ANTIARRITMICOS.pptx
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- 5. CLASIFICACIÓN Deprimen la fase 0 Leve depresiónla fase 0 Marcada depresión sobre la Vmax de ascenso en fase 0 y amplitud de PA : Beta bloqueantes adrenérgicos
- 6. CLASIFICACIÓN bloqueo de loscanales de K, por lo tanto retardan la repolarización bloqueo los canales de calcio,
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- 9. Quinidina (Ia) –derivado de la corteza de cincona MECANISMO DE ACCION: Bloqueo competitivo de los canales de Na+, el cual es acumulativo dependiente de FC Indicaciones: • Recidivas de flutter y fibrilaciones auriculares • TSV y TV • ↓ automaticidad, conducción y contractilidad • Suele asociarse a digital para ↓ conducción AV Interacciones: • ↑ grado de bloqueo del pancuronio • Sinergismo con anestésicos generales y vasodilatadores Contraindicaciones: • Prolongación Qti – taquicardia ventricular • Suspender en caso de QRS ↑ 50% previo tx • Tx prolongados • Síncope previo por quinidina • B-AV 2do y 3er grado sin marcapsos • Miastenia gravis
- 10. QUINID INA • VO– 200 a 300mg cada 6 – 8hrs • IM - DI: 600mg, post 400mg cada 2hrs con ajuste de dosis • IV – 800mg en 50ml de gluc 5% (1ml/min) bajo monitoreo
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- 12. Disopiramida MECANISMO DEACCION: Bloqueo competitivo de los canales de Na+, mayor potencia anticolinérgica e inotrópica negativa Indicaciones: • Mismas que la procainamida • Limita su indicación en pacientes con función ventricular deprimida, por riesgo de depresión cardiaca grave. Interacciones: Efectos depresores miocárdicos y aumenta el riesgo al combinarla con anestésicos generales, interacciona con RM Efectos colaterales: Retención urinaria y sequedad de mucosas.
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- 14. Procainamida (Ia) – derivadodel anestesico local procaína MECANISMO DE ACCION: mismas que quinida con menos efectos colaterales Indicaciones: • Arritmias auriculares y ventriculares sostenida • Fibrilación auricular • Arritmias ventriculares post IAM (3er elección) • Estudios electrofisiológicos • Produce ↓ vasodilatación • Menor uso por vida media corta Interacciones: • Sinergismo con RM y anestésicos generales Contraindicaciones: • Hipersensibilidad • Bloqueo AV completo • Lesiones extensas y graves en miocardio
- 15. INAMID A • TVy extrasístoles: • IV 100 a 200mg en 60seg • 2gr en sol. glucosada al 5% (2 – 6mg/min) • T. auricular: • DI 1250mg, de ser necesario 850mg a la hora • 500mg – 1gr cada 1 -6hrs
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- 17. Lidicaína (1b) –anestésico local de tipo amida MECANISMO DE ACCION: Bloqueo de canalesd de Na+ (activación tardía). Rápida acción Indicaciones: • Arritmias ventriculares (post IAM e intraoperatorias) • Acortamiento del potencial de acción • Depresión del nodo SA en enfermos • ↑ umbral eléctrico diastólico (umbral arritmias ventriculares) • ↓ conducción en miocardio dañado • Homogenización de los períodos refractarios (arritmias de reentrada)
- 18. Interacciones: Aclaramiento disminuido en pacientesmedicados con Propofol. Mayor concentración libre con Cimetidina. Competivismo con analgésicos opiodes. Vigilancia con inductores de enzimas hepáticas(barbitúricos, DFH, rifampicina). Profundiza el plano anestésico de drogas inhalatorias, potencia succinilcolina. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a lidocaína o a otros anestésicos locales tipo amida; s. de Adams-Stokes o bloqueo cardiaco severo, incluyendo los bloqueos auriculoventricular, intraventricular y sinoauricular
- 19. LIDOC AÍNA En adultos: - Dosisde choque en taquicardia o fibrilación ventricular: 100 mg IV (1-1,5 mg/Kg) en 1 minuto; si resulta ineficaz, puede repetirse con 50-100 mg cada 5-10 minutos, hasta una dosis máxima de 300 mg. - Dosis de mantenimiento: 2-4 mg/minuto en infusión IV. - Profilaxis de fibrilación ventricular primaria post- infarto de miocardio: 100 mg IV seguidos por infusión de 3 mg/minuto o 100 mg seguidos por 50 mg en 10-15 minutos y una infusión continua de 2 mg/minuto. - Profilaxis prehospitalaria y profilaxis de arritmias post-infarto de miocardio: 300-400 mg IM. En niños: - Dosis de choque: 1 mg/Kg IV, puede repetirse cada 5-10 minutos, hasta una dosis máxima de 3-4,5 mg/Kg/hora. - Dosis de mantenimiento: 20-50 mcg/Kg/minuto mediante infusión IV.
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- 21. DFH MECANISMO DEACCION: Acorta la duración de PA en las fibras de Purkinje más que el acortamiento del periodo refractario efectivo Indicaciones: • TV polimorfa por síndrome QT largo • Tratamiento de arrtimias digitálicas • Arrtimias centriculares en postoperatorio de cardiopatías congénitas • Actividad en el nodo SA y AV son poco alteradas • Deprime los centros simpáticos en el SNC y las eferencias simpáticas del corazón • Aumento de la conductancia al potasio en células hiperpolarizadas
- 22. Interacciones: • Disminuye laeficacia de los corticosteroides, anticoagulantes cumarínicos, anticonceptivos orales, quinidina, vitamina D, digitoxina, rifampicina, doxiciclina, estrógenos, furosemida y teofilina. Contraindicaciones: • Riesgo de toxicidad temprana si existe insuficiencia hepática. Dosis: • Dosis inicial de carga: 1,25 mg/kg IV en infusión intermitente, cada 5 minutos, hasta un total de 15 mg/kg. • Mantenimiento: 5-10 mg/kg/día VO/IV repartidos en 2-3 dosis.
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- 24. Betabloqueadores MECANISMO DEACCION: Indicaciones: • Arritmias originadas por aumento de catecolaminas, taquicardias ventriculares del síndrome de QT largo congénito, feocromocitoma, ejercicio, tirotoxicosis. • Arrtitmias que dependen de mecanismos isquémicos • Cardiomopatía hipértófica dinámica • Estimulación β: • ○ Aumenta entrada de Ca2+ • ○ Corriente de Marcapasos • ○ Corrientes de salida de K+ • ● Bloqueantes β: deprimen o suprimen los marcapasos normales • y anormales. • ● Mayor reducción de frecuencia a mayor tono • simpático.
- 25. Acciones farmacológicas: Aumentan eltono del músculo liso de la vía aérea. • Aumentan el tono vascular periférico. • Aumentan el tono uterino. • Aumenta la acción hipoglucemiante de la insulina. • Disminuye la respuesta simpático adrenal compensadora a la hipoglucemia. • Inotropismo negativo. • Disminución de la conducción AV. • Síndrome depresivo. Además del tratamiento antiarrítmico, los beta bloqueantes tienen otras indicaciones de importancia, como antihipertensivos y antianginosos. Contraindicaciones: • Bloqueo AV 2º-3º grado. • ● Hipotensión PAS < 90 mmHg. • ● Insuf cardíaca descompensada. • ● Bradicardia FC < 60 cpm. • ● Asma o hiperreactividad bronquial. • Retirada progresiva____
- 26. Curso básico sobrehpertensión. Tema 4. Betabloqueantes. Martinez Rodriguez Laura, Marmol Gutiérrez. Farmacia profesional. Vol 31 Num 4, pags 20-25 (2017)
- 27. Curso básico sobrehpertensión. Tema 4. Betabloqueantes. Martinez Rodriguez Laura, Marmol Gutiérrez. Farmacia profesional. Vol 31 Num 4, pags 20-25 (2017)
- 28. Curso básico sobrehpertensión. Tema 4. Betabloqueantes. Martinez Rodriguez Laura, Marmol Gutiérrez. Farmacia profesional. Vol 31 Num 4, pags 20-25 (2017)
- 29. Curso básico sobrehpertensión. Tema 4. Betabloqueantes. Martinez Rodriguez Laura, Marmol Gutiérrez. Farmacia profesional. Vol 31 Num 4, pags 20-25 (2017)
- 30. Curso básico sobrehpertensión. Tema 4. Betabloqueantes. Martinez Rodriguez Laura, Marmol Gutiérrez. Farmacia profesional. Vol 31 Num 4, pags 20-25 (2017) - acción ultracorta, es el Esmolol, que se puede administrar en infusión o en bolo. Tiene 9 minutos de t½ β. Al cierre de la infusión, en 5 minutos finaliza la actividad de la droga debido a un rápido metabolismo por esterasas en sangre y tejidos. A los 15 minutos la concentración plasmática de la droga es indetectable. Por otra parte, tiene propiedades farmacodinámicas similares al propranolol, excepto que el esmolol es cardioselectivo
Notas del editor
- #4 Fase 1: También llamada de repolarización temprana, consiste en la pérdida de cargas positivas en forma transitoria a través de una corriente de salida de K+ conocida con el nombre de iTo 1 (i: corriente, To: transient outward) y una corriente de entrada de Cl- (iTo 2). Ambas corrientes llevan el valor del potencial hasta valores de +10 ± 10. Fase 2: El potencial se mantiene estable durante un tiempo relativamente largo (aproximadamente 100 msg). Esto refleja un estado de equilibrio entre la entrada y la salida de cargas. Las corrientes de entrada de esta fase están representadas por corrientes de entrada de Na+ a través de canales distintos de los de la fase 0 (corrientes de Na «tardías») ya que muestran inactivación lenta. Corriente de entrada de Ca++, la cual se hace a través de 2 tipos de canales distintos: los de tipo T (transient) cuya principal importancia es su papel en la génesis del impulso en las células marcapasos del nódulo sinusal y del nódulo AV. Los canales de Ca++ de tipo L (long lasting) son los principales en las células miocárdicas de trabajo y de conducción, muestran una activación rápida y una inactivación lenta. La principal corriente de salida en esta fase se debe a la corriente iK1. Fase 3: Hacia el final de la fase 2 se produce la inactivación de las corrientes de entrada de Na y Ca y junto con el aumento en la salida de K+ , por medio de corriente iK1 la célula empieza a retornar a los valores de potencial de reposo (fase 3 de repolarización lenta). Se activa luego otra corriente de K: la corriente de K rectificadora tardía con 2 componentes iKr (rapid) e iKs (slow) que llevan el potencial hacia los -85 Mv (fase 3 de repolarización rápida). Al final de esta fase se activa la bomba de Na/K contribuyendo a la repolarización. Fase 4: Esta fase tiene comportamientos distintos de acuerdo a l tipo celular. La refractariedad denota la incapacidad de reexitar una célula o un tejido inmediatamente después del inicio de un potencial de acción. El estado de refractariedad de una célula ventricular depende de la disponibilidad de canales de Na que se han recuperado de la inactivación. El período refractario absoluto comienza con la fase 0 del potencial de acción y continua
- #10 Efectos adversos: Cinconismo – cefalea, tinnitus, visión borrosa, mareo, confusión, alucinaciones y psicosis. Prolongación excesiva de intervalo QT. Torsade d epointes, hipotensión, bradicardia, bloqueo AV, efecto proarritmico La quinidina posee una acción anticolinérgica debido a que bloquea los canales de K activados por acetilcolina. Este efecto puede producir inicialmente un aumento de la conducción AV, particularmente en el aleteo auricular, y aumentar la frecuencia ventricular, razón por la que se le suele asociar con digital para disminuir la conducción AV
- #15 Prolongación del intervalo QT, torsada de pointes, hipotensión, bloqueo AV, efecto proarritmico, SX LUPUS LIKE en terapia prolongada . 50% anticuerpos anca
- #25 Finalmente se debe mencionar que el beta bloqueante no se debe abandonar súbitamente porque: • Puede desencadenar un rebote de angina, IAM o muerte súbita. • El paciente que va a cirugía tiene menos complicaciones hemodinámicas (arritmias, síndrome de hipertensión-taquicardia) excepto con un betabloqueo muy marcado con nula respuesta al estrés del sistema nervioso autónomo, no obstante, puede ser revertido con atropina y catecolamina
- #31 Si es esencial reducir la presión sanguínea rápidamente, deberá administrarse una dosis de 50 mg mediante inyección intravenosa durante al menos un minuto y repetir, si fuera necesario, a intervalos de 5 minutos hasta que se produzca una respuesta satisfactoria. La dosis total no debe exceder de 200 mg. El efecto máximo sucede generalmente dentro de los 5 primeros minutos y dura unas 6 horas aunque puede prolongarse hasta 18 horas. El halotano y el labetalol actúan sinérgicamente. Por lo tanto, la concentración de halotano no debe exceder el 1-1,5% ya que puede ocurrir un descenso importante de la presión sanguínea. Tras la inyección de Trandate, la presión sanguínea puede ajustarse rápida y fácilmente alterando la concentración de halotano y/o ajustando la inclinación de la mesa. La duración media de la hipotensión tras 20-25 mg de Trandate es de 50 minutos. La hipotensión inducida por el labetalol es fácilmente reversible mediante 0,6 mg de atropina e interrumpiendo el halotano.