ANTIBIOTICOS..pptx
- 1. ANTIBIÓTICOS
- 2. Sin embargo, no hay más de 100 especies patógenas para el ser humano. Boca Peptococcus spp. Peptostreptococcus spp. Actinomyces spp. Piel y Tej. Blandos S. aureus S. pyogenes S. epidermidis Propionobacterium acnes Pseudomonas aeruginosa Huesos S. aureus S. epidermidis Streptococcus N. gonorrhoeae Abdomen E. coli, Proteus spp. Klebsiella spp. Enterococcus spp. Bacteroides spp. Respiratorio bajo Comunidad S. pneumoniae H. influenzae K. pneumoniae Legionella pneumophila Mycoplasma Chlamydophila Tracto Urinario E. coli, Proteus spp. Klebsiella spp. Enterococcus spp. S. saprophyticus Respiratorio bajo Hospital K. pneumoniae P . aeruginosa Enterobacter spp. Serratia spp. S. aureus Respiratorio bajo S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis S. pyogenes Meningitis S. pneumoniae N. meningitidis H. influenzae Streptococcus Grupo B E. coli Listeria spp.
- 4. El termino antibiótico fue acuñado por Waksman que lo definió como “toda sustancia química derivada o producida por microorganismo que tienen la capacidad, a bajas concentraciones de inhibir el desarrollo o destruir las bacterias u otros microorganismos”.
- 5. definiciones: ●Antimicrobiano: molécula natural (producida por un organismo vivo, hongo o bacteria), sintética o semisintética, capaz de inducir la muerte o la detención del crecimiento de bac- terias, virus u hongos. ● Antibióticos: subgrupo de antimicrobianos con actividad antibacteriana. ● CLASIFICACIÓN: ● BACTERIOSTÁTICOS: impiden el desarrollo y multiplicación bacteriana pero sin llegar a destruir las células. ● BACTERICIDAS: letal, llevando a la lisis bacteriana
- 6. • Según su origen, los antibióticos pueden ser: Biológicos (naturales): sintetizados por organismos vivos, ej. Penicilina, Cloranfenicol. Semisintéticos: obtenidos por modificación química de antibióticos naturales, ej. Ampicilina. Sintéticos: generados mediante síntesis química, ej. Sulfas.
- 7. clasificación por Mec. Acción: 1. inhibidores de la formación de la pared bacteriana 2. inhibidores de la síntesis proteica 3. inhibidores de la duplicación del ADN 4. inhibidores de la membrana cit. 5. inhibidores de vías metabólicas.
- 9. INHIBIDORES DE LAPARED BACTERIANA La pared bacteriana es una estructura rígida que permite a las bacterias soportar la presión osmótica que se desarrolla en su interior sin que se produzca la lisis de las mismas, la separación conduce a que el anillo betalactamico se rompa y la bacteria se destruya.
- 10. BETALACTÁMICOS Generalidades: ● bactericidas. ● amplio espectro ● características farmacocinéticas favorables ● escasos ef. adversos Clasificación: ● penicilinas ● cefalosporinas ● monobactámicos ● carbapenemes.
- 11. mecanismo de acción inhibidores de la síntesis de la pared bacteriana. ● efecto autolítico ● inhibición de la última parte de la síntesis de peptidoglicano. ● necesaria fase de multiplicación (síntesis de pared celular) mecanismo de resistencia: Producción de betalactamasas: enzimas que hidrolizan anillo beta lactámico.
- 12. PENICILINAS: farmacocinética: A)La penicilina G no se absorbe bien. La V resiste la inactivación gástrica y se absorbe mucho mejor. La amoxicilina se absorbe mejor que la ampicilina (95% contra 40%). D) buena distribución en general en tejidos. Escasa penetroncion LCR. M Y E) eliminación renal. vidas medias: peni G 30 min; Aminopenicilinas 80 min.
- 13. REACCIONESADVERSAS • El tipo más frecuente lo constituyen las reacciones de hipersensibilidad, que puede ir desde el rash y prurito hasta shock anafiláctico. CONTRAINDICACIONES • Pacientes con falla cardiaca o renal puede producir una sobre carga especialmente con penicilinas de amplio espectro • Mujeres en embarazo o en lactancia • Cualquier antecedente de alergia a la penicilina
- 14. CEFALOSPORINAS: farmacocinética: A) mayoría de las cefalosporinas son de administración parenteral, aunque existe un número creciente de formulaciones para vía oral como la cefalexina, cefradina, cefadroxil, cefuroxime axetil y otras. La absorción gastrointestinal de estos compuestos es buena. D) Cefotaxime, ceftriaxona, cefoperazona y cefepime entran en el LCR alcanzando altas concentraciones. TODOS ATRAVIESAN BARRERA PLACENTARIA Y POR SU ESCASA TOXICIDAD SON DE PREFERENCIA EN INFECCIONES DEL EMBARAZO. M Y E) Excreción renal. Excepción cefoperazona y ceftriaxona, eliminación biliar, altas concentraciones allí (utilidad terapéutica).
- 16. CARBAPENÉMICOS: ● Presentan el mayor espectro de actividad conocido dentro de este grupo de antibióticos. Imipenem es el primer carbapenem desarrollado para uso clínico. ● resistencia amplio rango beta lactamasas ● penetración celular BG- ● mayor afinidad por PBP. ● estos compuestos son de administración parenteral. Mediante la administración intravenosa suelen alcanzarse con rapidez concentraciones plasmáticas elevadas. Se distribuyen ampliamente. El imipenem sufre inactivación por las hidroxipeptidasas renales, por ello se combina con cilastatina (inhibidor de hidroxipeptidasas) de manera de lograr concentraciones séricas adecuadas.
- 17. INHIBIDORESDELASBETALACTAMASA Los tres inhibidores de betalactamasas usados en la clínica médica son el clavulanato, por lo general combinado con amoxicilina, ampicilina o con ticarcilina, el sulbactam combinada con la cefoperazona y el tazobactam combinada con la piperacilina • Ampicilina sulbactam • Amoxicilina sulbactam • Amoxicilina +Acido clavulónico • Piperacilina tazobactam
- 19. GLICOPÉPTIDOS ● Definición y espectro de acción: se trata de antibióticos que actúan sobre la pared bacteriana. ● dos drogas en uso clínico: vancomicina y teicoplanina ● La vancomicina es un antibiótico bactericida de espectro reducido (sólo actúa sobre bacterias grampositivas). ●Hoy en día es una opción terapéutica importante contra Staphylococcus meticilino resistente de perfil hospitalario.
- 20. mecanismo de acción: ● los glicopéptidos inhiben la síntesis y el ensamblado de la segunda etapa del peptidoglicano de la pared celular. ● alterando la permeabilidad de la membrana citoplasmática. ● altera la síntesis de ARN ● Sus múltiples mecanismos de acción contribuyen a la baja frecuencia de desarrollo de resistencia. Se une rápida y firmemente a las bacterias y ejerce su efecto bactericida.
- 21. Farmacocinética: a) la vancomicina se absorbe poco si se administra por vía oral. No se administra por vía intramuscular por el intenso dolor. d)vancomicina tiene un gran volumen de distribución, alcanzando buenos niveles en fluidos biológicos como líquido pleural, ascitis y sinovial. Tiene una escasa penetración intracelular. Tiene una penetración variable a nivel del sistema central. e) se eliminan por vía renal Indicaciones clínicas: los glicopéptidos deben ser fármacos de uso restringido, reservados para el ámbito hospitalario.
- 23. AMINOGLUCÓSIDOS. ● gentamicina, amikacina y estreptomicina preferible uso parenteral. La tobramicina se encuentra disponible en presentación para uso oftalmológico. ESPECTRO DE ACCIÓN SON SOBRE TODO CONTRA BACTERIAS GRAM NEGATIVAS. Estreptomicina contra TBC.
- 24. mecanismo de acción: ● Se unen de forma irreversible a la subunidad 30S del ribosoma, consiguiente bloqueo de la síntesis proteica de la bacteria. ● bactericidas de acción rápida. ● DEBEN INGRESAR A LA CÉLULA PARA ACTUAR: ● entran a bact G - por porinas (limitantes: disminución del PH, anaerobiosis) ● incorporación de los aminoglucósidos en el interior de la bacteria, especialmente en los cocos grampositivos, es mayor al coadministrarse con antibióticos que inhiben la síntesis de la pared bacteriana, como son los betalactámicos y los glicopéptidos (ACCIÓN SINÉRGICA).
- 25. farmacocinética: A) Los aminoglucósidos presentan una escasa absorción oral y necesitan administrarse por vía parenteral. D) La unión de los aminoglucósidos a las proteínas plasmáticas es escasa, por lo que su concentración en los líquidos intersticiales se aproxima a la plasmática. E y M) Los aminoglucósidos se excretan sin metabolizar fundamentalmente por vía renal (por filtrado glomerular), y en mínimas cantidades por la bilis.
- 26. EFECTOSADVERSOS • Nefrotoxicidad • Bloqueo neuromuscular • Rash • tromboflebitis
- 27. TETRACICLINA Las tetraciclinas son un grupo de antibióticos, de dos tipos naturales y otras semisintéticas los cuales abarcan un amplio espectro.
- 28. LVía Tópica,Oftálmica, VíaOral A Piel,Ojos,EstomagoEIntestinoDelgado D PorTodosLosLíquidosY TejidosCorporalesEn EspecialTejido Óseo SoloUnaPequeñaCantidadCruza La Barrera Hematoencefalica TodasLasTetraciclinas Se ConcentranEnLaBilis. M RiñónEHígado EBilis, Orina, Heces, LecheMaterna
- 29. CONTRAINDICACIONES • • • • • Embarazo Lactancia Niños Menores De 9 Años Porfiria LasTetraciclinasdeben evitarseen pacientes Con Lupus Eritematoso Sistémico No sedebenIngerir conLecheyaqueseInactivan •
- 30. MACRÓLIDOS. ● Definición: los macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina). ● Son sobre todo bacteriostáticos pero a altas concentraciones bactericidas. ● tienen actividad contra cocos y bacilos gram +. ● Indicaciones clínicas: los macrólidos están indicados en pautas de tratamiento empírico de infecciones respiratorias y de piel y partes blandas adquiridas en la comunidad.
- 31. mecanismo de acción: ● se unen a la subunidad 50S del ARN ribosómico en forma reversible. farmacocinética: A) La eritromicina está disponible en preparaciones tópicas, i/v y por v/o. La claritromicina y azitromicina vienen en presentaciones v/o e i/v. A excepción de azitromicina, todos se metabolizan en el hígado y sufren un efecto de primer paso que puede disminuir de manera significativa su biodisponibilidad. D) La concentración en el citoplasma celular es varias veces superior a la sérica. Esto determina que no sean antibióticos adecuados cuando se sospecha una bacteriemia. No difunden a tej fetales.
- 32. Son una clase de antibióticos que se unen a la subunidad 50s e inhibe la síntesis proteica inhibiendo la formación del complejo de iniciación. Es bacteriostática. LINCOSANIDOS NOMBRE PRESENTACIÓN Clindamicina lincomicina Capsula150y300mg ampolla 600 mg / 4 ml ampolla 300mg/2ml Capsula 500 mg suspension250mg/5ml Ampolla 300mg/2 ml 600mg/4ml
- 33. FARMACOCINETICA: A) Se administra vía oral o endovenosa y se distribuye extensamente a través del cuerpo, excepto en el sistema nervioso central. Este fármaco no es inactivado por el ácido gástrico y las concentraciones plasmáticas no se modifican mayormente cuando se administra con alimentos. D) se distribuye en muchos sitios del cuerpo. Incluyendo: bilis, hueso, saliva, atraviesan la barrera placentaria y aparece en la leche materna. M) metabolizada en el hígado. E) excreción es biliar y renal
- 34. EFECTOS ADVERSOS
- 35. • En pacientes con insuficiencia hepática o renal se requiere ajustar la dosis. • en pacientes con antecedentes o historia de reacciones alérgicas a la –lincomicina • Es posible que desencadene superinfecciones por organismos no sensibles, debido al riesgo de inducir colitis seudomembranosa • En embarazo o lactancia. CONTRAINDICACIONES
- 36. cloranfenicol y tianfenicol pertenecen a una familia de fármacos que apareció hace más de 60 años. Sus ventajas (espectro muy amplio, buena biodisponibilidad, excelente difusión tisular. Se han ido eclipsando debido a su toxicidad hematológica. Indicaciones: fiebre Tifoidea, infecciones respiratorias, meningitis , neumonía, infecciones intrabdominales, infecciones externas de piel. Son ideales cuando otros antibióticos o están contraindicados o son inapropiados Mecanismo de acción: ejerce sus efectos mediante la unión irreversible a la subunidad ribosomal 50s. Puede inhibir la síntesis proteica de las mitocondrias en las células. FENICOLES
- 40. QUINOLONAS. CLASIFICACIÓN: ● 1º gen) ácido nalidíxico y ácido pipemídico: actividad sobre enterobacterias y son inactivas sobre grampositivos y anaerobios. Concentraciones muy bajas en suero. Solo se usan para inf urinarias. ● 2º gen) norfloxacina y ciprofloxacina: fluoroquinolonas. mayor actividad sobre G -. La ciprofloxacina es la quinolona con mejor actividad sobre Pseudomonas aeruginosa. Tienen una moderada actividad sobre G+, ● 3º gen) levofloxacina, gatifloxacina: retienen la actividad sobre G- y mejoran la actividad sobre G+.
- 41. mecanismo de acción: Las quinolonas son antibióticos bactericidas y actúan inhibiendo la ADN girasa, enzima que cataliza el superenrollamiento del ADN cromosómico, que asegura una adecuada división celular. ● dentro de la célula bacteriana: la ADN girasa y la topoisomerasa IV. La primera es más sensible a la acción de las quinolonas en caso de gérmenes gramnegativos, mientras en grampositivos la más sensible es la topoisomerasa IV. Las quinolonas inhiben la síntesis de ADN y a concentraciones altas también la de ARN.
- 42. farmacocinética: ● son bien absorbidas luego de la administración por vía oral, mostrando una biodisponibilidad muy buena. ● La unión a proteínas plasmáticas es baja y la vida media plasmática varía de 1,5 a 16 horas. ● La concentración en tejido prostático, bilis, pulmón, riñón y neutrófilos es superior a la sérica. ● La eliminación es mayoritariamente renal
- 43. indicaciones clínicas: ● infecciones urinarias: se utilizan para el tratamiento de las infecciones urinarias tanto bajas como altas. En las cistitis se utilizan quinolonas de primera generación o norfloxacina. La ciprofloxacina o levofloxacina se reservan para el tratamiento de pielonefritis. ● Enfermedades de transmisión sexual: la ciprofloxacina en monodosis es una opción en el tratamiento de infecciones por Neisseria gonorrhoeae ● Enfermedades gastrointestinales: la ciprofloxacina tiene buena actividad sobre patógenos causantes de gastroenteritis (Salmonella, Shigella y otros) No ha sido establecido el uso seguro de las quinolonas durante el embarazo.
- 44. efectos adversos: ● beta lactámicos: reacciones de hipersensibilidad ● aminoglucósidos: ototoxicidad. Nefrotoxicidad. bloqueo neuromuscular. ● macrólidos: bloqueo neuromuscular, hepatotoxicidad (grave) ● fluoroquinolonas: hepatotoxicidad. SNC. digestivos. artropatías