Antimicrobianos.hvhhhhhhggggghhgggfcgvcpdf
- 1. 12/03/2025 1 Farmacología ANTIBIÓTICOS Q.F. Carmela Ferreyra Paredes Ica - 2024 UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA FACULTAD DE ENFERMERÍA El término antimicrobianos incluye a los medicamentos utilizados en la prevención y el tratamiento de las enfermedades infecciosas, se caracterizan por actuar sobre células distintas de las del paciente, busca eliminar el agente infectante sin que, en lo posible, se lesionen las células infectadas. Antimicrobianos Se usa de manera indistinta los términos: antibiótico, antimicrobiano, o quimioterápico, además antibiótico se usa como sinónimo de antibacteriano y quimioterápico se asocia a fármacos para el tratamiento del cáncer. Antibióticos: Sustancia química producida por un m.o. que elimina o inhibe el crecimiento de otros m.o. infecciosos. Ej. Naturales: PENICILINA Quimioterápico: Compuestos obtenidos por síntesis o semisíntesis química, que poseen actividad antimicrobiana. Ej. SULFONAMIDAS, AZITROMICINA, La eficacia de los antimicrobianos en el tratamiento de las infecciones se basa en la acción selectiva o toxicidad selectiva sobre la bacteria, es decir deben deben ser capaces de lesionar o destruir el m.o. invasor sin perjudicar las células del huésped, lo que se basa en diferencias bioquímicas y estructurales que existen entre los microorganismos y el ser humano. Toxicidad selectiva: Pared celular: exclusivo de células procarióticas. Ribosomas: Las bacterias constan de subunidades 30S y 50S. Ácidos nucleicos: necesarios para la síntesis de ADN (más accesible en bacterias) Membrana plasmática: se desorganiza fácilmente en ciertas bacterias. Órganos intracelulares: microtúbulos: su formación es inhibida por algunos antihelmínticos Fibras musculares: los Q.T. producen parálisis en helmintos. Inhibición de la síntesis de pared celular bacteriana: lactámicos, glucopéptidos, bacitracina, Isoniacida, Etambutol, antimicóticos imidazólicos Alteración de la permeabilidad de membrana celular: Colistina, Polimixina, Nistatina. Alteración de la función ribosomal: (síntesis proteica): - Inhibición reversible (bacteriostáticos): Cloranfenicol, Tetraciclinas, macrólidos, clindamicina. - Inhibición irreversible (bactericidas) 30-S: Aminoglucósidos Alteración de la síntesis y/o metabolismo de ácidos nucleicos: Quinolonas, Griseofulvina, rifamicinas. Inhibición de vías metabólicas: Sulfonamidas, Trimetoprim. Mecanismo de acción de los antimicrobianos
- 2. 12/03/2025 2 a) Modificación del sitio de acción del ATB: Ej modificación de las proteínas que fijan a la penicilina. b) Disminución de cc de antimicrobiano en sitio de acción: - Alteración del influjo: Ej ausencia o mutación de porinas que disminuye ingreso de antibióticos hidrofílicos. - Alteración de sistemas de transporte de la membrana celular para el ingreso a la célula bacteriana. - Existencia de bombas de salida que transportan fármacos hacia el exterior. Resistencia bacteriana: Mecanismos bioquímicos: c) Inactivación enzimática: producción por la bacteria de enzimas que inactivan al fármaco: Ej. Ej. Β lactamasas que inactivan a β lactámicos. d) Desarrollo de vías metabólicas alternas, distintas a las inhibidas por el antibiótico, insensibles al AM. Modelos que ilustran la resistencia a los antibióticos Constituyen la familia más numerosa de antimicrobianos y la más utilizada en la práctica clínica, debido a las siguientes características: Efecto bactericida, destruyen bacterias en crecimiento activo Presentan características farmacocinéticas favorables: absorción oral, buena difusión tisular y mayor duración de acción con algunos derivados. La mayoría se elimina sin cambios por el riñón útiles en ITU Escasa toxicidad, residiendo fundamentalmente en problemas gastrointestinales. (sólo 10% presentan reacciones alérgicas) y poseen un amplio margen terapéutico. Relativamente seguros en gestación. ANTIBIÓTICOS BETA LACTÁMICOS Penicilinas Cefalosporinas Carbapenems Monobactámicos
- 3. 12/03/2025 3 ANTIBIÓTICOS BETA LACTÁMICOS Mecanismo: Interfieren en la síntesis de la pared celular bacteriana, inhibiendo la síntesis de peptidoglucano (principal componente de la pared celular) mediante un bloqueo en la última etapa de su producción por unión covalente a proteínas fijadoras de penicilina, (PFP ó PBP), enzimas que permiten el acoplamiento cruzado de las cadenas peptídicas. Resistencia: Se da principalmente por Producción de lactamasas. Enzimas que destruyen el fármaco. A) PENICILINAS: CLASIFICACIÓN I: Penicilinas naturales o estándar a) Parenterales: - Penicilina G o bencilpenicilina, soluble (i.v. i.m.), t ½ breve - Penicilina G procaina: duración 12-24 h - Penicilina G benzatínica: duración 3-4 semanas b) Orales: - Penicilina V o Fenoximetilpenicilina II: Penicilinas resistentes a lactamasa o antiestafilocócicas: Oxacilina, Cloxacilina, Dicloxacilina (más activa) III: Penicilinas de amplio espectro: (susceptibles a lactamasa) - Ampicilina, Amoxicilina IV: Penicilinas antipseudomonas o de espectro extendido: - Piperacilina Acción prolongada A) PENICILINAS: FARMACOCINÉTICA • ABSORCIÓN: incompleta para la mayoría, excepto amoxicilina, alimentos absorción. 1- 2 h. antes ó 2 a 3 h después de alimentos. Parenteral rápida y completa, excepto P. procaina y P. benzatínica que se absorben lentamente • DISTRIBUCIÓN: - Amplia, cantidades importantes en líquido articular, pleural, pericárdico, bilis, saliva, placenta. Poco en próstata, ojo, aumentando en inflamación. - LCR: < de 1% del plasma, mejora en meningitis • ELIMINACIÓN: - Mayormente por excreción renal (60-90%). Menor en lactantes y neonatos. Nafcilina, piperacilina también por bilis - Pequeña fracción por bilis y otras vías. (saliva, leche) A) PENICILINAS: RAM • Reacciones de Hipersensibilidad: - Todas la misma capacidad alergizante - En orden decreciente de frecuencia: erupción máculopapular, urticaria, fiebre, broncoespasmo, vasculitis, enfermedad del suero, dermatitis exfoliativa, síndrome de Steven Johnson y anafilaxia. (0,004 a 0,04 % de pacientes) - Las más graves: angioedema, edema de labios, cara, lengua, tejidos periorbitarios a veces sibilancias y pápulas gigantes. - Se da con todo el grupo de penicilinas y por cualquier vía - Existe sensibilidad cruzada entre ellas • Otras: alteraciones hematológicas, flebitis, nauseas, vómitos. Los de amplio espectro V.O. (ampicilina) infecciones sobreañadidas por alteración de flora bac.
- 4. 12/03/2025 4 INHIBIDORES DE LACTAMASA • Ácido clavulánico, Sulbactan, Tazobactan, Avibactam Restablecen la actividad de los antibióticos β lactámicos al evitar su destrucción enzimática por las β lactamasas bacterianas. Ejemplos: • Amoxicilina + Acido Clavulánico: V.O. Infecciones urinarias, respiratorias altas y bajas • Ampicilina + Sulbactan o Tazobactan: PAR. Infecciones ginecológicas e intraabdominales, respiratorias altas y bajas, piel y tejidos blandos, huesos. • Piperacilina + Tazobactam: PAR: Infecciones intraabdominales y pélvicas, de piel y tejidos blandos, pie diabético, neumonía adquirida en la comunidad de moderada a severa, osteomielitis. A) PENICILINAS: Usos Ejem. • Meningitis bacteriana: Bencilpenicilina dosis altas vía I.V. • Infecciones óseas y articulares: Dicloxacilina • Infecciones cutáneas y de tejidos blandos: Penicilina G, dicloxacilina. Mordeduras de animales: amoxicilina + Ac. clavulánico • Infecciones de vías respiratorias superiores: sinusitis, otitis, faringitis, bronquitis crónica: Amoxicilina V.O. • Infecciones del tracto urinario: Amoxicilina V.O. • Gonorrea: Amoxicilina + otros antibióticos • Sífilis: Penicilina G benzatínica I.M. (1 vez x semana ,1-3 sem) • Endocarditis: Penicilina G + aminoglucósido • Infecciones graves por pseudomona: Piperacilina I.V. B) CEFALOSPORINAS: CLASIFICACIÓN I: CEFALOSPORINAS DE 1° GENERACIÓN: - Cefalotina sódica - Cefadroxilo - Cefalexina - Cefazolina sódica - Cefradina II: CEFALOSPORINAS DE 2° GENERACIÓN: - Cefuroxima - Cefaclor - Cefamandol III: CEFALOSPORINAS DE 3° GENERACIÓN: - Cefotaxima - Ceftazidima - Ceftriaxona - Cefoperazona sódica IV: CEFALOSPORINAS DE 4° GENERACIÓN: - Cefpirone - Cefepime Las de 3° y 4° resisten mejor a la acción de lactamasas Su espectro incluye bacterias gram + y sobre todo gram -, el que aumenta conforme han ido apareciendo la nuevas generaciones. B) CEFALOSPORINAS - FARMACOCINÉTICA • ABSORCIÓN: - Algunas cefalosporinas de 1°, 2° y 3° generaciones se absorben bien por vía oral. (la absorción de Cefaclor con alimentos. Otras por su escasa absorción deben administrarse por vía i.v o i.m. • DISTRIBUCIÓN: Ampliamente. Pasan a líquido pleural, sinovial, pericárdico y a través de la placenta. - LCR: Escaso para 1° y 2° G (excepto cefuroxima), mejor pasaje para 3° y 4° G. - La mayoría alcanzan músculo, tejidos blandos, huesos. - vida media breve, mayor para 3° G (Ceftriaxona 8 h) • METABOLISMO: Cefalotina, cefotaxima forman metabolitos < activos • EXCRECIÓN: Renal. Cefoperazona, ceftriaxona, cefotaxima: también por Bilis.
- 5. 12/03/2025 5 B) CEFALOSPORINAS:RAM • Hipersensibilidad: Reacción cruzada con penicilinas (10%) - Anafilaxia, urticaria, broncospamo, rash máculopapular. • Potencial nefrotoxicidad (cefradina: con aminoglucúsidos) - Cefalotina: necrosis tubular, especialmente en ancianos. • Por vía oral: vómitos, dolor abdominal • Por vía I.V. Flebitis • Diarrea con Cefoperazona USOS para tratar infecciones provocadas por microorganismos sensibles: – Septicemia (p. ej., cefuroxima, cefotaxima). – Neumonía por microorganismos sensibles. – Meningitis (p. ej., ceftriaxona, cefotaxima). – Infecciones biliares. – Infecciones urinarias (en gestación, o cuando no responden a otros fármacos). – Sinusitis (p. ej., cefadroxilo). C) MONOBACTÁMICOS o lactámicos monocíclicos AZTREONAM : Estable frente a lactamasa • Espectro: Estrecho: aerobios Gram (-), enterobacterias y pseudomonas • Administración intravenosa. Penetra BHE aun en ausencia de inflamación. • No alergénico. Poca toxicidad. • Usos: Tratamiento empírico de las sepsis graves (Infecciones del tracto respiratorio, especialmente neumonía nosocomial; sepsis urinaria del paciente hospitalizado; sepsis ortopédica y del SNC.), en pacientes con antecedentes de alergia a penicilinas o cefalosporinas: D) CARBAPENEMS: IMIPENEM, MEROPENEM ERTAPENEM DORIPENEM • Amplio espectro: aerobios y anaerobios, Gram (+) y Gram (-), incluyendo, pseudomonas, y la mayoría de enterobacterias. • Estable frente a la mayoría de lactamasa. • Imipenem: metabolito nefrotóxico administrar con Cilastatina (inhibidor) • RAM: Nefrotoxicidad (convulsiones) • Usos: infecciones hospitalarias graves: infecciones urinarias, respiratorias (neumonía intrahospitalaria), intrabdominales, aparato reproductor, piel, tejidos blandos, oteoarticulares. INHIBIDORES DE SÍNTESIS PROTEICA BACTERIANA
- 6. 12/03/2025 6 son predominantemente bacteriostáticos a excepción de aminoglucósidos que son bactericidas. A: Fármacos que inhiben la síntesis proteica por unión a subunidad 30 S: - AMINOGLUCÓSIDOS: bloquean el inicio de la síntesis proteica bacteriana: Gentamicina, amikacina. - TETRACICLINAS: impiden la adición de aminoácidos al péptido en crecimiento: Oxitetraciclina, Doxicicina B: Fármacos que inhiben la síntesis proteica por unión a subunidad 50 S: INHIBIDORES DE SÍNTESIS PROTEICA BACTERIANA - FENICOLES: Inhiben proceso de transpetidación: Cloranfenicol - MACRÓLIDOS: Inhiben proceso de translocación: Eritromicina, Claritromicina - LINCOSAMIDAS: Inhiben proceso de tranpeptidación: Clindamicina, lincomicina AMINOGLUCÓSIDOS Los aminoglucósidos son un grupo de antibióticos bactericidas cuyo espectro antibacteriano incluye principalmente bacilos gramnegativos (enterobacterias pseudomonas). Los principales fármacos son la gentamicina, la estreptomicina, la amikacina, la tobramicina y la neomicina. Mecanismo: El fármaco pasa hacia la bacteria, ahí se une a los ribosomas ocasionando inhibición irreversible de la síntesis de proteínas bacterianas, por unión a subunidad 30 S. Su efecto se potencia por los fármacos que interfieren en la síntesis de la pared celular. ABSORCIÓN: Se absorben mal en tracto GI se utiliza dosis grandes por vía oral para disminuir el número de bacterias intestinales y “esterilizar el intestino”. La vía de aplicación común para obtener efectos sistémicos es IM o IV. DISTRIBUCIÓN: - concentraciones altas en corteza, túbulo renal y oído interno. - Atraviesan barrera placentaria. ELIMINACIÓN: no se metabolizan de manera significativa y son excretados casi sin cambios por la orina. se obtienen concentraciones urinarias altas útiles en ITU. Se excretan en la leche materna. Farmacocinética - No deben utilizarse durante el embarazo. Pueden causar pérdida de la audición y sordera. - No administrar con otros fármacos ototóxicos o nefrotóxicos (AINE) Contraindicaciones y precausiones - Vía oral: náuseas, vómito y diarrea. - Vía parenteral, los dos efectos adversos más notables son: • Nefrotoxicidad: aumento de proteínas en la orina y oliguria. • Ototoxicidad. impiden la función del nervio auditivo. Los síntomas tempranos son tinnitus y deterioro transitorio de la audición. El uso por periodos extensos ocasiona daño irreversible y pérdida permanente de la audición. • También producen neurotoxicidad y bloqueo neuromuscular. • Menos frecuente alergias y discrasias sanguíneas. RAM USOS • Infecciones por bacterias gram negativas: respiratorias, urinarias, ginecológicas, sepsis. • Amikacina: infecciones intrahospitalarias graves (menos resistencia) • Gentamicina: amplio uso en ITU no complicadas. • Kanamicina: < efectividad > toxicidad vía oral. Se usa con estreptomicina para TBC • Neomicina: muy nefrotóxica sólo vía tópica y V.O. para “esterilización” en cirugía int. No se deben usar más de 7-8 días
- 7. 12/03/2025 7 TETRACICLINAS Las tetraciclinas son un grupo de antibióticos bactetiotáticos de amplio espectro: grampositivos y gramnegativos, mycoplasmas, clamidias, espiroquetas, ricketsia Los principales fármacos son: Tetraciclina, oxitetraciclina, docixiclina, minociclina. Mecanismo: Inhibición reversible de unidad 30 S ribosomal, bloqueando la unión del ARNt al complejo ARNm- Ribosoma. T ABSORCION: Se administran por vía oral y tópica (doxiciclina también por via parenteral), su absorción oral disminuye con antiácidos (Ca, Mg, Al), productos lácteos, suplementos de Ca o sucralfato, por formación de quelatos. Administrar 2 h. antes o 2 h. después de las comidas. Dociciclina y minociclina mejor absorción. DISTRIBUCIÓN: Amplia, se concentran en el interior de las células, siendo útiles en infecciones intracelulares. Alcanzan concentraciones importantes en bilis. Cc bajas en LCR y atraviesan la barrera placentaria. ELMINACIÓN: Se excretan por el riñón y por la bilis, la doxiciclina principalmente por las heces. Farmacocinética RAM USOS - Transtornos GI: por su acción irritante. - Sobreinfecciones: en especial por hongos (Candida albicans) por modificación de la flora bacteriana intestinal. - Tienen afinidad por el hueso y dientes en desarrollo depresión del crecimiento óseo y color amarillo marrón permanente; por lo que están contraindicadas en mujeres gestantes, período de lactancia y en niños menores de 8 años. - Fotosensibilidad (evitar exposición al sol). Hepatotoxicidad. - Reacciones alérgicas. Por la aparición de resistencia, principalmente en infecciones causadas por Rickettsia (tifus), Mycoplasma pneumoniae, Vibrio cholerae (cólera), Chlamydia trachomatis (uretritis). La minociclina en acné vulgar. Poseen antagonismo con penicilina FENICOLES CLORANFENICOL: De amplio espectro, gram +, gram – clamidias, ricketsias. bacteriostático. Mecanismo: Unión reversible a unidad 50 S, evita la unión de aminoácidos del ARNt a la cadena peptídica. (transpeptidación)
- 8. 12/03/2025 8 ABSORCIÓN: - Se administra por vía oral, i.m., e.v. y tópica (oftálmica). - Se recomienda administrar con alimentos. DISTRIBUCION: Amplia, cc terapéuticas en casi todos los órganos y líquidos corporales, pasa al LCR y parénquima cerebral, incluso en ausencia de meningitis, siendo útil en absceso cerebral. Atraviesa la placenta. METABOLISMO: Amplio a nivel hepático, por conjugación, por lo que en neonatos que tiene menor capacidad para conjugar se produce toxicidad por concentraciones elevadas, llamado “síndrome de niño gris”, caracterizado por distensión abdominal, hipotensión, vómitos, cianosis. EXCRECIÓN: Principalmente renal, pequeñas cantidades por bilis. Farmacocinética RAM USOS - Depresión de la médula ósea: (disminución de la producción de eritrocitos, leucocitos o plaquetas) es frecuente y reversible, dependiente de dosis y duración del tratamiento. - Anemia aplásica: (falta de función de la médula ósea) que es irreversible sin relación con la dosis y puede ser mortal. - Neuropatías - Síndrome de niño gris: En neonatos no dar más de 25 -50 mg/Kg/día - Transtornos GI, alteración de la flora microbiana intestinal, oral y vaginal. En infecciones severas, cuando otro antibiótico igualmente eficaz pero menos tóxico esta contraindicado. Meningitis bacteriana en alérgicos a cefalosporinas, absceso cerebral, fiebre tifoidea, otras infecciones por salmonela, infecciones por anaerobios, rickettsias, clamydia MACRÓLIDOS Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina Generalmente bactericidas. Activos frente a: Bacterias gram (+): Estreptococos, estafilococos, Corynebacterium diphteriae, Mycoplasma neumoniae, Treponema, Clamidia, especies de Helicohacter. No es activa contra la mayoría de bacilos aerobios gram (-) Mecanismo: Unión reversible a unidad 50 S, bloqueando la translocación Farmacocinética ABSORCIÓN: Se administran por vía oral, parenteral, también en lociones para el acné. Rápida absorción, eritromicina y azitromicina con alimentos cuando se administra en forma de estearato. DISTRIBUCIÓN: Amplia, las cc en tejidos pueden ser > que las plasmáticas. Altas cc intracelulares, alcanza bajas cc en LCR en cc terapéuticas. Azitromicina > duración de acción 1v/día ELIMINACIÓN: Biotransformación hepática dando lugar a metabolitos activos. Se excreta en forma activa por la bilis, poco en orina
- 9. 12/03/2025 9 - Producen dispepsia, nauseas y vómitos, dolor abdominal por aumento de motilidad GI. Alteraciones del gusto (claritromicina, azitromicina) - Reacciones alérgicas. Con los nuevos macrólidos se presentan < efectos adversos. - Con antihistamínicos de 2° generación produce arritmias que pueden ser fatales. - Aumentan cc plasmáticas de teofilina, RAM USOS Infecciones del tracto respiratorio (faringitis, amigdalitis, otitis media, neumonía), alternativa de penicilinas en pacientes alérgicos a las mismas. La claritromicina es activa frente a Helicobacter pylori úlcera, azitromicina en uretritis, cervivitis por clamidia trachomatis, especialmente en gestación cuando no se puede usar tetraciclinas. También como alternativa de beta lactámicos en infecciones de la piel y los tejidos blandos. ANTIMETABOLITOS: ANTIFOLATOS: Sulfonamidas Cotrimoxazol Sulfonamidas: Mecanismo de acción Las sulfamidas y Trimetoprim actúan sobre bacterias en crecimiento inhibiendo la síntesis de ácido fólico. Trimetoprim Sulfametoxazol Dihidropteroato-sintetasa Dihidrofolato-reductasa Cotrimixazol bloquea la síntesis de ácido fólico en dos etapas diferentes potenciándose el efecto. antibacteriano. Amplio espectro, activo frente a bacterias grampositivas y gramnegativas. Sulfametizol Sulfametoxazol Sulfadiazina Sulfacetamida Sulfadiazina de plata Uso sistémico Uso tópico Cotrimoxazol: Es la combinación fija de sulfametoxazol con trimetoprim en proporción 5:1. Farmacocinética Absorción : • Rápida en TGI (estómago e intestino delgado). • Absorción reducida por otras vías (rectal, piel o mucosas), aunque se detectan niveles en sangre con la administración tópica cutánea. Distribución: • Se distribuyen bien a todos los tejidos y líquidos, incluyendo LCR, sinovial, pleural y peritoneal. Aumenta en inflamación. • Atraviesan la placenta. Metabolismo: • Hepático forma un derivado acetilado que es más tóxico e inactivo. Excreción: • El fármaco activo y sus metabolitos se eliminan por orina. • Pequeñas cantidades en bilis, saliva, sudor, lágrimas y leche. • Su depuración aumenta en orina alcalina. Corresponde a los productos individuales.
- 10. 12/03/2025 10 RAM • Las más frecuentes son las gastrointestinales: náuseas, vómitos y diarrea. • Reacciones de hipersensibilidad: fiebre, erupción cutánea, dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Jonhson; es más frecuente en niños, pacientes con VIH • Se pueden producir también estomatitis, vaginitis, conjuntivitis o fotosensibilidad. • Depresión medular: anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia, raramente anemia aplásica. • Trastornos neurológicos: cefalea, mareo, depresión, vértigo, reacciones psicóticas, convulsiones, alucinaciones o insomnio • Puede haber alergia cruzada con diuréticos sulfamídicos, antidiabéticos del grupo de las sulfonilureas, novocaína • Mayor frecuencia de efectos adversos en pacientes con SIDA EXANTEMA POR TMP/SMX STEVEN JOHNSON SMX/TMP, RADIOTERAPIA, SULFONAMIDAS, BARBITURICOS, DFH Y FENILBUTAZONA) Secreciones respiratorias Parénquima pulmonar Corazón Riñones Orina Hígado Bilis Piel y tejidos blandos Polimorfonucleares Secreciones vaginales Próstata Líquido prostático Hueso Líquido sinovial Liquido cefaloraquídeo Humor acuoso Oído medio Penetración de TMP – SMX Contraindicaciones • Evitar administración en los últimos meses del embarazo: producen hiperbilirrubinemia en el feto con riesgo de kernicterus. • Deben evitarse en los primeros meses de vida. Se han descrito embriopatías en animales de experimentación en tratamiento con sulfamidas de larga duración. Usos de sulfonamidas -Sulfacetamida: uso oftálmico (conjuntivitis, queratitis) - Sulfadiazina de plata: Tópica (quemaduras) - Sulfasalazina: artritis reumatoide y enfermedad inflamatoria intestinal.
- 11. 12/03/2025 11 Usos de Cotrimoxazol (TMP-SMX) • ITU agudas y crónicas. • Infecciones del tracto respiratorio (bronquitis, otitis, sinusitis). • Infecciones digestivas: shigellosis como alternativa a quinolonas, tifoidea (no de elección), diarrea aguda de origen bacteriano o diarrea del viajero por E. coli. • Profilaxis de los pacientes con alto riesgo de desarrollar peritonitis bacteriana primaria. • De elección para prevención y tratamiento de neumonía por P. carini o P. jiriveci No administrar en embarazo a término, lactancia y menores de 2 meses Fármacos que alteran la síntesis de ácidos nucleicos: Quinolonas - Fluorquinolonas Clasificación y espectro: Primera generación: No fluoradas: Ac. nalidíxico, Espectro limitado a gram (-), rápida resistencia. Segunda generación: Fluorquinolonas: Norfloxacino Ciprofloxacino, Levofloxacino, Gatifloxacino, Moxifloxacino Gram (-): E. coli, salmonella, shigella, neisseria. Gram (+): S. aureus, Haemophilus influenzae, Neumococos, Streptococcus, P.aeruginosa, Chlamydia y Mycoplasma. Ciprofloxacino, ofloxacino: Mycobacterium tuberculosis Mecanismo de acción Efecto bactericida al inhibir la síntesis de ADN. Resistencia: No parece que exista resistencia cruzada entre ambos grupos ni con otros agentes quimioterapéuticos y antibióticos. Farmacocinética: Buena absorción oral y parenteral. Mayor absorción en ayunas. por sales de aluminio o magnésio por formación de complejos. 1° G. Cc plasmáticas bajas y de corta duración. 2° G (fluorquinolonas) Altas cc en mucosa bronquial y gástrica, riñón, próstata, líquido sinovial, bilis y pulmón. Ciprofloxacina, oxfloxacina buena penetración LCR Atraviesan la placenta. Metabolismo hepático variable. Excreción principalmente renal, biliar, algo por leche materna. Vida media aumenta en insuficiencia renal.
- 12. 12/03/2025 12 RAM: Transtornos GI: nauseas leves, vómitos, diarrea, dolores abdominales Toxicidad central: cefaleas, mareos. alucinaciones (raro), convulsiones, insomnio y parestesias ( con teofilina y AINE) Reacciones alérgicas: urticaria, prurito, fotosensibilidad Tendinitis, dolor muscular Cristaluria especialmente en orina alcalina. Contraindicadas en: En lactantes niños y adolescentes, gestantes (1º y 3° trimestre) por lesiones en cartílago de los huesos y artropatía. En IR, IH, lesiones del SNC.