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Anticoagulación
Dr. Camilo E. Gamez López
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
CASCADA DE COAGULACIÓN
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
La anticoagulación se define como una medida farmacológica
encaminada a evitar el crecimiento de un trombo previamente
formado, en enfermedades como la trombosis venosa profunda (TVP),
tromboembolismo pulmonar (TEP), accidentes cerebrovasculares (ACV)
e infarto agudo de miocardio (IAM).
Los fármacos anticoagulantes inhiben la acción de los factores de la
coagulación (los inhibidores de la trombina, como la heparina y los
fármacos relacionados con ella) o interfieren en la síntesis de dichos
factores (los antagonistas de la vitamina K, como la Warfarina).
Oscar, Vera-Carrasco. (2022). Farmacología básica y clínica de los
anticoagulantes. Cuadernos Hospital de Clínicas, 63(1), 55-63.
Anticoagulantes de acción
directa: aquellos que por sí
solos son capaces de inhibir la
cascada de la coagulación
Anticoagulantes de acción indirecta:
aquellos que mediante su
interacción con otras proteínas o
actuando en otras vías metabólicas,
alteran el funcionamiento de la
cascada de la coagulación.
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
HEPARINA Y HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR
• La heparina no fraccionada inhibe la coagulación (in vivo e in vitro) al unirse a la
antitrombina III, cambiando su conformación y aumentando 1.000 veces la velocidad con
que inactiva varios enzimas de la cascada; tiene una actividad inhibitoria equivalente
frente a la trombina y factor X.
• Las dosis altas interfieren la agregación plaquetaria.
• Tiene más efecto anticoagulante que antitrombótico.
• Las HBPM aumentan los efectos de ATIII sobre el factor X pero no su acción sobre la
trombina; no se fijan a las plaquetas y no inhiben agregación plaquetaria. Tal como la
heparina no fraccionada, acelera la inhibición del factor Xa y la trombina por ATIII, con la
que forma un complejo. Sin embargo, se diferencia en que las HBPM inhibe más al factor
Xa que a la trombina (relación de inactivación Xa: trombina de 4:1 a 2: 1). Son una
variante de las heparinas y se caracterizan por tener menor cantidad de enlaces
glucosídicos en su molécula. Tiene mayor afinidad por el factor Xa, inhibiéndolo.
• La Heparina no fraccionada es administrada por vía parenteral (IV o SC),
impide la formación del coágulo. Por vía IV tiene un inicio rápido y un
efecto corto (t y2 30 minutos a 2 hrs.). No actúa sobre coágulos ya
formados, inhibe la formación de Trombina y Fibrina, activando la
Antitrombina III. La Antitrombina III inactiva a los factores IXa, Xa, XIa y
XIIa de las vías Intrínseca y Común. A dosis Bajas, actúa sobre el factor Xa
y sobre la Trombina (dosis profilácticas).
• Inicio de acción IV: Inmediata SC: 1 -2 Horas. Pico plasma: 2 a 4 h
administración SC. Después de 1 -100 UI heparina 80-90% en 40m
minutos se ha removido mayoría hígado, bazo, pulmón y riñón.
• Las heparinas de bajo peso molecular se unen con la Antitrombina y
Factor Xa, tienen una escasa unión al endotelio y una mejor
biodisponibilidad por vía S.C., una mayor vida media.
• La Enoxaparina: tiene eficacia similar a heparina. Al ser más pequeñas que
la heparina no fraccionada, las HBPM se unen menos a células,
depurándose más lento. Se absorbe mejor por vía subcutánea y presenta
un alto índice de biodisponibilidad cuando se administra por esta vía.
• Las HBPM son moléculas tienen mejor biodisponibilidad (Bd) que es del 87
al 90% por vía subcutánea que las HNF (solo por vía IV estas últimas). El
tiempo de vida media plasmática es mayor para las HBPM (12-24 horas).
El metabolismo es hepático y la excreción por vía renal
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Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
Warfarina
• Los dos fármacos que pertenecen a los dicumarinicos son la Warfarina
y el Dicumarol. Ambos se administran por vía oral y pueden tener un
periodo de latencia de hasta 48 horas, debido a que su mecanismo de
acción depende de su efecto sobre la vitamina K en cuanto a su
capacidad de sintetizar los diferentes factores de la coagulación
dependiente de la vitamina K.
• Tienen una buena Absorción y biodisponibilidad Oral y elevada tasa
de unión a proteínas plasmáticas. El tiempo de latencia hasta el efecto
pleno oscila entre 12 y 48 horas.
Las dosis terapéuticas de Warfarina reducen la cantidad total de
factores de coagulación activos dependientes de la vitamina K
producidos por el hígado entre un 30% y un 50%.
Es catalizado por el sistema citocromo P450 y conjugación con el ácido
glucorónico. Excreción: por vía renal y con las heces, el 2% en estado
libre, El efecto anticoagulante de la Warfarina demora entre 3 a 7 días
en manifestarse.
• La Warfarina se utiliza para la anticoagulación crónica en pacientes de
alto riesgo como en: la fibrilación auricular, con angioplastia
coronaria, angina inestable, válvulas cardiacas mecánicas, posterior a
IAM. Recordar que se debe monitorizar con INR. Es también útil en
patologías autoinmunes que cursan con trastornos trombóticos:
síndrome antifosfolipídico.
• para los pacientes que comienzan el tratamiento con warfarina ,
sugerimos una dosis diaria inicial de ≤5 mg, en lugar de dosis más
altas o dosis de "carga", a menos que se sepa por experiencia previa
que el paciente requiere dosis más altas.
• Comité Británico de Estándares en Hematología (BCSH) de 2011,
afirma que no hay evidencia que sugiera que una dosis inicial de 10
mg sea superior a una dosis inicial de 5 mg, y que dosis más bajas
pueden ser apropiadas en adultos mayores
• Una revisión Cochrane de 2016 de ensayos aleatorizados que
comparaban una dosis inicial de Warfarina de 10 frente a 5 mg (494
participantes) encontró heterogeneidad sustancial y ningún beneficio
importante de comenzar con 10 frente a 5 mg
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
ACOD (anticoagulantes orales directos)
• En este momento se dispone de dos tipos, inhibidores directos del
factor Xa (rivaroxabán, apixabán y edoxabán) e inhibidores directos de
la trombina (IIa) (dabigatrán).
• En general, han demostrado en los estudios pivotales ser similares en
eficacia frente a la terapia estándar de HBPM-antivitamina K, pero con
un mejor perfil de seguridad, especialmente en cuanto a las
hemorragias intracraneales.
• Estos fármacos tienen la ventaja de no requerir controles de la
coagulación, debido a que su efecto es predecible.
• Las últimas guías internacionales empiezan a recomendar estos
fármacos por encima de los antivitaminas K en pacientes no
oncológicos con TEP normotensos.
• El dabigatrán y el edoxabán se deben iniciar tras una fase inicial de
tratamiento con HBPM, mientras que el apixabán y el rivaroxabán se
pueden iniciar directamente con dosis más elevadas en un primer
período.
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
INDICACIONES
INDICACIONES
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
ANTICOAGULACION EN
SITUACIONES ESPECIALES
¿Cómo y cuándo cambiar de antagonistas de la
vitamina K a anticoagulantes orales directos?
¿Cómo y cuándo cambiar de antagonistas de la
vitamina K a anticoagulantes orales directos?
Resulta de gran importancia identificar a los pacientes
con alto riesgo de tener un mal control en el futuro de
la actividad anticoagulante, antes de que desarrollen
una gravísima complicación embólica o hemorrágica,
potencialmente mortal o discapacitante
Por consiguiente, a la hora de iniciar la anticoagulación
o en la revaluación de los pacientes con AVK, es
aconsejable realizar esta sencilla escala basada en
parámetros clínicos y, si presenta un valor >2, el
paciente es un mal candidato a tratamiento con AVK y
se debe plantear el cambio a un ACOD
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico
¿Cómo y cuándo cambiar de heparinas de bajo
peso molecular a anticoagulantes orales directos?
Pacientes con insuficiencia renal
Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico

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Anticoagulación en situaciones de riesgo quirurgico

  • 5. La anticoagulación se define como una medida farmacológica encaminada a evitar el crecimiento de un trombo previamente formado, en enfermedades como la trombosis venosa profunda (TVP), tromboembolismo pulmonar (TEP), accidentes cerebrovasculares (ACV) e infarto agudo de miocardio (IAM). Los fármacos anticoagulantes inhiben la acción de los factores de la coagulación (los inhibidores de la trombina, como la heparina y los fármacos relacionados con ella) o interfieren en la síntesis de dichos factores (los antagonistas de la vitamina K, como la Warfarina). Oscar, Vera-Carrasco. (2022). Farmacología básica y clínica de los anticoagulantes. Cuadernos Hospital de Clínicas, 63(1), 55-63.
  • 6. Anticoagulantes de acción directa: aquellos que por sí solos son capaces de inhibir la cascada de la coagulación Anticoagulantes de acción indirecta: aquellos que mediante su interacción con otras proteínas o actuando en otras vías metabólicas, alteran el funcionamiento de la cascada de la coagulación.
  • 9. HEPARINA Y HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR • La heparina no fraccionada inhibe la coagulación (in vivo e in vitro) al unirse a la antitrombina III, cambiando su conformación y aumentando 1.000 veces la velocidad con que inactiva varios enzimas de la cascada; tiene una actividad inhibitoria equivalente frente a la trombina y factor X. • Las dosis altas interfieren la agregación plaquetaria. • Tiene más efecto anticoagulante que antitrombótico. • Las HBPM aumentan los efectos de ATIII sobre el factor X pero no su acción sobre la trombina; no se fijan a las plaquetas y no inhiben agregación plaquetaria. Tal como la heparina no fraccionada, acelera la inhibición del factor Xa y la trombina por ATIII, con la que forma un complejo. Sin embargo, se diferencia en que las HBPM inhibe más al factor Xa que a la trombina (relación de inactivación Xa: trombina de 4:1 a 2: 1). Son una variante de las heparinas y se caracterizan por tener menor cantidad de enlaces glucosídicos en su molécula. Tiene mayor afinidad por el factor Xa, inhibiéndolo.
  • 10. • La Heparina no fraccionada es administrada por vía parenteral (IV o SC), impide la formación del coágulo. Por vía IV tiene un inicio rápido y un efecto corto (t y2 30 minutos a 2 hrs.). No actúa sobre coágulos ya formados, inhibe la formación de Trombina y Fibrina, activando la Antitrombina III. La Antitrombina III inactiva a los factores IXa, Xa, XIa y XIIa de las vías Intrínseca y Común. A dosis Bajas, actúa sobre el factor Xa y sobre la Trombina (dosis profilácticas). • Inicio de acción IV: Inmediata SC: 1 -2 Horas. Pico plasma: 2 a 4 h administración SC. Después de 1 -100 UI heparina 80-90% en 40m minutos se ha removido mayoría hígado, bazo, pulmón y riñón.
  • 11. • Las heparinas de bajo peso molecular se unen con la Antitrombina y Factor Xa, tienen una escasa unión al endotelio y una mejor biodisponibilidad por vía S.C., una mayor vida media. • La Enoxaparina: tiene eficacia similar a heparina. Al ser más pequeñas que la heparina no fraccionada, las HBPM se unen menos a células, depurándose más lento. Se absorbe mejor por vía subcutánea y presenta un alto índice de biodisponibilidad cuando se administra por esta vía. • Las HBPM son moléculas tienen mejor biodisponibilidad (Bd) que es del 87 al 90% por vía subcutánea que las HNF (solo por vía IV estas últimas). El tiempo de vida media plasmática es mayor para las HBPM (12-24 horas). El metabolismo es hepático y la excreción por vía renal
  • 20. Warfarina • Los dos fármacos que pertenecen a los dicumarinicos son la Warfarina y el Dicumarol. Ambos se administran por vía oral y pueden tener un periodo de latencia de hasta 48 horas, debido a que su mecanismo de acción depende de su efecto sobre la vitamina K en cuanto a su capacidad de sintetizar los diferentes factores de la coagulación dependiente de la vitamina K. • Tienen una buena Absorción y biodisponibilidad Oral y elevada tasa de unión a proteínas plasmáticas. El tiempo de latencia hasta el efecto pleno oscila entre 12 y 48 horas.
  • 21. Las dosis terapéuticas de Warfarina reducen la cantidad total de factores de coagulación activos dependientes de la vitamina K producidos por el hígado entre un 30% y un 50%. Es catalizado por el sistema citocromo P450 y conjugación con el ácido glucorónico. Excreción: por vía renal y con las heces, el 2% en estado libre, El efecto anticoagulante de la Warfarina demora entre 3 a 7 días en manifestarse.
  • 22. • La Warfarina se utiliza para la anticoagulación crónica en pacientes de alto riesgo como en: la fibrilación auricular, con angioplastia coronaria, angina inestable, válvulas cardiacas mecánicas, posterior a IAM. Recordar que se debe monitorizar con INR. Es también útil en patologías autoinmunes que cursan con trastornos trombóticos: síndrome antifosfolipídico. • para los pacientes que comienzan el tratamiento con warfarina , sugerimos una dosis diaria inicial de ≤5 mg, en lugar de dosis más altas o dosis de "carga", a menos que se sepa por experiencia previa que el paciente requiere dosis más altas.
  • 23. • Comité Británico de Estándares en Hematología (BCSH) de 2011, afirma que no hay evidencia que sugiera que una dosis inicial de 10 mg sea superior a una dosis inicial de 5 mg, y que dosis más bajas pueden ser apropiadas en adultos mayores • Una revisión Cochrane de 2016 de ensayos aleatorizados que comparaban una dosis inicial de Warfarina de 10 frente a 5 mg (494 participantes) encontró heterogeneidad sustancial y ningún beneficio importante de comenzar con 10 frente a 5 mg
  • 26. ACOD (anticoagulantes orales directos) • En este momento se dispone de dos tipos, inhibidores directos del factor Xa (rivaroxabán, apixabán y edoxabán) e inhibidores directos de la trombina (IIa) (dabigatrán). • En general, han demostrado en los estudios pivotales ser similares en eficacia frente a la terapia estándar de HBPM-antivitamina K, pero con un mejor perfil de seguridad, especialmente en cuanto a las hemorragias intracraneales. • Estos fármacos tienen la ventaja de no requerir controles de la coagulación, debido a que su efecto es predecible.
  • 27. • Las últimas guías internacionales empiezan a recomendar estos fármacos por encima de los antivitaminas K en pacientes no oncológicos con TEP normotensos. • El dabigatrán y el edoxabán se deben iniciar tras una fase inicial de tratamiento con HBPM, mientras que el apixabán y el rivaroxabán se pueden iniciar directamente con dosis más elevadas en un primer período.
  • 34. ¿Cómo y cuándo cambiar de antagonistas de la vitamina K a anticoagulantes orales directos?
  • 35. ¿Cómo y cuándo cambiar de antagonistas de la vitamina K a anticoagulantes orales directos? Resulta de gran importancia identificar a los pacientes con alto riesgo de tener un mal control en el futuro de la actividad anticoagulante, antes de que desarrollen una gravísima complicación embólica o hemorrágica, potencialmente mortal o discapacitante Por consiguiente, a la hora de iniciar la anticoagulación o en la revaluación de los pacientes con AVK, es aconsejable realizar esta sencilla escala basada en parámetros clínicos y, si presenta un valor >2, el paciente es un mal candidato a tratamiento con AVK y se debe plantear el cambio a un ACOD
  • 37. ¿Cómo y cuándo cambiar de heparinas de bajo peso molecular a anticoagulantes orales directos?

Notas del editor

  • #3: La lesión del endotelio provoca la activación del factor tisular que forma un complejo con el factor VIIa que provoca la activación del factor x el que una vez activado transforma la protrombina en Trombina. También el complejo factor tisular y factor VIIa actúan sobre el factor IX activandolo lo que a su vez sobre el factor Xa para transformar la protrombina en trombina. La trombina a su vez actúa sobre el fibrinógeno para formar fibrina y dar origen a un coagulo de fibrina estable. La formación del coagulo es un fenómeno dinámico en la que se activan las plaquetas por el factor VIIa, la trombina, factor Va, provoca la activación de las plaquetas y producen un trombo. A partir de entonces se ponen en marcha la fibrinolisis con la generación de productos de degradación de la fibrina. El activador tisular del plasminógeno actúa sobre el cimógeno plasminogeno y lo transforma en plasmina que lisa la fibrina.
  • #4: TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL (TTP): •     Evalúa la eficiencia de la vía INTRINSECA. •     Las causas comunes de TTP Prolongado: •     CID, Enfermedad Hepática, Transfusión masiva con sangre almacenada, administración de heparina, presencia de anticoagulantes circulante, deficiencia de un factor de la vía intrínseca. •     Rango normal: 30 - 40 segundos TIEMPO DE PROTROMBINA (TP): •     Evalúa la eficiencia de la vía EXTRINSECA. •     TP Prolongado con TTP normal= déficit del factor VII I •     Las causas comunes de TP Prolongado: Administración de anticoagulantes orales, enfermedad hepática obstructiva, deficiencia devitK, CID •     Rango normal: 11-16 seg.