Antiarritmicos
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El documento proporciona información sobre los antiarrítmicos de clase 1. Estos fármacos actúan bloqueando los canales de sodio y se dividen en grupos A, B y C. Se describen algunos antiarrítmicos específicos como la lidocaína, quinidina, disopiramida y flecainida, detallando su mecanismo de acción, farmacocinética, usos e interacciones y efectos adversos.
Antiarritmicos
- 1. Antiarritmicos de clase 1 Facilitador Dr. Freddy Coronado Fecha 02/07/2015
- 2. Integrantes •Ivelisse Francisco 2012- 1570 •Angélica Rojas 2012- 1608 •Stefhany M. Alejo 2012-
- 3. Arritmia • Son problemas de la frecuencia cardiaca o del ritmo de los latidos del corazón. • Durante una arritmia el corazón puede latir rápido, demasiado despacio de manera irregular. Antiarrítmicos
- 4. Mecanismo de acción Determinantes de la descarga del marcapaso: Aumento del potencial diastólico máximo Disminución de la pendiente fase 4 potencial lumbral incremento de la duración del potencial de acción Inhibición de la aparición de posdespolarizaciones Interferencia de la corriente
- 5. Clasificación de los antiarrítmicos Clase 1 Bloqueo de los canales de Na Clase 2 Bloqueo β Clase 3 Prolongación del potencial de acción Clase 4 Bloqueo de los canales de Ca Clase 5 mecanismos desconocidos
- 6. Bloqueo de los canales de Na Grupo A Procainamida Disopiramida Quinidina Grupo B Lidocaina mexiletina Aprindina Grupo C Aminodarona Sotalol
- 7. Disminuir la velocidad de conducción Aumenta la duración del QRS Prolongación del intervalo PR Bloqueo de los canales de Ca Bloqueo de tejido en la región del nudo AV
- 8. Lidocaína
- 9. • La lidocaína es inútil en arritmias auriculares, tal vez porque los acción auriculares son tan breves que el canal de Na sólo se encuentra brevemente en el estado inactivado en comparación los tiempos diastólicos (de recuperación) que son mas prolongados. • La lidocaína disminuye la automaticidad al reducir la pendiente de fase 4 y alterar el umbral para excitabilidad. La duración del potencial de acción no suele quedar afectada, ósea acorta; ese acortamiento se debe a bloqueo de los pocos canales de Na que se inactivan en etapas tardías durante el potencial de acción cardíaca. Efectos farmacológicos
- 10. • Se absorbe bien pero sufre metabolismo hepático de primer paso, extenso aunque variable; de este modo, el uso oral del fármaco es inapropiado. • Via intravenosa • Los metabolitos de lidocaína, xilidida de glicina(GX) y xilidida de monoetilglicina son menos potentes como bloqueadores de los canales de Na que el fármaco original. La xilidida de glicina y la lidocaína parecen competir por el acceso al canal de Na, lo cual sugiere que con administraciones durante las cuales se acumula la xilidida de glicina, la eficacia de la lidocaína quizá disminuya. La lidocaína está unida al reactivo de fase aguda, glucoproteína ácida . Las enfermedades como infarto agudo se relacionan con incrementos de la unión a glucoproteína ácida α1 y proteína y, por ende, con una proporción disminuida de fármaco libre. Esos datos pueden explicar el porqué algunos pacientes requieren y toleran concentraciones plasmáticas totales de lidocaína más altas que las habituales para conservar eficacia antiarrítmica. Farmacocinética clínica
- 11. Efectos adversos • Crisis convulsivas. • Si las concentraciones plasmáticas del fármaco aumentan con lentitud por arriba del límite terapéutico, como puede suceder durante tratamiento de sostén, son más habituales :temblor, disartria y alteraciones del conocimiento. • El nistagmo.
- 12. Quinidina
- 13. • Bloquea la corriente de Na y múltiples corriente de k. • Bloquea canales abierto de Na(3 seg) aumento moderado de duración del QRS. • Bloquea la corriente de Na, y el componente rápido de la rectificadora tardía. • Las propiedades bloqueadoras de los canales de Na ,aumentan el umbral de excitabilidad y disminución de la automaticidad. • prolonga los potenciales de acción en casi todas las células cardiacas. • Bloquea la refractariedad de casi todos los tejidos. • Produce bloqueo de los receptores adrenérgicos alfa e inhibición vagal. Efectos farmacológicos
- 14. • La quinidina se absorbe bien y un 80% se encuentra unida a proteína, al igual que la lidocaína al reactivo de la fase aguda alfa1. • Sufre metabolismo hepático extenso y alrededor del 20% se excreta por los riñones. • Un metabolito la 3 hidroquinidina es casi igual de potente que la quinidina en el bloqueo de los canales Na cardiacos o la prolongación de potencial de acción del corazón. Farmacocinética
- 15. • No cardiacos • Diarrea • Reacciones inmunitarias: trombocitopenia • La hepatitis ,depresión de la medula ósea y un síndrome de lupus son poco frecuente. • Cinconismo : cefalea y zumbido de oídos. • Cardiacos • Prolongación de QT y taquicardia ventricular polimorfa en entorchado. • A concentraciones altas puede haber bloqueo de los canales de Na con la consiguiente taquicardia ventricular. • La quinidina puede exacerbar la insuficiencia cardiaca o la enfermedad del sistema de conducción. Efectos adversos
- 16. Interacciones farmacológicas • La quinidina es un potente inhibidor de la CYP2D6. Como resultado, su administración a pacientes que reciben fármacos que sufren metabolismo extenso mediado por CYP2D6 puede generar alteraciones de los efectos del medicamento por acumulación del fármaco original y fracaso de la formación de metabolitos. • La quinidina produce la reducción de digoxina y digitoxina,se ha dicho que interviene en la inhibició.n del transporte de la digoxina mediado por la glucoproteina p. • El metabolismo de quinidina es inducible mediante compuestos como fenobarbital o fenilhidantoína , En quienes están recibiendo esos medicamentos, quizá se requieran dosis muy altas de quinidina para alcanzar concentraciones terapéuticas.
- 17. Disopiramida • Ritmo sinusal en px con aleteo o fibrilación auricular • Recurrencia de taquicardias o fibrilación ventricular
- 18. Efectos adversos Glaucoma Retención de orina Xerostomía Contractilidad Precipitar la I.C. TVPE
- 19. Farmacocinética Vía Oral Vía hepática Excreción renal Reducir la dosis en px con disfunción renal Dosis altas en px que reciben fenitoína 4-10h 150mg/6h (liberación inmediata) 300mg (liberación regulada)
- 20. Flecainida • Ritmo sinusal en px con arritmias supraventriculares • Fibrilación auricular Bloquea los canales de Na, K y Ca
- 21. Taquicardia ventricular polimorfa en entorcha Tejido auricular prolonga los potenciales de acción Intervalos PR, QRS y QT Bloquea los canales de Ca
- 22. Efectos adversos • Produce pocas molestias Visión borrosa •ICC en px con depresión del V. I. •Aceleración de la F. C. en px con aleteo auricular •Aumento de la frecuencia de crisis en la taquicardia ventricular de reentrada •Aumento de la mortalidad en px en covalecencia por infarto
- 23. Via oral Excreción renal y hepatica Semivida corta 10h Semivida larga 17h 50- 100mg/12h Farmacocinética
- 24. PROCAINAMIDA • Análogo de la Procaina • + Tolerable por VI • Tratamiento de Arritmias supraventriculares y ventriculares • Dosis: Dosis de carga : 500-600 mg (IV) 20 mg/min Dosis de sosten: 2-6mg/min (IV), 250 mg c/ 3h; 500-1000mg c/6h
- 25. EFECTOS FARMACOLOGICOS • Bloqueador de canales Na+ • Prolonga potenciales de acción cardiaco de tejidos • Automaticidad, PR • Origina la prolongacion del intervalo QRS
- 26. FARMACOCINETICA CLINICA • Semivida: 3-4 horas • VO • Pacientes con IR • Presencia de Lupus en individuos acetiladores lentos
- 27. EFECTOS ADVERSOS
- 28. PROPAFENONA •Antagonista de los canales de Na+ •Lenta la conduccion en tejidos con respuesta rapida •Prolonga PR y QRS •Mantener ritmo sinusal en pacientes con Taquicardia supraventricular y FA
- 29. FARMACOCINETICA CLINICA • Semivida: 2-10h • Enzima CYP2D6 • La actividad de CYP2D6 se inhibe por farmacos como la quinidina y Fluoxetina • Pacientes con Hepatopatia
- 30. Efectos adversos