Antimicrobianos

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L
a actividad de un agente antiinfeccioso está defi-
nida por su espectro antibacteriano, es decir, el
conjunto de microorganismos patógenos que se
ven afectados por las concentraciones del antibiótico
sin causarle toxicidad.
Origen y definición
Antibiótico
Sustancia química producida por un microorganismo,
que desarrolla una actividad antimicrobiana. Su origen
puede ser:
• Natural o biológico. Se obtiene de cultivos de microor-
ganismos que pueden ser hongos o bacterias.
• Semisintético. A partir de un núcleo básico de un
agente obtenido de forma natural, se modifican algu-
nas de sus características químicas, para mejorar sus
propiedades, por ejemplo, aumentar su actividad,
ampliar su espectro de acción, facilitar su administra-
ción o disminuir los efectos indeseables.
Quimioterápico
Compuesto obtenido totalmente por síntesis química y
que desarrolla actividad antimicrobiana.
Antimicrobiano
Es un término que incluye los compuestos obtenidos
de forma natural o biosintética, así como los consegui-
dos totalmente en el laboratorio.
Un agente antimicrobiano debe cumplir tres condicio-
nes como mínimo: poseer actividad antimicrobiana,
desarrollarla a bajas concentraciones y ser tolerado por
el huésped.
Acción de los antibióticos
Perspectiva de la medicación antimicrobiana
Á M B I T O F A R M A C É U T I C O
F a r m a c o l o g í a
El desarrollo de la farmacoterapia
antiinfecciosa tiene su origen en
la obra de Pasteur, Koch y Erhlich.
Sus hitos fundamentales han sido
las sulfamidas, la penicilina
y los antibióticos, estos últimos
introducidos más recientemente.
En el presente trabajo se aborda
el mecanismo de acción de los
antibióticos, la resistencia
bacteriana y la selección
del antimicrobiano adecuado,
así como el futuro de este grupo
de medicamentos.
FERNANDO PAREDES y JUAN JOSÉ ROCA
FARMACÉUTICOS.
Farmacología 17/3/04 11:39 Página 116
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La actividad antibacteriana exige una normalización o
cuantificación, que se consigue mediante los métodos
utilizados in vitro para comprobar la susceptibilidad del
microorganismo en relación con el antibiótico. Con
estos métodos se define:
• La concentración mínima inhibitoria (CMI). Es la menor
concentración de antibiótico capaz de inhibir el cre-
cimiento de 105
bacterias en 1 ml de medio de culti-
vo, tras 18-24 horas de incubación.
• La concentración mínima bactericida (CMB). Es la menor
concentración capaz de destruir o matar 105
bacterias
en 1 ml de medio de cultivo, tras 18-24 horas de
incubación.
• El punto de corte de sensibilidad. Es la concentración de
antibiótico por debajo de la cual se considera sensible
una determinada especie bacteriana.
Las causas más habituales del fracaso antibiótico se
recogen en la tabla 1.
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Actividad antiinfecciosa
Los agentes antimicrobianos se comportan
de diversas maneras: como bactericidas
y como bacteriostáticos.
Como bactericidas
Producen la muerte de los microorganismos
responsables del proceso infeccioso. Pertenecen a este
grupo los antibióticos β-lactámicos, aminoglucósidos,
rifampicina, vancomicina, polimixinas, fosfomicina,
quinolonas y nitrofurantoínas.
Como bacteriostáticos
Inhiben el crecimiento bacteriano, aunque el microor-
ganismo permanece viable, de forma que, cuando se
suspende el tratamiento, puede volver a recuperarse y
multiplicarse.
El hecho de que un agente sea bactericida o
bacteriostático depende de su mecanismo de acción y,
por tanto, de su estructura, pero también contribuyen
paralelamente otros factores:
• Concentración alcanzada en el sitio de la infección.
• Tipo de germen.
• Tamaño del inóculo.
• Tiempo de acción.
• Fase de crecimiento de la bacteria.
Así, los β-lactámicos sólo son bactericidas en
la fase de crecimiento activo de la bacteria, mientras
que las polimixinas son bactericidas en cualquier
fase.
Un antibiótico bacteriostático puede comportarse
como bactericida en determinadas condiciones
favorables. Esto ocurre con los macrólidos.
Actualmente, existen tres categorías de
antimicrobianos:
• Los que producen una acción bactericida poco
relacionada con la concentración, como es el caso
de los β-lactámicos y los aminoglucósidos, con los
que se obtiene la máxima acción bactericida cuan-
do se alcanzan concentraciones de 5 a 10 veces
superiores que las CMI. El aumento en la concen-
tración por encima de esto no se acompaña de
mayor actividad ni de mayor duración del efecto
postantibiótico.
• Los que poseen actividad bactericida concentración-
dependiente, como los aminoglucósidos y las fluor-
quinolonas.
• Los que se comportan como bacteriostáticos: macró-
lidos, tetraciclinas y cloranfenicol, entre otros.
➤
Medicamento • Medicamento inadecuado
• Malabsorción
• Penetración insuficiente
del medicamento dentro
de un sitio determinado
de infección (ojos, cerebro,
próstata)
• Excreción o inactivación
acelerada del medicamento
• Dosis inadecuada
• Vía de administración
inadecuada
Patógeno • Superinfección por otros
patógenos
• Desarrollo de resistencia
al medicamento
• Infección mixta inicialmente,
sólo uno de los patógenos
es detectado y tratado
Huésped • Defensas inadecuadas
del huésped (leucopenia)
• Pus no drenado
• Retención de cuerpo extraño
infectado
Prueba de Informe erróneo de patógenos
susceptibilidad susceptibles
Tabla 1. Causas del fracaso del tratamiento
antimicrobiano

Mecanismo de acción
Los mecanismos por los que los antibióticos
alteran la biología de los microorganismos
son los que a continuación detallamos.
Inhibición de la síntesis de la pared celular
Tiene lugar en diversas fases: β-lactámicos, fosfomici-
na, cicloserina, vancomicina, bacitracina.
Desorganización de la membrana
citoplasmática
Polimixinas, anfotericina B y nistatina. La membrana
celular constituye una barrera de permeabilidad y
lleva a cabo funciones de transporte activo. Si la in-
tegridad funcional de la membrana se altera, los io-
nes y macromoléculas se escapan y la célula se lesio-
na y muere. El empleo de agentes que afectan a la
membrana celular en la terapéutica antiinfecciosa se
debe al hecho de que determinadas membranas de
algunas células y hongos se alteran con más facilidad
que las de los animales, lo que permite una activi-
dad quimioterápica selectiva. Las polimixinas son
activas frente a bacterias gramnegativas y actúan co-
mo detergentes catiónicos sobre membranas ricas
en fosfatidil-etanolamina y los poliénicos, tales
como anfotericina B, nistatina, son activos frente
a hongos.
Inhibición de la síntesis de proteínas
Por actuar sobre los ribosomas; en la subunidad 30
S: tetraciclinas; sobre la subunidad 50 S: cloranfe-
nicol, eritromicina y lincosaminas; en ambas subu-
nidades: aminoglucósidos. La síntesis de los ribo-
somas se realiza en tres etapas: iniciación, elonga-
ción, que comprende reconocimiento,
transferencia y translocación, y terminación. El ri-
bosoma 70 S, compuesto por dos subunidades, 30
S y 50 S, es la unidad funcional de la síntesis de
proteínas en las bacterias, en tanto que los riboso-
mas de los mamíferos son 80 S y no se dividen en
subunidades. Esto explicaría por qué los fármacos
antimicrobianos pueden inhibir la síntesis en los
ribosomas bacterianos, sin tener efecto sobre los
ribosomas de los mamíferos. Los aminoglucósidos
se fijan irreversiblemente a la subunidad 30 S de
los ribosomas e inhiben la síntesis bacteriana, in-
terfiriendo la fijación del ARNt y distorsionando
el codón de ARNm, con lo que hay una lectura
equívoca del mensaje genético y una síntesis de
proteínas no funcionales. Las tetraciclinas se fijan a
los ribosomas de los mamíferos. El cloranfenicol,
la clindamicina y la eritromicina se fijan a la subu-
nidad 30 S. El primero inhibe una peptidil-transfe-
rasa, la segunda, la iniciación, y los macrólidos, la
translocación.
Interferencia en la síntesis y/o metabolismo
de los ácidos nucleicos
Rifampicina (ARN-polimerasa ADN-dependiente),
quinolonas (ADN-girasas), metronidazol y antivirales.
Existen tres posibles mecanismos por los que los anti-
microbianos pueden modificar la síntesis de los ácidos
nucleicos.
• Interfiriendo la replicación del ADN.
• Impidiendo la transcripción.
• Inhibiendo la síntesis de metabolitos esenciales.
A través del primero, actúan las quinolonas, ya que
inhiben la enzima ADN-girasa. Esta enzima corta la
doble hélice del ADN cromosómico en fragmentos a
los que superenrrolla en sentido negativo, para proce-
der al sellado de los extremos de ADN que fueron cor-
tados. Las quinolonas impiden el cierre de los puntos
de rotura. Los fármacos que inhiben la trascripción,
como es el caso de la rifampicina y la actinomicina, ac-
túan en la ARN-polimerasa. La rifampicina se fija en
la subunidad B de esta enzima e impide su formación y
la del complejo que inicia la trascripción, mientras que
la actinomicina D bloquea la progresión de la ARN-
polimerasa en cualquier fase.
Antimetabolitos que bloquean la síntesis
de ácido fólico
Sulfamidas, sulfonas, pirimetamina y trimetoprima. Las
sulfamidas inhiben la incorporación del PABA para la
formación del ácido fólico, de aquí su efecto antibacte-
riano selectivo. Las diaminopirimidinas inhiben la dihi-
drofólicoreductasa e impiden el paso de ácido fólico a
folínico (paso necesario para la síntesis de bases púricas
y pirimidínicas). La utilización terapéutica de trimeto-
prima depende de la afinidad selectiva por la dihidrofó-
lico-reductasa de gérmenes sensibles.
Prueba de
sensibilidad
del organismo
frente a los
antibióticos.

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➤
Resistencia bacteriana
Hay bacterias que no son afectadas por ningún
antibiótico, bien porque carecen del sitio de ac-
ción o porque son inaccesibles. Esta situación se
define diciendo que la bacteria es insensible o
presenta resistencia natural.
Otras especies son sensibles al antibiótico, pe-
ro ello no impide que, en determinadas ocasio-
nes, se aíslen variantes que no lo son y que cre-
cen normalmente en presencia del antibiótico.
En este caso se habla de resistencia adquirida.
Mecanismos generales de resistencia a antibióticos
Los mecanismos por los que se producen resistencias se
pueden agrupar en los siguientes:
• Bloqueo del transporte de antibióticos. De esta forma, se
consigue resistencia a la fosfomicina por pérdida del
sistema de transporte del glicerol-fosfato.
• Modificación enzimática del antibiótico. El cloranfenicol
se inactiva por una acetilación catalizada por una clo-
ranfenicol-acetiltransferasa.
• Producción de una enzima alternativa, que evita el efecto
inhibitorio (bypass). La resistencia a trimetoprima se
consigue al producir una dihidrofolatoreductasa
diferente, que deja sin efecto la inhibición
de la dihidrofolato-reductasa normal de la bacteria.
• Expulsión del antibiótico por un mecanismo activo de bom-
beo. La tetraciclina se expulsa de forma activa del
interior de bacterias resistentes.
• Modificación del sitio de acción del antibiótico. La metilación
del ARN 23S en una posición determinada da lugar a
resistencia a los macrólidos, que no pueden fijarse en el
ribosoma y producir así su efecto inhibitorio.
Soluciones al problema de la resistencia
Durante las últimas décadas se han desarrollado
nuevos antibióticos, derivados de los primitivos,
con actividad antibacteriana ampliada. Las bacterias
han respondido a ellos, generando nuevas versiones
de genes de resistencia.
El conocimiento de los mecanismos de acción su-
girió el diseño de fármacos que paralizasen estos pro-
cesos, como por ejemplo los inhibidores de las enzi-
mas inactivantes de antibióticos. Pero las bacterias
evolucionaron y produjeron nuevas enzimas bloquea-
doras, que no eran inactivadas por los inhibidores. Se
están investigando otras alternativas a los antibióticos,
mediante la terapia antiinfeciosa, pero es muy proba-
ble que las bacterias ganen también esta batalla. Por
ello, es mejor reducir el uso masivo de antibióticos.
Tenemos que evitar la utilización indiscriminada e
inapropiada de estos fármacos, y procurar tener el
mejor conocimiento de los mecanismos de resisten-
cias y de sus bases microbiológicas y genéticas.
Selección del antibiótico
El aumento progresivo en el número de anti-
bióticos disponibles implica una mayor difi-
cultad en su empleo, ya que exige conocer al
detalle sus distintos aspectos: actividad anti-
bacteriana, características farmacocinéticas,
toxicidad, etc.
Identificación etiológica
Antes de iniciar el tratamiento con antibióticos, hay
que asegurar la etiología de la fiebre, ya que ésta, no
siempre es signo de infección y, aunque exista pue-
de ser de etiología no tratable con antibióticos espe-
cíficos, como es el caso de las infecciones virales.
Una vez confirmada la fiebre, hay que investigar el
microorganismo responsable por los datos clínicos y
por estudios bacteriológicos. En las infecciones gra-
ves, mientras se esperan los resultados microbiológi-
cos, se iniciará el tratamiento empírico con el anti-
biótico más eficaz y menos tóxico y se valorará la
posibilidad de utilizar una asociación de antibióti-
cos. Ante los resultados del estudio, se valorará la
posibilidad de cambiar los tratamientos, aunque este
cambio sólo debe realizarse cuando la evolución clí-
nica del paciente no sea favorable.
Una vez identificado el germen, teniendo en
cuenta que puede ser blanco de varios antibióticos,
habrá que ver su grado de sensibilidad mediante
métodos de valoración, antes señalados. Se dará pre-
ferencia a un antibiótico bactericida sobre otro bac-
teriostático, se preferirán antibióticos de espectro
reducido, y se tendrá en cuenta su toxicidad.
Localización de la infección
Se trata de conseguir que la concentración del antibió-
tico en el sitio de la infección alcance, como mínimo,
la concentración mínima inhibitoria que sea adecuada
para el agente infectante. La concentración que alcanza
un fármaco en un tejido determinado depende de va-
rios factores. De ellos, los más importantes son la irri-
gación del tejido, la capacidad de difusión del fármaco
y la inactivación debida a la presencia de pus o fibrina.

tetraciclinas presentan acción sobre huesos y dientes.
También pueden provocar hepatotoxicidad en embara-
zadas. Los aminoglucósidos pueden llegar a lesionar la
función auditiva del feto, efecto que sólo se ha obser-
vado en el caso de la estreptomicina administrada a
madres tuberculosas, en las que el tratamiento es pro-
longado.
Aunque todos los antimicrobianos pasan a la leche
materna, la gran mayoría se encuentra en menores
concentraciones a las del plasma. Aun así, se debe
evitar la presencia de sulfamidas y ácido nalidíxico,
por riesgo de producir hemólisis en lactantes con de-
ficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, de clo-
ranfenicol en las primeras semanas del lactante y de
metronidazol por el peligro de toxicidad neurológica.
Las tetraciclinas se absorben con dificultad, pues sue-
len estar queladas.
Función renal
El impacto de la insuficiencia renal, sobre la elimina-
ción del antibiótico, depende del grado en que éstos
son excretados de forma activa sobre el riñón, ya sea
por filtración, secreción o ambos mecanismos. El he-
cho de no tener en cuenta la reserva funcional renal
del paciente, es origen de numerosas intoxicaciones
por antibióticos. En este caso, basta con adaptar la dosis
al grado de insuficiencia renal. Esto se consigue me-
diante la reducción de cada dosis o la prolongación del
intervalo interdosis.
La eliminación renal difiere según los antibióticos y,
por tanto, conviene distribuirlos en función de su gra-
do de excreción.
Función hepática
En caso de insuficiencia hepática, habrá que reducir la
dosis de los antibióticos que se eliminan por metaboli-
zación en el hígado. Éste es el caso del cloranfenicol,
los macrólidos y las lincosaminas. La vida media de la
rifampicina y de la isoniazida está prolongada en pa-
cientes con cirrosis. La concentración biliar de los anti-
bióticos puede disminuir en los pacientes con enfer-
medad hepática o con obstrucción biliar, como es el
caso de la ampicilina y nafcilina.
Peculiaridades idiosincrásicas
Las peculiaridades genéticas o metabólicas influyen so-
bre el comportamiento terapéutico o tóxico del anti-
biótico. Esto ocurre con los pacientes que tienen un
déficit de G-6-PD, en los que pueden ocasionar hemó-
lisis las sulfamidas, la nitrofurantoína, la furazolidona,
las sulfotas, el cloranfenicol y la cloroquina. En los ace-
tiladores lentos, la isoniazida muestra mayor tendencia
a producir neurotoxicidad.
En la tabla 2 se muestran algunos ejemplos de com-
binaciones de agentes antimicrobianos empleados clíni-
camente.
La mala penetración en la barrera hematoencefálica
(BHE) impide la utilización de muchos antibióticos. La
mayoría atraviesa con dificultad la BHE, como es el ca-
so de los antibióticos β-lactámicos, los aminoglucósi-
dos, la eritromicina, la vancomicina y la anfotericina B.
Cuando existe meningitis, la permeabilidad aumenta y
se puede alcanzar concentraciones terapéuticas con al-
gunos de ellos, como es el caso de penicilina G y cefa-
losporinas de tercera generación, mientras que con
otros, es necesario recurrir a la administración intrate-
cal o intraventricular, como es el caso de aminoglucó-
sidos y la vancomicina.
En algunas ocasiones, como en el caso de las infec-
ciones urinarias, la concentración de antibiótico en el
lugar de la infección puede ser muy superior a la alcan-
zada en plasma o tejido.
Edad
La función renal varía con la edad. Así, está disminuida
en el prematuro y en el recién nacido, se normaliza en-
tre los 2 y los 12 meses, y vuelve a disminuir a medida
que el organismo envejece, de ahí que en el anciano se
deba vigilar las reacciones, que son concentración-de-
pendientes, como alteraciones neurológicas, que pro-
ducen concentraciones altas de β-lactámicos, la neutro-
penia de las penicilinas o la ototoxicidad de los amino-
glucósidos.
Hay que tener en cuenta la escasa capacidad metabó-
lica del recién nacido para inactivar el cloranfenicol, y
si se administra a dosis infantiles habituales, puede de-
sencadenar el síndrome gris. También en el neonato,
las sulfamidas pueden competir con la bilirrubina en su
fijación a la albúmina, desplazarla y provocar hiperbili-
rrubinemia capaz de ocasionar ictericia. Las tetracicli-
nas, por su avidez por el tejido óseo y dentario en for-
mación, pueden perturbar el desarrollo y el crecimien-
to de estas estructuras. Por estas razones, deben evitarse
en el embarazo y lactancia.
La capacidad metabólica del hígado puede estar dis-
minuida en el anciano, así la hepatotoxicidad provoca-
da por isoniazida aumenta con la edad. Este factor
puede contribuir también a que haya variaciones en las
secreciones ácidas del estómago, condicionando así la
absorción de antibióticos que pueden ser inactivados
en un pH ácido. La acidez gástrica en los niños meno-
res de 3 años es menor y la frecuencia de la aclorhidria
se eleva a partir de los 40 años. Por eso, y debido a que
la penicilina G es inactivada con la acidez, la absorción
de ésta y de otros β-lactámicos por vía oral puede estar
aumentada en niños pequeños y en una proporción
elevada en ancianos.
Embarazo y lactancia
Las penicilinas, cefalosporinas y eritromicina, no son
teratógenas y pueden usarse en el embarazo. El metro-
nidazol y la ticarcilina son teratógenos en animales. Las

Uso profiláctico
Quimioprofilaxis médica
Incluso en las circunstancias más favorables, la quimio-
profilaxis médica no tiene la misma eficacia que la
inmunoprofilaxis activa en la facilidad de empleo, el
coste, la seguridad, la duración del efecto protector
ni en el número de gérmenes que pueden ser trata-
dos. La quimioprofilaxis estaría indicada cuando no
hay inmunización posible, como en la fiebre reumá-
tica, o cuando la protección debe ser rápida y, por
tanto, no susceptible de inmunización activa o pasiva.
La quimioprofilaxis debe considerar muchos factores,
como las defensas del huésped, el riesgo continuado
o transitorio o la existencia de uno o varios agentes
potencialmente infectantes. Se pueden considerar tres
situaciones:
• La quimioprofilaxis durante el período de incubación de una
infección. El ejemplo más característico es el paludis-
mo. Entre las infecciones bacterianas se encuentra la
meningitis meningocócica, tuberculosis en niños po-
sitivos a la tuberculina (isoniazida), prevención de la
gonorrea o la sífilis después del contacto de personas
infectadas, así como la escarlatina.
• Profilaxis de recaídas. Fiebre reumática, infecciones re-
currentes del tracto urinario en mujeres jóvenes, en-
docarditis en pacientes con válvulas cardíacas dañadas
o lesionadas, en intervenciones dentales quirúrgicas u
otros procedimientos en los que se produce una ele-
vada bacteriemia.
• Profilaxis de la complicación infecciosa. Neumonía por as-
piración, tratamiento con corticoides a dosis elevadas
(utilizándose penicilinas), pacientes neutropénicos, en
quemaduras (utilizándose penicilina G a dosis eleva-
das para prevenir las infecciones por Streptococcus pyo-
genes o S. pneumoniae).
Quimioprofilaxis quirúrgica
Se han realizado estudios clínicos que demuestran la
eficacia del empleo profiláctico de antimicrobianos en
ciertos procedimientos quirúrgicos.
La infección de una herida operatoria aparece cuando
un número crítico de bacterias se encuentran en la herida
en el momento de su cierre, y ello depende de su virulen-
cia, de la existencia de tejido pobremente vascularizado, de
la presencia de cuerpos extraños y del estado del huésped.
La profilaxis, debe tender a reducir el número de bacterias
viables, con el objetivo de prevenir la infección.
Los principios básicos que deben tenerse en cuenta
en estas condiciones son:
• El riesgo de la contaminación de la intervención. Así en la ciru-
gía limpia no suele estar indicada la profilaxis, salvo en
casos excepcionales, como implantación de prótesis car-
diovasculares u ortopédicas, ni en la cirugía limpia conta-
minada, excepto en pacientes con alto riesgo. En la ciru-
gía suciacontaminada, no se debe realizar la profilaxis, si-
no una pauta terapéutica específica. La profilaxis estará
indicada, especialmente en la cirugía contaminada.
• Inicio del tratamiento. Se suele llevar a cabo inmediata-
mente antes de la intervención, aproximadamente 30
minutos, cuando la administración es endovenosa, o
24 horas antes, si la administración es oral.
• Duración. Existen pruebas que demuestran que el empleo
continuado de los antimicrobianos después de la interven-
ción es innecesario y, probablemente, peligroso. Suele ser
suficiente una sola dosis, o en caso de intervenciones pro-
longadas y antimicrobianos de vida media corta, podría re-
petirse a las 3 horas sin superar, en ningún caso, las 24 horas.
• Elección del antibiótico adecuado. Hay que evitar el em-
pleo de antimicrobianos de amplio espectro o para
cepas resistentes. Así, se suele recomendar el empleo
de cefalosporinas de primera generación, aminoglu-
cósidos o metronidazol, en el caso de infecciones
probables por anaerobios.
INDICACION COMBINACION DE MEDICAMENTOS JUSTIFICACION
Infecciones por Pseudomonas Betalactámico + aminoglucósido • Actividad aumentada (aditiva o sinérgica)
• Toxicidad disminuida
• Inhibición del desarrollo de la resistencia al
medicamento
Pacientes con leucopenia grave Betalactámico + aminoglucósido • Actividad aumentada (aditiva o sinérgica)
• Posible disminución de la toxicidad
Meningitis criptocócica Anfotericina B + flucitosina Sinergismo probable y toxicidad disminuida
Endocarditis enterocócica Penicilina o vancomicina + aminoglucósido Sinergismo: conversión del medicamento
bacteriostático a bactericida
Tuberculosis Varios, especialmente la isoniacida + rifampicina • Inhibición del desarrollo de resistencias
• Muerte bacteriana acelerada, que permite
acortar el curso del tratamiento
Tabla 2. Ejemplos de combinaciones antimicrobianas empleadas en clínica

VOL 23 NÚM 3 MARZO 2004
Perspectivas de futuro
El desciframiento de los genomas hu-
manos y microbianos se realiza, en la
actualidad, a un ritmo sin preceden-
tes. La clave del éxito en la lucha
contra la resistencia a antibióticos
consiste en establecer un plantea-
miento integrado, que pueda explotar
las nuevas oportunidades que ofrece
la investigación genómica. Estas
oportunidades se desarrollan en los
nuevos proyectos de investigación del
VI Programa marco (2002-2006). Esta
nueva estrategia se centra en:
Nuevas clases de medicamentos
antiinfecciosos
En los últimos años, no se ha descubierto
ninguna clase de antibióticos. En la actuali-
dad, el precio medio del desarrollo de un
nuevo medicamento es de unos 500 millo-
nes de euros y los incentivos industriales pa-
recen no bastar para asegurar esta barrera
con suficiente celeridad como para asegurar
la disponibilidad continuada de medicamen-
tos antiinfecciosos eficaces. Es posible que
las aplicaciones de la genómica nos aporten
nuevas generaciones de medicamentos con
mayor rapidez y a un menor precio.
Test de diagnóstico
La prescripción prudente de los antibióti-
cos adecuados se logra, tan sólo, si los mé-
dicos tienen a su disposición tests de diag-
nóstico rápidos y asequibles para identificar
a los patógenos y sus propiedades de resis-
tencia. La moderna tecnología de ADN es
esencial para acelerar el desarrollo de nue-
vos medios de diagnóstico más precisos
que garanticen la creación de los incenti-
vos adecuados para fomentar su uso.
Desarrollo de vacunas
El control de la infección mediante la va-
cunación es un modo indirecto muy eficaz
y rentable para reducir la necesidad de an-
tibióticos en primera instancia. La genó-
mica abre un nuevo y prometedor camino
para el desarrollo de vacunas.
➤

124 O F F A R M
Vigilancia
La vigilancia epidemiológica de la resistencia
a los antibióticos, en patógenos humanos y
animales, es un componente esencial de esta
estrategia. Habrá que realizar un seguimiento
del consumo de antibióticos y establecer un
vínculo entre las conclusiones proporciona-
das por los datos sobre resistencia y los resul-
tados clínicos.
El problema de las resistencias
El problema de la resistencia a los antibió-
ticos conlleva una amplia gama de conse-
cuencias socioeconómicas y políticas. En
él se tratan muchos aspectos de la econo-
mía de la sociedad y de la salud, como los
hábitos de prescripción y la formación de
los médicos, el pago de los gastos médicos
y las expectativas de la opinión pública.
Incluso va más allá de la medicina y se
adentra en la higiene animal, la agricultura
y la industria de los alimentos y temas me-
dioambientales.
Política de antibióticos
El uso indiscriminado y el abuso en la uti-
lización de los antimicrobianos dan lugar a
una selección de cepas resistentes, por eli-
minación de la flora sensible. Este hecho es
importante, de manera especial en el me-
dio hospitalario, donde se emplean los an-
timicrobianos de amplio espectro y obliga
a establecer una serie de normas que regu-
len su empleo para evitar la aparición de
cepas multirresistentes y anular el grado de
resistencia, que la presión selectiva del uso
provoca. Todos los antimicrobianos tienen
una vida media limitada que se acorta con
la utilización descontrolada. ■
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