Apoptosis trabajo llamas ya completo
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Este documento presenta información sobre la apoptosis o muerte celular programada. Brevemente describe que la apoptosis es el proceso ordenado por el cual la célula muere ante estímulos intra o extracelulares y que involucra tres fases: activación, propagación y ejecución. También menciona que la apoptosis juega un papel importante en el desarrollo embrionario, el mantenimiento de la homeostasis tisular, la defensa frente a patógenos y tumores.
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Apoptosis trabajo llamas ya completo
- 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA MEDICO CIRUJANO ALUMNOS: MARQUEZ VEGA RICARDO YAEL ORDOÑEZ MERLIN JUAN ALBERTO PÉREZ CASTAÑEDA HANAEL PÉREZ PONCE OMAR RICARDO SÁNCHEZ LÓPEZ DULCE VANESSA TOLEDANO AMARO DIANA LAURA VALENCIA LOYOLA VIVIANA JANET VÁZQUEZ GONZÁLEZ GABRIELA GRUPO 1113 1 28 DE ENERO DEL 2013
- 2. Las células de un organismo no viven indefinidamente y su vida media depende del tipo celular. Período de vida largo Período de vida corto Miocitos Células sanguíneas 2 Neuronas
- 3. El número de células que componen un Las células que mueren se tejido en un organismo permanece sustituyen por otras constante. El recambio celular se fundamenta en el mantenimiento de un equilibrio (homeostasis) entre proliferación y muerte celular a fin de garantizar la población adecuada en cada momento. Epidermis 3
- 4. NECROSIS APOPTOSIS Del griego nekrós Es el proceso “muerte”, es la ordenado por el *Debido a agentes muerte patológica que la célula nocivos de las células o muere ante *Condiciones o tejidos del estímulos extra o circunstancias organismo. intracelulares. determinadas como: -isquemia -hipoxia -traumatismos -exposición a la radiación ionizante -la acción de sustancias químicas Periodo embrionario: destruye células de la membrana que une los 4 o tóxicos dedos
- 5. 5
- 6. apoptosis de gr. apóptōsis ἀπόπτωσις [apó Recuerda a las hojas ἀπό gr. 'a partir de' + ptō(sis) πτῶσις gr. que caen en otoño 'caída'] desde los árboles. Se caracteriza por auto digestión controlada así la célula “muere con dignidad” sin derramar su contenido para no dañar a sus vecinas. 6
- 7. Mantenimiento de Desarrollo de órganos la homeostasis del y sistemas número de células Defensa frente a patógenos Remodelado durante el desarrollo embrionario Defensa frente al desarrollo de tumores 7
- 8. Apoptosis tres fases: • Activación • Propagacion • Ejecución Papel de la calpaina en proceso de apoteosis implicados en las enfermedades neurodegenerativas facultad de farmaciaUniversitat de Barcelona
- 9. Fase de activación El calcio (Ca2+) es el ion fundamental en los procesos intracelulares de las células excitables que influyen en las neuronas. En el SNC, el Ca2+ interviene en multitud de procesos, e incluye la producción del potencial de acción la liberación de neurotransmisores.
- 10. • La plasticidad neuronal y probablemente la formación de memoria. La entrada masiva de Ca2+ o el fallo de los mecanismos que regulan su concentración intracelular desencadena una serie de acontecimientos que conlleva a la muerte neuronal. • Las neuronas en su citoplasma, contiene proteinas con capacidad de amortiguar CA2+.
- 11. Fase de propagación • La mitocondria ocupa un lugar privilegiado en los procesos de muerte celular • Alteraciones mitocondriales como la perdida del potencial eléctrico mitocondrial y alteraciones en los complejos de la cadena transportadora de electrones.
- 12. Fase de ejecución La degradación de proteínas que se media fundamentalmente por la acción de proteasas como los miembros de las familias de cisteína (caspasas y calpaínas) y serina proteasas. Estas enzimas hidrolizan sustratos selectivos como elementos del citoesqueleto (actina, fodrina, proteína TAU y catenina).
- 13. Las calpaínas, activación de estas proteasa en material histopatológico(neuritas distroficas de placas seniles) pueden causar la perdida sináptica.
- 14. Factores de crecimiento y hormonas La falta o escases de determinados factores de crecimiento (FC) puede ser la causa de procesos neurodegenerativos. El factor de crecimiento nervioso (NGF), la neurotrófina 3 (NT3), o el factor neurotrófilo del cerebro (BDNF).
- 15. La falta de modulación , de los complejos diclina- cdk, por parte de determinados de factores de crecimiento, sea uno de los motivos que conducen a la apoptosis además la ausencias de inducción de los genes responsables de la síntesis de determinadas enzimas de Ca2+ probablemente también influyan en el desarrollo
- 16. university of Aberdeeninstitute of medical sciences, university of aberdeen
- 17. Citotoxicidad mediada Radicales por linfocitos libres citotóxicos Granzimas Proteína p53 permeabilidad CASPASAS APOPTOSIS Defecto de la Factor interacción Activador de ligando-receptor las proteasas Calcio libre Hormonas y factor de citosólico crecimiento Interacción ligando-receptor CASPASAS Receptor + Ligando = Receptor + Proteína adaptadora
- 20. • Estrecho espacio entre células. • Se liberan enzimas para la lisis celular. • Pérdida de especializaciones y uniones superficiales. • Condensación de la cromatina. • Organitos se conservan.
- 21. • Célula se fragmenta = Cuerpos apoptóticos. • Fragmentación del núcleo. • Organitos intactos dispersados. • Sólo en minutos. • Células adyacentes reconocen y fagocitan los cuerpos apoptóticos.
- 22. FAGOCITO RECONOCIMIENTO CÉLULA APOPTÓTICA ENGULLIMIENTO T-killer DIGESTIÓN Lisosoma Producción de citoquinas Fagolisosoma
- 25. Defensa frente al desarrollo de tumores Department of Medicine, University of Louisville School of Medicine. Algunos factores que pueden alterar las vías de apoptosis en cáncer de pulmón son: Proteína Bcl-2, esta está relacionada con varios tipos de cáncer en humanos. Y el oncogén 14-3-3£, su expresión es posiblemente correlacionada con un avance en el estado patológico en el cáncer de pulmón 25
- 26. El cáncer de pulmón es la primera causa de muertes cancerígenas en hombres y mujeres. Se estima el 29% de muertes en los Estados Unidos Este cáncer causa más muertes que los tres canceres más comunes, como cáncer de pulmón, mama y próstata. 2 TIPOS Pequeñas células Células no pequeñas de cancerígenas SCLC, menos carcinoma pulmonar NSCLC, común, de rápido dentro de este el crecimiento y más probable adenocarcinoma es el más que llegue a metástasis común. 26
- 27. La inducción de la apoptosis es un mecanismo clave, el cual puede ser como fármacos citotóxicos y radiaciones que maten las células del pulmón. Sin embargo, los altos niveles de moléculas antiapoptóticas en células cancerígenas han mostrado una resistencia a la radioterapia y quimioterapia y contribuyen a la progresión del cáncer
- 28. Mantenimiento de la homeostasis del número de células APOPTOSIS Y ENFERMEDAD VASCULAR Instituto de Investigación Cardiovascular departamento de medicina, universidad rochester falcultad de medicina y odontologia Si existe una proliferación celular,esto puede causar enfermedades vasculares 28
- 29. Partiendo de las células del sistema cardiovascular que sufren directamente la apoptosis: 1. El cardiomiocito, dando lugar a diferentes miocardiopatías. 2. La célula muscular lisa vascular con implicación de vasos coronarios y las arterias y arteriolas de la circulación periférica. Está afección repercutirá en la presentación de hipertensión arterial (HTA), cardiopatía isquémica y arteriopatía periférica 3. La célula endotelial, implicada en los procesos de arteriosclerosis o en la formación de aneurismas vasculares.
- 30. Programación Lesión genética aguda Factores de muerte celular Destrucción Falta de por aporte patógenos o vascular el sistema Accidentes inmunitario
- 31. Desarrollo de la Apoptosis
- 33. Células que dan lugar a una cola Hepatocitos en el embrión humano Se presenta por ejemplo en: Células de tubo digestivo Células de medula ósea
- 34. Apoptosis en daño hepático por alcohol Departament of Biomedical Sciences, School of Biosciences, Uniiversity of Westminster, Londres
- 35. Muerte celular en hepatocitos Necrosis Apoptosis
- 36. Las personas que consumen sustancias hepatóxicas como alcohol, muestran un numero mayor de depósitos de lípidos en sus hepatocitos de la zona 3.
- 37. Los alcohólicos corren el peligro de desarrollar cirrosis, una enfermedad que se caracteriza por fibrosis, desintegración de la organización normal del hígado
- 38. Los niveles elevados de hierro en el hígado promueven la peroxidación de lípidos y se asocia con el aumento del número de hepatocitos apoptóticos.
- 39. La activación extracelular de la apoptosis en los hepatocitos es a través de estímulos de receptores de muerte por TNF-α Estudios en humanos han mostrado un aumento de factor de apoptosis relacionado a tumores en pacientes con ALD (Enfermedades hepáticas por alcohol) Se cree que este debido a una fuga y a un choque endotóxico a través del tracto gastrointestinal estimulando así las células de Kupffer para producir TNF-α
- 40. El etanol provoca la apoptosis a través de la vía FAS que es una proteína receptora que es usada como línea de modelo celular.
- 41. Fases daño hepático por alcohol Esteatosis Acumulación de grasa Hepatitis Inflamación Fibrosis Cirrosis
- 42. University of modena and reggio emilia school of medicine La desregulación de la apoptosis por mecanismos, genética o medioambientalmente inducidos, conduce, por el contrario, a una variedad de patologías, ya sea como proapoptosis, o pérdida celular excesiva (enfermedades autoinmunes y neurodegenerativas), o por antiapoptosis, o acumulación celular exagerada (cáncer) 42
- 43. La muerte celular en ciertas enfermedades degenerativas del sistema nervioso central (SNC) es generalmente aceptado que una apoptosis inapropiada contribuye a la pérdida neuronal en la mayoría de las enfermedades neurodegenerativas humanas. En consecuencia, una opción terapéutica en procesos como la enfermedad de Alzheimer y otros procesos neurodegenerativos consistiría en interrumpir la cadena de señales celulares y/o la actividad de genes 43
- 44. Una situación diametralmente opuesta a ésta tiene lugar en el tratamiento de las enfermedades neoplásicas. Aquí, es precisamente el fracaso en la inducción de apoptosis celular, como muerte celular selectiva, lo que constituye una de las causas principales, si no la fundamental, de la resistencia a la quimioterapia de los tumores malignos y leucemias. De ahí que muchos esfuerzos en estas líneas estén dirigidos a hallar estímulos para la inducción de una apoptosis celular selectiva como estrategia de búsqueda de dianas intracelulares. 44
- 45. Los estímulos que inducen apoptosis pueden ser extra o intracelulares. Citoquinas como el TNF, radiaciones, falta de señales hormonales o de factores tróficos son algunos ejemplos de estímulos extracelulares que inducen apoptosis. Mitosis incompleta, aumento de las especies reactivas de oxígeno, aumento del calcio citoplasmático o daños irreparables del ADN mediados por la molécula p53 son ejemplos de estímulos intracelulares que disparan procesos de apoptosis. La mitocondria está involucrada en la apoptosis inducida por daño o stress. En un primer momento se libera citocromo c al citoplasma. Éste se une a la proteína Apaf-1 que activa a la caspasa 9. 45
- 46. Selenio Equilibrio necesario Estrés del retículo entre los procesos de endoplásmico proliferación, diferenciación y muerte celular Evento apoptótico en las células cancerígenas Inducción de la apoptosis en las Inhibición de la células proliferación de las células cancerígenas
- 47. Junto con los retinoides, las vitaminas D3, E y el pigmento β caroteno, el selenio participa en la inhibición de la carcinogénesis. Su principal función es la de inducir la apoptosis la enzima glutatión peroxidasa que protege al organismo del estrés oxidativo. Los compuestos del selenio se pueden encontrar en formas orgánicas e inorgánicas: inorgánicas (selenio elemental, seleniuro, Selenito y selenato), y en su forma orgánica como selenoproteínas (selenocisteina y selenometionina) las selenoproteínas tienen la función de mantener bajos niveles de concentración del peróxido de hidrogeno (H2O2)
- 48. La apoptosis en las células pancreáticas Enfermedad en la cual sufre el individuo de una hiperglucemia crónica si no es tratada puede generar Problemas: Cardiopatías Cerebro vasculares Ceguera Incluso la muerte 48
- 49. Tipos Hay 2 tipos de diabetes Tipo 1: Enfermedad autoinmune contra cas células beta ubicadas en los islotes del páncreas Su origen es genético Tipo 2 Sobreviene a diversos factores: alimentación 49
- 50. Tipo 1 Dada por el sistema HLA que se encuentra en el brazo corto del cromosoma 6 Los HLA DR3 Y DR4 se hallan en el 94%de este tipo de diabetes Se vinculen con los antígenos de histocompatibilidad unidos al gen DQB Y DQA Se ha demostrado que el patrón heterocigoto del locus DQ tiene la mayor asociación con D1 50
- 51. La susceptibilidad o resistencia esta dada ´por el acido aspartico en posición 57 en la región HLA DR DQ En diabéticos MODY se ha demostrado la presencia de no es HLA el locus IDDM4(11Q13) Individuo con HLA identificado con hermano afectado con diabetes tipo 1 51
- 52. Bibliografía • Fawcett, Don, Tratado de Histología, duodécima edición. Ed. Interamericana, Madrid, España, 1995. • Laso Guzmán, Javier, Patología General. Ed. MASSON, Barcelona, España, 2005. • Stevens, Alan, Lowe, James, Histología humana, segunda edición. Ed. Harcout Brace, Madrid, España, 1999. • Apoptotic Cell Uptake and Degradation, Leanne E. Lewis, Judith M. Bain & Lars-Peter Erwiq.