptor- corticoide es transferido al núcleo donde se une a la cromatina y aumenta o inhibe la regulación de genes que son inducidos específicamente por corticoides, y así los corticoides modulan la síntesis de proteínas. ADMINISTRACION ENTERAL PARENTERAL: I.V O I.M. TÓPICA BIODISPONIBILIDAD 30-90% VIDAMEDIA I60 a 90minutos
- 21. METABOLISMO Hepático EXCRECIÓN Renal ELIMINACION Orina EFECTOS ADVERSOS - estimula la lipogénesis. - Disminución en masa muscular, - debilidad - adelgazamiento de piel, - SxCushing, vasoconstricción, disminución de la permeabilidad capilar. INDICACIONES - Insuficiencia de corticoides en el organismo primaria o secundaria. - Alergias graves que no responden a otros tratamientos. - Enfermedades reumáticas. Enfermedades respiratorias. - Síndromes edematosos producidos por acumulación de líquidos en diferentes zonas del organismo.
- 22. CONTRAINDICACIONESI - Hipertensión arterial, - síndrome de Cushing, - niveles elevados de colesterol o de triglicéridos en sangre, - osteoporosis, - hipotiroidismo INTERACCIONES FARMACOLOGICAS - Fenitoína, - el fenobarbital, - la efedrina y - la rifampina pueden aumentar la depuración metabólica de la hidrocortisona, pueden tener menor actividad.
- 23. METILPREDNISOLONA MECANISMO DE ACCION EL MMISMO QUE CORTISOL ADMINISTRACION VO, PARENTERAL, IV O IM ABSORCION BIODISPONIBILIDAD 80 -99% VIDA MEDIA 18 A 36 H DISRIBUCION MUSCULO, HIGADO, PIEL, INTESTINO, RIÑONES, LECHE MATERNA. METABOLISMO HEPATICO EXCRECION RENAL ELIMINACION ORINA Y HECES. EFECTOS ADVERSOS Sx de Cushing, hiperglucemia, hirsutismo, cataratas, retención de sodio y acumulación de agua en tejidos, hipokalemia, fallo cardiaco congestivo, arritmiacardiaca, HTA, hipotensión, etc.
- 24. PREDNISONA MECANISMO DE ACCION IGUAL AL DE LA HIDROCORTISONA ADMINISTRACION VO ABSORCION TRACTO GI BIODISPONIBILIDAD 80% VIDA MEDIA I hr DISTRIBUCION RIÑONES, PIEL, HIGADO, MUSCULO. METABILISMO HIGADO EXCRECION RENAL ELIMINACION ORINA EFECTOS ADVERSOS Atrofia cortico adrenal a dosis cronicas, miopatía, osteoporosis, fracturas y necrosis óseas y deterioro de la cicatrización, retraso del crecimiento en los niños, I.C. congestiva, hiperglucemia
- 25. INDICACIONES - Tx de sustitución en insuficiencia adrenal; - asma persistente severa, - exacerbaciones de EPOC, - neumonitis por aspiración, - hipersensibilidad a medicamentos y otras reacciones alérgicas graves; - enfermedad de Crohn; hepatitis crónica activa de origen autoinmune. CONTRAINDICACIONES - Hipersensibilidad; - úlceragástrica o duodenal; - poliomielitis, - linfoma tras vacunación con BCG, - micosis sistémica, - glaucoma, - queratitis herpética, - enf. Viral (herpes simple y zoster, varicela), INTERACCIONES FARMACOLOGICAS Efecto disminuido por: barbitúricos, fenitoína, rifampicina, carbamazepina, rifabutina. Aumenta riesgo de hemorragia gastrointestinal con: AINE, salicilatos, alcohol.
- 28. INDICACIONES. Enfermedades reumáticas, dermatológicas, enfermedades del colágeno, alergia intratable por métodos convencionales, exacerbaciones agudas de esclerosis múltiple. CONTRAINDICACIONES Tuberculosis activa ( a menos que el tx antituberculoso sea adecuado), infecciones por herpes, Insuficiencia Cardiaca Congestiva, hipertensión arterial, glaucoma, diabetes, epilepsia, etc. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS - Barbitúricos, - la fenitoína, - la rifabutina y - la rifampina pueden aumentar el metabolismo de los glucocorticoides.
- 37. DEXAMETASONA MECANISMO DE ACCION Actúa a nivel celular ligándose a los receptores esteroides citoplásmicos intracelulares y ejerce su efecto antiinflamatorio a nivel de todos los tjidos, previniendola respuesta tisular y la reacción en cascada del proceso inflamatorio por bloqueo en la producción de prostaglandinas y leucotrienos. ADMINISTRACION VO, PARENTERAL, IV, IM, Tp. ABSORCION TD BIODISPONIBILIDAD 100% IV, UNION A PROTEINAS 68% VIDA MEDIA 3 a 4 h VIDA BILOGICA 36 A 54 h DISTRIBUCION Tejidos y liquidos corporales METABOLISMO higado
- 38. EXCRECION RENAL ELIMINACION ORINA EFECTOS ADVERSOS Retención de sodio, retención de líquidos, hipertensión arterial, debilidad muscular, gastritis y úlcera péptica, convulsiones, Su uso prolongado determina deficiencia de la cicatrización de heridas, piel delgada y frágil, síndrome de Cushing. INDICACIONES Insuficiencia adrenal, artritis reumatoide, pénfigo, eritema multiforme, asma bronquial, urticaria, conjuntivitis alérgicas bronco aspiración, síndrome de Löeffler. CONTRAINDICACIONES Micosis sistémicas e hipersensibilidad a los componentes de la fórmula. Administración de vacunas de virus vivos, glaucoma INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Fenobarbital, efedrina, rifampicina, se puede acelerar la eliminación metabólica de los corticosteroides, se debe tener cuidado a la administrar simultáneamente corticosteroides y diuréticos debido a que puede presentarse hipopotasemia.
- 39. GRACIAS!!!