Antibacterianos y antivirales
- 1. Antibacterianos Fármaco ADME Mecanismo de acción Espectro Usos terapéuticos Efectos adversos Resistencia Inhibición de la síntesis de la pared celular Penicilinas (B- lactamicos) -Penicilina G -penicilina antiestafilocóci ca (nafcilina) -Penicilinas de amplio espectro (aminopenicili nas) La absorción de la mayoría de las penicilinas orales (menos amoxicilina) se altera por los alimentos Administración intravenosa de penicilina G es preferible a la vía intramuscular debido a la irritación y el dolor local se excreta principalmente por los riñones, pero también en el esputo y la leche materna a niveles de 3- 15% de las del suero nafcilina se elimina principalmente por excreción biliar inhiben el crecimiento bacteriano al interferir con la reacción de transpeptidación de la síntesis de la pared celular bacteriana (compuesta por peptidoglucano) penicilina G: estreptococos, meningococos,ent erococos, bacilos grampositivos penicilina V oral: infecciones menores Penicilina benzatínica, 1.2 MU: faringitis estreptocócica betahemolítica oxacilina y la nafcilina, 8-12 g/d, administrados por infusión intravenosa intermitente de 1- 2 g cada 4-6 horas: infecciones estafilocócicas graves como la endocarditis Deben administrarse al menos 1-2 horas antes o después de una comida deben prescribirse sólo cuando existe una sospecha razonable de, o una infección documentada con, organismos susceptibles -Reacciones alérgicas graves (anafilaxis, enfermedad sérica), -nefritis intersticial y neutropenia (nafcilina) insuficiencia renal: en dosis altas puede causar convulsiones oxacilina: hepatitis grandes dosis VO: náuseas, vómitos y diarrea ampicilina: colitis pseudomembrano sa 1) inactivación de antibiótico por betalactamasa 2) modificación de PBP (proteínas de unión a penicilina) blanco 3) penetración alterada del fármaco a PBP blanco 4) flujo de salida de antibióticos Cefalosporinas y cefamicinas Administración intravenosa • eliminación renal (semivida 1.5 h) • penetración deficiente en el sistema nervioso central (SNC) Gram positivos, gramnegativos Infecciones de piel y tejidos blandos, infecciones del tracto urinario, profilaxis quirúrgica Anafilaxia, broncoespasmo, trombocitopenia, nefrotoxicidad. erupción cutánea, fiebre medicamentosa Bactericida
- 2. Carbapenémic os Administración IV • eliminación renal (semivida de 1 h), dosificado cada 6-8 h, cilastatina añadida para evitar la hidrólisis por deshidropeptidasa renal Bacterias Gram positivas, Gram negativas anaerobios Infecciones graves como neumonía y sepsis toxicidad hepática, colitis pseudomembrano sa convulsiones especialmente en insuficiencia renal o con dosis altas (>2 g/d) Bactericida Monobactámic os Administración por vía intravenosa • semivida de eliminación renal de 1.5 h • dosificada cada 8 h Bacterias Gram negativas aerobias Infecciones causadas por bacterias aerobias y gramnegativas en pacientes con hipersensibilida d inmediata a las penicilinas sin alergenicidad cruzada con penicilinas Bactericida Vancomicina Glucopeptidos Administración oral, IV • eliminación renal (semivida de 6 h) • dosis inicial de 30 mg/ kg/d divididas en dos o tres dosis en pacientes con función renal normal Inhibe la síntesis de la pared celular al unirse al extremo D-Ala-D-Ala del peptidoglucano naciente Gram positivas Infecciones causadas por bacterias grampositivas que incluyen sepsis, endocarditis y meningitis • colitis por C. difficile (formulación oral) Hipersensibilidad , neutropenia, trombocitopenia, síndrome del “hombre rojo” nefrotoxicidad Bactericida Daptomicina Lipopeptido Administración IV • eliminación renal (semivida de 8 h) • dosificado una vez al día Se une a la membrana celular, causando la despolarización y rápida muerte célula Gram positivas Infecciones causadas por bacterias grampositivas que incluyen sepsis y endocarditis Urticaria, disnea, miopatía se recomienda el monitoreo de los niveles de creatina fosfoquinasa semana Bactericida
- 3. Bacitracina Polipéptido Gram positivas (staphylococcus y Streptococcus del grupo A) Nefrotoxicidad, neurotoxicidad central y periférica Bactericida Inhibición de la síntesis proteica (uniéndose e interfiriendo con los ribosomas) Subunidad 30s Aminoglucósid os Bacilos gramnegativos aerobios (enterobacterias, pseudomona, acinetobacter) Toxicidad renal, toxicidad vestibular y auditiva, prolongación de los efectos de los bloqueantes neuromusculares bacteriostáticos de amplio espectro Tetraciclinas absorción después de la administración oral 60-70% para la tetraciclina y la demeclociclina, y 95- 100% para doxiciclina y minociclina. tigeciclina V.I altera la flora intestinal y se excreta en las heces. La absorción se produce principalmente en el intestino delgado superior se excretan principalmente en la bilis (C. enterohepática) y la orina. se unen de forma reversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano, bloqueando la unión de aminoacil-tRNA al sitio receptor en el complejo de ribosoma-mRNA. Evita la adición de aminoácidos al péptido en crecimiento Chlamydia, Mycoplasma y Rickettsia y otras bacterias anaerobios grampositivas y gramnegativos seleccionadas fármaco de elección: rickettsias y Borrelia sp., fiebre maculosa de las Montañas Rocosas y la enfermedad de Lyme. Mycoplasma pneumoniae úlcera gástrica y duodenal causada por H. pylori. Supresión de la microbiota, trastornos gastrointestinales, colitis seudomembranos a, candidiasis, efectos sobre huesos y dientes en los niños, hígado graso. Bacteriostático 1) disminución de la afluencia o aumento del eflujo por una bomba de proteína de transporte activa 2) protección de ribosomas debido a la producción de proteínas que interfieren con la unión de tetraciclina al ribosoma 3)inactivación enzimática
- 4. Glicinas Gram positivas, Gram negativas y anaerobias Bacteriostático Subunidad 50s Cloranfenicol distribuye ampliamente en casi todos los tejidos y fluidos corporales, incluidos el sistema nervioso central y el líquido cefalorraquídeo. Metabolismo: Hígado sus productos de degradación inactiva se eliminan en la orina. Una pequeña cantidad del fármaco activo se excreta en la bilis y las heces Se une reversiblemente a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e inhibe la formación del enlace peptídico Gram positivas y gramnegativos Toxicidad potencial infecciones graves de rickettsias como el tifus y la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. Alternativa a un antibiótico lactámico β para el tratamiento de la meningitis Depresión de la médula ósea, trastornos GI, candidiasis oral o vaginal: alteración de la flora normal Bactericida y Bacteriostático Macrólidos (Eritromicina, claritromicina, azitromicina) Amplio espectro: grampositivos y gramnegativos tanto aeróbicos como anaeróbicos rickettsias pero no contra las clamidia Trastornos GI, prolongación del intervalo QT, inhibición del metabolismo hepático, Principalmente bacteriostático Clindamicina V.O o V.I 90% de proteínas. Penetra bien en la mayoría de los tejidos, siendo el cerebro y el líquido cefalorraquídeo importantes excepciones. Metabolizada por el hígado, y tanto el inhibe la síntesis de proteínas al interferir con la formación de complejos de iniciación y con reacciones de translocación de aminoacilo. El sitio de unión para la estreptococos, los estafilococos y los neumococos a una concentración de 0.5-5 mcg/Ml Bacteroides sp. sensibles y otros anaerobios infecciones cutáneas y de tejidos blandos causadas por estreptococos y estafilococos - cepas adquiridas en la comunidad de S. aureus Diarrea, náuseas y erupciones cutáneas. La función hepática alterada y neutropenia Es un factor de riesgo para la diarrea y la colitis por C. difficile. Principalmente bacteriostático mutación del sitio del receptor ribosomal; 2) modificación del receptor por una metilasa expresada constitutivamente
- 5. fármaco activo como los metabolitos activos se excretan en la bilis y la orina clindamicina en la subunidad 50S resistentes a la meticilina +penicilina G para shock toxico y fascitis necrosante Oxazolidinona s (Linezolid) Estafilococos, estreptococos y enterococos Mielosupresión, Neuropatía periférica irreversible, Neuropatía óptica reversible Síndrome serotoninérgico Bactericida y bacteriostático Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos Quinolonas Gram positivas y gram negativas afectan el desarrollo del cartílago, alargamiento del intervalo QT, efectos gastrointestinales Bactericidas Rifampicina y Rifabutina Oral, IV • depuración hepática (semivida 3.5 h) • potente inductor del citocromo P450 • convierte los fluidos corporales en color naranja Inhibe la RNA polimerasa dependiente del DNA, bloqueando así la producción de RNA Cocos gram positivos aerobios, incluidos Staphylococcus y Streptococcus Agente de primera línea para la tuberculosis, infecciones micobacterianas no tuberculosas, erradicación de la colonización meningocócica infecciones estafilocócicas Hepatitis (más grave), trastornos gastrointestinales, mielo supresión, erupción, nefritis, trombocitopenia, colestasis, síndrome parecido a la gripe con administración intermitente Bactericidas Metronidazol Bacterias anaerobias Trastornos gastrointestinales, efectos sobre el sistema nervioso central y Bactericida
- 6. neuropatía periférica Inhibición de vías metabólicas Sulfamidas Gram positivos y gramnegativos (Nocardia, Chlamydia y algunos protozoos) Anafilaxia, angioedema, agranulocitosis, trombocitopenia y anemia hemolítica Bacteriostático Trimetoprima Gram positivos y gramnegativos Deficiencia de ácido fólico, hiperpotasemia, insuficiencia renal Bactericida Antivirales Los medicamentos antivirales comparten la propiedad común de ser virustáticos; sólo son activos contra los virus replicantes y no afectan los virus latentes Mecanismos de acción de Antivirales y antirretrovirales
- 7. Fármaco ADME Mecanismo de acción Espectro Usos terapéuticos Efectos adversos Resistencia virus herpes simple (hsv) y virus varicela- zóster (vzv) aciclovir Biodisponibilidad oral baja /15-20%) se aclara principalmente por filtración glomerular y secreción tubular. inhibe la síntesis de DNA viral por dos mecanismos: la competencia con el deoxiGTP por la polimerasa DNA viral y el HSV-1, HSV-2 y VZV IV: tratamiento de elección para la encefalitis simple por herpes, para la infección por HSV neonatal, y náuseas, diarrea y dolor de cabeza. IV: toxicidad renal reversible, o con efectos neurológicos: alteraciones en la timidina cinasa viral o en la polimerasa DNA
- 8. La semivida es de 2.5-3 terminación de la cadena tras la incorporación en el DNA viral para las infecciones graves por HSV o VZV Crema tópica: menos efectiva que la terapia oral temblores, delirio convulsiones valaciclovir Se convierte rápidamente en aciclovir después de la administración oral, hidrólisis enzimática de primer paso en el hígado e intestinos náuseas, dolor de cabeza, vómitos o erupción cutánea. En dosis altas se ha informado de confusión, alucinaciones y convulsiones famciclovir Después de la administración oral, se desacetila rápidamente y se oxida con el metabolismo de primer paso a penciclovir 7-20 horas y se excreta en la orina la activación por fosforilación se cataliza mediante el virus especificado timidina cinasa en las células infectadas, inhibición competitiva de la +polimerasa DNA viral para bloquear la síntesis del DNA (no provoca la terminación de la cadena) HSV-1, HSV- 2, VZV, EBV y HBV dolor de cabeza, náuseas o diarrea citomegalovirus (cmv)- inmunosupresión avanzada Valganciclovir (oral) reemplazado al ganciclovir, debido a su menor carga de píldoras) Después de la VO, ambos diastereómeros se hidrolizan a ganciclovir por esterasas en la inhibe competitivamente la polimerasa DNA viral, y causa la terminación del alargamiento del DNA viral CMV Tratamiento de retinitis CMV Profilaxis de CMV (pacientes de trasplante), vía oral más común: mielosupresión náuseas, diarrea, fiebre, erupción cutánea, dolor de cabeza, insomnio La mutación más común, en UL97, da como resultado niveles disminuidos
- 9. pared intestinal y el hígado eliminación es renal, a través de filtración glomerular y secreción tubular activa y neuropatía periférica. toxicidad SNC (confusión, convulsiones, trastornos psiquiátricos) de la forma trifosforilada del ganciclovir ganciclovir requiere activación por trifosforilación antes de inhibir la polimerasa DNA viral. La fosforilación inicial es catalizada por el virus especificado de la proteína cinasa fosfotransferasa UL97 semivida 4 h. Se elimina fácilmente por hemodiálisis CMV, HSV, VZV, EBV, HHV-6 y HHV-8 Tratamiento de retinitis CMV, colitis por CMV, la esofagitis y la neumonitis (IV) El gel está disponible para el tratamiento de la queratitis herpética aguda foscarnet IV 3-7 horas, hasta 30% se puede depositar en el hueso. Eliminación renal que inhibe el herpesvirus polimerasa DNA, la polimerasa RNA y la transcriptasa inversa VIH directamente bloquea el sitio de unión del pirofosfato en estas enzimas, e inhibe la escisión del pirofosfato de los desoxinucleótidos trifosfato HSV, VZV, CMV, EBV, HHV-6, HHV-8, VIH-1 y VIH-2. Tratamiento de retinitis CMV(IV) enfermedad de órganos terminales por CMV (retinitis, colitis y esofagitis). infecciones por HSV y VZV resistentes al aciclovir. insuficiencia renal, hipo o hipercalcemia, hipo o hiperfosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia náuseas, vómitos, anemia, aumento de enzimas hepáticas y fatiga Toxicidad SNC: dolor de cabeza, alucinaciones y convulsiones mutaciones puntuales en el gen de la polimerasa DNA, por exposición prolongada o repetida al fármaco
- 10. cidofovir Semivida: e 2.6 h el metabolito activo difosfato de cidofovir tiene una semivida intracelular prolongada de 17-65 h eliminación renal para la DNA polimerasa viral, inhibiendo competitivamente la síntesis de DNA e incorporándose a la cadena del DNA viral CMV, HSV- 1, HSV-2, VZV, EBV, HHV-6, HHV-8 adenovirus, poxvirus, poliomavirus y VPH Tratamiento de retinitis por CMV(IV) efecto adverso primario: nefrotoxicidad tubular proximal dosis- dependiente, proteinuria, azotemia, acidosis metabólica y síndrome de Fanconi ANTIRRETROVIRALES Fármaco ADME MA Espectro Usos terapéuticos Efectos adversos Resistencia inhibidores nucleósidos/nucleótidos de la transcriptasa inversa (NRTI) Abacavir administración oral (83%) y no se ve afectado por los alimentos. semivida 1.5 h. se somete a glucuronidación hepática y carboxilación inhibición competitiva de la transcriptasa inversa del VIH-1; la incorporación a la cadena de DNA viral en crecimiento provoca la terminación prematura de la cadena, debido a la inhibición de la unión con el nucleótido entrante recomendados para su uso en el embarazo fiebre, fatiga, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal, disnea, faringitis y tos, y elevaciones aminotransferasa o creatina cinas mutaciones típicas de resistencia incluyen la M184V, L74V, D67N y M41L Didanosina (ddI) biodisponibilidad oral es de 40%, semivida 1.5 h, se elimina por el metabolismo celular como por la excreción renal neuropatía sensitiva distal periférica y la pancreatitis dependiente de la dosis, diarrea, hepatitis Emtricitabina semivida intracelular prolongada (>24 horas). iodisponibilidad oral 93% y no se ve afectada por los alimento, eliminación se uso en el embarazo. combinación tenofovir+ emtricitabina profilaxis previa a la exposición, para reducir la adquisición de dolor de cabeza, diarrea, náuseas y erupción cutánea.
- 11. realiza mediante filtración glomerular y secreción tubular activa VIH en personas de alto riesgo Estavudina biodisponibilidad oral (86%) que no depende de los alimentos. semivida 1.1h, excreción renal principal toxicidad es una neuropatía sensorial periférica relacionada con la dosis pancreatitis, artralgias y aumento de las aminotransferasas en suero Lamivudina biodisponibilidad oral supera 80%, semivida 2.5h. se elimina predominantemente en la orina, por la secreción de cationes orgánicos activos. VIH-1 y el HBV mujeres embarazadas dolor de cabeza, mareos, insomnio, fatiga, sequedad de boca y malestar gastrointestinal Tenofovir disoproxil fumarato profármaco soluble en agua del tenofovir. La biodisponibilidad oral aumenta de 25% en estado de ayuno a 39% después de una comida rica en grasas. Semivida 12- 17 h y excreción renal sólo se requieren 2 fosforilaciones intracelulares, y no tres, para la inhibición activa de la síntesis de DNA VIH y el HBV recomendados para el embarazo molestias gastrointestinales (p. ej., náuseas, diarrea, vómitos, flatulencia) ya que incluye lactosa. insuficiencia renal aguda y síndrome de Fanconi
- 12. inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa (NNRTI) metabolismo por el sistema CYP450. Todos los agentes NNRTI son sustratos para la CYP3A4, y pueden actuar como inductores (nevirapina), inhibidores (delavirdina) o inductores mixtos e inhibidores (efavirenz, etravirina) Delavirdina biodisponibilidad oral de alrededor de 85%, pero se reduce con antiácidos o bloqueadores H2, semivida 6h se metaboliza ampliamente por las enzimas CYP3A y CYP2D6 se unen directamente a la transcriptasa inversa del VIH-1, inhibición alostérica de la actividad de la DNA polimerasa dependiente de RNA y DNA no compiten con los nucleósidos trifosfatos ni requieren que la fosforilación sea activa. el embarazo se debe evitar al tomar delavirdina erupción cutánea, eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson. fatiga, náuseas, diarrea y aumento de los niveles séricos de aminotransferasas monoterapia, y puede ser el resultado de una sola mutación. Las mutaciones K103N y Y181C confieren resistencia a los NNRTI de primera generación, pero no a la etravirina o la rilpivirina Efavirenz u larga semivida (40-55 horas, dministración oral (45%) en ayunas CYP3A4 y CYP2B6 a metabolitos hidroxilados inactivos, el resto se elimina en las heces como fármaco inalterado. recomendados para uso en el embarazo, iniciar después de las primeras 8 semanas, mareos, la somnolencia, el insomnio, las pesadillas y el dolor de cabeza tienden a disminuir con la terapia continuadad Etravirina se debe tomar con una comida para aumentar la exposición al sistema. Altamente unido a proteínas y se metaboliza en hígado. semivida terminal es de ~41 horas. cepas del VIH que habían desarrollado resistencia a los NNRT de primera generación Erupción cutánea, náuseas y diarrea Nevirapina biodisponibilidad oral (>90%) vida útil 25-30 horas Metabolismo: CYP3A a los Una sola dosis simple (200 mg) es efectiva en la prevención de la transmisión del VIH de la madre al recién nacido erupción cutánea, usualmente una erupción maculopapular que preserva las palmas y las plantas
- 13. metabolitos hidroxilados Excreción: orina No sé en el embarazo toxicidad hepática sintomática inhibidores de la proteasa (PI) Atazanavi requiere un medio ácido para la absorción, y presenta una solubilidad acuosa dependiente del pH (NO IBP) Semivida: 6-7 h Metabolismo: a CYP3A4 Excreción: biliar evitan el procesamiento de las proteínas virales en conformaciones funcionales, lo que resulta en la producción de partículas virales inmaduras y no infecciosas. A diferencia de los NRTI, los PI no necesitan activación intracelular. uso en mujeres embarazadas diarrea y náuseas; también pueden presentarse vómitos, dolor abdominal, dolor de cabeza y neuropatía Resistencia es común por eso está contraindicada la monoterapia mutaciones más comunes: sustituciones en los codones 10, 46, 54, 82, 84 y 90 Darunavir tomar con las comidas para mejorar la biodisponibilidad. altamente enlazado a proteínas, metabolizado en el hígado recomendados para usar en el embarazo arrea, náuseas, dolor de cabeza y aumento en los niveles de amilasa y aminotransferasa hepática inhibidores de la fusión Enfuvirtida administrar por inyección subcutánea (único que se administra por vía parenteral) Metabolismo: hidrólisis proteolítica Excreción: Semivida: 3.8 horas inhibidor sintético de la fusión del péptido que bloquea la entrada del VIH en la célula, se une a la subunidad gp41 de la glucoproteína de la envoltura viral, evitando los cambios conformacionales para la fusión de las membranas virales y celulares reacciones locales en el lugar de la inyección, que consisten en nódulos eritematosos dolorosos. insomnio, dolor de cabeza, mareos y náuseas. eosinofilia mutaciones en la gp41 antagonistas del correceptor CCR5 Maraviroc Absorción en 1-4 h por vía oral se une de forma específica y selectiva a la proteína del VIH-CCR5- triciclo-1 uso en combinación con otros infección del tracto respiratorio superior, tos, mutaciones en el bucle V3 de la gp120
- 14. (Inhibidores de la entrada) Excreción 75% en heces y 20% se excreta en la orina huésped CCR5, uno de los dos receptores de quimiocinas necesarios para la transmisión del VIH a las células CD4+ agentes antirretrovirales, en pacientes adultos infectados únicamente con el VIH-CCR5- triciclo-1 pirexia, erupción cutánea, mareos, dolor muscular y articular, diarrea, trastornos del sueño y elevación de las aminotransferasas séricas inhibidores de la transferencia de la cadena de integrasa (INSTI) Dolutegravir tomar 2 horas antes, o 6 horas después, de los antiácidos o laxantes. concentraciones plasmáticas máximas 2-3 horas. altamente unido a proteínas (99%). La semivida terminal es ~14 horas metabolismo: UGT1A1 con alguna contribución de la CYP3A se enlaza a la integrasa, una enzima viral esencial para la replicación tanto del VIH-1 como del VIH-2. Al hacerlo, inhibe la transferencia de cadena, el tercer y último paso de la integración del provirus, lo que interfiere con la integración del DNA de VIH inversamente transcripto en los cromosomas de las células hospedadoras efectos gastrointestinales y de cefalea insomnio, dolor de cabeza, aumento de los niveles de aminotransferasa sérica Elvitegravir niveles máximos 4 h unido a proteínas (>98%). Metabolismo: enzimas CYP3A refuerzo con un medicamento adicional como el cobicistat o ritonavir diarrea, erupción cutánea y aumento de las aminotransferasas hepáticas AGENTES ANTIHEPATITIS Interferón alfa interferón alfa-2a y 2b: vía subcutánea o intramuscular, semivida 2-5 horas metabolismo hepático y la ejercen acciones antivirales, inmunomoduladoras y antiproliferativas interferón alfa-2a pegilado: infección crónica por HBV y HCV interferón alfa- 2b: infección crónica por HBV; interferón alfa-2a, el interferón alfa- 2b y el síndrome similar a la gripe (dolor de cabeza, fiebre, escalofríos, mialgias) neurotoxicidad (trastornos del
- 15. posterior excreción biliar y renal interferón alfacon-1: infección crónica por HCV estado de ánimo, depresión, somnolencia, confusión, convulsiones), mielosupresión, fatiga profunda, pérdida de peso, erupción cutánea, tos, mialgia, alopecia, tinnitus, pérdida auditiva reversible Tratamiento de la infección por virus de hepatitis b Adefovir dipivoxil Entecavir Lamivudina Telbivudina Tratamiento de la infección de hepatitis c Daclatasvir inhibidores de la ns5a Elbasvir Ledipasvir Velpatasvir Dasabuvir inhibidores de polimerasa ns5b rna Sofosbuvir Grazoprevir inhibidores de la proteasa ns3/4a Paritaprevir Simeprevir Ribavirina AGENTES ANTIINFLUENZA Oseltamivir y zanamivir Oseltamivir: profármaco V.O, se activa por las esterasas hepáticas y se distribuye interaccionan competitiva e irreversiblemente con el sitio de la enzima activa, zanamivir se administra directamente en el tracto respiratorio virus de la influenza A y B Oseltamivir: náuseas, vómitos y dolor de cabeza Zanamivir: tos, broncoespasmo,
- 16. ampliamente en todo el cuerpo iodisponibilidad oral es ~80% Semivida: 6-10h Excreción: renal inhibir la actividad de la neuraminidasa viral, lo que resulta en el agrupamiento de los viriones de la gripe recién liberados, unos con otros y en la membrana de la célula infectada a través de la inhalación semivida: 2.8h disminución reversible de la función pulmonar y molestias transitorias nasales y de garganta Peramivir Menos de 30% del peramivir está unido a proteínas, no se metaboliza significativamente en humanos y la principal vía de eliminación es el riñón inhibidor de neuraminidasa virus de influenza A y B única dosis intravenosa de 600 mg para el tratamiento de la influenza aguda no complicada en adultos principal efecto secundario potencial es la diarrea, mayor riesgo de alucinaciones, delirio y comportamiento anormal Amantadina se absorbe bien y está unida en un 67% a proteínas, con una semivida plasmática de 12-18 horas, se excreta inalterada en la orina aminas tricíclicas de la familia adamantano que bloquean el canal de iones protón M2 de la partícula viral, e inhiben la eliminación del RNA viral dentro de las células huésped infectadas, evitando así su replicación Sólo son activos contra la gripe A y limitan la duración de la enfermedad clínica en 1-2 día gastrointestinales (náuseas, anorexia) y en el sistema nervioso central (nerviosismo, dificultad para concentrarse, insomnio, aturdimiento) Rimantadina tiene un 40% de límite de proteína, y una semivida de 24- 36 horas. metabolismo extenso por hidroxilación, conjugación y glucuronidación antes de la excreción urinaria.