Apuntes de bacteriologia medica II

BACTERIOLOGÍA MÉDICA II 7° SEM, DE QUIMICO BIOLOGO PARASITOLOGO, UACQB
UAG. QBP AIDA BARRIOS CASARRUBIAS 28 /08/2010

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE
GUERRERO
UNIDAD ACADEMICA
DE CIENCIAS QUÍMICO BIOLÓGICAS

APUNTES DE BACTERIOLOGÍA MÉDICA II

MATERIAL DE APOYO PARA LOS ALUMNOS DEL 7°
SEMESTRE DEL PROGRAMA EDUCATIVO DE
QUIMICO BIOLOGO PARASITOLOGO

ELAB0RO

QBP AIDA BARRIOS CASARRUBIAS

CHILPANCINGO, GRO. AGOSTO DEL 2010

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INDICE
PÁGINA

I. Diagnóstico de las enfermedades infecciosas 3

II. Infecciones de las Vías Respiratorias Superiores 32

III. Infecciones del Ojo 4I

IV. Infecciones de las Vías Respiratorias Inferiores 45

V. Infecciones del Tracto Urinario 58

VI. Enfermedades de Transmisión Sexual (ETS) 66

VII. Infecciones del Tracto Gastrointestinal 85

VII. Infecciones Bacterianas del Sistema Tegumentario 105

IX. Infecciones Bacterianas del Sistema Circulatorio 118

X. Infecciones del Sistema Músculo Esquelético 124

XI. Infecciones del Sistema Nervioso Central 127

XII. Infecciones Nosocomiales 135

XIII. Bibliografía 171

2


APUNTES DE BACTERIOLOGÍA MÉDICA II

I DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

El diagnóstico microbiológico clínico y de laboratorio

La microbiología difiere de las demás especialidades médicas en que el
objetivo de la mayoría de las pruebas microbiológicas es aislar organismos
viables. Eso significa que la muestra debe recogerse adecuadamente,
transportada con rapidez al laboratorio en un sistema de transporte adecuado, e
inoculado en los medios necesarios para el crecimiento de los patógenos más
probables. La recogida de la muestra apropiada y su transporte rápido al
laboratorio clínico son responsabilidad del clínico, mientras que la selección del
sistema de transporte y los métodos de cultivo correctos dependerá del
microbiólogo. Sin embargo, esas responsabilidades no se excluyen entre sí, el
microbiólogo debe estar preparado para instruir al clínico sobre la recogida
adecuada de la muestra para un diagnóstico específico, y el clínico debe
proporcionar al microbiólogo información sobre el diagnóstico clínico, de forma que
éste pueda seleccionar los medios de cultivo y las condiciones de crecimiento más
favorables. Siempre que se sospeche un patógeno inusual o delicado (p. ej.
Bordetella pertussis, Francisella tularensis, etc.) es necesario notificarlo al
laboratorio para usar el sistema de transporte y los medios de cultivo más
favorables.

El ciclo de diagnóstico que se muestra en la figura 1 proporciona un modelo
útil para entender el papel que juega el laboratorio de microbiología en la
certificación de calidad. Es una secuencia de pasos concernientes a la
recolección, el procesamiento y el análisis de muestras clínicas derivadas para
cultivo, lo que conduce a una información que puede ser empleada para
establecer el diagnóstico clínico y de laboratorio de las enfermedades infecciosas.

El ciclo de diagnóstico comienza cuando el paciente consulta al médico acerca
de los signos y síntomas que sugieren una enfermedad infecciosa. Dependiendo
de lo que encuentre el médico al revisar la historia clínica y realizar el examen
físico del paciente, se pueden indicar cultivos de uno o más sitios anatómicos. Una
muestra apropiada para cultivo debe ser recogida y transportada en recipientes
seleccionados en los que se pueda mantener la viabilidad de los microorganismos
patogénicos durante el traslado.

El recipiente con la muestra debe de estar rotulado en forma adecuada con el
nombre del paciente, lugar, fecha, hora de toma y debe indicar el tipo de muestra.

Lo ideal es que la orden de pedido incluya los hallazgos clínicos esenciales, un
diagnóstico presuntivo y cualquier información que pueda necesitar el personal de
laboratorio para aplicar procedimientos distintos de los de rutina para recuperar
microorganismos poco comunes o particularmente difíciles.

3


EL CICLO DIAGNÓSTICO

EL PACIENTE CONSULTA
AL MÉDICO, CON
SIGNOS/SÍNTOMAS DE
ENFERMEDAD
INFECCIOSA

EL MÉDICO INTERPRETA
EL INFORME E
EL MÉDICO EXAMINA AL PACIENTE INSTAURA LA TERAPIA
Y FORMULA UN DIAGNÓSTICO APROPIADA
CLÍNICO TENTATIVO

SE PREPARA EL
SE TOMAN MUESTRAS INFORME FINAL DEL
APROPIADAS PARA CULTIVO Y CULTIVO Y SE ENVÍA AL
SE ROTULAN LOS RECIPIENTES CONSULTORIO DEL
MÉDICO, CLÍNICA U
HOSPITAL

EN EL FORMULARIO DE
PEDIDO DE LABORATORIO SE EXAMINAN LOS
SE MARCA EL CULTIVO RESULTADOS DE LAS
SOLICITADO Y CON LA PRUEBAS DE
MUESTRA SON ENVIADOS IDENTIFICACIÓN
AL LABORATORIO

AL RECIBIR LA MUESTRA EN EL
LABORATORIO, LOS DATOS DEL LOS CULTIVOS SE
FORMULARIO SON INGRESADOS EN EXAMINAN Y SE
UN ARCHIVO DE COMPUTADORA 0 PREPARAN SISTEMAS DE
EN UN LIBRO DE REGISTRO IDENTIFICACIÓN

LA MUESTRA SE EXAMINA
DIRECTAMENTE. PUEDEN LAS MUESTRAS SON
PREPARARSE EXTENDIDOS Y PROCESADAS EN LOS
TINCIONES MEDIOS SELECCIONADOS,
INOCULADOS E INCUBADOS

Koneman y col.
PUEDEN O NO ELABORARSE
INFORMES PRESUNTIVOS O
PRELIMINARES

4


Algunos medios de cultivo necesarios para la recuperación óptima de ciertos
microorganismos difíciles o de crecimiento lento pueden no estar disponibles, o no
ser usados en muchos laboratorios. Por ejemplo, la recuperación de especies de
bacterias como Brucella, Pasteurella, Moraxela, Haemophilus, Neisseria,
Leptospira, Vibrio, Campylobacter y Legionella entre otras necesitan medios de
cultivo especiales, estos microorganismos no se detectan con los medios y las
técnicas de cultivo de rutina, usados por un laboratorio, son pedidos especiales..

Una vez que la muestra es recibida en el laboratorio, la información contenida
en el formulario de pedido es ingresada en un archivo de computadora o asentada
en un libro de registro. Las muestras se examinan visualmente y según las
ordenes del médico y la naturaleza de la muestra, pueden prepararse los montajes
frescos y extendidos para teñirlos y observarlos con el microscopio. Las
observaciones pueden ser informadas inmediatamente o no a los médicos, según
lo definitivo de los resultados. Esta información puede ser utilizada para establecer
un diagnóstico presuntivo e instituir el curso específico de una terapia.

Las muestras continúan siendo procesadas para identificar en forma definitiva
los microbios patogénicos. Se seleccionan uno o más medios de cultivo. Todas las
placas con agar son estriadas para aislar colonias y se incuban con las
condiciones adecuadas de temperatura y ambientales para facilitar el crecimiento
y la replicación de los microorganismos. Después de la incubación, los cultivos se
examinan macroscópicamente y microscópicamente y se pueden realizar
identificaciones presuntivas. El informe final se elabora cuando es posible dar una
respuesta definitiva, si no, hacer subcultivos y pruebas adicionales para identificar
definitivamente los microorganismos.

Los microbiólogos deben asumir la responsabilidad de ver que se respeten las
reglas y prácticas por las cuales se toman las muestras y se transportan al
laboratorio y que se elaboren informes precisos para asegurar la calidad de la
atención de los pacientes.(3,6)

El cultivo de sangre es uno de los procedimientos más importantes realizados
en el laboratorio de microbiología clínica. El éxito de esta prueba guarda relación
directa con los métodos empleados para recoger las muestras de sangre. La
bacteriemia y la fungemia se definen como presencia de bacterias u hongos
respectivamente en el torrente sanguíneo, y estas infecciones se conocen en
conjunto como septicemias que pueden ser continuas o intermitentes. La
septicemia continua se observa fundamentalmente en infecciones intravasculares
(p. ej., endocarditis, tromboflebitis séptica, infecciones de catéter intravascular) o
en la sepsis sobreaguda (shock séptico). La septicemia intermitente se produce en
la mayoría de las demás infecciones con foco en un lugar distante (p. ej.,
pulmones, tracto urinario, infecciones de tejidos blandos). La cronología de la
recogida de la sangre no tiene importancia en los pacientes con septicemia
continua, mientras que resulta crítica en los enfermos con septicemia intermitente.

5


Además, los signos clínicos de sepsis (p. ej., fiebre, escalofríos, hipotensión)
constituyen una respuesta a la liberación de endotoxinas y exotoxinas por los
microorganismos, esos signos pueden aparecer hasta una hora después de que
los gérmenes hayan desaparecido del torrente sanguíneo. Así pues, la recogida
de muestras de sangre durante un episodio febril puede representar el aislamiento
del microorganismo. Se deben recoger dos o tres muestras de sangre a intervalos
durante un período de 24 horas. El número de muestras recogidas tiene más
importancia cuando se sospecha una septicemia intermitente. La toma de más de
tres muestras en 24 horas se ha mostrado innecesaria, incluso entre los pacientes
que reciben antibióticos.

Se debe recoger un volumen grande de sangre, puesto que más de la mitad de
todos los pacientes con septicemia presentan menos de un microorganismo por
mililitro de sangre. 20 ml de sangre en los adultos para cada hemocultivo y
volúmenes proporcionalmente menores en los niños y los recién nacidos. El
volumen de sangre cultivada tiene gran importancia, puesto que se obtiene un
aumento del 40% de positividades significativas cuando el volumen de sangre
sube desde 10 ml hasta 20 ml. Muchos pacientes del hospital son susceptibles a
infecciones por gérmenes que colonizan la piel, tiene importancia la desinfección
cutánea cuidadosamente con alcohol seguido por yodo al 2%.

La mayoría de las muestras de sangre se inoculan en viales con caldos
nutrientes enriquecidos en el momento de recoger la muestra. Para asegurar la
máxima recuperación de organismos importantes se inoculan dos viales por cada
muestra. Una vez que los viales de caldo inoculados se reciben en el laboratorio,
se incubarán a 35°C e inspeccionarán a intervalos regulares para buscar
crecimiento microbiano. Cuando se detecta crecimiento, los caldos son sometidos
a subcultivo para aislar el germen, con el fin de proceder a su identificación y a las
pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos.

La mayor parte de los gérmenes con significado clínico se detectarán durante
los dos primeros días de incubación, sin embargo, todos los cultivos se deben
incubar durante un mínimo de 5 a 7 días.

La meningitis bacteriana es una enfermedad seria con morbilidad y mortalidad
altas si se retrasa el diagnóstico. Algunos patógenos son lábiles (p. ej., Neisseria
meningiditis, Streptococcus pneumoniae), el líquido cefalorraquídeo (LCR) se
debe procesar inmediatamente y se recoge de manera aséptica desinfectando la
piel con alcohol y yodo. La muestra se inocula en tubos estériles con tapón de
rosca, que deben ser transportados inmediatamente al laboratorio. En ningún caso
se someterá la muestra a refrigeración o calentamiento. Al recibirla en el
laboratorio, la muestra es concentrada mediante centrifugación y el concentrado
se emplea para inocular medios bacteriológicos, preparar una tinción de gram y
otras tinciones si se sospechan infecciones por hongos o micobacterias y realizar
pruebas encaminadas a la detección directa de antígenos bacterianos p. ej., para
Haemophilus influenzae, Neisseria meningiditis, Streptococcus pneumoniae y
Streptococcus grupo B.

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Las pruebas de antígenos tienen un valor limitado, aunque pueden ser útiles en
pacientes con infecciones parcialmente tratadas. El laboratorio se pondrá en
contacto con el médico inmediatamente si alguna prueba (tinción, antígenos,
cultivo) es positiva.

OTROS LÍQUIDOS NORMALMENTE ESTÉRILES.

Líquido abdominal (peritoneal), torácico (pleural) sinovial y pericárdico. Si es
posible recoger un volumen grande de líquido mediante aspiración percutánea ( p.
ej., líquido abdominal o torácico) se debe inocular en viales de hemocultivo. Una
porción pequeña se enviará al laboratorio en un tubo estéril para preparar
extensiones apropiadas para Gram, KOH, acido-alcohol resistentes. Si la cantidad
de líquido es menor, la muestra se puede inocular directamente en medios de agar
o en un tubo estéril y transportarlo al laboratorio, no se deben transportar las
muestras en jeringas. Pueden existir pocos organismos en la muestra por lo que
es importante cultivar el mayor volumen de producto posible. Quizás existan
anaerobios en la muestra (en casos de infección intraabdominal o pulmonar), por
lo que se evitará la exposición de la muestra al oxígeno.

Tabla 1 DIAGNÓSTICO DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS EN
DIFERENTES SITIOS DEL CUERPO

Sitio de Signos y Muestra a Bacterias asociadas con
Infección Síntomas Cultivar Infeción.
Heridas Secreción serosa o Aspirado o Staphylococcus aureus
purulenta drenaje Streptococcus pyogenes
Absceso subcutáneo Hisopado Especies de Clostridium,
Enrojecimiento y profundo de Bacteroides y otras bacterias
Edema secreción. Anaerobias
Crepitación (gas) Biopsia tisular Enterobacterias
Dolor y Ulceración Pseudomonas aeruginosa
Especies de Enterococcus
Huesos y Edema articular Aspirado Staphylococcus aureus
Articulaciones Enrojecimiento y articular Haemophilus influenzae
calor Biopsia Streptococcus pyogenes
Dolor al moverse líquido sinovial Neisseria gonorrhoeae
Sensibilidad por Espículas de Streptococcus pneumoniae
palpación. hueso o Enterobcterias
Sinovitis y aspirado de Especies de Mycobacterium
Osteomielitis médula ósea

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Sitio de Signos y Síntomas Muestra a Bacterias asociadas con
Infección Cultivar Inf.
Tracto Tracto Superior: Aguda: Streptococcus pneumoniae
Respirato- Nariz y Senos. Hisopado Streptococcus pyogenes
rio Dolor de cabeza nasofaríngeo Staphylococcus aureus
Dolor y enrojecimiento Lavados de Haemophilus influenzae
en el pómulo. senos. Especies de Klebsiella y otras
Rinitis Crónica: Enterobacterias
Radiografía: Niveles Lavados de Especies de Bacteroides y
de líquido o senos otros anaerobios
engrosamiento de Muestra de
membrana de seno Biopsia
quirúrgica.

Tracto Superior: Hisopado de Streptococcus pyogenes
Garganta y Faringe faringe Corynebacterium diphtheriae
Enrojecimiento y posterior Neisseria gonorrhoeae
edema de mucosa Hisopado de Bordetella pertusis
Exudación de amígdalas
amígdalas (absceso)
Formación de seudo Hisopado
membranas nasofaríngeo
Edema de úvula
Cubierta gris de la
lengua
Lengua aframbuesada
Agrandamiento de los
ganglios cervicales

Tracto Inferior: Esputo Streptococcus pneumoniae
Pulmones y Sangre Staphylococcus aureus
Bronquios Secreciones Haemophilus influenzae
Tos sangrienta, Dolor broncoscópicas Klebsiella pneumoniae y otras
de pecho Aspirado Enterobacterias
Dificultad para respirar transtraqueal Moraxella catarrhalis
(Disnea), Ronquidos Aspirado de Especies de Legionella,
Solidez del pulmón pulmón o Mycobacterium
Sonidos respiratorios Biopsia Fusobacterium nucleatum
disminuidos Prevotella melaninogenicus y
Lesiones de cavidad otros anaerobios
Empiema (pus en el Especies de Bordetella
pulmón)

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Sitio de Signos y Síntomas Muestra a Bacterias asociadas con Inf.
Infección Cultivar
Oído medio Drenaje seroso o Aguda Aguda
purulento Hisopado Streptococcus pneumoniae y
Dolor profundo en oído nasofaríngeo otros estreptococos
y mandíbula Aspirado de Haemophilus influenzae
Dolor de cabeza con membrana Crónica
palpitaciones timpánica Pseudomonas aeruginosa
Membrana timpánica Drenaje crónico Especies de Proteus
abultada y roja del meato Bacterias anaerobias
externo
Tracto Superior: Estómago Biopsia gástrica Helicobacter pylori
Gastroin- y Duodeno o duodenal
testinal Ulcera gástrica y
péptica

Inferior: Intestino Muestra de Campylobacter jejuni y otras
delgado y grueso materia fecal especies de Campylobacter
Diarrea Disentería Hisopado rectal Especies de Salmonella,
( purulenta, mucosa o moco rectal Shigella, Escherichia coli
sangrienta) Cultivo de (cepas toxigénicas)
Dolor abdominal con sangre (fiebre Vibrio cholerae y otras
contracción tifoidea) especies de Vibrio
Especies de Yersinia
Clostridium difficile
(demostración de toxina

Sitio de Signos y Síntomas Muestra a Cultivar Bacterias asociadas con
Infección Infección
Vias Infección de vejiga Chorro medio de Enterobacterias:
Urinarias Piuria (pus) orina Escherichia coli
Disuria (dificultad o Orina cateterizada Especies de Klebsiella
dolor) Aspiración Especies de Proteus
Hematuria suprapúbica de Especies de Enterococos
Dolor y sensibilidad orina Pseudomonas aeruginosa
suprapúbica o de Staphylococcus aureus,
abdomen bajo Staphylococcus
epidermidis
Infección de Riñón Staphylococcus
Dolor en la espalda saprophyticus

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Tracto Hombres Secreción uretral Neisseria gonorrhoeae
genital Secreción uretral: Secreción Neisseria meningitidis
serosa y purulenta prostática Haemophilus ducreyi
Ardor al orinar Treponema pallidum
Hematuria terminal Especies de Mobiluncus y
Mujeres otros anaerobios
Secreción vaginal Cérvix uterino Gardnerella vaginalis
purulenta Recto (hisopado de Especies de
Ardor al orinar esfínter anal) Mycoplasmas
Dolor en el abdomen Hisopado uretral Chlamydia trachomatis
bajo, cólicos y dolor a No bacterianos
la palpación Trichomonas vaginalis
Chancro de membrana Examen de campo Candida albicans
mucosa oscuro Virus del herpes simple

Sitio de Signos y Síntomas Muestra a Cultivar Bacterias asociadas
Infección con Inf.
Sistema Dolor de cabeza Líquido Neisseria meningitidis
nervioso Dolor de cuello y cefalorraquídeo Haemophilus influenzae
central espalda Aspirado subdural Streptococcus
Rigidez de cuello (por debajo de la pneumoniae
Elevación de los dura madre, que es Streptococcus del Gpo A
miembros inferiores la membrana más Streptococcus del Gpo B
extendidos externa que cubre al (lactantes)
Náuseas y vómito cerebro) Enterobacterias en
Estupor a coma Cultivo de sangre pacientes debilitados,
Erupción petequial Cultivo de garganta o lactantes y
esputo postcraneotomía
Listeria monocytogenes
Ojo Secreción conjuntival: Secreción purulenta Haemophilus sp, Especies
serosa o purulenta Fondo de saco de Moraxella , Neisseria
Enrojecimiento con- inferior gonorrhoeae, S aureus, S
juntival (hiperemia): ojo Canto interno pneumoniae y pyogenes,
rojo Pseudomonas aeruginosa
Dolor ocular y
sensibilidad
Sangre Picos de fiebre, Sangre: tres cultivos Streptococcus del Gpo A
temblores con intervalos de 1 Streptococcus viridans
Soplos cardíacos hora o más, hasta (endocarditis)
(endocarditis) 24 horas. Gpos A, B, D (neonatos)
Petequias: piel y Líquido Streptococcus
membranas mucosas cefalorraquídeo pneumoniae
“Hemorragias en Tracto respiratorio Staphylococcus aureus
astillas” en uñas Piel-umbilical Listeria monocytogenes
Malestar Piel-oído Corynebacterium jekeium
Heridas Haemophilus influenzae

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Vías urinarias Escherichia coli, S. typhi
Pseudomonas aeruginosa
Bacteroides fragilis y otras
bacterias anaerobias
Koneman y col.

SELECCIÓN, RECOLECCIÓN Y TRANSPORTE DE MUESTRAS PARA
ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS(5).

En la recuperación del o los microorganismos causantes de la infección lo más
importante es la correcta recolección de una muestra para su estudio
microbiológico. Esta recolección comprende cuatro pasos:

a) Seleccionar el sitio anatómico más adecuado para tomar la muestra.

b) Usar la técnica más apropiada.

c) Poner la muestra recolectada en un envase que favorezca la viabilidad de
los microorganismos causantes del proceso infeccioso, y que además impida la
filtración o derrame de la muestra, como medida de protección para el personal
que posteriormente la manipula.

d) Enviar la muestra en forma rápida al laboratorio, y en caso de que esto no
sea posible, asegurarse que sea almacenada a la temperatura y en los medios de
transporte adecuados.

Una muestra mal recolectada puede inducir a error en el aislamiento del
microorganismo etiológico real, y la recuperación de contaminantes puede llevar a
indicar una antibioticoterapia incorrecta y a veces incluso perjudicial. El proceso de
toma de muestra se inicia al lado del paciente siendo éste parte activa, es
necesario explicarle el porqué del procedimiento y el tipo de técnica a realizar,
para lograr así su colaboración y participación, lo que lleva a la obtención de la
muestra en óptimas condiciones.

RECOLECCIÓN Y TRANSPORTE DE LAS MUESTRAS.

Recolección.

En todos los casos en que la muestra se obtenga con aguja o por aspiración,
se debe desinfectar la piel con alcohol al 70% seguido por algún yodóforo, el que
se deja actuar no menos de un minuto (esperar que seque). Si el paciente
presenta hipersensibilidad al yodo, debe usarse solamente alcohol. En áreas
altamente contaminadas, el procedimiento de desinfección debe repetirse.

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Si es posible obtener muestras líquidas mediante aguja o aspiración no debe
usarse hisopos. La cantidad o volumen de muestra que se envía al laboratorio es
generalmente menor que lo requerido. No existe consenso sobre los volúmenes
mínimos, excepto para algunas muestras como hemocultivos, LCR

Hay una gran variedad de métodos de recolección, desde el simple hisopo en
un tubo hasta aparatos recolectores de muestras, como los usados en el tracto
respiratorio. Los hisopos deben de ser de un material que no inhiba el crecimiento
bacteriano (alginato de calcio o poliéster).

Luego de tomada la muestra, se introducen en un envase estéril con un medio
de transporte.

Para muestras líquidas, lo más adecuado es usar envases de plástico estériles
o tubos con tapa de rosca estériles.

No existe un consenso sobre el número adecuado de muestras para lograr
una recuperación óptima del agente etiológico, exceptuando las muestras para
hemocultivo, baciloscopía. En los demás casos, el tomar más de una muestra en
forma simultánea, es caro e innecesario.

No deben usarse hisopos sin medio de transporte porque esto lleva a la
desecación de la muestra y a la pérdida de la viabilidad bacteriana.

Los medios de transporte recomendados cuando se usan hisopos, en el
caso de las secreciones, son Stuart, Amies. Estos no tienen nutrientes y ayudan a
preservar los microorganismos en la muestra, minimizando el sobrecrecimiento.
Esto es especialmente importante en aquellas muestras que contienen mezclas de
microorganismos de importancia médica, en baja proporción.

En el caso de los coprocultivos, el medio de transporte adecuado es Cary
Blair, que permite una mejor recuperación de las cepas de Salmonella sp.,
Shigella sp., Yersinia sp., y Vibrio sp.

Las muestras de orina no sembradas deben guardarse en el refrigerador
por un máximo de 4 horas para poder ser procesadas. Aquellas que son
sembradas en medio de transporte/medio de cultivo (un laminocultivo, que
generalmente lleva por un lado Agar Cistina-Lactosa-Electrolito-Deficiente o CLED
y por el otro lado, Agar MacConkey) deben mantenerse a temperatura ambiente.

En el caso de muestras de aspirados o líquidos en que se solicite cultivo
anaeróbico, deben colocarse en frascos o recipientes con medio de transporte y
atmósfera sin oxígeno (medio de transporte anaeróbico). En estas condiciones
sobreviven 24 horas o más a temperatura ambiente (no refrigerar).

Para la búsqueda de Micoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum,
también se requiere de un medio de transporte especial, el que contiene suero

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fetal bovino, sacarosa y fosfato (medio de transporte Micoplasma-Ureaplasma). En
este medio, la muestra puede mantenerse a 4°C hasta 24 horas.

Aun usando medio de transporte, las muestras deben llevarse al laboratorio
lo más rápido posible, ya que los nutrientes presentes en la misma muestra
pueden permitir el crecimiento de los microorganismos menos exigentes y alterar
la proporción de aquellos organismos originalmente presentes.

Desafortunadamente, no es posible o práctico transportar y procesar las
muestras dentro de las primeras dos horas después de la recolección. Aunque no
es lo óptimo, algunas muestras pueden refrigerarse hasta 12 horas, esto incluye
expectoración y orina. Las muestras en que se sospeche de Neisseria o
anaerobios deben mantenerse a temperatura ambiente, ya que disminuye su
viabilidad a 4°C.

MUESTRAS PARA ESTUDIO DE ANAEROBIOS.

Muchos anaerobios forman parte de la flora habitual del cuerpo humano.

Muestras adecuadas.

Sangre, líquido cefalorraquídeo, líquidos corporales (pleural, pericárdico,
articular, sinovial, biliar), Abscesos cerrados (aspirados, ej.,seno maxilar,
endometrio, herida quirúrgica), Muestras pleuropulmonares obtenidas mediante
aspiración transtraqueal, toracocentesis, punción percutánea con aguja y
aspiración del pulmón, Tejidos (muestras de biopsia, quirúrgicas y de autopsia),
Médula ósea, Orina por punción suprapúbica, cistoscopia, ureterostomía,
nefrostomía, Deposición en búsqueda de Clostridium difficile.

Muestras inadecuadas.

Expectoración, Muestras faríngeas o nasofaríngeas, hisopados gingivales,
Muestras broncoscopicas, lavado broncoalveolar, Muestras obtenidas por tubo
naso traqueal, endotraqueal o traqueostomía, Contenido gástrico, hisopo rectal,
Deposiciones (excepto búsqueda de Clostridium difficile.), Secreción vaginal,
vulvar, endocervical, uretral, perineal, Líquido seminal, Orina (de 2ª micción y por
catéter), Muestras de la superficie de úlceras, lesiones de piel.

Recolección

Las muestras para cultivo anaeróbico deben obtenerse mediante la
aspiración con aguja y jeringa (expulsando todo el aire de la jeringa antes de
colocarla en el medio de transporte), descontaminando previamente la superficie
con povidona yodada o alcohol al 70.

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El cultivo anaeróbico de tejidos es válido sólo si el tejido se introduce en un
envase que lo proteja de la exposición al oxígeno (caldo tioglicolato).

Las muestras obtenidas con hisopo son inadecuadas porque se exponen
los anaerobios al oxígeno del ambiente, y se obtienen volúmenes pequeños.

Las muestras deben enviarse al laboratorio en un medio de transporte para
anaerobios, ya que el oxígeno es letal para estos microorganismos. Una vez
expulsado todo el aire de la jeringa, se inyecta la muestra (pus, líquidos) a través
del tapón de goma. Si luego de haber vaciado la muestra al frasco, el medio de
transporte adquiere un color azul, significa que ha entrado oxígeno al frasco, por lo
tanto si esa muestra es procesada en el laboratorio para búsqueda de anaerobios
los resultados serán no concluyentes.

La jeringa con la aguja insertada en un tapón de goma puede servir como
transporte directo hasta el laboratorio si la muestra es procesada dentro de los 30
minutos posteriores a su recolección.

Las muestras para anaerobios pueden estar un máximo de 24 horas en
medio de transporte para anaerobios antes de ser sembradas.

REGLAS BÁSICAS A CONSIDERAR EN EL MOMENTO DE TOMAR Y
ENVIAR UNA MUESTRA.

a) La muestra debe ser tomada con máximas precauciones de asepsia,
usando el instrumental adecuado y estéril.

b) La muestra debe ser representativa del proceso infeccioso, es decir, debe
tomarse del sitio de infección, evitando la contaminación con tejido
adyacente, órganos o secreciones.

c) Se debe obtener una cantidad suficiente de muestra, según el número de
exámenes requeridos, y debe ponerse en receptáculos adecuados y
estériles.

d) Una vez obtenida la muestra, ésta debe enviarse al laboratorio a la
brevedad (en medios de transporte adecuados),

e) En lo posible, para que la muestra tenga un valor significativo, ésta debe
obtenerse antes de la administración de antibióticos. Esto es especialmente
importante en el aislamiento de Streptococcus β-hemolíticos (muestras
faríngeas), Neisseria gonorrhoeae (cultivos genitourinarios), H. influenzae y
Neisseria meningitidis (líquido cefalorraquídeo). Si el enfermo ya está en
tratamiento con antibióticos, éstos deberán suspenderse por un plazo
mínimo de cuatro veces la vida media del fármaco y posteriormente tomar
la muestra.

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f) La muestra debe rotularse en forma adecuada e ir acompañada de una
solicitud de examen, en la que se anotará, en forma legible:

Nombre completo del paciente.
Edad (especialmente si el examen solicitado es un coprocultivo).
Número ficha clínica.
Procedencia (si es hospitalizado, indicando servicio y número de cama, o si es
ambulatorio.
Tipo de muestra.
Fecha y hora en que se recolectó la muestra.
Examen solicitado.
Diagnóstico clínico o agente etiológico probable.
Si hay tratamiento antibiótico previo o actual, tratamientos concomitantes.
Nombre del médico.
Otras observaciones (si se trata de una repetición, si es un control, técnica
usada en la obtención de la muestra, etc.)(5)

TÉCNICAS PARA TOMAS DE MUESTRA:

Fig. 1 Técnica de cultivo de garganta. Se solicita al paciente que abra bien la boca
y que emita un “ah”. La lengua se baja suavemente con un abatelengua estéril y
se guía un hisopo por encima de ésta hacia la faringe posterior. La muestra se
recolecta con un movimiento suave de barrido de atrás hacia delante de la mucosa
detrás de la úvula y entre los pilares amigdalinos(3).

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Fig. 2

Prescott y col.

16


Fig.3
A) Vista frontal y B) Lateral de la técnica de aspiración translaríngea
(transtraqueal), una aguja de calibre 14 se introduce por la piel a través de
la membrana cricotiroidea. Se adosa a la aguja un catéter de polietileno y
se extiende en la tráquea. Se une una jeringa al catéter y el material es
aspirado tirando el émbolo(3).

Fig 4 Puntos a considerar para obtener una buena Muestra de Esputo
espontáneo o inducido.
1. Indispensable informar al paciente el procedimiento
2. Se prefiere la primera muestra de la mañana
3. Remover prótesis dentales efectuar cepillado de encías y lengua,
lavado de boca y gárgaras con agua.
Una buena muestra de expectoración es la que proviene del árbol
bronquial obtenida después de un esfuerzo de tos y no la que se obtiene de
faringe o por aspiración de secreciones nasales o saliva.

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Fig 5 Aspiración de Secreción

Fig.6 Toma de muestra para exudado uretral. Cuando la descarga uretral es
escasa, se recomienda tomar la muestra en la mañana antes de orinar, el exudado
puede extraerse con suavidad por el orificio uretral mediante una delicada presión
del pene, si no se obtiene material con rapidez, puede insertarse la punta de un
hisopo delgado en un soporte de aluminio o plástico 3 o 4 cm en la uretra anterior.
(3)
.

Exudado Uretral
Emplear hisopo de alambre flexible con torunda de dacrón o algodón

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Eliminar exceso de pus con gasa estéril
Introducir hisopo de 3 a 4 cm en el conducto uretral
Rotar con cuidado para descamar
Efectuar una pausa por 5 seg.
Retirar y hacer extensión y/o cultivo

Recolección de muestras en genitales femeninos

Niñas y Adolescentes
Sin aseo previo con antisépticos locales OJO (BAÑADA NORMAL SI)
Recostar a la paciente en camilla de exploración en posición ginecológica
Usar hisopo estéril humedecido o no con solución salina
Tomar del introito vaginal sin introducir el hisopo
Mujeres púberes mas de 15 años usar pipeta de vidrio en forma de L
Procesar de inmediato

Mujeres Sexualmente Activas

Observaciones:
Entrevista a la paciente
Registrar características del fluido
No tomar en periodo menstrual
Empleo de espejos ginecológicos cuando se requiera
No importa si la paciente miccionó previo a la toma de muestra
No relaciones sexuales en 72 hrs.
No usar antisépticos locales

Exudado Vaginal
Sin aseo previo a la toma
Recostar a la paciente en camilla de exploración en posición ginecológica
Introducir pipeta de vidrio estéril en el introito vaginal y aspirar la secreción
con perilla
Retirar y procesar de inmediato

Toma Endocervical con Escobillón Citológico
Retirar exceso de mucosidad del exocervix
Introducir despacio el escobillón y rotar 360º para favorecer la descamación
Sacar el escobillón sin tocar las paredes de la vagina
Hacer extensión y/o cultivo

Toma Endocervical con Hisopo
Retirar el exceso de mucosidad del exocervix
Introducir un hisopo de alginato
Rotar el hisopo de 5 a 10 segundos
Retirar el hisopo evitando tocar paredes vaginales
Proceder rápidamente al cultivo y frotis

19


Fig. 7 Técnica de la toma de muestra para cultivo de endometrio. Con la
ayuda de un espéculo, se introduce un catéter en el orificio cervical y a través de
él se extiende un hisopo en la cavidad endometrial. Esto ayuda a evitar la
contaminación del hisopo por contacto con la pared vaginal o cervical. (3).

INDICACIONES DE LA TOMA CORRECTA DE MUESTRA PARA
UROCULTIVO.

Fig. 8 Aspiración suprapúbica de vejiga urinaria. Una aguja se dirige a través de la
piel dentro de la vejiga justo encima de la sínfisis pubiana. La orina puede
extraerse con una jeringa. (3).

20


Fig. 9 Recolección del chorro medio de orina. A) Los labios se separan con los
dedos y se limpian con una gasa de 10 x 10 cm. Saturada con jabón, enjuagar con
gasas estériles humedecidas con agua hervida.
B) La porción media del chorro de orina se recoge en recipiente estéril(3).

Koneman y col

21


Fig. 10 Técnica de drenaje espinal. El paciente yace sobre un costado, con las
rodillas flexionadas y la espalda arqueada para separar las vértebras lumbares.
El paciente es cubierto con campos quirúrgicos y el área que cubre la columna
lumbar se desinfecta.
B) El espacio entre las vértebras lumbares L-3 y L.4 se palpa con un dedo cubierto
con guante estéril.
C) La aguja espinal se dirige cuidadosamente entre los procesos espinales, a
través de los ligamentos intraespinales dentro del canal espinal. (3).

Fig. 11 CONJUNTIVITIS BACTERIANA, TOMAR DE LA SECRECIÓN CON
UN HISOPO ESTÉRIL (4).

22


Fig 12 Desinfectando la sonda

Fig 13 Medios para Hemocultivo y para muestras de anaerobios

23


Tabla 2 CRITERIOS PARA EL RECHAZO DE MUESTRAS Y/O SOLICITUDES
DE EXÁMENES MICROBIOLÓGICOS
Categoría Criterios de rechazo Acciones

Identificación Discrepancia entre la Hablar con el médico o devolverla
identificación del paciente y la No procesar a menos que la
del frasco de la muestra solicitud esté con el envase
Falta de identificación en el Llamar al médico o al servicio.
envase de la muestra
No se indica el tipo de muestra o
cultivo deseado
Muestra Enviada en medio de transporte Informar al médico y solicitar
inadecuado o sin medio de nueva muestra
transporte.
Enviada en envase no estéril Esterilizar la muestra y pedir otra
Enviada en envase o tubo con nueva.
derrame
Inadecuada para examen Devolver la solicitud al médico,
solicitado señalando: Muestra Inadecuada
para realizar el Examen.

Solicitud de cultivo anaerobio en Tachar cultivos anaerobios en la
esputo, orina 2ª micción, mues- solicitud y Explicar las razones al
tras, de garganta, boca, piel, he- médico solicitante.
ces, sec. nasal, sec. vaginal, etc
Muestra identificada sólo por el Requerir mayor información.
sitio anatómico (pecho, pierna) o
en forma general herida,
secreción
Muestra en cantidad insuficiente Solicitar muestra adicional, si no
para realizar exámenes es posible establecer prioridades
solicitados de procesamiento

Muestras repetidas el mismo día. Debe procesarse una y avisar al
médico para que justifique el
procesamiento de las demás
Muestra contaminada Descartar la muestra y pedir otra

Orina mantenida por más de 2 Devolver la muestra y solicitar
horas a temperatura ambiente. otra, explicando el problema
Orina o expectoración Las muestras son inaceptables y
recolectada durante 24 horas solicitar 6 muestras en días
para búsqueda de micobacterias consecutivos de orina o 3 de
u hongos expectoración matinales
Montiel

24


La piel y las membranas mucosas actúan como barreras mecánicas contra los
microorganismos de las infecciones bacterianas. Las barreras mecánicas son: Piel
intacta, Moco, Movimiento de los cilios, Tos, Estornudo, Desprendimiento de
células, Lavado de los microorganismos por lágrimas, saliva, orina, transpiración,
otros líquidos corporales, El vómito y la diarrea ayudan a eliminar los
microorganismos.

La mayoría de los microorganismos no pueden originar infecciones sin
penetrar a través de la piel o las mucosas. Los ácidos grasos libres producidos en
las glándulas sebáceas, el ácido láctico de la transpiración, el pH bajo y el
ambiente relativamente seco de la piel son desfavorables para la supervivencia de
la mayoría de los microorganismos. La lisozima y la lactoferrina son sustancias
antimicrobianas presentes en las secreciones de las superficies mucosas. La
lisozima induce lisis de las bacterias por ruptura de los enlaces que unen al ácido
N-acetilmurámico con la N-Acetilglucosamina en las paredes de las bacterias
grampositivas. La lactoferrina, una proteína ligadora de hierro, compite con los
microorganismos por ese elemento, privandolos del hierro libre que necesitan para
su crecimiento. En las superficies mucosas existe también la inmunoglobulina IgA
secretora que puede interferir con la adherencia de las bacterias a las células
huéspedes, inhibir la motilidad microbiana, aglutinar los microorganismos y
neutralizar sus exotoxinas. El medio ácido del estómago y el peristaltismo
intestinal regulan también los organismos capaces de colonizar el tracto intestinal.

Los microorganismos inhalados con el polvo o las gotitas mayores de 5μm
se adhieren a la mucosa que tapiza el tracto respiratorio alto, y son arrastrados
hacia arriba por los cilios, hasta la faringe posterior y después expectorados o
deglutidos. Las partículas menores de 5μm son capaces de alcanzar las vías
aéreas bajas, por lo que deben ser fagocitadas con rapidez por los macrófagos
alveolares. Sin embargo, el humo del tabaco y otros contaminantes, así como
algunas bacterias y virus (p. ej., Bordetella pertusis, virus influenza) pueden
interferir con ese mecanismo de limpieza al lesionar las células epiteliales ciliadas,
lo que convierte al paciente en susceptible a una neumonía bacteriana.

Aunque la orina puede facilitar el crecimiento bacteriano en la vejiga, el pH
ácido urinario y la micción actúan como mecanismos defensivos eficaces contra la
mayoría de los uropatógenos. Las infecciones del tracto urinario son menos
frecuentes en los hombres que en las mujeres, debido a que la uretra masculina
es más larga. La hipertrofia prostática o cálculos favorecen la infección al facilitar
el crecimiento bacteriano en la orina retenida.

25


Muchos microorganismos patógenos tienen un rango limitado de órganos o
células huéspedes en los que son capaces de replicarse, también es necesario un
mínimo de microorganismos para establecer la infección. La cifra puede ser
relativamente pequeña p. ej., son necesarias menos de 200 células de Shigella
para producir shigelosis o muy grande 108 células de Vibrio cholerae o
Campylobacter para originar las infecciones gastrointestinales.

El inóculo necesario para provocar enfermedad puede variar mucho
dependiendo de factores del huésped, p. ej., aunque se requieren un millón o más
de salmonelas para producir gastroenteritis en un individuo sano, basta con pocos
cientos o miles si el pH gástrico es neutro. De la misma forma, la presencia de un
cuerpo extraño (p. ej., prótesis, catéter, material de sutura) puede reducir en forma
dramática el número de estafilococos necesarios para causar infección en herida.

La mayoría de las infecciones son iniciadas mediante adherencia del
microorganismo a los tejidos del huésped, seguida por replicación microbiana para
establecer la colonización

26


Vías de entrada de las bacterias
Vía Ejemplo
Ingestión: Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica, Escherichia
coli enterotoxigénica, Vibrio, Campylobacter, Clostridium
botulinum, Bacillus cereus, Listeria, Brucella
Inhalación: Mycobacterium, Nocardia, Mycoplasma pneumoniae,
Legionella, Bordetella, Chlamydia psittaci, Chlamydia
pneumoniae
Penetración directa
Traumatismo: Clostridium tetani, Erysipelothrix

Punción: Staphylococcus aureus, Pseudomonas

Picadura de artrópodo: Rickettsia, Coxiela, Francisella, Borrelia, Yersinia pestis

Transmisión sexual: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis,
Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi

Transplacentaria: Treponema pallidum

La tabla ilustra algunos ejemplos de la diversidad de microorganismos a los
que se enfrenta el ser humano.

TÉCNICAS DE INOCULACIÓN Y SELECCIÓN DE MEDIOS DE CULTIVO.

Una vez que una muestra para cultivo ha sido recibida en el laboratorio de
microbiología, deben tomarse las siguientes decisiones para recuperar e identificar
los microorganismos que puedan estar presentes:
a) Seleccionar el medio de cultivo primario adecuado para el tipo de muestra
en particular.
b) Determinar la temperatura y la atmósfera de incubación, para recuperar
todos los microorganismos potencialmente significativos.
c) Determinar cuál de los aislamientos recuperados en el medio primario
requiere una caracterización posterior.
d) Determinar si se requiere pruebas de susceptibilidad a antimicrobianos, una
vez que se ha identificado al organismo.

Las placas de agar son usadas habitualmente y la inoculación de caldos de
cultivo para la recuperación de microorganismos debería estar limitada sólo a
aquellas muestras, como las de líquidos corporales, las biopsias o las
aspiraciones profundas, en la recuperación de microorganismos que se
encuentran en bajas concentraciones y para anaerobios.

Los medios pueden ser selectivos o no selectivos. Los no selectivos no
presentan inhibidores, y sustentan el crecimiento de la mayoría de los
microorganismos que se encuentran en los laboratorios clínicos. El agar con

27


sangre de oveja al 5% es el medio no selectivo más comúnmente usado y se
incluye en la batería de medios primarios de aislamiento para cualquier
muestra clínica. El agar con sangre de caballo o de oveja, suplementado con
IsoVitalex, es el preferido para la recuperación de Haemophilus influenzae ya
que es una rica fuente de factor X.

La sangre humana es recomendada para la recuperación de Gardnerella
vaginalis ya que, además de promover un buen crecimiento, permite observar
hemólisis, cosa que no ocurre en agar sangre de oveja.

El agar sangre puede hacerse selectivo si se adiciona uno o más
antibióticos como la kanamicina y la vancomicina para recuperar bacilos
anaerobios gramnegativos como Bacteroides. Una combinación de 4 o 5
antibióticos como bacitracina, novobiocina, colistin, cefalotina, polimixina B y
otros se adicionan al Campy-BAP para permitir la recuperación de
Campylobacter jejuni de la alta concentración de flora mixta en muestras de
materia fecal. La colistina y el ácido nalidíxico pueden adicionarse al agar
sangre para inhibir el crecimiento de bacterias gramnegativas en muestras
contaminadas y aumentar la recuperación de microorganismos grampositivos.

El agar MacConkey es el medio de cultivo selectivo más comúnmente
utilizado para inhibir el crecimiento de microorganismos grampositivos. Las
sales biliares y el cristal violeta son los inhibidores activos. La eosina y el azul
de metileno son los inhibidores usados en el agar eosina-azul de metileno
(EMB).

El caldo de enriquecimiento es utilizado para recuperar microorganismos
patógenos de muestras tales como materia fecal, donde hay elevada
concentración de microorganismos comensales. Por ej., E. coli y otros
comensales entéricos son mantenidos en una prolongada fase de retardo del
crecimiento por los inhibidores del caldo de enriquecimiento, permitiendo que
las pocas células bacterianas de especies de Shigella y Salmonella entren en
una fase logarítmica de crecimiento no inhibida, durante la cual pueden
competir mejor por su supervivencia.

Las bacterias crecen en la superficie de medios nutrientes sólidos en los
que producen colonias compuestas por miles de células derivadas de una
única célula madre inoculada en la superficie del agar. Las colonias de las
diferentes especies tienen a menudo morfologías características, que pueden
dar una pista de su probable identidad, por lo que son los más utilizados en
microbiología diagnóstica.

La mayoría de las especies de importancia médica tardan entre 12-48
horas para que sus colonias sean visibles en medios artificiales de laboratorio,
pero no hay un medio universal de cultivo que permita el crecimiento de todas
ellas, y todavía existen algunas especies que pueden crecer sólo en animales
experimentales (p, ej., Mycobacterium leprae y Treponema pallidum). Algunas

28


bacterias que no pueden cultivarse en medios artificiales (p. ej. clamidias y
rickettsias) pueden crecer en cultivos celulares.

Las muestras recogidas de zonas anatómicas que albergan una flora
comensal normal contendrán una mezcla de organismos entre los que deberá
diferenciarse el patógeno buscado. Las muestras se inoculan en placas de
agar con una gama de medios nutrientes y selectivos cuidadosamente elegidos
para producir colonias aisladas. Estas colonias se subcultivan a nuevos medios
para efectuar pruebas de identificación y sensibilidad a los antibióticos.

Las reacciones de identificación deben realizarse siempre sobre colonias
aisladas o en cultivos puros que son formados por un único tipo de
microorganismo que deriva de una sola célula.

Se puede hacer una identificación preliminar de las bacterias de importancia
médica sobre la base de las características de las células como:

Tinción de Gram
Morfología colonial.
Capacidad para crecer en condiciones aeróbicas o anaeróbicas
Requerimientos de crecimiento (simples o exigentes)
Capacidad para producir enzimas que pueden ser detectadas fácilmente.
Capacidad para metabolizar azúcares por oxidación/fermentación.
Capacidad para usar una determinada gama de sustratos para el
crecimiento.

MEDIOS DE CULTIVO PARA EL AISLAMIENTO BACTERIANO A PARTIR DE
MUESTRAS CLÍNICAS.

Medios selectivos: se prepara añadiendo sustancias específicas al medio
de cultivo, que permita el crecimiento de un grupo de bacterias inhibiendo
otros grupos bacterianos como Agar Salmonella-Shigella (SS). La mezcla
de sales biliares inhiben muchos grupos de coliformes.

Agar Sal y manitol la selectividad se debe a la elevada concentración de sal
(7.5%) y el manitol ayuda a diferenciar los estafilococos patógenos que
fermentan el manitol para producir ácido.

Agar Sulfito de bismuto para aislar Salmonella typhi, de muestras de heces
y de alimentos, ya que reduce el sulfito a sulfuro, resultando colonias
negras

Medios diferenciales: La incorporación de ciertos productos químicos a un
medio de cultivo puede dar lugar a un crecimiento útil para el diagnóstico
como:

29


Agar MacConkey se emplea para la recuperación de bacilos
gramnegativos. Las sales biliares y el cristal violeta de este medio inhiben el
crecimiento de bacterias grampositivas y de algunas bacterias
gramnegativas de crecimiento exigente. La lactosa es el único hidrato de
carbono

El EMB también diferencia entre fermentadoras (colonias obscuras o con
brillo metálico y no fermentadoras de lactosa (incoloras), sales y dos
colorantes.

Agar entérico Hektoen se emplea para aumentar el rendimiento de especies
de Salmonella y Shigella , la elevada concentración de sales biliares inhibe
el crecimiento de bacterias grampositivas y retrasa el crecimiento de
muchas cepas de coliformes

Medios de enriquecimiento:

La adición de sangre, suero o extractos al agar o caldo de soya triptonada
mantiene el crecimiento de bacterias exigentes, se emplean para aislar
bacterias de Líquido pleural, cefalorraquídeo, esputo y abscesos de
heridas.

Agar sangre también puede ser un medio diferencial ya que permite
diferenciar bacterias hemolíticas.

Agar chocolate, la sangre suministra factores necesarios para el
crecimiento de Haemophilus influenzae y Neisseria gonorrhoeae

PRUEBAS BIOQUÍMICAS QUE EMPLEA EL MICROBIOLOGO PARA EL
DIAGNÓSTICO

Son medios característicos que se emplean para examinar bacterias con
actividades metabólicas, productos o requerimientos especiales por
ejemplo:

Caldo Urea. Se emplea para detectar la enzima ureasa, algunas bacterias
entéricas son capaces de desdoblar la urea, en presencia de ureasa a
amoníaco y CO2.

Agar con hierro y tres azúcares (TSI). Contiene lactosa, sacarosa y glucosa
más sulfato amónico ferroso y tiosulfato sódico. Se emplea para identificar
los microorganismos entéricos por su capacidad de utilizar la glucosa, la
lactosa o la sacarosa y liberar sulfuros del sulfato amónico o del tiosulfato
sódico.

Agar citrato. Contiene citrato sódico, que sirve como única fuente de
carbono y fosfato amónico, fuente exclusiva de nitrógeno. Se emplea para

30


diferenciar las bacterias entéricas basándose en la utilización del citrato
como fuente exclusiva de carbono.

Agar lisina hierro se utiliza para diferenciar bacterias que pueden desaminar
o descarboxilar el aminoácido lisina. Este medio contiene lisina, que permite
la detección enzimática y citrato amónico férrico para la detección de la
producción de H2S.

Medio de sulfuro, indol y motilidad (SIM), se observa formación de sulfuros,
la formación de indol (un producto metabólico de la utilización de triptofano),
y la motilidad, para diferenciar microorganismos entéricos.

Prueba Bioquímica Descripción Aplicación en Laboratorio
Fenilalanina La desaminación de fenilalanina Se emplea en la
desaminasa produce ácido fenilpirúvico, que caracterización de los
puede detectarse por géneros Proteus, Morganella
colorimetría. y Providencia todos (+)

Descarboxilasas La descarboxilación de Se utiliza en la clasificación
(Lisina, Arginina, aminoácidos libera CO2 y amina de las bacterias entéricas
Ornitina)

Prueba de la β- Demuestra la presencia de una Se emplea para diferenciar
galactosidasa enzima que divide la lactosa en bacterias entéricas
(ONPG) glucosa + galactosa Citrobacter (+), Salmonella (-)
y para identificar
Pseudomonas

IMViC (Indol, rojo Se detecta indol a partir del Se emplea para diferenciar
de metilo, Voges- aminoácido triptofano, el RM es Enterobacterias y para
Proskauer, un indicador de pH para caracterizar a los miembros
Citrato determinar si la bacteria ha del género Bacillus.
producido ácido y VP detecta la
producción de acetoína

Fermentación Durante el crecimiento La fermentación de azúcares
de fermentativo con azucares se específicos se emplea para
Carbohidratos produce ácido y/o gas diferenciar bacterias
Catalasa Detecta la presencia de catalasa, Se emplea para diferenciar
que convierte el peróxido de Streptococcus (-), de
hidrógeno en agua y O2 Staphylococcus (+) y Bacillus
(+) de Clostridium (-)

31


Coagulasa Detecta la presencia de Es una prueba importante para
coagulasa, la cual hace que el diferenciar Staphylococcus
plasma se coagule aureus (+) de S. epidermidis (-)
Oxidasa Detecta la presencia de citocromo Importante para diferenciar
c oxidasa que es capaz de reducir Neisseria y Moraxella (+) de
el O2 y aceptores artificiales de Acinetobacter (-) y bacterias
electrones entéricas (-) de Pseudomonas
(+)

II INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR.

El tracto respiratorio está dividido en tracto superior (la orofaringe y la
nasofaringe) y tracto inferior (laringe, tráquea, bronquios y los sacos alveolares
aéreos de los pulmones). El oído medio también se considera parte del tracto
respiratorio superior, porque está conectado a la faringe posterior a través de la
trompa de Eustaquio.

En la vía respiratoria superior son muy importantes el sistema mucociliar de
la nasofaringe y la acción de lavado de la saliva en la orofaringe que constituyen la
primera defensa frente a la infección de las vías respiratorias superiores. Debido a
que el aire que inhalamos contiene millones de partículas suspendidas, incluidos
algunos microorganismos que pueden ser inocuos, excepto en la proximidad de
individuos infectados, el aire puede contener un elevado número de
microorganismos patógenos.

Al igual que en otras superficies corporales existen diversos
microorganismos que viven sin producir daño alguno en la orofaringe y en las vías
respiratorias superiores, colonizan la nariz, la boca, la garganta y los dientes y
están bien adaptados en estas zonas. Sin embargo pueden generar problemas
cuando se debilita la resistencia del huésped.

2.1 FLORA NORMAL DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS.

En mas del 50% de individuos normales: Estreptococos de la boca,
Neisseria sp, Branhamella, Corinebacterias, Bacteroides, Cocos anaerobios
(Veillonella), Bacterias fusiformes, Candida albicans, Streptococcus mutans,
Haemophilus influenzae.

En menos del 10% de individuos normales: Streptococcus pyogenes,
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis.

En menos del 1 % de individuos normales: Corynebacterium diphtheriae,
Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas, Escherichia coli, Candida albicans, las tres
últimas especialmente después de tratamiento con antibiótico.

32


2.2 FARINGITIS Y AMIGDALITIS.

La faringitis aguda es la infección más común del tracto respiratorio
superior. Entre las causas más comunes deben considerarse los estreptococos,
los virus y la difteria, esta última es una infección de los niños, que ocurre en
epidemias esporádicas, aunque los adultos pueden infectarse. La membrana
gruesa celeste o gris que cubre la faringe posterior, con edema marcado de los
tejidos subyacentes y circundantes, en general puede diferenciarse de la garganta
enrojecida de una faringitis estreptocócica observando una mucosa faríngea
inflamada y edematosa en un paciente que se queja de dolor de garganta,
dificultad para tragar y que presenta síntomas secundarios, como fiebre, dolor de
cabeza y en ocasiones erupción tipo escarlatina. También pueden observarse
exudados purulentos sobre la faringe posterior y el área amigdalina. .(4)

fig. 14 Amigdalitis estreptocócica por Streptococcus pyogenes β hemolitico del
grupo A con intenso eritema de las amígdalas y un exudado cremoso de color
amarillo.(4)

Fig. 15 Candidiasis oral.(4)

Cerca del 70% de las faringitis están producidas por virus. Los
microorganismos que producen faringitis aguda son:

Streptococcus pyogenes Produce el 10-20% de los casos de faringitis

33


aguda

Neisseria gonorrhoeae Frecuentemente asintomática, habitualmente por
contacto urogenital.

Corynebacterium diphteriae Faringitis frecuentemente leve, pero la
enfermedad tóxica puede ser grave.

Haemophylus influenzae Epiglotitis

Borrelia vincenti más bacilos Angina de Vincent (mucosa bucal, tejidos
fusiformes faríngeos y amigdalas, ulceración y
seudomembrana gris), más frecuente en
adolescentes y adultos.

La garganta se ulcera (faringitis), porque la mucosa que la tapiza está
infectada o por las respuestas inmunitarias e inflamatorias de los propios tejidos
linfoides.

Dentro de las bacterias que la producen, el Streptococcus pyogenes (β-
hemolítico del grupo A) es el más común y muy importante de diagnosticar porque
puede originar complicaciones, pero puede tratarse fácilmente con penicilina.

El Haemophylus influenzae (tipo B), que ocasionalmente produce epiglotitis
grave con obstrucción de las vías aéreas, especialmente en niños pequeños.

Todas estas bacterias se adhieren a la superficie de la mucosa, invadiendo
a veces tejidos locales.
Tabla 5 Flora comensal y patógena del tracto respiratorio
Flora Comensal Patógenos Potenciales Medios de aislamiento
Estreptococos α: Streptococcus β-hemolítico Agar sangre de oveja al 5%,
Streptococcus mutans del Gpo A con o sin trimetoprima-
Streptococcus salivarus sulfametoxasol
S. pneumoniae Streptococcus pneumoniae Agar sangre de oveja al 5%
Klebsiella pneumonia y otras y agar MacConkey
Enterobacterias
Streptococcus β no Gpo. Pseudomonas aeruginosa Agar sangre de oveja al 5%
A y agar MacConkey
Staphylococcus aureus Neisseria gonorrhoeae y Thayer Martin modificado
S epidermidis Neisseria meningitidis (MTM)
Especies de Staphylococcus aureus Agar sangre de caballo con
Haemophilus colistina y ácido nalidixico
Especies de Neisseria Haemophilus influenzae tipo Agar chocolate
b y Haemophilus influenzae
no tipificable
Especies de Corynebacterium diphtheriae Gelosa sangre con telurito,

34


Corynebacterium agar de Loeffler
(“difteroides”)
Escherichia coli y otras Moraxella catarrhalis Agar sangre de oveja al 5%
Enterobacterias o agar chocolate
Anaerobios Bordetella pertusis Agar Bordet- Gengou o
medio Regan y Lowe
Especies de Mycobacterium Medio Lowenstein-Jensen

Legionella pneumophila y Agar carbón-Extracto de
otras Legionellas levadura (CYE)

Las bacterias se identifican por cultivo de la muestra de hisopado de
garganta. Debe enfocarse en la cavidad oral una luz brillante por encima del
hombro del que toma la muestra de modo que el hisopo puede guiarse a la faringe
posterior. Se indica al paciente que incline la cabeza hacia atrás y que respire
profundamente. La lengua se baja con una espátula para lengua para visualizar la
fosa amigdalina y la faringe posterior (ver técnicas de toma de muestra pag.13). El
hisopo se extiende entre los pilares tonsilares y debajo de la úvula. Se debe tener
cuidado de no tocar las paredes laterales de la cavidad bucal o de la lengua y así
minimizar contaminaciones con bacterias comensales. Un largo “ah” producido por
el paciente sirve para elevar la úvula y evitar náuseas. El área amigdalina y la
faringe posterior deben ser frotadas con firmeza con el hisopo. Así mismo es
preciso un muestreo de cualquier exudado purulento. Debido a las complicaciones
es importante diagnosticar las infecciones por Streptococcus pyogenes y también
porque a diferencia de Streptococcus pneumoniae, sigue siendo sensible a la
penicilina. Sin embargo, está aumentando la resistencia a eritromicina y
tetraciclina.

2.3 COMPLICACIONES DE LA FARINGITIS ESTREPTOCÓCCICA.

Entre las complicaciones de las infecciones faríngeas por Streptococcus
pyogenes están el absceso periamigdalino, la escarlatina, la fiebre reumática y las
glomerulonefritis y cardiopatías reumáticas.

Estas complicaciones son importantes, aunque son menos frecuentes en
países desarrollados donde existe un buen acceso a los servicios médicos y
probablemente también una menor exposición a los estreptococos, entre las
complicaciones son las siguientes:

Absceso periamigdalino, una complicación infrecuente de la faringitis
estreptocócica no tratada.

Otitis media, sinusitis producidas por diseminación local de Streptococcus
pyogenes.

35


Escarlatina: determinadas cepas de Streptococcus pyogenes producen
una toxina eritrogénica codificada por un fago lisogénico. La toxina se disemina
por el organismo y se localiza en la piel, donde induce un exantema eritematoso
puntiforme (ver fig. 27). La lengua es inicialmente saburral y más adelante roja. El
exantema comienza como eritema facial y se disemina después hasta afectar la
mayor parte del organismo, excepto palmas y plantas. La cara está generalmente
enrojecida con palidez perioral. El exantema desaparece después de una semana
y va seguido de extensa descamación. Las lesiones cutáneas no son graves, pero
indican infección por un estreptococo potencialmente nocivo que puede
extenderse a todo el cuerpo y producir celulitis y septicemia.

Fiebre reumática: Es una complicación indirecta, los anticuerpos formados
frente a antígenos de la pared estreptocócica presentan una reacción cruzada. En
el corazón se forman granulomas después de 2-4 semanas de la faringitis, el
enfermo habitualmente un niño, desarrolla miocarditis o pericarditis, que pueden ir
acompañadas de nódulos subcutáneos de poliartritis y en raras ocaciones de
corea, que es una enfermedad del sistema nervioso central causada por
anticuerpos antiestreptocócicos que reaccionan con las neuronas.

Cardiopatía reumática. Las infecciones repetidas por Streptococcus
pyogenes pueden dar origen a lesión de las válvulas cardíacas. Algunos niños
tienen una predisposición genética a esta enfermedad inmunitaria. En muchos
países las cardiopatías reumáticas son el tipo más común de enfermedad
cardiaca.(4)

Fig. 16 Escarlatina: a) El eritema puntiforme va seguido de descamación
durante 2-3 semanas. b) La lengua presenta aspecto saburral inicialmente y
después adquiere un color rojo con las papilas muy marcadas. .(4)

Glomerulonefritis aguda. Los anticuerpos frente a componentes
estreptocócicos se combinan con éstos para formar inmunocomplejos circulantes,

36


que se depositan en los glomérulos. Donde se activan los sistemas de la
coagulación y del complemento, lo que induce inflamación local. Aparece sangre
en la orina (eritrocitos, proteínas), y después de 1-2 semanas de la faringitis, se
observan signos de un síndrome de nefritis aguda (edema, hipertensión).
Habitualmente, los anticuerpos están elevados. Sólo 4 o 5 de los 65 tipos de
Streptococcus pyogenes dan origen a esta situación y es poco probable la
infección repetida con diferentes tipos de cepas. Por tanto, no se administra
profilaxis con penicilina, los segundos episodios son raros.

2.4 OTITIS Y SINUSITIS.

Ambas pueden ser producidas por virus y por diversos invasores
bacterianos secundarios. Muchos virus son capaces de invadir los espacios
aéreos relacionados con la vía respiratoria superior (senos, oído medio).La gama
de invasores bacterianos secundarios es igual que la de otras infecciones de las
vías respiratorias superiores, esto es, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus
influenzae y a veces algunos anaerobios como Bacteroides fragilis.

El absceso cerebral es una seria complicación, debido a que, el cierre de la
trompa de Eustaquio (trompa auditiva) o del orificio de salida de los senos por
hinchazón alérgica de la mucosa impide la eliminación mucociliar de la infección, y
la acumulación local de productos bacterianos inflamatorios provocando un
aumento de la tumefacción y la obstrucción.

Otitis media aguda.

Es común en los lactantes y niños pequeños, en parte porque las trompas
de Eustaquio están más abiertas a esas edades. Un estudio realizado en Boston
mostró que el 83% de los niños de 3 años había padecido al menos un episodio
de otitis media aguda y el 46% había tenido tres o más episodios desde el
nacimiento. Al menos el 50% de los ataques son de procedencia vírica y los
invasores bacterianos son residentes de la nasofaringe, casi siempre
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae y a veces Streptococcus
pyogenes o Staphylococcus aureus. Puede haber síntomas generales y debe
considerarse la posibilidad de otitis media aguda en cualquier niño con fiebre,
diarrea o vómitos inexplicados. El tímpano muestra un aumento de la
vascularización y abombamiento en una fase más avanzada. El exudado persiste
en el oído medio durante semanas o meses (otitis serosa), independientemente
del tratamiento y contribuye a la aparición de déficit auditivo y dificultad del
aprendizaje.

Cuando los episodios agudos se tratan inadecuadamente, puede haber
infección continua con supuración crónica a través del tímpano perforado y
trastornos auditivos a lo que se le llama otitis media crónica purulenta.

Otitis externa.

37


Las causas de otitis externa son Staphylococcus aureus, Candida albicans
y diversos gramnegativos oportunistas como Proteus y Pseudomonas aeruginosa..
Las infecciones del conducto auditivo externo pueden producir irritación y dolor, y
deben distinguirse de la otitis media. En contraste con el oído medio, el conducto
auditivo externo tiene una flora bacteriana parecida a la de la piel (estafilococos,
corinebacterias y en menor medida propionibacterias), los patógenos
responsables de la otitis media rara vez se encuentran en la otitis externa.
Habitualmente, los colirios óticos que contienen polimixina u otros antibióticos son
un tratamiento eficaz.

Sinusitis aguda.

La etiología y la patogenia de la sinusitis aguda es similar a la de la otitis
media. Las características clínicas incluyen dolor facial e hipersensibilidad
localizada. El tratamiento se puede realizar con ampicilina o amoxicilina, o con las
nuevas cefalosporinas, para cubrir la posibilidad de organismos productores de
betalactamasas.

Epiglotitis aguda.

Su agente etiológico generalmente es Haemophilus influenzae del tipo B
capsular y se observa la mayoría de las veces en niños pequeños. Este
microorganismo se disemina desde la nasofaringe a la epiglotis, produciendo
inflamación y edema graves. Habitualmente se produce bacteriemia.

La epiglotitis aguda requiere intubación y tratamiento con antibióticos, se
caracteriza por dificultad para respirar a causa de la obstrucción de las vías
respiratorias y, hasta que se haya asegurado la vía aérea (por intubación) debe
tenerse un cuidado extremo al explorar la garganta por el riesgo de que la epiglotis
hinchada sea aspirada a la vía aérea edematosa y produzca una obstrucción total.
El tratamiento debe iniciarse inmediatamente con antibióticos eficaces para
Haemophilus influenzae como cefotaxima, cloranfenicol. El diagnóstico clínico se
confirma por el aislamiento de bacterias en el hemocultivo y a veces, de la
epiglotis. La vacuna frente a Haemophilus influenzae tipo B (Hib) es probable que
pueda reducir enormemente la frecuencia de estas y otras infecciones por
Haemophilus influenzae de tipo B.

2.5 DIFTERIA.

La difteria es producida por cepas toxigénicas de Corynebacterium
diphtheriae y puede producir obstrucción respiratoria con riesgo para la vida. Por
la amplia inmunización con el toxoide la difteria es ahora una enfermedad rara en
países desarrollados, pero es todavía frecuente en países en desarrollo. En la
faringe normal existen cepas no toxigénicas, pero deben estar presentes bacterias
toxigénicas para producir enfermedad. Pueden colonizar la faringe (especialmente

38


la región amigdalar), la laringe, la nariz y ocasionalmente el tracto genital, en los
trópicos o en personas con escasa higiene cutánea coloniza la piel.

La toxina destruye a los polimorfonucleares y las células epiteliales,
formando úlceras cubiertas con un exudado necrótico que forma una “falsa
membrana”. Esta se hace oscura y fétida y sangra cuando se intenta
desprenderla, existe una marcada tumefacción e inflamación y los ganglios
linfáticos cervicales se hipertrofian para dar un aspecto de “cuello de toro”.

La difteria nasofaríngea es la forma más grave de la enfermedad. Cuando
está involucrada la laringe puede dar lugar a obstrucción respiratoria con riesgo
para la vida. La difteria nasal es una forma leve de la enfermedad cuando ocurre
aisladamente, porque la toxina se absorbe menos desde esta zona anatómica y el
síntoma principal puede limitarse a un mayor exudado nasal. Sin embargo el
enfermo es muy contagioso.

La toxina diftérica puede producir insuficiencia cardiaca y es absorbida por
los linfáticos y la sangre, y tiene varios efectos:

Un trastorno constitucional, con fiebre, palidez y agotamiento.
Miocarditis, habitualmente dentro de las dos primeras semanas, puede
aparecer insuficiencia cardiaca, pero el enfermo puede recuperarse si se trata de
inmediato con antitoxina y antibióticos como penicilina o eritromicina.

La difteria es una enfermedad que pone en riesgo la vida del paciente y su
diagnóstico clínico debe establecerse con urgencia.(3,4)

Fig. 17

39


Fig. 18

Fig.19 Patogenia de la difteria. La difteria es una enfermedad infecciosa mediada
por exotoxina causada por Cotynebacterium diphteriae. La enfermedad es un
proceso agudo, febril contagioso, que se caracteriza por inflamación local de la
bucofaringe y formación de pseudomembranas. Si la exotoxina accede a la sangre
se disemina y puede dañar los nervios periféricos, el corazón y los riñones.

40


III INFECCIONES DEL OJO

La conjuntiva es una superficie epitelial vulnerable, fácilmente accesible a
organismos infecciosos, está cubierta por los párpados, que crean un ambiente
cerrado húmedo y caliente en el que pueden anidar rápidamente organismos
contaminantes y establecer un foco de infección. Los párpados y las lágrimas
protegen las superficies externas del ojo, tanto de forma mecánica como biológica,
cualquier interferencia con su función aumenta la probabilidad de que pueda
establecerse algún patógeno.

Las infecciones de los párpados se deben generalmente a Staphylococcus
aureus.

La conjuntiva puede ser invadida por otras vías como la sangre o el
sistema nervioso y los tejidos profundos del ojo también pueden ser invadidos
desde dentro, sobre todo por parásitos protozoos y helmintos.

3.1 Conjuntivitis.

Infecciones por Clamidias.
Existen 8 diferentes serotipos de Chlamydia trachomatis, productores de
conjuntivitis y otros cuatro serotipos responsables del tracoma, que es la infección
ocular más importante del mundo ya que existen cerca de 500 millones de
personas que padecen tracoma, de los que 5 millones están ciegos y otros sufren
algún tipo de alteración visual. La transmisión se efectúa por contacto, por ej., por
moscas, dedos o toallas contaminadas.

El tracoma es el resultado de repetidas infecciones crónicas, por falta de
higiene de manos y cara. Además de la conjuntiva, algunos serotipos de clamidias
pueden infectar el tracto urogenital, y la conjuntiva o los pulmones de los recién
nacidos pueden contagiarse durante su paso por el canal del parto infectado. En
este caso se requiere tratamiento sistémico con eritromicina.

Las infecciones por clamidias se tratan con antibióticos orales o locales
como tetraciclina (no debe utilizarse en niños) o doxiciclina y se previenen
mejorando las normas de higiene como el lavado de la cara y manos. Un estudio
en México mostró que el lavado diario de la cara redujo la incidencia de tracoma
en niños de un 48% a un 10%. El diagnóstico de laboratorio puede efectuarse
usando exudado o raspado conjuntival, utilizando técnicas de cultivos celulares en
laboratorios especializados.

Los factores de virulencia no se conocen, pero el hábitat intracelular y las
formas diferentes del ciclo vital ayudan a los microorganismos a evadir las
defensas del huésped.

41


En países desarrollados Chlamydia es responsable del 20% de los casos
de conjuntivitis. Varias bacterias como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae y Leptospira pueden producir conjuntivitis.

La infección por Neisseria gonorrhoeae es un riesgo neonatal durante el parto y
puede originar una conjuntivitis purulenta grave, aparece en el primero o segundo
día de vida y requiere tratamiento urgente con ceftriaxona (la resistencia a la
penicilina es muy frecuente), pero puede evitarse aplicando una pomada de
eritromicina poco después del nacimiento. Staphylococcus aureus también
produce infecciones en los recién nacidos y en los adultos. Los ojos del lactante se
pueden infectar si el microorganismo es transferido desde el cuerpo del niño o
contagiado a partir de un adulto infectado.

El uso excesivo de lentes de contacto puede provocar una reducción en la
eficacia de los mecanismos oculares de defensa, permitiendo que los patógenos
puedan llegar a establecerse, pero el riesgo más probable radica en el uso de
colirios o de soluciones de limpieza contaminados, transmitiendo directamente
diversas bacterias.

INFECCIONES BACTERIANAS DE LA CONJUNTIVA
Microorganismo Comentarios
Chlamydia trachomatis (tipos de la A-C) Causa del tracoma y con frecuencia de
ceguera.
Chlamydia trachomatis (tipos de la D-K) Causa de conjuntivitis de inclusión;
infección a través de los dedos, etc.,o
en el recién nacido, durante su paso
por el canal del parto
Neisseria gonorrhoeae Infección del recién nacido durante su
paso por el canal del parto.
Staphylococcus aureus . Causante de la infección del párpado y
supuración conjuntival en recién
nacidos.

Fig. 20
Conjuntivitis por Chlamydia es la más frecuente de conjuntivitis neonatal.(4)

42


Fig. 21 Conjuntivitis Bacteriana con exudado purulento en infecciones
producidas por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o
Staphylococcus aureus.(4)

3.2 INFECCIONES DE LAS ESTRUCTURAS PROFUNDAS DEL OJO.

Organismo Enfermedad Vía de infección
Virus de la rubéola Cataratas, microftalmia Infección intra útero

Citomegalovirus Coriorretinitis Infección intra útero, puede
Retinitis en el 25% de ocurrir en enfermos con SIDA
enfermos con SIDA

Pseudomonas Infección grave de las Después de traumatismos.
aeruginosa estructuras internas del Cuerpos extraños en el ojo
ojo Cirugía ocular
Colirios contaminados por
bacterias.

Toxoplasma gondii Coriorretinitis que Infección intra útero o al
(toxoplasmosis) evoluciona a ceguera ingerir ooquistes excretados
por gatos infectados o al
comer carne que contenga
quistes.

Echinococcus Distorsión del ojo por el Transmisión por huevos
granulosus crecimiento de larvas de eliminados por los perros
la tenia

Toxocara canis Coriorretinitis, ceguera Transmisión por huevos
(toxocariasis ocular) eliminados por los perros

Onchocerca volvulus Queratitis esclerosante Larvas transmitidas por la
(ceguera de los rios) (inflamación de la picadura de la mosca
en Africa y esclerótica y de la córnea) hematófaga (Simulium)

43


Centroamérica.

La sífilis congénita produce retinopatía y puede manifestarse en forma de
queratitis en épocas posteriores de la vida. La sífilis secundaria se acompaña
también de inflamación ocular

Las larvas de Toxocara canis producen una intensa respuesta inflamatoria
que pueden provocar desprendimiento de retina, El tratamiento con fármacos
antihelmínticos es beneficioso.

Las tasas de ceguera por Onchocerca volvulus pueden alcanzar hasta el
40% de la población adulta en áreas endémicas. El tratamiento antihelmíntico
reduce los niveles de microfilarias disponibles e interrumpen la transmisión, pero la
ceguera es irreversible.

Fig. 22 Tracoma. Infección activa que implica una llamativa hipertrofia folicular en
ambos párpados. Los nódulos inflamados revisten las conjuntivas engrosadas del
ojo.

3.3 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.

La supuración de la conjuntiva del ojo infectado se toma del fondo de saco
o del canto interno, una tinción de gram del material obtenido permite determinar
el tipo de bacterias presente.

44


Si se sospecha de tracoma, los raspados de la conjuntiva deben extenderse
en un portaobjetos, secarse al aire y fijarse con metanol absoluto. Se dispone de
sistemas de detección de antígenos de clamidia y los resultados se obtienen en
una hora.

Dado que, H. influenzae son causa de conjuntivitis debe usarse agar
chocolate para su aislamiento, en este medio también se recuperan
microorganismos exigentes como N. gonorrhoeae que también causa infección.

Poner atención especial a la recuperación de P. aeruginosa de cultivo de
ojo, puede ser altamente virulenta y provocar ceguera progresiva. Bacillus subtilis,
puede causar infección en el ojo luego de un traumatismo.

IV. INFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS INFERIORES.

Estas infecciones tienden a ser más graves que las de vías superiores y
pueden dividirse en agudas y crónicas.

Las infecciones agudas son: Bronquitis aguda, Bronquiolitis aguda,
Neumonía.

La gripe es una infección que en los casos graves, puede evolucionar a
bronquitis o neumonía. La tos ferina es una infección grave y aguda.

Las infecciones crónicas son: Tuberculosis, Aspergilosis, Empiema,
Absceso de pulmón e infecciones en los enfermos con fibrosis quística.

Síntomas Clínicos:

Las infecciones del tracto respiratorio inferior involucran a la tráquea y al
árbol bronquial (traqueítis, bronquitis y bronquiolitis) o al tejido pulmonar (alveolitis
y neumonía), o ambos. Los síntomas son tos y producción de esputo. En
infecciones broncopulmonares alérgicas causadas por Aspergillus y otros hongos,
en el esputo se pueden observar tapones de mucina que contienen eosinófilos y
fragmentos de hifas. Puede haber fiebre o no, dolor de pecho, ronquidos y
sonidos finos anormales que se originan dentro de las vías respiratorias y que se
aprecian en la auscultación del tórax, respiración sonora producida cuando la
laringe y las vías respiratorias se encuentran obstruidas.

Ciertas neumonías bacterianas exhiben patrones radiológicos y patológicos
de enfermedad es causada por Streptococcus pneumoniae, Klebsiella
pneumoniae o Legionella pneumophila. Klebsiella pneumoniae también produce
esputo gelatinoso, invade y causan daño del tejido y hemorragia dentro de los
alvéolos. Estos microorganismos también pueden producir bronconeumonía,
aunque Escherichia coli es la causa mas común, a menudo complicada por

45


enfisema y septicemia. Pseudomonas aeruginosa y Serratia marcescens están
asociadas con neumonía severa necrosante en pacientes inmunosuprimidos.

Los abscesos de pulmón que evolucionan en lesiones cavitarias, las
responsables son varias especies anaeróbicas y Staphylococcus aureus. Las
lesiones cavitarias de los lóbulos superiores son producidas por Mycobacterium
tuberculosis, aunque las lesiones pulmonares causadas por algunos hongos
patógenos, también pueden provocar cavidades. La neumonía difusa en pacientes
inmunosuprimidos puede ser ocasionada por Pneumocystis carinii, complejo
Mycobacterium avium-intracellulare, o citomegalovirus.

Técnicas de recolección de muestra.

Esputo: La falta de habilidad para prevenir la contaminación por
secreciones orales y la dificultad para obtener secreciones representativas del
tracto respiratorio inferior comprometen de manera significativa la utilidad de
diagnóstico de muestras de esputo expectorado o de tos para cultivo, después de
que el paciente lavó sus dientes y garganta con agua, antes de obtener la muestra
de esputo. Evite usar lavados bucales o gárgaras que puedan contener sustancias
antibacterianas.

Obtener muestras de esputo por la mañana, porque contienen el conjunto
de las secreciones de la noche, en las cuales las bacterias patógenas están
probablemente más concentradas. Cuando la producción de esputo es escasa, la
inducción con nebulizaciones con solución salina puede ser efectiva en la
producción de muestras más representativas del tracto respiratorio inferior, evitar
usar solución salina para inyección, ya que muchas preparaciones pueden
contener sustancias antibacterianas. Se encuentran disponibles en el comercio
dispositivos especiales para la toma de esputo, para evitar la contaminación del
exterior del recipiente, el paciente debe ser instruido para presionar el reborde del
recipiente debajo del labio inferior para tomar toda la muestra de tos expectorada.

Aspiraciones translaríngeas (transtraqueales) se indican cuando (ver fig, 3
de las técnicas para toma de muestra):

1) El paciente está debilitado y no puede expectorar una muestra de esputo
en forma espontánea.

2) Las muestras de esputo de rutina han fallado en la recuperación de
microorganismos causales de una neumonía bacteriana clínica.

3) Se sospecha una infección de pulmón anaerobia.

En esta técnica, después de que se anestesia localmente la piel, la
membrana cricotiroidea se pincha con una aguja de calibre 14 a través de la cual
se introduce en la tráquea inferior un catéter de polietileno de calibre 16. Las
secreciones son aspiradas con una jeringa de 20 ml. Si las secreciones son

46


escasas, el médico puede inyectar una pequeña cantidad de agua estéril o
solución salina para inducir tos. La aspiración transtraqueal es un procedimiento
traumático y solo debería hacerse después de una consideración cuidadosa de la
condición clínica del paciente y el valor potencial de la información que se derive.,
si existiera una alternativa, el procedimiento menos riesgoso puede ser más
eficiente.

Broncoscopía con fibra óptica es una técnica empleada cada vez con más
frecuencia para la obtención de biopsias y cepillados transbronquiales en
pacientes con abscesos de pulmón u otra infección profunda. La técnica de
cepillado bronquial se lleva a cabo con un catéter telescópico doble tapado con
polietilenglicol en el extremo distal para proteger un cepillo bronquial pequeño. Se
recomienda esta técnica para la recuperación óptima de bacterias aerobias y
anaerobias obligadas de lesiones pulmonares ubicadas muy abajo.

Lavado broncoalveolar involucra la inyección de 30 a 50 ml de solución
salina estéril a través de la fibra óptica del broncoscopio introducido en las
ramificaciones bronquiolares periféricas. La solución salina es aspirada y remitida
para la preparación de extendidos y el cultivo, esta técnica es útil para el
diagnóstico de neumonía en pacientes entubados sometidos a ventilación.

4.1 TOS FERINA

Es causada por la bacteria gramnegativa Bordetella pertussis, es una
enfermedad grave muy contagiosa de la infancia y se disemina de persona a
persona a través de gotitas de saliva transportadas por el aire. Al ser inhaladas, el
periodo de incubación es de 7 a 14 días Los organismos se adhieren al epitelio
ciliado de la mucosa respiratoria produciendo un factor específico de adherencia
que se denomina hemaglutinina filamentosa, que reconoce una molécula
complementaria sobre las células y se multiplican en ella, pero no invaden tejidos
más profundos.

Después de fijarse la bacteria sintetiza varias toxinas responsables de los
síntomas. La más importante es la toxina pertúsica, que causa un aumento de la
sensibilidad tisular a la histamina y serotonina, y un aumento de la respuesta
linfocitaria. Produce también una adenilato ciclasa extracitoplásmica invasora, una
citotoxina traqueal y una toxina dermonecrótica, que destruyen el tejido epitelial. Y
la secreción de un moco espeso impide la acción ciliar, y las células del epitelio
ciliado mueren.

La tos ferina se puede dividir en tres etapas:
1) La fase catarral, denominada así porque existe inflamación de la
membrana mucosa, que es insidiosa y se parece al resfriado común.

2) Los accesos prolongados de tos seca que se convierte en paroxística en
esta fase la persona infectada trata de expulsar con la tos las secreciones de
moco realizando de 5 a 15 golpes de tos consecutivos seguidos del sonido

47


característico “gallo” producido por un jadeo brusco durante la inspiración. Las
fases catarral y paroxística duran unas 6 semanas.

3) La recuperación final puede prolongarse durante varios meses.

El diagnóstico de laboratorio se realiza por cultivo de la bacteria, tinción
mediante anticuerpos fluorescentes de los frotis obtenidos con hisopos de la
nasofaringe o con “placas de tos” pero son muy exigentes y no sobreviven bien en
el ambiente fuera del huésped, y con pruebas serológicas.
La prevención se realiza con la vacuna DPT o “triple” (difteria, tos ferina,
tétano, contiene células muertas de Bordetella pertussis, combinadas con toxoides
purificados de difteria y tétanos) aplicada a niños de 2 a 3 meses de edad y una
dosis de recuerdo a los 10 años.

En años recientes se ha despertado una preocupación por los posibles
efectos secundarios, entre los que se cuentan:

Fiebre, malestar general y dolor en el lugar de la inyección, que puede
ocurrir hasta en el 20 % de los lactantes, sin gravedad alguna.

Convulsiones, se cree que se asocian a la vacuna en cerca del 0.5% de los
casos.
Encefalopatía y secuelas neurológicas permanentes asociadas con la
vacunación, con una tasa de 1 por cada 100,000 vacunaciones.

Debido a los efectos han llevado a una disminución del número de
vacunaciones y como consecuencia, a un fuerte aumente de la incidencia de tos
ferina. En la actualidad se está produciendo una nueva vacuna con subunidades
que contengan sólo los antígenos protectores, la dificultad radica en la
identificación de estos antígenos, pero la combinación de toxina pertusis
inactivada y de la hemaglutinina filamentosa parece ser prometedora y esas
vacunas se usan ya en Japón y en algunos otros países.

La tos ferina se trata con eritromicina y cuidados hospitalarios en niños
menores de un año

4.2 BRONQUITIS AGUDA.

Es una enfermedad inflamatoria del árbol traqueobronquial, debido a alguna
infección.

Los agentes productores de la bronquitis son algunos virus que infectan
también la vía respiratoria superior y Mycoplasma pneumoniae. La infección
bacteriana secundaria a Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae
pueden desempeñar un importante papel en la patogenia. El grado de lesión al
epitelio respiratorio varía con el agente infectante:

48


En la infección por el virus de la gripe puede ser extensa y deja al huésped
propenso a invasión bacteriana secundaria (neumonía postgripal)

En la infección por Mycoplasma pneumoniae, la unión específica del
microorganismo a receptores del epitelio de la mucosa bronquial y la liberación de
sustancias tóxicas producidas por el microorganismo produce la descamación de
las células afectadas.

La tos es el síntoma más destacado.

La bronquitis crónica se caracteriza por tos y excesiva secreción de moco
en el árbol traqueobronquial, no atribuibles a enfermedades específicas como
bronquiectasia (dilatación de los bronquios por obstrucción o infección y se
acompaña de tos, esputo mucopurulento y pulmonía recurrente), asma o
tuberculosis. La infección parece ser sólo un componente del síndrome, en el que
también intervienen el tabaquismo y la inhalación de polvo o humo. Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae, son las bacterias aisladas con más
frecuencia, pero la interpretación de su presencia en el esputo es difícil porque
ambos se encuentran en la flora faríngea normal y por tanto pueden contaminar el
esputo expectorado. Otras bacterias como Staphylococcus aureus y Mycoplasma
pneumoniae se encuentran con menor frecuencia.

4.3 BRONQUIOLITIS.

El 75% de las bronquiolitis son producidas por el virus respiratorio sincitial y
la mayoría de las restantes 25% son también de etiología vírica, aunque.
Mycoplasma pneumoniae está implicado en algunas ocasiones. Es una
enfermedad limitada a la infancia, habitualmente en niños menores de dos años.

Los bronquiolos de los niños pequeños tienen un calibre tan fino que
cuando sus células epiteliales de revestimiento se hinchan por efecto de la
inflamación, el paso del aire desde y hasta los alvéolos puede verse muy limitado.
La infección provoca necrosis de las células epiteliales que tapizan los bronquiolos
y desemboca en infiltración peribronquial, que puede extenderse por los campos
pulmonares hasta generar una neumonía.

4.4 NEUMONÍA BACTERIANA.

Los microorganismos llegan a la vía respiratoria inferior por inhalación en
forma de aerosol o por aspiración de la flora normal de la vía respiratoria superior.
Existe una gran variedad de microorganismos que pueden producir neumonía y la
edad es un factor importante.

La mayoría de las neumonías de la infancia están producidas por virus o
por bacterias que invaden la vía respiratoria después de una infección vírica por
ej., después del sarampión. Los recién nacidos de madres con infección genital
por Chlamydia trachomatis pueden desarrollar una neumonitis intersticial por

49


clamidias como consecuencia de la colonización de su vía respiratoria durante el
parto.

Los niños y los adultos jóvenes con fibrosis quística son muy propensos a
las infecciones de las vías respiratorias bajas, producidas casi siempre por
Staphylococcus aureus, H. influenzae y Pseudomonas aeruginosa.

La causa de la neumonía en los adultos depende de un buen número de
factores de riesgo, como la edad, la existencia de enfermedad subyacente y la
exposición a ciertos patógenos relacionados con la actividad laboral, viajes o
contactos con animales.

La neumonía adquirida en el hospital tiende a estar producida por un
diferente espectro de microorganismos, sobre todo bacterias gramnegativas. Los
agentes causantes de neumonía en el adulto se resumen en la figura 34 y la
infección es grave. Aunque los datos clínicos y epidemiológicos ayudan a intuir la
causa más probable, las pruebas microbiológicas son esenciales para confirmar el
diagnóstico y asegurar el óptimo tratamiento antimicrobiano.

Streptococcus pneumoniae es la causa bacteriana clásica de neumonía
aguda adquirida en la comunidad, anteriormente el 50-90% de las neumonías
estaban producidas por ésta bacteria (el neumococo), pero recientemente ha
disminuido la importancia relativa de este patógeno y ahora produce sólo el 25-
60% de los casos. H. influenzae es la causa del 5-15% de casos, pero la
incidencia real es difícil de determinar porque este organismo coloniza con
frecuencia las vías respiratorias superiores de los enfermos con bronquitis crónica.

La neumonía atípica primaria está producida por diversas bacterias, como
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci, Legionella
pneumophila y Coxiella burnetii, son casos de neumonía que no responden al
tratamiento con penicilina o ampicilina y que aparece como enfermedad nueva (no
secundaria a la gripe por ej.) y “atípica” porque no se aísla Streptococcus
pneumoniae del esputo de esos enfermos, se observan síntomas generales
además de respiratorios.

La infección por Chlamydia pneumoniae es relativamente frecuente en
Estados Unidos causa hasta 300,000 casos de neumonía cada año en adultos.
Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae parecen ser patógenos sólo
para el hombre, mientras que Chlamydia psittaci y Coxiella burnetii se adquieren
de animales infectados y Legionella pneumophila, se adquiere a partir de fuentes
ambientales contaminadas.

Moraxella catarrhalis (anteriormente Branhamella catarrhalis) se reconoce
cada vez más como causa de neumonía en enfermos con carcinoma de pulmón u
otras enfermedades pulmonares. Es importante resaltar que hasta en un 35% de
las infecciones de las vías respiratorias inferiores no se aísla ningún
microorganismo causante.

50


Los enfermos con neumonía presentan malestar general y fiebre. Entre los
síntomas y signos de las infecciones torácicas se incluyen: Dolor torácico, que
puede ser pleurítico, tos, dificultad y dolor al respirar.

Adquirida en en Hospital
Adquirida Hospital
Adquirida en la Comunidad
Fig 23 Adquirida en la Comunidad

Alcohólicos y Transmisión de Enfermos inmu-
persona a persona VIH Positivo nodeprimidos, p
vagabundos
ej. Tras un trans-
S pneumoniae S pneumoniae plante de organo
K pneumoniae Micoplasma pneumo- Mycobacterium
M tuberculosis niae, K pneumoniae sp, Citome-
vírus de la gripe galovirus

Enf. Subyacente que requiere
ventilación asistida
Antecedentes de Viajes
Enf. Pulmonar obs- Bac. Gramnegativas p ej
tructiva crónica: Klebsiella, Serratia. P
Strep. pneumoniae, aeruginosa
H. influenzae
Fibrosis quística:
Aire acondiciona- Sur de California, Indias occidentales,
S. aureus, H influen- Suroeste de Texas, Australia, Sureste de
do de Hoteles,
zae,P aeruginosa Sur de Arizona, Asia, América del Sur y
Legionella
Inf. Vírica del tracto Nuevo México, Central. Pseudomonas
pneumophila
respiratório: Strep. Coccidioides immitis pseudomalleri
pneumoniae,
Saureus
Exposición Laboral Contacto con Animales

Veterinarios, matarifes,
Veterinarios,
Aerosoles de torres de refri- Importadores de
Aerosoles de torres
geración,Aire acondicionado: matarifes,Coxiella
granjeros: granjeros: Importadores de pieles,car-
pieles,car-
de refrigeración, Aire
Legionella pneumophila CoxiellaBrucella sp
burnetii,
burnetii, gadores de lana: Coxiella
gadores de lana: Coxiella
acondicionado: Brucella sp burnetii
burnetii
Legionella pneumophila
Aves Infectadas: Ovejas, cabras y vacas Murciélagos y sus excrementos:
Chamydia psittaci infectadas : Coxiella burnetii, Histoplasma capsulatum
Brucella sp
Aves Infectadas: Ovejas, cabras y vacas Murciélagos y sus excrementos:
Chamydia infectadas : Coxiella Histoplasma capsulatum
psittaci burnetii, Brucella sp

51


La enfermedad de los legionarios tiene mayor afectación sistémica y el
enfermo puede presentar confusión mental, diarrea y signos evidentes de
alteración de la función renal o hepática.

La radiografía del tórax es un complemento importante para el diagnóstico
clínico, los enfermos con neumonía presentan sombras radiológicas que se deben
interpretar cuidadosamente para diferenciar los procesos infecciosos o tumores.

La neumonía es la causa más frecuente de muerte por infección en los
ancianos y es una causa importante de muerte en los jóvenes y en pacientes
previamente sanos

El examen microscópico y el cultivo del esputo obtenido por expectoración
espontánea siguen siendo bases importantes de la bacteriología respiratoria, a
pesar de las dudas existentes acerca del valor de estos procedimientos. La
recogida del esputo por otras técnicas como la aspiración transtraqueal, la
broncoscopía, el lavado broncoalveolar y la biopsia abierta de pulmón, pueden
ofrecer resultados más útiles.

Es preferible recoger las muestras de esputo por la mañana, porque el
esputo tiende a acumularse mientras el enfermo se encuentra en decúbito en la
cama, y antes del desayuno para reducir la contaminación por bacterias y
partículas alimentarias. Es importante que la muestra enviada para examen sea
esputo y no saliva. El examen del esputo con tinción de gram puede dar un
diagnóstico presuntivo en pocos minutos si la extensión observada revela una
respuesta del huésped en forma de abundantes polimorfonucleares y un posible
patógeno por ej., los característicos diplococos grampositivos de S. pneumoniae.

Los enfermos inmunodeficientes pueden no ser capaces de organizar una
respuesta de leucocitos polimorfonucleares y los agentes productores de
neumonía atípica, con la excepción de Legionella pneumophila, no se observan en
frotis teñidos con gram.

Las técnicas estándar de cultivo permitirán el crecimiento de patógenos
bacterianos como Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, H.
influenzae, Klebsiella pneumoniae y otros bacilos gramnegativos no exigentes.
Para los agentes productores de neumonía atípica, incluyendo Legionella
pneumophila, se requieren condiciones y medios de aislamiento especiales.

Para el diagnóstico de la neumonía neumocócica no basadas en el cultivo,
existen técnicas rápidas como la detección de antígeno neumocócico por
aglutinación de partículas de látex recubiertas de anticuerpos puede usarse tanto
con muestras de orina como de esputo (el antígeno se excreta con la orina), pero
no se podrán realizarse pruebas de sensibilidad a los antibióticos.

52


El diagnóstico microbiológico de neumonía atípica se confirma por serología
debido a que los agentes etiológicos no crecen en los medios de cultivo
elementales utilizados de rutina.

La prevención de la neumonía implica la aplicación de medidas para
minimizar la exposición e inmunización. Las infecciones respiratorias se transmiten
por gotitas transportadas por el aire, por lo que la diseminación de persona a
persona es imposible de evitar, aunque una mejor ventilación ayuda a reducir la
probabilidad del contagio. Evitar el contacto con animales enfermos con fiebre Q o
con pájaros (psitacosis).

La contaminación de los sistemas de refrigeración y de los suministros de
agua caliente por legionelas ha sido objeto de intenso estudio y actualmente
existen normas en vigor como guía para los ingenieros de mantenimiento.

La profilaxis por inmunización sólo está disponible para unos pocos
patógenos respiratorios. Para los individuos con mayor riesgo, incapaces de
combatir con eficacia a los microorganismos encapsulados, se recomienda una
vacuna antineumocócica que incorpora los antígenos polisacáridos capsulares de
los tipos más frecuentes de Streptococcus pneumoniae.

24) Predisposición y desarrollo de la neumonía estreptocócica

53


4.5 TUBERCULOSIS.

Es una de las enfermedades mas graves del mundo menos desarrollado.
Cada año mata a unos tres millones de personas e infecta a casi otros nueve
millones donde existe pobreza, desnutrición y malas condiciones de vivienda,
afecta a individuos aparentemente sanos, además de ser una grave enfermedad
en inmunodeficientes particularmente en enfermos con SIDA.

La tuberculosis, primero es una enfermedad pulmonar, pero puede
extenderse a otras zonas o producir una infección generalizada (tuberculosis
miliar).

La tuberculosis está producida por Mycobacterium tuberculosis, otras
especies de micobacterias llamadas atípicas o micobacterias no tuberculosas
también causan infección pulmonar.

Micobacterias asociadas con enfermedad humana.
Especie Enfermedad clínica
* De crecimiento lento:
M tuberculosis Tuberculosis
M. bovis Tuberculosis vacuna
M. leprae Lepra
M. avium-M. intracellulare ** Infección diseminada en enfermos de SIDA
M. kansasii Infecciones pulmonares
M. marinum Infecciones cutáneas o infecciones
profundas (p. ej., artritis, osteomielitis),
relacionadas con actividades acuáticas
M. scrofulaceum Adenitis tuberculosas en niños
M. simiae Infecciones pulmonares, óseas y renales
M. szulgai Infecciones pulmonares, óseas y cutáneas
M. ulcerans Infecciones cutáneas
M. xenopi Infecciones pulmonares
M. paratuberculosis Asociación con la enfermedad de Crohn
* De crecimiento rápido: Infecciones oportunistas por introducción
M. fortuitum de organismos en los tejidos subcutáneos
M. chelonae profundos, habitualmente asociado a
traumatismos o procedimientos invasivos.

*Los de crecimiento lento requieren más de 7 días para obtener un
crecimiento visible a partir de un inóculo diluido y los de crecimiento rápido
requieren menos de 7 días para obtener un crecimiento visible a partir de un
inóculo diluido.

** Complejo M. avium, estudios recientes han mostrado que las dos
especies son distintas. Los serotipos 1-6 y 8-11 se asignan a M. avium, los
serotipos 7, 12-17,19, 20 y 25 se asignan a M. intracellulare.

54


La infección se adquiere por inhalación de Mycobacterium tuberculosis en
aerosoles y polvo. La transmisión aérea de la tuberculosis es muy eficiente porque
las personas infectadas expulsan con la tos enormes cantidades de micobacterias,
proyectándolas al ambiente, donde sobreviven durante largos períodos de tiempo
en el aire y en el polvo de las casas.

La patogenia de la tuberculosis depende de los antecedentes de exposición
previa al organismo. En la infección primaria, los microorganismos son ingeridos
por los macrófagos alveolares, en los que pueden sobrevivir y multiplicarse. Otros
macrófagos no residentes son atraídos a la zona, ingieren las micobacterias y las
llevan a través de los vasos linfáticos hasta los ganglios locales (hiliares). En
éstos, se estimula la producción de una respuesta inmunitaria predominantemente
celular. Esta respuesta es detectable 4-6 semanas después de la infección
mediante la prueba cutánea con un derivado purificado de proteína (PPD) de
Mycobacterium tuberculosis. Un resultado positivo se caracteriza por eritema e
induración local al cabo de 48-72 horas después de la inyección.

Algunos microorganismos de Mycobacterium tuberculosis pueden haber
escapado y haber establecido focos de infección en otras zonas anatómicas. Las
células T sensibilizadas liberan linfocinas que activan a los macrófagos e
incrementan su capacidad de destruir las micobacterias. El organismo reacciona
para contener las bacterias dentro de “tubérculos”, pequeños granulomas
formados por células epitelioides y células gigantes. La lesión pulmonar junto a los
ganglios linfáticos aumentados de tamaño se conoce como el complejo de Ghon o
complejo primario. Pasado algún tiempo, el material contenido dentro del
granuloma se hace necrótico y caseoso (con aspecto de queso).

Los tuberculosos pueden curar espontáneamente, haciéndose fibróticos o
calcificándose y persistir como tales durante toda la vida, observandose en la
radiografía de tórax como nódulos radioopacos. Sin embargo, en un pequeño
porcentaje de individuos con infección primaria, especialmente en los
inmunodeprimidos, las micobacterias alcanzan la corriente sanguínea y causan
enfermedad diseminada (tuberculosis miliar). La tuberculosis primaria es leve y
asintomática, en el 90 % de los casos, no sigue evolucionando. Sin embargo, en el
10% restante se desarrolla enfermedad clínica.

La tuberculosis secundaria se debe a la reactivación de micobacterias
latentes y habitualmente, es una consecuencia de una alteración de la función
inmunitaria como consecuencia de alguna otra causa, como desnutrición, infección
p. ej. el SIDA, quimioterapia para el tratamiento de tumores malignos o
corticosteroides para el tratamiento de enfermedades inflamatorias.

Las micobacterias tienen capacidad para colonizar cualquier zona del
organismo. Sus manifestaciones clínicas son variables: el agotamiento, pérdida de
peso, debilidad y fiebre. La infección pulmonar produce tos crónica y esputo que
puede ser sanguinolento como consecuencia de la destrucción tisular. La necrosis

55


puede llegar a erosionar los vasos sanguíneos, que pueden romperse y llegar a
producir la muerte por hemorragia masiva.

La tinción de Ziehl-Neelsen del esputo puede proporcionar un diagnóstico
de tuberculosis en 1 hora, mientras que el cultivo puede tardar 6 semanas. El
diagnóstico también se intuye por los síntomas y signos clínicos apoyados por las
características de las radiografías de tórax. Existen pruebas rápidas para detectar
micobacterias como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Para
identificar la especie de Mycobacterium y para conocer la sensibilidad a los
fármacos antituberculosos se requieren pruebas adicionales.

Las micobacterias son resistentes a la mayoría de los agentes
antibacterianos, por lo que es necesario un tratamiento prolongado con fármacos
antituberculosos específicos cuyas características son las siguientes:

Tratamiento combinado con tres fármacos p. ej. isoniazida, rifampicina y
etambutol para evitar la aparición de resistencias. Tratamiento prolongado un
mínimo de 6 meses, necesario para erradicar a estos microorganismos
intracelulares de crecimiento lento.

En áreas donde la tuberculosis es frecuente se ha usado con eficacia la
inmunización con una vacuna viva atenuada, denominada BCG (bacilo de
Calmette-Guerin). La inmunización no evita la infección, pero permite que el
organismo reaccione con más rapidez para limitar la proliferación de los
microorganismos.

Se recomienda profilaxis con isoniazida durante un año para las personas
que han tenido contacto íntimo con un caso de tuberculosis.

4.6 FIBROSIS QUÍSTICA

Es el trastorno hereditario mortal más frecuente en la raza blanca
caucasiana, con una incidencia de aproximadamente 1 de cada 2500 nacidos
vivos. La enfermedad se caracteriza por insuficiencia pancreática, concentraciones
anómalas de electrólitos en el sudor y producción de secreciones bronquiales muy
viscosas que favorecen y predisponen a la infección.

Pseudomonas aeruginosa coloniza los pulmones de casi todos los
enfermos de 15-20 años con fibrosis quística.

La mucosa respiratoria de los individuos con fibrosis quística presenta para
los patógenos potenciales un ambiente diferente al de los individuos sanos y los
microorganismos habituales productores de infección y su naturaleza difieren de
otras infecciones del pulmón.

Estos microorganismos invasores son los siguientes:

56


Staphylococcus aureus, produce dificultad respiratoria y lesiones
pulmonares, pero puede ser controlada por quimioterapia antiestafilocócica
específica.

Pseudomonas aeruginosa es el patógeno de mayor importancia. Es
infrecuente en niños menores de 5 años de edad. Rara vez invade tejidos
extrapulmonares incluso en los individuos con infecciones más graves.

En años recientes Pseudomonas cepacia ha llegado a ser un problema
cada vez más importante.

H. influenzae, típicamente las cepas no capsuladas, que pueden
encontrarse junto a Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa, su
importancia patógena es incierta, pero parecen contribuir al aumento de las
manifestaciones o gravedad de la infección respiratoria.

La quimioterapia antibacteriana específica puede reducir los síntomas de la
infección y mejora la calidad de vida, las infecciones producidas por Pseudomonas
aeruginosa y Pseudomonas cepacia, son imposibles de erradicar y son con
frecuencia una causa de muerte.

El doble transplante de corazón y pulmón es un tratamiento alternativo
exitoso para algunos enfermos.

4.7 ABSCESO PULMONAR

Los abscesos de pulmón contienen una mezcla de bacterias, incluyendo
anaerobios. Es una infección purulenta, denominada a veces neumonía
necrotizante. La causa predisponente más común es la aspiración de las
secreciones gástricas o respiratorias como consecuencia de un estado de
conciencia alterado.

La infección es, por tanto, de procedencia endógena y los cultivos revelan
frecuentemente una mezcla de bacterias, con anaerobios como Bacteroides y
Fusobacterium que desempeñan un importante papel.

Los pacientes con abscesos de pulmón pueden estar enfermos durante por
lo menos 2 semanas antes de la presentación de grandes cantidades de esputo,
que cuando son muy mal olientes, proporcionan un fuerte indicio de la presencia
de anaerobios y sugieren el diagnóstico.

La mayoría e los diagnósticos se realizan por la radiografía del tórax y la
causa se confirma por investigación microbiológica.

El tratamiento debe incluir fármacos antianaerobios y tendrá una duración
de 2 a 4 meses, el metronidazol debe formar parte del régimen de tratamiento. Si

57


el diagnóstico y el tratamiento se demoran, la infección puede extenderse al
espacio pleural, dando origen a un empiema.

4.8 DERRAME PLEURAL Y EMPIEMA.

Un 50 % de enfermos con neumonía presentan derrame pleural que tiene
su origen en varias enfermedades diferentes. A veces los microorganismos que
infectan el pulmón se extienden hasta el espacio pleural y dan origen a un
exudado purulento o empiema.

Los derrames pleurales pueden demostrarse radiológicamente, pero la
detección de un empiema puede ser difícil, particularmente en enfermos con
neumonías extensas.

La aspiración del líquido pleural proporciona material para el examen
microbiológico y las bacterias implicadas son Staphylococcus aureus, algunos
bacilos gramnegativos y anaerobios.

El tratamiento debe ir encaminado al drenaje de pus, a la erradicación de la
infección y a la expansión el pulmón afectado.

V INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO.

Las infecciones de las vías urinarias son comunes especialmente en las
mujeres, entre un 10 y un 20% de las mujeres tienen una infección del tracto
urinario (ITU) en algún momento de su vida y un número significativo de ellas
presentan infecciones recurrentes.

La mayoría de estas infecciones son agudas y de escasa duración. Las
infecciones graves provocan cierta pérdida de la función renal y graves secuelas a
largo plazo.

En la mujer se hace una distinción entre cistitis (inflamación de la vejiga
urinaria), uretritis (inflamación de la uretra) y vaginitis (inflamación de la vagina),
pero el tracto genitourinario es un continuo y los síntomas se superponen con
frecuencia.

 El aparato urinario humano. Es el aparato constituido por los riñones, los
uréteres, la vejiga de la orina y la uretra.

 a) Los riñones. Son dos órganos con forma de habichuela, de unos 12 cm
de longitud, que filtran la sangre y separan la urea y el exceso de sales,
originando la orina.

 b) Los uréteres. Son dos conductos de unos 25 cm de longitud.

58


 c) La vejiga de la orina. Es una bolsa dilatable con una capacidad de entre
350 y 1500cm3.

 d) La uretra. Es un conducto de unos 6cm de longitud en las mujeres y de
unos 15cm en los hombres.

5.1 CONTAGIO Y ETIOLOGÍA.

La infección bacteriana se adquiere por vía ascendente desde la uretra a la
vejiga y puede progresar hasta el riñón. Ocasionalmente, las bacterias que
infectan el tracto urinario invaden la corriente sanguínea para producir septicemia.
Con menos frecuencia, la infección puede ser consecuencia de la diseminación
hematógena de un organismo al riñón, y entonces el tejido renal es la primera
parte del tracto urinario que se infecta.

Escherichia coli es la causa más frecuente en ITU ascendente (fig. 36).
Proteus mirabilis se asocia frecuentemente con litiasis urinaria (cálculos),
probablemente porque produce una potente ureasa, que actúa sobre la urea para
producir amoníaco, haciendo que la orina se vuelva alcalina. Klebsiella,
Enterobacter, Serratia sp y Pseudomonas aeruginosa se encuentran con más
frecuencia en las ITU adquiridas en el hospital porque su resistencia a los
antibióticos favorece su selección en los enfermos ingresados.

Entre las especies grampositivas, Staphylococcus saprophyticus parece
tener una especial tendencia a producir infecciones en mujeres jóvenes
sexualmente activas. Staphylococcus epidermidis y Enterococcus sp, se
relacionan más con ITU en enfermos hospitalizados, donde su resistencia a los
antibióticos causa dificultad para el tratamiento. Recientemente, han sido

59


implicadas como posibles causas algunas especies de corinebacterias y
lactobacilos. Los anaerobios estrictos están implicados en muy raras ocasiones.

Cuando ha habido diseminación hematógena al tracto urinario pueden
encontrarse Salmonella typhi, Staphylococcus aureus y Mycobacterium
tuberculosis (tuberculosis renal).

26) Bacterias frecuentes de infección de las vías urinarias, se muestran los
porcentajes de las infecciones en pacientes ambulatorios y hospitalizados.
Escherichia coli se aísla con más frecuencia en ambos grupos de enfermos

5.2 PATOGENIA DE LAS ITU.

Diversos factores mecánicos predisponen a la producción de ITU, cualquier
situación que altere el flujo normal de orina o el vaciado completo de la vejiga, o
facilite el acceso de organismos a la vejiga, será un factor predisponente para la
infección (fig.38). La uretra femenina más corta, es menos eficaz como barrera
contra la infección que la uretra del varón (fig. 37.) El coito facilita el ascenso de
organismos por la uretra, en mujeres, por lo que la incidencia de ITU es mayor
entre mujeres sexualmente activas.

En los lactantes varones, las ITU son más comunes en los no circuncidados
y esto se relaciona con la colonización del interior del prepucio y de la uretra con
organismos fecales.

El embarazo, la hipertrofia prostática, los cálculos renales, los tumores son

60


las principales causas de impedimento para el vaciado completo de la vejiga.
Cuando hay una orina residual de más de 2-3 ml, es más probable que se
produzca infección. Esta añadida a la obstrucción del tracto urinario, puede
extenderse por vía ascendente hasta el riñón, produciendo una rápida destrucción
del tejido renal.

Fig. 27 El tracto urogenital de la mujer es vulnerable a las infecciones,
debido principalmente a consideraciones topográficas, al ser la uretra más corta y
estar situada más cerca del ano favorece la colonización ascendente de
microorganismos residentes de la flora fecal.

Fig. 28) Atributos bacterianos y factores del huésped que favorecen las
infecciones de las vías urinarias. Las anomalías del tracto urinario predisponen a
la infección. (ITU).

61


La pérdida de control neurológico de la vejiga y de los esfínteres, y en
consecuencia el gran volumen residual de orina en la vejiga, produce una
obstrucción funcional del flujo de orina y esos enfermos son propensos a padecer
infecciones recurrentes.

El reflujo vesicouretral (reflujo de orina desde la cavidad vesical a los
uréteres y a veces hasta la pelvis renal o hasta el parénquima) es frecuente en
niños con anomalías anatómicas de las vías urinarias y predispone a infecciones
ascendentes y lesión renal. El reflujo puede ocurrir también asociado a infecciones
en niños sin anomalías subyacentes, pero tiende a desaparecer con la edad.

La pielonefritis (infección del riñón), es un hallazgo común en pacientes con
diabetes mellitus, estos enfermos pueden tener ITU más graves que los no
diabéticos y si la neuropatía diabética interfiere con la función vesical normal, son
frecuentes las infecciones urinarias persistentes.

El catéter altera la función protectora de la vejiga normal y potencia el
efecto invasor de las bacterias (fig. 39).

29) El cateterismo es un importante factor predisponerte a la infección. Las
bacterias pueden ser introducidas en la vejiga cuando se inserta el catéter y,
mientras permanece colocado, las bacterias alcanzan la vejiga avanzando hacia
arriba entre el exterior del catéter y la uretra, la contaminación puede producir
infección. La orina de la bolsa de drenaje no debe utilizarse para pruebas de
laboratorio, porque puede haber estado almacenada durante varias horas

El tracto urinario sano es resistente a la colonización bacteriana. A
excepción de la mucosa uretral, el tracto urinario elimina los microorganismos de
forma rápida y eficiente. El pH, el contenido químico y el mecanismo de arrastre
de la orina ayudan a eliminar los organismos en la uretra. Aunque la orina es un
buen medio de cultivo para la mayoría de las bacterias, es inhibitoria para algunas
y los anaerobios, los estreptococos no hemolíticos, las corinebacterias y los
estafilococos que componen la mayor parte de la flora uretral normal, no se

62


multiplican fácilmente en la orina.

5.3 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y COMPLICACIONES.

Las infecciones agudas del tracto urinario inferior se caracterizan por
comienzo rápido de los siguientes síntomas:

1) Disuria (dificultad o dolor al orinar)
2) Necesidad urgente de orinar
3) Poliaquiuria (aumento de la frecuencia de micción)

Las ITU en los ancianos y en pacientes con catéteres urinarios son
asintomáticas.

La orina se hace turbia debido a la presencia de células de pus (piuria) y de
bacterias (bacteriuria) y puede contener sangre (hematuria). El examen de una
muestra de orina en el laboratorio es esencial para confirmar el diagnóstico. Los
enfermos con infecciones del tracto genital, como candidiasis vaginal o uretritis por
clamidias pueden presentar síntomas similares.

La piuria en ausencia de cultivos positivos de orina puede ser debida a
clamidias o a tuberculosis y se observa también en enfermos con tratamiento
antibacteriano para su ITU, ya que las bacterias se inhiben o mueren por el agente
antibacteriano antes de que desaparezca la respuesta inflamatoria.

En una significativa proporción de enfermos se producen infecciones
recurrentes de las vías urinarias inferiores, pueden ser:

Recaídas, producidas por la misma cepa causante del episodio anterior.
Reinfecciones por organismos diferentes.

Las infecciones recurrentes pueden provocar cambios inflamatorios
crónicos en la vejiga, la próstata y las glándulas periuretrales

La prostatitis bacteriana aguda puede tener su origen en una infección
ascendente o ser de causa hematógena, produce síntomas sistémicos (fiebre) y
síntomas locales (dolor perineal y en la zona lumbar inferior, disuria y poliaquiuria).

La prostatitis crónica bacteriana, aunque producida por E. coli, es difícil de
curar y puede ser una fuente de infecciónes recurrentes del tracto urinario.

No hay métodos satisfactorios para distinguir si una infección está limitada a
la vejiga (tracto urinario inferior), o ha llegado hasta el riñón y a las vías urinarias
superiores, salvo examinar la orina directamente del uréter por cateterismo uretral.

5.4 PIELONEFRITIS (INFECCIÓN DEL RIÑÓN).

63


Los enfermos con pielonefritis presentan síntomas de las vías urinarias
inferiores y fiebre. Los estafilococos son una causa común y muchas veces hay
abscesos renales. Los episodios recurrentes de pielonefritis provocan pérdida de
función del tejido renal. Las infecciones que van acompañadas de la formación de
cálculos pueden causar obstrucción del tracto renal y septicemia.

5.5 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE LAS ITU.

La infección puede distinguirse de la contaminación por métodos
cuantitativos de cultivo. En las personas sanas, el tracto urinario es estéril, aunque
la región distal de la uretra está colonizada por organismos comensales, entre los
que se incluyen organismos fecales y periuretrales. Como las muestras de orina
se recogen por micción en un recipiente estéril, es normal que se contaminen con
la flora periuretral durante su obtención.

La infección puede distinguirse de la contaminación por métodos
cuantitativos de cultivo. La bacteriuria se define como “significativa” cuando una
muestra de orina recogida por micción media (OPMM), adecuadamente obtenida,
contiene más de 105 organismos/ml. Habitualmente, la orina infectada contiene
sólo una única especie bacteriana. Por el contrario, la orina contaminada tiene
generalmente menos de 104 organismos por ml y contiene más de una especie
bacteriana. Distinguir una infección de una contaminación cuando los recuentos
están entre 104 - 105 organismos /ml puede ser difícil. Es esencial una cuidadosa
obtención y un rápido transporte de la muestra de orina al laboratorio.

Las muestras de orina recogidas de catéteres o de tubos de nefrostomía o
por aspiración suprapúbica directamente desde la vejiga, en los que cualquier
número de organismo puede ser significativo, ya que el espécimen no ha sido
contaminado por la flora periuretral.

La muestra de orina habitual para examen microbiológico es una muestra
de la porción media de la micción, debe recogerse en un recipiente estéril de boca
ancha tras una cuidadosa limpieza de los labios mayores o del glande con agua y
jabón, y después de eliminar la primera parte del chorro de orina, ya que esto
ayuda a lavar los contaminantes presentes en la uretra.

Las muestras deben recogerse antes del inicio del tratamiento
antimicrobiano.

La interpretación de los resultados del cultivo bacteriano depende de:

La recogida de la muestra debe efectuarse adecuadamente.

La orina debe cultivarse dentro de una hora después de su obtención o ser
mantenida a 4°C durante un máximo de 18 horas antes del cultivo.

64


En un enfermo que está recibiendo antibióticos pueden ser significativos
recuentos menores de organismos.El enfermo puede estar tomando más o menos
líquido de lo habitual y esto influirá en la cuantificación del resultado válidas para
las muestras de orina por micción media.

TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS.

La ITU no complicada (cistitis) se trata con un antibacteriano oral en dosis
única o durante tres días, dependiendo del fármaco empleado. La elección del
fármaco debe basarse en los resultados de las pruebas de sensibilidad.

Una vez terminado el tratamiento (al menos 2 días después) deben
efectuarse cultivos de seguimiento para confirmar la erradicación del organismo
infectante.

Además del tratamiento antibacteriano, debe recomendarse al enfermo que
tome grandes cantidades de líquidos a fin de ayudar al efecto normal de lavado de
la orina.

En las ITU complicadas (pielonefritis), la duración del tratamiento es de 10
días, pero puede ser necesario un tratamiento más prolongado para esterilizar el
riñón.

65


La nitrofurantoína y el ácido nalidíxico son útiles sólo para las ITU inferiores
ya que no alcanzan concentraciones adecuadas en tejido y en suero como para
tratar las ITU superiores.

Las infecciones recurrentes en mujeres sanas pueden evitarse con un
vaciado de la vejiga a intervalos regulares. Esto arrastra las bacterias fuera del
tracto urinario y es importante después del coito.

Normas para el cuidado de los catéteres: Evitar el sondaje siempre que sea
posible, mantener la sonda durante el mínimo imprescindible, usar sondaje
intermitente en vez de continuo, insertar la sonda con una buena técnica de
asepsia, mantener un drenaje por gravedad. Lavarse las manos antes y después
de insertar la sonda, de obtener una muestra y después de vaciar las bolsas.(3,4,7)

VI ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ETS)

La ignorancia y los sentimientos de culpabilidad son, de hecho, los dos
mejores aliados de todo un grupo de enfermedades transmisibles que hasta ahora
se calificaban con el adjetivo de venéreas, con la esperanza de evitar el
sentimiento de culpabilidad en las personas que las contraen, muchos médicos
han decidido en cambiar su designación y se han puesto de acuerdo en
subtitularla por las de enfermedades de transmisión sexual o por las siglas “ETS”

Para muchos hombres y para un número cada vez mayor de mujeres una
aventura sexual es el complemento lógico de un viaje o de unas vacaciones.

El Aparato Genital masculino y femenino contiene epitelio transicional,
columnar y escamoso; característica que lo hacen adecuado para la colonización
de bacterias, levaduras y protozoarios.

6.1 FLORA COMENSAL Y BACTERIAS PATÓGENAS DEL TRACTO
GENITAL

Flora comensal Patógenos Medio de aislamiento
E coli y otras Neisseria gonorrhoeae Medio Thayer-Martin
coliformes
Estreptococos gpo. D Estreptococos Gpo. B Agar Sangre de oveja al
5%
Especies de Especies de Enterococcus Agar Sangre de oveja al
Lactobacillus 5%
Estafilococos Gardnerella vaginalis Agar columbia +Colistin
coagulasa negativos +ácido nalidixico +
sangre humana al 5 %
Muchas especies de Ciertos anaerobios Agar Sangre de obeja al

66


anaerobios asociados con dispositivos- 5%, agar MacConkey u
intrauterinos otro medio especial,
Cualquier microorganismo según el diagnóstico
en altas concentraciones y clínico.
en cultivo puro

Fig 30 APARATO GENITAL FEMENINO

Fig 31 APARATO GENITAL MASCULINO

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FLORA NORMAL URETRAL

Dentro de los microorganismos de la flora normal podemos encontrar
Lactobacillus, Corynebacterium, SCN, Streptococcus alfa y no hemolíticos,
Enterococcus, Neisseria no patógena, Gardnerella vaginalis, Micoplasma,
Ureaplasma, Enterobacterias lactosa positivas, Candida albicans, Tricomonas
vaginalis.

Existe una gran cantidad de bacterias patógenas que se transmiten
sexualmente y causan una variedad de enfermedades que se indican en la tabla
6.2
ORGANISMO ENFERMEDAD COMENTARIO
Neisseria gonorrhoeae Gonorrea Disminuye su incidencia
en países desarrollados
Haemophilus ducreyi Chancro blando Principalmente tropical
Chlamydia trachomatis Uretritis inespecífica Aumento mundial
serotipos D-K considerable
Chlamydia trachomatis LGV Países tropicales
serotipos L1, L2 y L3 principalmente
Mycoplasma Ureaplasma Uretritis inespecífica Segundo lugar que la
Chlamydia
Gardnerella vaginalis VB Actúa con anerobios.
Treponema pallidum Sífilis Disminución incidente
Candida albicans Candidosis vaginal Factores predisponentes
Balanitis
Trichomonas vaginalis Vaginitis Uretritis Muy común
VHS serotipos 1 y 2 Herpes genital Prob. De latencia y react.
VIH SIDA Mundial letal
Virus Hepatitis B Hepatitis Varones homosexuales
VPH Verrugas genitales Frec. Relac. Cáncer de
Displac cervix y-pene

Tabla 6.2
Bacterias Patógenas aisladas con mayor frecuencia

Chlamydia trachomatis, Gardnerella vaginalis., Haemophilus ducreyi, Micoplasma
hominis., Mycoplasma genitalium., Neisseria gonorrhoeae., Neisseria meningitidis,.
Ureaplasma urealyticum, Treponema pallidum.

Hongos: - Candida sp., Otras levaduras.

Virus: - Citomegalovirus., Virus del Herpes Simple., Virus del Papiloma.

Protozoarios: - Trichomonas vaginalis.

Prácticas sexuales ano-genital, han conducido a que se tome en cuenta a
patógenos gastrointestinales como posibles agentes de ETS: Shigella.,
Salmonella. Campylobacter.
La relación sexual oro-genital permite en algunas ocasiones a Neisseria
meningitidis colonizar e infectar el canal genital.

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CARACTERISTICAS DE LOS SITIOS DE INFECCION

Fig 32 Características de los sitios de infección en las ETS

Causas que han permitido el aumento de las ETS

1 > Aumento de la densidad y movilidad de la población humana.
2 > Dificultad para sistematizar buenas conductas sexuales.
3 > Ausencia de vacunas para casi todas las ITS

Exudado Cérvico Vaginal
Indicaciones previas:
a) Abstinencia sexual. Tres días.
b) Baño con aseo de genitales externos.

Toma de Muestra:
l) En posición ginecológica hacer aseo.
2) Introducir en la vagina un espejo estéril. Lubricado con agua estéril a 37°C.
3) Tomar la muestra con hisopo estéril del cervix y/o del fondo del saco posterior.
Si hubiera lesión, tomar de ahí la muestra.
4) Se toman tres hisopos:
a) Cultivo.
b) Gram.
c) Fresco: la búsqueda más importante son las Trichomonas se observa el
movimiento.

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Fig 33 Trichomonas teñidas Candidiasis

Fig.34. Células clave en el Gram Se observan celulas del epitelio vaginal
con población de bacilos gram – y
ausencia de lactobacilos.

6.2 CARACTERISTICAS DIAGNOSTICAS DE LAS VULVOVAGINITIS:

Normal Vaginitis por Candida Vaginosis Vaginitis por tricomonas
bacteriana
Síntomas Ausencia de Prurito, dolor, disuria, Secreción Secreción abundante,
leucorrea dispareunia (acto sexual moderada purulenta, olor molesto,
doloroso) mal oliente prurito, dispareunia
Leucorrea Transparente Blanquecina espesa Grisácea Amarillo-verdosa,
o blanca escasa espumosa
pH ≤ 4.5 ≤ 4.5 ≥4.7 5.0 a 6.0
Prueba de - - + -
aminas
Examen en Células Hifas, pseudohifas, Células Tricomonas móviles,
fresco con epiteliales blastoconidias y clave, leucocitos
solución normales y leucocitos escasos
salina Lactobacilos leucocitos

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6.3 GONORREA

La gonorrea está producida por el coco gramnegativo Neisseria
gonorrhoeae (el gonococo), esta bacteria es un patógeno humano. Por tanto, su
reservorio es exclusivamente humano y la transmisión es directa por contacto
sexual, de persona a persona. El organismo es sensible a la desecación y no
sobrevive bien fuera del huésped humano, por lo que es necesario un íntimo
contacto para su transmisión.

Se cree que una mujer tiene un 50 % de probabilidades de quedar infectada
después de un único coito con un hombre infectado, mientras que el hombre tiene
un 20% de probabilidades de adquirir la infección desde una mujer infectada.

Los individuos asintomáticos infectados (casi siempre mujeres), forman el
principal reservorio de infección. La infección también puede transmitirse
verticalmente desde una madre infectada a su hijo durante el parto. La infección
en los recién nacidos se manifiesta habitualmente como oftalmia neonatal.

La zona habitual de entrada del gonococo es a través de la vagina o de la
mucosa uretral del pene, pero otras prácticas sexuales pueden hacer que los
microorganismos lleguen a la faringe o a la mucosa rectal. Los mecanismos de
adherencia especial para unirse a las células de la mucosa, evitan que las
bacterias sean arrastradas por la orina o el exudado vaginal.

Tras su unión, el gonococo se multiplica rápidamente y se extiende a través
del cerviz en las mujeres y de forma ascendente por la uretra en los hombres.

El gonococo invade las células epiteliales no ciliadas, que engloban a las
bacterias en su interior y permiten su multiplicación dentro de vacuolas
intracelulares, protegidas de los fagocitos y los anticuerpos. Estas vacuolas se
trasladan al polo inferior de la célula y se funden con la membrana basal
descargando su contenido bacteriano a los tejidos conjuntivos subepiteliales.
Neisseria gonorrhoeae no produce ninguna exotoxina conocida. La lesión
producida al huésped es consecuencia de las respuestas inflamatorias provocadas
por el organismo. La infección persistente no tratada puede inducir inflamación
crónica y fibrosis. La infección permanece localizada, pero las bacterias pueden
invadir la corriente sanguínea y diseminarse a otras zonas del organismo.

Los síntomas se desarrollan en el transcurso de 2 a 7 días desde la
infección y se caracterizan por lo siguiente:

En el varón, exudado uretral purulento (fig. 46) y dolor al orinar (disuria).

En la mujer, flujo vaginal. Al menos un 50% de todas las mujeres infectadas
presentan sólo síntomas leves o son completamente asintomáticas. Por esa razón
no buscan tratamiento y continúan infectando a otras personas. Sin embargo,
pueden surgir complicaciones como: Enfermedad inflamatoria pelviana (EIP), dolor

71


pelviano crónico e infertilidad secundaria a lesión de las trompas de Falopio.

La oftalmia neonatal se caracteriza por un exudado purulento pegajoso (fig.
47).La infección gonocócica de la garganta puede producir faringitis y la infección
del recto también provoca la aparición de exudado purulento.

El diagnóstico de gonorrea se realiza por microscopía y cultivo de los
especimenes, utilizando exudados vaginales y uretrales. Son diplococos
gramnegativos intracelulares. Si se sospecha de enfermedad diseminada deben
realizarse hemocultivos y aspirados articulares por punción pueden proporcionar
cultivos positivos.

Los antibacterianos usados son penicilina, ceftriaxona, ciprofloxacino y
espectinomicina, aunque la resistencia a estos agentes va en aumento. La
infección puede evitarse mediante el uso de preservativos (3,4,7)

35) Complicaciones
Sistémicas y
Locales por
Gonococos. (Mims)

72


36) Uretritis gonocócica. Típico exudado purulento del meato con
inflamación del glande. (Mims)

37) Oftalmia neonatal gonocócica. La inflamación y el edema son más
intensos que en la infección por clamidias. (Mims)

73


Diseminación sistémica Diseminación local

Lesiones cutáneas

Endocarditis
Mujeres: lesión de las
trompas de Falopio,
enfermedad inflamatoria
pelviana, infección
anorrectal.
Hombres: epididimitis
Artritis ocasional

Oftalmia neonatal

38) Diseminación local y sistémica de la infección gonocócica y
complicaciones. (Mims)

6.4 SÍFILIS.

Está producida por la espiroqueta Treponema pallidum y es menos
frecuente que otras ETS. Esta bacteria está estrechamente relacionada con los
treponamas que producen las infecciones no venéreas como la pinta y el pian. (fig.
49). La Organización Mundial de la Salud estima que hay unos 12 millones de
casos nuevos de sífilis al año en todo el mundo.

Treponema pallidum penetra en el cuerpo a través de pequeñas abrasiones
existentes en las mucosas o en la piel. La transmisión requiere un contacto íntimo
porque el microorganismo no sobrevive bien fuera del cuerpo y es muy sensible a
la desecación, la temperatura y los desinfectantes.

La infección se divide en tres fases: sífilis primaria, secundaria y terciaria.
Sin embargo, no todos los enfermos pasan por las tres fases, algunos
permanecen indefinidamente libres de enfermedad tras padecer la fase primaria o
secundaria de la infección. La lesión de la sífilis primaria (fig.50). La fase

74


secundaria puede ir seguida por un período de latencia de unos 3 a 30 años.
Puede sobrevivir en el organismo durante muchos años a pesar de una enérgica
respuesta inmunitaria. Se ha sugerido que el treponema evade ser reconocido y
eliminado por el huésped al mantener una superficie celular rica en lípidos. y los
antígenos sólo quedan al descubierto en los microorganismos muertos o en fase
de destrucción, momento en el que el huésped si es capaz de responder. La lesión
tisular se debe fundamentalmente a la respuesta del huésped.

Treponema pallidum no puede cultivarse en el laboratorio con medios
artificiales por lo que ha sido difícil estudiar los posibles factores de virulencia.

Se puede transmitir de una madre infectada a su hijo en el útero. La sífilis
congénita se adquiere después de los tres primeros meses de embarazo. La
enfermedad se puede manifestar de la siguiente forma:

Infección grave que lleva a la muerte intraútero.
Anomalías congénitas, que pueden ser obvias ya desde el nacimiento.
Infección silenciosa que puede no ser evidente hasta cerca de los 2 años de
edad (malformaciones faciales y de los dientes.

Diagnóstico de laboratorio de la sífilis.

Se basa en la microscopia y la serología.

El exudado del chancro primario debe ser examinado con microscopia de
campo oscuro inmediatamente después de su obtención y microscopia con luz
ultravioleta tras tinción con anticuerpos antitreponémicos marcados con
fluoresceína.

Los microorganismos son muy delgados, con espirales apretadas y
extremos puntiagudos, y se mueven lentamente en las preparaciones no teñidas,
no puede verse en frotis teñidos con gram, se usan tinciones de impregnación con
plata para demostrar los microorganismos en materiales de biopsia.

Las pruebas serológicas constituyen la base del diagnóstico de la sífilis. Se
dividen en pruebas específicas e inespecíficas para la detección de anticuerpos en
el suero de los enfermos.

Las pruebas inespecíficas (no treponémicas) para la sífilis son el VDRL y el
RPR. El término inespecífico se utiliza porque los antígenos no son de
procedencia treponémica, sino que se extraen de tejidos normales de mamiferos.
La cardiolipina, obtenida del corazón del buey, permite la detección de IgG e IgM
antilipídicas formadas por el enfermo en respuesta al material lípidico liberado
desde las células dañadas por la infección, así como contra los lípidos presentes
en la superficie de Treponema pallidum. Las dos pruebas de uso común son las
siguientes:

75


Prueba del Venereal Disease Research Laboratory (VDRL, prueba del
laboratorio de investigación de enfermedad venérea).

Prueba rápida de las reaginas en plasma (rapid plasma reagin , RPR).

Ambas están disponibles en forma de preparado comercial. Las pruebas
inespecíficas son positivas 4-6 semanas tras la infección (1-2 semanas después
de la aparición del chancro primario), esta positividad baja en la sífilis terciaria o
tras el tratamiento antibiótico eficaz de la enfermedad primaria o secundaria. Estas
pruebas son útiles para selección por cribado, pero son inespecíficas y pueden dar
resultados positivos en otras enfermedades distintas de la sífilis (falsos positivos).
Todos los resultados positivos deben confirmarse con una prueba específica.

FALSOS POSITIVOS EN LA SEROLOGÍA DE LA SÍFILIS

PRUEBA ENFERMEDADES QUE SE ACOMPAÑAN DE
RESULTADOS FALSOS POSITIVOS
INESPECÍFICAS (No Infecciones víricas, vasculopatías y colagenosis,
treponémicas): enfermedad febril aguda, postinmunización,
embarazo, lepra, paludismo.
VDRL (prueba del
laboratorio de investigación
de enfermedad venérea).
y RPR (Prueba rápida de
las reaginas en plasma)

ESPECÍFICAS Enfermedades asociadas con globulinas
(Treponémicas): aumentadas o anómalas, lupus eritematoso,
enfermedades cutáneas, presencia de anticuerpos
FTA-ABS (prueba de los antinucleares, abuso de fármacos, embarazo.
anticuerpos treponémicos
fluorescentes) y TPHA
(prueba de la
hemaglutinación de
Treponema pallidum)

Las pruebas específicas utilizadas para la sífilis son el FTA-ABS y el TPHA.
Estas pruebas usan antígenos treponémicos extraídos de Treponema pallidum,
estas dos pruebas son de uso común.
En la prueba de absorción de anticuerpos (FTA-ABS, fluorescent
treponemal antibody absorption), antes de hacerse reaccionar con los antígenos
de T. pallidum, se absorbe el suero del enfermo con treponemas no patógenos
para eliminar los anticuerpos que pudieran generar reacciones cruzadas.

La hemaglutinación de T. pallidum (TPHA), estas pruebas deben usarse
para confirmar que un resultado positivo obtenido con una prueba inespecífica se

76


debe verdaderamente a la presencia de sífilis. Además, como se hacen positivas
en fases más precoces de la enfermedad, pueden usarse también como
confirmación cuando el cuadro clínico es muy sugestivo de sífilis. Tienden a
permanecer positivas durante muchos años y pueden ser las únicas pruebas
positivas en enfermos con sífilis tardía. Sin embargo, permanecen positivas
incluso después de un tratamiento antibiótico correcto y no pueden, por tanto,
utilizarse como indicadores de la respuesta terapéutica. También pueden dar
falsas reacciones positivas.
Los resultados positivos de las pruebas serológicas efectuadas a niños
nacidos de madres infectadas pueden deberse a la transferencia pasiva de
anticuerpos maternos o a la propia respuesta a la infección del niño. Estas dos
posibilidades pueden distinguirse efectuando pruebas específicas para detección
de IgM y repitiendo las pruebas a los 6 meses de edad, tiempo en el que ya
habrán desaparecido los anticuerpos maternos. Los títulos de anticuerpos
permanecen elevados en los niños con sífilis congénita.

En la actualidad son necesarias varias pruebas serológicas para confirmar
un diagnóstico de sífilis. Ninguna de estas pruebas distingue la sífilis de las otras
treponematosis no transmitida por vía sexual como el pián y la pinta. En el futuro,
los anticuerpos monoclonales quizá puedan ser útiles para detectar antígenos
específicos de las proteínas treponémicas y para desarrollar análisis de
competencia con los anticuerpos del huésped.

La penicilina es muy activa contra T. pallidum, es el fármaco de elección
para tratar a los enfermos de sífilis y a sus contactos, los enfermos alérgicos a la
penicilina deben ser tratados con tetraciclina, doxiciclina o eritromicina. Sólo la
penicilina proporciona un tratamiento fiable para el feto cuando se administra a
una mujer embarazada.

La prevención de la enfermedad secundaria y terciaria depende de un
diagnóstico precoz y del adecuado tratamiento. Es también importante la selección
y tratamiento de los contactos. En un mismo enfermo pueden estar presentes
varias ETS de forma simultánea, por lo que deben realizarse pruebas de rastreo
para la sífilis a los enfermos con otras enfermedades de transmisión sexual.

La sífilis congénita se puede evitar por completo si se efectúan pruebas
serológicas precoces en el embarazo a todas las mujeres (con menos de 3 meses
de embarazo) y las positivas se tratan con penicilina.

1 SIGNOS Y SÍNTOMAS:

1 2ª -10ª sem. CHANCRO en el lugar de la infección
2 SIFILIS PRIMARIA 1-3 meses: Ganglios inguinales aumentados de tamaño,
curación espontánea.
3 SIFILIS SECUNDARIA: 2-6 semanas; Cuadro gripal, dolor muscular, dolor
de cabeza, fiebre, exantema mucocutáneo, curación espontánea. Lesiones
en ganglios linfáticos, hígado, articulaciones, músculo, piel y mucosas

77


4 SIFILIS LATENTE: 3 a 30 años, EN HÍGADO Y BAZO
5 SIFILIS TERCIARIA: a) Neurosífilis; paralisis general progresiva,
desmielinización y esclerosis de las columnas posteriores de la médula
espinal.
6 b) Sífilis cardiovascular; lesiones aórticas e insuficiencia cardiaca.
7 c) Enf. desctructiva progresiva (gomas en piel, hueso, testículos)

39) a) Chancro en el pene, típico de la sífilis primaria. b) El pian y la pinta
(c) son endémicas en países tropicales y subtropicales y se contagian por contacto
directo. (Mims)

(b)

(a)

Fig 40 Sifilis. a) Chancro primario sifilítico del
pene. b) lesiones palmares de la sífilis secundaria. c)
Goma con ruptura y ulcera de la parte superior del (c)
paladar de la boca. (Prescot)

78


6.5 INFECCIÓN POR CLAMIDIAS

Los serotipos D-K de Chlamydia trachomatis causan infecciones genitales
transmitidas sexualmente.

Las clamidias son bacterias intracelulares muy pequeñas, tienen un ciclo
vital más complicado que las bacterias de vida libre, pueden adaptarse para
sobrevivir extracelularmente y para el inicio de la infección, su multiplicación es
intracelular.

Existen 3 especies: Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae infectan el
tracto respiratorio y Chlamydia trachomatis se subdivide en varios serotipos o
serovariantes que son responsables de distintas infecciones.

Los serotipos A, B y C de Chlamydia trachomatis causan la grave infección
ocular llamada tracoma.

Los serotipos D-K causan la infección genital, las infecciones respiratorias y
oculares asociadas. La infección del tracto genital es localmente asintomática en
la mayoría de las mujeres, pero habitualmente sintomática en los hombres.

Los serotipos L1, L2 y L3 producen una enfermedad sistémica, el
linfogranuloma venéreo (LGV).

La mayoría de las infecciones se localizan en los genitales y se adquieren
durante las relaciones sexuales.

Infecciones por Chlamydia trachomatis (serotipos D-K):

Inf. en Varones, síndromes clínicos:
uretritis, epididimitis, proctitis (inflamación del ano), Conjuntivitis.

Inf. en Mujeres: asintomática, uretritis, cervicitis, bartolinitis, salpingitis,
conjuntivitis

Complicaciones: Embarazo ectópico (extrauterino), diseminación sistémica,
artritis, dermatitis, infertilidad, perihepatitis

Penetran a través de pequeñas abrasiones de la mucosa, se unen a receptores
esp. del huesped y entran por endocitosis. las infs. oculares se adquieren por
autoinoculación o por contacto oculogenital, paso por canal de parto

Cultivo Celular y detección directa de antígeno, tinciones inmunofluorescentes
(microscopio de . UV).

Tratamiento: doxiciclina, tetraciclina. lactantes usar eritromicina

79


6.6 LINFOGRANULOMA VENERÉO

Es una enfermedad grave, causada por los serotipos L1, L2, L3 de
Chlamydia trachomatis, frecuente en África, Asia y Sudamérica.

Ocurre esporádicamente en Europa, Australia y América del Norte,
particularmente entre varones homosexuales. La prevalencia parece ser más
elevada en varones que en mujeres.

Es una infección sistémica que afecta el tejido linfoide y se trata con
tetraciclina o doxiciclina.

La lesión primaria es una pápula ulcerada en el lugar de inoculación
(después de un período de incubación de 1 a 4 semanas) y puede ir acompañada
de fiebre, cefalea y mialgias.

La lesión cicatriza rápidamente, pero las clamidias progresan hasta infectar
los ganglios linfáticos, causando los característicos bubones inguinales que
aumentan de tamaño gradualmente.

Las clamidias pueden extenderse desde los ganglios linfáticos, a través de
los vasos linfáticos, a los tejidos del recto, donde producen proctitis.

41 Linfagranuloma venéreo. Se observan
bubones inguinales bilaterales y
adelgazamiento de la piel sobre la
adenopatía, del otro lado el ganglio está a
punto de fistulizarse.(Prescot)
42) Linfogranuloma venéreo. Hipertrofia
bilateral de los ganglios inguinales. (Mims)

Otras complicaciones sistémicas son fiebre, hepatitis, meningoencefalitis.

La infección puede resolverse sin tratamiento pero, pueden formarse
abscesos en los gánglios linfáticos, que supuran y abren la piel y las reacciones

80


granulomatosas crónicas en los linfáticos y en los tejidos vecinos pueden a veces
dar origen a fístulas anales o elefantiasis genital.

Existen disponibles diversos métodos de cultivo celular pero la tasa de
aislamiento parece ser baja de un 24-30%. Hay una prueba cutánea de Frei para
el diagnóstico, que consiste en la inyección intradérmica de antígeno del LGV
(linfogranuloma venéreo) pero no es fiable, porque carece de sensibilidad al inicio
de la enfermedad y de especificidad

6.7 CHANCRO BLANDO.

Son úlceras genitales dolorosas causadas por Haemophilus ducreyi, es una
bacteria gramnegativa.

La diferencia entre este chancro y el de la sífilis, que es indoloro, pero sus
lesiones ulcerativas pueden ser confundidas con las del herpes genital, aunque
son más grandes y tienen un aspecto más irregular.

En Estados Unidos hay unos miles de casos cada año, pero el chancro
blando es la causa más común de ulceras genitales en África y Asia.

(Mims)
43) Chancro blando. Varias ulceras irregulares localizadas en el prepucio.

Se diagnostica por microscopía y cultivo:

Las tinciones de Gram de los frotis de aspirados del margen de la úlcera o
de la adenopatía inguinal muestran un gran número de bacilos gramnegativos
cortos y en cadenas, descritos como “banco de peces” dentro o fuera de los
polimorfonucleares.

Los aspirados deben cultivarse en un medio rico (agar chocolate con 1% de
Isovitalex) a 30-34°C. Haemophilus ducreyi no tolera temperaturas más elevadas,

81


su crecimiento es lento y puede tardar de 2 a 9 días.

El tratamiento es con Eritromicina, Ceftriaxona o Cotrimoxazol.

6.8 VAGINOSIS BACTERIANA

La vaginosis bacteriana se asocia con infección cuando hay un aumento
significativo de Gardnerella vaginalis más ciertos anaerobios como Bacteroides y
un flujo vaginal maloliente, sus síntomas son:

Flujo vaginal excesivo y fétido, pH vaginal mayor de 4,5, presencia de células
clave (células epiteliales vaginales recubiertas con bacterias), olor similar al del
pescado, producido por aminas.

Gardnerella vaginalis se encuentra asociada con vaginosis, pero también se
observa en un 20-40% de mujeres sanas

Por lo general, está presente en la uretra de los varones cuyas parejas
padecen una vaginosis, lo que indica que se transmite sexualmente.

Se ha aislado en hemocultivos de mujeres con fiebre puerperal.

Con la tinción de Gram es variable a veces es gramnegativo y otras veces
es grampositivo.

En el laboratorio crece en agar sangre humana en atmósfera húmeda
enriquecida con dióxido de carbono.

La patogenia es incierta, parece estar relacionada con factores que alteran
la acidez normal de la vagina y el equilibrio entre la flora vaginal normal.

Las infecciones sintomáticas pueden tratarse con metronidazol.

6.9 ETS OPORTUNISTAS

En estas enfermedades se incluyen infecciones por Salmonella y Shigella.

Aunque las ETS se transmiten durante las relaciones heterosexuales
normales, pueden transmitirse también cuando se ponen en contacto dos
mucosas.

El coito anal permite la transferencia de microorganismos desde el pene a
la mucosa rectal o anal y a las regiones perianales. Por ejemplo las lesiones
gonocócicas o las producidas por virus del papiloma pueden ocurrir en cualquiera
de estos sitios.
La hepatitis B y el VIH se transmiten con más frecuencia a través de la
mucosa rectal.

82


Si hay contacto oro-anal diversos patógenos intestinales tienen la
oportunidad de diseminarse como ETS oportunistas, contribuyen a la diarrea y a
otros síntomas intestinales de los enfermos de SIDA.

(Mims)
44) Herpes genital. a) Vesículas en el pene y b) en el área perianal y la vulva de la mujer.

45) Verrugas genitales. a) Verrugas múltiples en el pene, por lo general son planas y
queratinizadas. b) Las verrugas del área perianal se extienden frecuentemente hasta el canal anal.
c) Las verrugas de la zona vulvoperineal pueden alcanzar un gran tamaño y extenderse hasta la
vagina. (Mims)

83


(Mims)

84


VII INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL.

La ingestión de agentes patógenos puede causar muchas infecciones
diferentes al tracto gastrointestinal o se inician en el intestino y se extienden a
otras partes del organismo, como la peritonitis y los abscesos intraabdominales
pueden ser consecuencia de una diseminación por la cavidad abdominal de
microorganismos procedentes del tracto gastrointestinal.

Para que se produzca la infección, los patógenos deben ser ingeridos en
número suficiente o poseer atributos que les permitan eludir las defensas del
huésped en el tracto gastrointestinal superior y alcanzar el intestino donde causan
enfermedades debido a su multiplicación o a la producción de toxinas o bien
atraviesan la mucosa intestinal e invaden el sistema linfático o el torrente
sanguíneo.

La infección asociada con el consumo de alimentos contaminados se
denomina “intoxicación alimentaria” o infección asociada con los alimentos. La
intoxicación alimentaria se produce tras el consumo de alimentos que contienen
toxinas bacterianas (p. ej., las producidas por Clostridium botulinum o
Staphylococcus aureus). Las bacterias se multiplican y producen toxinas dentro
del alimento contaminado. A veces la preparación del alimento destruye los
microorganismos, pero la toxina no se ve afectada, se consume y actúa después
de unas horas. En las infecciones asociadas con los alimentos, el alimento puede
actuar simplemente como un vehículo para el agente patógeno (p. ej.,
Campylobacter) o crear las condiciones para que éste se multiplique hasta
alcanzar una cifra suficiente para causar la enfermedad (p. ej., Salmonella).

7.I FLORA NORMAL O COMENSAL.

Tabla. 7.1 Flora Normal y Bacterias Patógenas del Tracto Gastrointestinal.

Flora Normal Patógenos potenciales Medios de aislamiento
Lactobacilos y Tracto superior: Medio Skirrow para
Estreptococos Helicobacter pylori Campylobacter, agar chocolate
(estómago y duodeno) o medio infusión cerebro
corazón con sangre de caballo
E.coli y otros Tracto inferior:
entéricos no Especies de Salmonella Agar MacConkey o EMB
patógenos Especies de Shigella Agar Hektoen entérico o XLD
Agar SS
Especies de E coli ( enteropatogénica Gelosa Nutritiva o caldo de
Pseudomonas y la y enterotoxigénica) enriquecimiento selenito
mayoría de los otros
no fermentadores
Estafilococos Staphylococcus aureus Agar sangre
coagulasa negativos

85


Especies de Especies de Agar Sangre selenito “Campy”
Enterococcus Campylobacter,
Vibrio cholerae Agar tiosulfato citrato bilis
sacarosa (TCBS)
Yersinia enterocolitica Agar CIN (cefsulodín-irgasán-
novobiocina)
La mayoría de los Clostridium difficile Agar cicloserina-cefoxitina-yema
anaerobios de huevo-fructosa.

Fig 46. Distribución longitudinal, frecuencia y densidades de las bacterias de la flora normal
del tracto gastrointestinal.

7.2 ENFERMEDAD DIARREICA fig. 57:

La diarrea es el resultado más frecuente de la infección del tracto
gastrointestinal. Los efectos varían entre el episodio leve y autolimitado de diarrea
hasta la diarrea grave, a veces mortal. En ocasiones se observa también vómito,
fiebre y malestar general. La diarrea es el resultado de una mayor pérdida de
líquidos y electrolitos hacia la luz intestinal, lo que da lugar a unas heces líquidas

86


que se considera el método utilizado por el huésped para eliminar el agente
patógeno (un sistema que al mismo tiempo contribuye a su diseminación).

La diarrea sin sangre ni pus se debe a la producción de una enterotoxina,
mientras que la presencia en las heces de sangre, pus o ambas indica una
infección invasiva con destrucción de la mucosa.

La enfermedad diarreica es causa importante de mortalidad infantil en los
países subdesarrollados. La mayoría de los agentes patógenos se encuentran en
todo el mundo, pero algunos como Vibrio cholerae, tienen una distribución
geográfica más limitada. Sin embargo las personas que viajan a las regiones
afectadas pueden adquirir las infecciones e importarlas a sus países de origen.

E coli enteropatogénica

E coli enterotoxigénica

Fig.47 Las enfermedades diarreicas son una causa importante de enfermedad y muerte de los
niños de los países en desarrollo. Esta ilustración muestra la proporción de infecciones causadas
por diferentes agentes patógenos. Obsérvese que hasta en un 20% de los casos no se identificó la
causa, aunque en muchas de ellas el origen fue probablemente vírico (datos de la OMS)

Muchos casos de enfermedad diarreica no se diagnostican, porque al ser
leves y autolimitados el paciente no busca atención médica ni de laboratorio, sobre
todo en los países en desarrollo.

Por lo general los datos clínicos no bastan para distinguir las infecciones
provocadas por los diferentes agentes patógenos. No obstante, la información
acerca de los alimentos ingeridos y los viajes realizados recientemente por el
paciente, así como el examen macroscópico y microscópico de las heces, en

87


busca de sangre y pus, pueden ofrecer indicios útiles. El diagnóstico preciso sólo
se puede establecer mediante análisis de laboratorio sobre todo en casos de
epidemia y tomar medidas de control adecuadas.

TABLA 7.2
Términos utilizados para describir las infecciones del tracto gastrointestinal

Gastroenteritis: Un síndrome caracterizado por síntomas gastrointestinales que
incluye náuseas, vómito, diarrea y molestias abdominales.

Diarrea: Evacuación anormal de heces caracterizada por heces frecuentes
líquidas, suele deberse a una enfermedad del intestino delgado e implica una
pérdida aumentada de líquido y electrólitos.

Disentería: Un trastorno inflamatorio del tracto gastrointestinal que se asocia con
sangre o pus en las heces y se acompaña de dolor cólico abdominal, fiebre, se
debe a una enfermedad del intestino grueso.

Enterocolitis: Inflamación que afecta a la mucosa de los intestinos delgado y
grueso.

Bacterias que que causan infección en el tracto gastrointestinal .

Escherichia coli.

Es uno de los agentes patógenos bacterianos más versátiles. Algunas
cepas son importantes miembros de la flora intestinal normal en el hombre y
animales, mientras que otras poseen factores de virulencia que les permiten
causar infecciones en el tracto intestinal o en otras localizaciones, sobre todo en
las vías urinarias. Las cepas causantes de enfermedad diarreica actúan mediante
diversos mecanismos patogénicos y difieren en su epidemiología.

Existen distintos grupos de E. coli con diferentes mecanismos patogénicos:

E. coli enterotoxigénica (ECET) posee factores de colonización por los
que la bacteria se une a receptores específicos de la membrana de las células
intestinales, donde los microorganismos producen potentes enterotoxinas como:

La enterotoxina termolábil (TL) tiene una estructura y un modo de acción
muy similar a la tóxina del cólera producida por V. cholerae, y las infecciones
causadas por cepas productoras de TL pueden imitar al cólera, sobre todo en
niños pequeños y desnutridos.
Otras cepas ECET producen enterotoxinas termoestables (TE), además de
la TL, o en su lugar. Las TE tienen modos de acción similar pero no idénticos a los
de la TL. La TEA activa la guanilatocilasa y determina un aumento del monofosfato

88


de guanosina cíclico, lo cual incrementa la secreción de líquido. Se desconoce el
mecanismo de acción de la TEB. A diferencia de la TL, las TE no son
inmunogénicas y por lo tanto no pueden detectarse mediante pruebas
inmunológicas.

Otras cepas de E. coli producen una verotoxina, así llamada porque es
tóxica para los cultivos tisulares de células “vero”. Tras la unión a la mucosa
intestinal por un mecanismo de “adherencia-barramiento”, el microorganismo
elabora la verotoxina, que tiene un efecto directo sobre el epitelio intestinal y
causa diarrea. Estas cepas productoras de verotoxina se denominan E. coli
enterohemorrágico (ECEH) porque provocan colitis hemorrágica (CH) y
síndrome hemolítico urémico (SUH). La colitis hemorrágica se caracteriza por
destrucción de la mucosa y consiguiente hemorragia, seguida a veces por SUH
que es insuficiencia renal aguda, anemia, y trombocitopenia con complicaciones
neurológicas. Se han identificado receptores de la verotoxina en el epitelio renal, lo
que podría explicar la afectación del riñón.

E. coli enteropatogénico (ECEP) fue el primer grupo de patógenos
intestinales E. coli descrito, pero su mecanismo patogénico aún no se conoce con
certeza. Al parecer no produce toxinas, pero es probable que su mecanismo de
adherencia a los enterocitos (“adherencia-borramiento”, como ECEH) destruya las
microvellosidades.

E. coli enteroinvasiva (ECEI) se une de forma específica a la mucosa del
intestino grueso e invade las células al ser captado por endocitosis. Una vez en el
interior de la célula, lisa la vacuola endocítica, se multiplica y se disemina a las
células adyacentes, lo que provoca destrucción tisular y la consiguiente
inflamación.

ECET es la principal causa bacteriana de diarrea en los niños de los países
subdesarrollados., la diarrea varía de leve a grave dependiendo de la cepa y del
estado general de salud del huésped. Las cepas ECEI y ECEH producen diarrea
sanguinolenta.

Pruebas específicas para identificar las cepas de E. coli patogénico, debido
a que E. coli forma parte de la flora gastrointestinal normal, es preciso recurrir a
pruebas específicas para identificar las cepas causantes de la enfermedad
diarreica. Las infecciones son más frecuentes en los niños y muchas veces
guardan relación con viajes, dos factores que deben tenerse en cuenta cuando el
laboratorio recibe las muestras.

En la diarrea por E. coli no está indicado el tratamiento antibacteriano
específico. Puede ser necesaria la reposición de líquidos, especialmente en niños
pequeños. El tratamiento del SUH es urgente y puede incluir diálisis.
El suministro de agua potable limpia y un sistema adecuado de eliminación
de las aguas fecales son fundamentales para la prevención de la enfermedad
diarreica. Los alimentos y la leche no pasteurizada pueden constituir vehículos

89


importantes de infección, especialmente para ECEI y ECEH, pero no hay pruebas
de que exista un reservorio animal o ambiental.

La ECEP su diagnóstico en el laboratorio se realiza mediante el uso de
antisueros polivalentes para detectar antígenos O. Los serotipos 0111, 0119,
0142, etc.

La ECEI los serotipos 0112, 0124, 0143, 0144, 0152, la mayoría de las
cepas son inmóviles y no descarboxilan la lisina. Su diagnóstico también se realiza
mediante el uso de antisueros.. Los serotipos más comunes son lactosa positivo y
los serotipos 0124 y 0152 son lactosa negativos.

La ECEH hay más de 50 serotipos, pero sólo uno se considera el prototipo
(serotipo 0157) y es el que se diagnostica usando Mac Conkey con sorbitol y
aglutinando las colonias sospechosas con antisuero 0157.

La ECET los serotipos 06, 015, 0115, 0128, etc., su diagnóstico en el
laboratorio es complejo, sólo se investiga en laboratorios de referencia. (4,5)

90


La infección del tracto gastrointestinal puede causar lesiones a nivel local o
a distancia:
Lesión originada por la infección del tracto gastrointestinal.

Acción de toxinas bacterianas, a nivel local o a distancia del lugar de infección
p.ej., cólera, intoxicación alimentaria estafilocócica.

Inflamación local en respuesta a la invasión microbiana superficial p. ej.,
shigelosis.

Invasión profunda hasta la sangre o los linfáticos, diseminación a otros lugares del
cuerpo p. ej., hepatitis A, fiebres entéricas.

Perforación del epitelio de la mucosa tras la infección, cirugía o traumatismo
accidental p. ej., peritonitis, abscesos intraabdominales.

TABLA 7.4 Propiedades Microbianas que ayudan al éxito en el Tracto
Intestinal.
Propiedad Ejemplos Consecuencia
Adherencia específica al Vibrio cholerae El microorganismo evita su
epitelio intestinal expulsión con el resto del
contenido intestinal y puede
producir infección.
Motilidad V. cholerae, ciertas Las bacterias viajan con el moco
cepas de y es más probable que puedan
Escherichia coli. alcanzar una célula sensible
Producción de mucinasa Vibrio cholerae Puede ayudar al tránsito a través
(neuraminidasa) del moco
Resistencia al ácido Mycobacterium Favorece la producción de
tuberculosis tuberculosis intestinal, infección y
diseminación desde el tracto
gastrointestinal.
Resistencia a la bilis Salmonella, Patógenos intestinales
Shigella

Enterococcus Establecimiento como residente.
faecalis, E. coli,
Proteus,
Pseudomonas

TABLA 7.5 Adherencia Microbiana en el tracto intestinal.
Microorganismo Enferme- Zona de unión Mecanismo
dad
Vibrio cholerae Cólera Epitelio intestinal Una molécula bacteriana
específica (adhesina) en pili o
fimbrias, se une al receptor

91


fucosa/manosa de la célula.
Escherichia coli. Diarrea Epitelio Intestinal “ “ “ “
(ciertas cepas)

Salmonella typhi Fiebre Epitelio Intestinal “ “ “ “
entérica
Shigella sp Epitelio del colon Tras la unión de Shigella y de
Disentería otras bacterias patógenas
induce su englobamiento por la
célula epitelial

(Mims)
TABLA 7.6

92


48. Las infecciones del tracto gastrointestinal, localizadas en el intestino y las que invaden
(Mims)
en otros lugares del cuerpo.

93


Salmonella

Las salmonelas son la causa más frecuente de diarrea asociada con los
alimentos en muchos países desarrollados, pero en algunos países han sido
desplazadas por Campylobacter. Todas las salmonelas, excepto Salmonella typhi
y Salmonella paratyphi, se encuentra tanto en los animales como en los seres
humanos. Existe un gran reservorio animal de infección que se transmite al
hombre a través de alimentos contaminados, especialmente carne de aves y
productos lácteos. La transmisión por el agua es menos frecuente. La infección se
contagia también de persona a persona, por lo que se puede producir una
diseminación dentro de una familia, cuando uno de sus miembros se ha infectado.

La diarrea es la manifestación más frecuente de infección causada por
especies de Salmonella distintas de Salmonella typhi y Salmonella paratyphi, la
diarrea aparece cuando invaden las células epiteliales de la porción terminal del
intestino delgado. Las bacterias migran hacia la lámina propia de la región
ileocecal, donde su multiplicación determina una reacción inflamatoria que
circunscribe la infección al tracto gastrointestinal, al tiempo que media la liberación
de prostaglandinas. Estas activan a su vez el monofosfato de adenosina cíclico
(AMPc) y la secreción de líquido, lo que da lugar a la diarrea. No existen pruebas
de que las salmonelas produzcan enterotoxinas.

Las especies de Salmonella que normalmente causan diarrea (p. ej.,
Salmonella enteritidis, S. cholerae suis) pueden volverse invasivas en pacientes
con una predisposición particular p. ej., en niños y en sujetos con cáncer o anemia
drepanocítica (enfermedad hemolítica y trombótica crónica en la cual la hipoxia
hace que los eritrocitos adopten forma de media luna, se presenta por lo general
en personas negras). En este caso, los microorganismos no quedan circunscritos
al tracto gastrointestinal sino que invaden el cuerpo causando septicemia. El
resultado puede ser la diseminación de las salmonelas hacia diversos órganos, lo
que a veces produce osteomielitis, neumonía o meningitis.

En la gran mayoría de los casos, las especies de Salmonella causan diarrea
aguda pero autolimitada, aunque los síntomas pueden ser más graves en niños y
ancianos. Por lo general no se observan vómitos y la fiebre es un signo de
enfermedad invasiva. En el Reino Unido se presentan alrededor de 150 casos al
año de bacteriemia por salmonela, con unas 70 muertes.

La diarrea por Salmonella se puede diagnosticar mediante cultivo en
medios selectivos a partir de muestras de heces, si están presentes en número
reducido se pueden multiplicar en caldo selenito o caldo tetrationato antes de
cultivar.

Por lo general, la diarrea es autolimitada y se resuelve sin tratamiento pero
hay que proceder a la reposición de líquidos y electrólitos, sobre todo en niños y
ancianos.

94


Las medidas preventivas comprenden: mantenimiento de las normas
adecuadas de sanidad pública (agua potable limpia y alcantarillado adecuado,
campañas de educación sobre preparación higiénica de los alimentos.

Tras un episodio de diarrea salmonelósica fig. 59, el sujeto puede continuar
transportando y excretando microorganismos en las heces durante varias
semanas. Aunque en ausencia de síntomas la dispersión de microorganismos en
el ambiente no es tan masiva, es esencial lavarse las manos concienzudamente
antes de manipular cualquier alimento. Las personas que por su profesión deban
manipular alimentos no se reincorporarán al trabajo hasta que por lo menos tres
cultivos de heces den resultados negativos para salmonelas.

49. Paso de las Salmonellas
a través del cuerpo hasta el
intestino. La mayoría de las
salmonelas provocan
infecciones localizadas en el
tracto gastrointestinal y no
invaden más allá de la
mucosa intestinal. No
producen enterotoxinas
(AMPc monofosfato de
(Mims)
adenosina cíclica).

95


Shigelosis.

Los síntomas varían de entre leves y graves dependiendo de la especie
causante de la infección y el estado de salud del huésped, se conoce también
como disentería bacilar. En su forma grave se caracteriza por una infección
invasiva de la mucosa del intestino grueso que produce inflamación y da lugar a la
presencia de pus y sangre en las heces diarreicas. Existen cuatro especies:

Shigella sonnei causa la mayor parte de las infecciones en el extremo leve
del espectro.

Shigella flexneri y Shigella boydii producen enfermedades más graves.

Shigella dysenteriae es la causante de los cuadros más serios.

La shigelosis es una enfermedad pediátrica, cuando se asocia con
desnutrición grave, puede presentar complicaciones, como el síndrome de
deficiencia proteica. Se transmite de persona a persona por vía fecal-oral y con
menos frecuencia a través de alimentos y agua contaminados. La infección puede
comenzar a partir de un pequeño inóculo de 10-100 microorganismos, por lo que
la diseminación resulta fácil cuando las condiciones sanitarias o la higiene
personal son deficientes, como en los campamentos de refugiados, guarderías, las
instituciones para minusválidos, asilos de ancianos etc.

La diarrea es acuosa al principio, pero más tarde contiene moco y sangre,
el dolor cólico en la parte inferior del abdomen puede ser intenso. Las shigelas se
adhieren al epitelio mucoso del íleon distal y del colon y lo invaden, causando
inflamación y ulceración, pero rara vez atraviesan la pared intestinal para llegar al
torrente sanguíneo. Producen una enterotoxina cuyo papel en la patogenia es
incierto, ya que los mutantes no productores de toxina siguen causando la
enfermedad. La enfermedad suele ser autolimitada, pero puede producir
deshidratación, especialmente en niños y ancianos.

Sólo en los casos graves de diarrea se deben administrar antibióticos. La
resistencia mediada por plásmidos es frecuente, por lo que es preciso determinar
la sensibilidad a los antibióticos de las shigelas aisladas, si se requiere
tratamiento.

Es importante la educación sobre la higiene personal, así como la correcta
eliminación de las aguas fecales. Los pacientes pueden seguir excretando
shigelas durante algunas semanas, pero no es frecuente que el estado del
portador se prolongue por más tiempo, por lo tanto, con medidas de sanidad
pública adecuadas, la enfermedad es erradicada, ya que no dispone de reservorio
animal.

96


Yersinia enterocolitica.

Es una enterobacteria que constituye una causa de infección alimentaría,
sobre todo en las regiones más frías del mundo. El microorganismo crece mejor a
temperaturas de 22 y 25°C. Está presente en varios huéspedes animales, entre
ellos roedores, conejos, cerdos, ovejas, vacas, caballos y animales de compañía.
Se ha descrito la transmisión a seres humanos a partir de perros. El
microorganismo también sobrevive y se multiplica, aunque más lentamente, a las
temperaturas de refrigeración (4°C), y se le han atribuido brotes de infección
asociados con leche contaminada, así como con otros alimentos.
Se desconoce el mecanismo patogénico, pero las manifestaciones clínicas
de la enfermedad se producen a raíz de la invasión del íleon terminal, la necrosis
de las placas de Peyer y una inflamación asociada de los ganglios linfáticos
mesentéricos. El cuadro clínico, con enterocolitis y con adenitis mesentérica,
puede confundirse fácilmente con el de la apendicitis aguda sobre todo en niños.

7.3 CÓLERA.

Es una infección aguda del tracto gastrointestinal causada por la bacteria
gramnegativa en forma de coma Vibrio cholerae. La enfermedad es endémica en
el sureste asiático y en ciertas regiones de África y Sudamérica.

Vibrio cholerae vive libremente en las aguas dulces y sólo causa infección
en los seres humanos. Se cree que los portadores humanos asintomáticos
constituyen un reservorio importante. La enfermedad se transmite a través de
alimentos contaminados y también participa en su difusión el marisco creado en
agua dulce o salobre. Es poco frecuente el contagio directo de persona a persona.
El cólera se mantiene en las comunidades donde el suministro de agua potable y
el sistema de alcantarillado son inadecuados o inexistentes. Las normas de
higiene impiden su diseminación. En los últimos 20 años se han reportado 66
casos en el Reino Unido y 10 en Estados Unidos, lo que supone alrededor de un
caso entre 500,000 viajeros a zonas donde el cólera es endémico.

La distinción entre los diferentes serotipos se basa en los antígenos
somáticos (O). El serotipo 01 es el más importante y se divide a su vez en dos
biotipos: Clásico y El Tor. El Tor produce una diarrea leve y la proporción de
portadores con respecto a casos es más elevada que la del cólera clásico, el
estado de portador es más prolongado y el microorganismo sobrevive mejor en el
ambiente.

Otras especies de Vibrio producen diferentes infecciones en el hombre. V.
parahaemolyticus es otra causa de enfermedad diarreica, aunque menos grave
que la del cólera.

Los síntomas del cólera se deben exclusivamente a la producción de una
enterotoxina en el tracto gastrointestinal. Sin embargo, hacen falta factores de
virulencia adicionales para que el microorganismo sobreviva a las defensas del

97


huésped y pueda adherirse a la mucosa intestinal.

Las manifestaciones clínicas del cólera se resumen en la fig. 60, la intensa
diarrea acuosa no sanguinolenta, conocida como heces de agua de arroz, debido
a su aspecto, puede determinar la pérdida de un litro de líquido por hora. Esta
pérdida de líquido y el desequilibrio electrolítico producen una pronunciada
deshidratación, con acidosis metabólica (pérdida de bicarbonato), hipopotasemia
(pérdida de potasio) y shock hipovolémico, que determina a su vez insuficiencia
cardiaca. Sin tratamiento, el cólera produce una mortalidad del 40 al 60 %.

Para el diagnóstico de casos esporádicos o importados de cólera y de sus
portadores es necesario el cultivo. En los países donde el cólera está muy
extendido, el diagnóstico se basa en la información clínica y raramente se solicita
la confirmación del laboratorio. Es importante la reposición de líquidos y
electrólitos.

Se puede administrar tetraciclina, ya que existen indicios de que reduce el
tiempo de excreción de Vibrio cholerae y por lo tanto el riesgo de transmisión. Sin
embargo se han descrito cepas resistentes a la tetraciclina en algunas regiones.

Fig 50 La producción de una
enterotoxina es fundamental en
la patogenia del cólera aunque
los microorganismos poseen
otros factores de virulencia que
les permiten alcanzar el intestino
delgado y adherirse a las células
mucosas. (Mims)

98


El suministro de agua potable limpia y un adecuado sistema de
alcantarillado son esenciales para prevenir el cólera. La OMS ya no recomienda la
vacuna de células completas muertas contra el cólera, ya que solo es eficaz en el
50% de los vacunados aproximadamente, y la protección dura entre 3 a 6 meses.

Vibrio parahaemolyticus:

Es un microorganismo gramnegativo causante de diarrea, que puede
transmitirse a través de los alimentos. Es un vibrión halofílico (amante de la sal)
que contamina el pescado y otros alimentos procedentes del mar. Si éstos se
consumen crudos, pueden producir diarrea. La mayoría de las cepas son
hemolíticas, a causa de la producción de una citotoxina termoestable, y se ha
demostrado que invaden las células intestinales, a diferencia de Vibrio cholerae,
que no es invasivo y su toxina no es citotóxica.

Las características clínicas se resumen en la fig.46. Habitualmente no se
emplean los medios especiales necesarios para el cultivo de los vibriones, la
solicitud que acompaña a la muestra debe ofrecer información adecuada acerca
de la historia del paciente y los alimentos consumidos, para que el personal del
laboratorio sepa lo que debe buscar. La prevención de la infección se basa en la
cocción adecuada de pescados y mariscos.

7.4 INTOXICACIÓN ALIMENTARIA

Enfermedades causadas por toxinas elaboradas por las bacterias que
contaminan los alimentos antes de ser consumidos. Por ej. toxinas producidas por
B. cereus, Staphylococcus aureus, y Cl. botulinum.

Las cepas de Staphylococcus aureus, producen 5 enterotoxinas diferentes
desde el punto de vista serológico (A-E). Todas son termoestables y resistentes a
la acción de las enzimas del estómago y el intestino delgado. Su mecanismo de
acción se desconoce, pero ejerce un efecto sobre el sistema nervioso central que
induce vómitos intensos a las 3-6 horas de su consumo. La diarrea no es
característica y la recuperación suele ser completa en menos de 24 horas.

La contaminación de los alimentos especialmente carnes procesadas se
produce a partir de portadores humanos, La bacteria crece a temperatura
ambiente y libera la toxina. El posterior calentamiento puede destruir los
microorganismos, pero la toxina es estable. Con frecuencia no se detectan
microorganismos viables en el alimento consumido, pero la enterotoxina se puede
detectar mediante una prueba de aglutinación con látex.

Las exotoxinas producidas por Clostridium botulinum producen botulismo
que es una enfermedad rara pero grave. El microorganismo está muy extendido
en el ambiente y resulta fácil aislar a partir de muestras de tierra y de carne de
varios animales, incluido el pescado. Se han identificado 8 toxinas diferentes
desde el punto de vista sexológico, pero solo tres (A, B y E) se asocian con la

99


enfermedad humana

Clostridium perfringens y Bacillus cereus.

Son gérmenes grampositivos productores de esporas, causantes de
diarrea. Clostridium perfringens se asocia con enfermedades diarreicas en
diferentes circunstancias y la patogenia se resume en la fig. 63

Las cepas productoras de enterotoxina son causa frecuente de infección
asociada con los alimentos.
Las cepas productoras de betatoxina, mucho menos frecuentes, causan
una enfermedad necrotizante aguda del intestino delgado, acompañada de dolor
abdominal y diarrea.

Esta forma aparece tras el consumo de carne contaminada en personas no
habituadas a una dieta rica en proteínas, que no tienen suficiente tripsina intestinal
para destruir la toxina. Tradicionalmente se asocia con los banquetes rituales con
carne de cerdo celebrados por los nativos de Nueva Guinea, pero también se ha
observado en prisioneros de guerra, tras su liberación.

Las características clínicas del tipo más frecuente de infección aparecen en
la fig. 46. El microorganismo es anaerobio y crece con facilidad en los medios de
cultivo habituales. La producción de enterotoxina se puede demostrar mediante un
método de aglutinación.

La diarrea por Clostridium perfringens rara vez requiere tratamiento
antibacteriano.

La prevención se basa en el calentamiento a altas temperaturas de los
alimentos ya cocidos o, preferiblemente, en no prolongar demasiado el tiempo que
media entre la cocción y el consumo de los alimentos.

Clostridium perfringens es también una causa importante de infecciones de
heridas y tejidos blandos.

Las esporas y las células vegetativas de Bacillus cereus contaminan lo
alimentos y la infección resultante puede adoptar dos formas:
Diarrea causada por la producción de enterotoxina en el intestino.

Vómitos debidos a la ingestión de enterotoxina con los alimentos.
Participan dos toxinas diferentes, como se ilustra en la fig. 62 y las
características clínicas de la infección se resumen en la fig 63.

La prevención de la infección se basa en la correcta cocción y el rápido
consumo de los alimentos.
No está indicado el tratamiento antibacteriano específico.

100


7.5 DIARREA ASOCIADA CON ANTIBIÓTICOS. Clostridium difficile.

El tratamiento con antibióticos de amplio espectro puede complicarse con
una diarrea por Clostridium difficile, aparece como resultado de un trastorno de la
flora intestinal normal. Desde que se utilizan los antibióticos, se observó que estos
agentes afectaban a la flora normal del organismo, además de atacar a los
agentes patógenos. Por ejemplo, la tetraciclina administrada por vía oral altera la
flora intestinal normal, que no siempre es recolonizada por los anaerobios
gramnegativos habituales, sino por Staphylococcus aureus, causante de
enterocolitis, o por levaduras del tipo de Candida.

Poco después de introducirse la clindamicina para uso terapéutico, se
observó su relación con una diarrea grave en la que la mucosa del colon aparecía
revestida por una seudomembrana fibrinosa característica (colitis
seudomembranosa). Sin embargo, la clindamicina no es la causa de la
enfermedad, simplemente inhibe el desarrollo de la flora intestinal normal y hace
posible la multiplicación de Clostridium difficile.

Este microorganismo se encuentra con frecuencia en el intestino de los
niños y a veces de los adultos, pero también se puede adquirir a partir de otros
pacientes en el medio hospitalario, por infección cruzada. Clostridium difficile
produce exotoxinas, una es una citotoxina y la otra una enterotoxina, ambas
parecen intervenir en la producción de la diarrea.

Se ha comprobado que la diarrea por Clostridium difficile puede aparecer
durante el tratamiento con muchos otros antibióticos de amplio espectro, de ahí su
denominación de diarrea o colitis asociada con antibióticos. La infección es grave
y requiere tratamiento con metronidazol o con vancomicina oral.

7.6 Helicobacter pylori Y ENFERMEDAD ULCEROSA GÁSTRICA.

La asociación de la bacteria espiral gramnegativa con un 90% de las
úlceras duodenales y con un 70 - 80% de las úlceras gástricas ha quedado
perfectamente establecida (Fig. 61). El diagnóstico suele hacerse a partir del
análisis histológico de las muestras de biopsia, aunque es cada vez más frecuente
el uso de pruebas no invasivas, como la de la urea en el aliento (Helicobacter
pylori produce gran cantidad de ureasa). Se puede cultivar en el laboratorio,
aunque no es sencillo lograr su proliferación.

Aún se desconoce el mecanismo patogénico, pero se ha descrito la
producción de citotoxinas. La gran cantidad de ureasa producida por el
microorganismo puede contribuir a su supervivencia en el ambiente ácido de la
mucosa gástrica.
La erradicación de Helicobacter pylori determina la curación de las úlceras
pero con un tratamiento satisfactorio. Los tratamientos más prometedores hasta la
fecha combinan un inhibidor de la bomba de protones y dos antibióticos, por ej.,
omeprazol, con amoxicilina y metronidazol o el nuevo macrólido claritromicina.

101


Fig. 51 Gastritis por Helicobacter pylori. Tinción de plata que muestra microorganismos en forma de
(Mims)
espiral, adheridos a la superficie mucosa.

Fig 52 Bacillus cereus puede
provocar dos formas diferentes
de infección asociada a los
alimentos. En las dos intervienen
toxinas. . (Mims)

102


FIG 53

La forma rara asociada con las cepas productoras de la toxina β (derecha)
causa una enfermedad necrotizante grave. . (Mims)

103


Helicobacter pylori Salmonella que causan
se asocia con úlceras diarrea S enteritidis, S.
duodenales y cholerae suis) puden
gástricas, espiral volverse invasivas en
pacientes con una predis-
gramnegativa
posición en niños y en
sujetos con cáncer o
anemia
Fiebr
es
Entér
icas :
Shigella sonnei Salm
AGENTES PATÓGENOS DE onell
infecciones leves. typhi a
Sh flexneri y y
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ce s p as, iar
r
vo po e d
e s d

104


VIII INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA TEGUMENTARIO

La piel intacta y sana protege a los tejidos situados por debajo y
proporciona una defensa excelente frente a los microorganismos invasores.

Existen factores que controlan la flora microbiana de la piel normal como el
pH ácido de la piel, el sudor, sustancias químicas excretadas como el sebo, los
ácidos grasos y la urea, la competencia entre diferentes especies de la flora
normal. La alteración de estos factores, trastorna el equilibrio ecológico de la flora
comensal y predispone a la infección.

8.1 FLORA NORMAL.

Además de ser una barrera estructural, la piel está colonizada por una gran
variedad de microorganismos que forman la flora normal como: Staphylococcus
epidermidis, Staphylococcus aureus, difteroides, Streptococcus, Pseudomonas
aeruginosa, anaerobios, Candida. Las áreas relativamente áridas del antebrazo o
de la espalda, están colonizadas por un número menor de microorganismos, sobre
todo bacterias grampositivas y levaduras. En las áreas más húmedas, como la
ingle y la axila, los microorganismos son más numerosos y más variados e
incluyen a las bacterias gramnegativas. La flora normal de la piel desempeña un
papel importante como la flora normal en otros lugares del cuerpo en la defensa
de la superficie frente a invasores extraños.

Una revisión de la estructura de la piel ayuda a comprender los diferentes
tipos de infección que la piel y los tejidos situados por debajo tienden a sufrir Fig.
64. Si los microorganismos rompen el estrato córneo se movilizan las defensas del
huésped, las células de Langerhans epidérmicas elaboran citocinas, se reclutan
neutrófilos al lugar de la invasión y se activa el complemento a través de la vía
alternativa.

8.2 INFECCIONES DE LA PIEL.

La enfermedad microbiana de la piel se debe a tres líneas de ataque:

Rompimiento de la piel, lo que permite la infección desde el exterior.

Manifestaciones cutáneas de infecciones sistémicas que pueden deberse a
una diseminación hematógena a partir de focos infectados a la piel o mediante
extensión directa (p. ej., una infección necrotizante por anaerobios por una sepsis
intraabdominal.

La lesión de la piel mediada por una toxina debido a su producción por un
microorganismo en otro lugar del cuerpo, por ej., la escarlatina, el síndrome del
shock tóxico.

105


La secuencia de acontecimientos en la patogenia de lesiones
mucocutáneas provocadas por las infecciones bacterianas, se describen en la fig.
64. El rompimiento de la piel puede ser desde microscópica hasta un traumatismo
importante, que puede ser accidental, por ej. , quemaduras, cirugía, introducción
de catéteres intravenosos que pueden infectarse.
FIG. 54

Las infecciones bacterianas de la piel pueden clasificarse en función de su
localización anatómico. Depende de las capas de la piel y tejidos blandos

106


afectados, aunque algunas infecciones pueden afectar a varios componentes de
los tejidos blandos:

 Formación de abscesos, por ej. Forúnculos y ántrax que son la infección e
inflamación de los folículos pilosos de la piel (foliculitis).

 Infecciones que se extienden. El impétigo se limita a la epidermis y
comienza como un exantema costroso o pustuloso de la piel. La erisipela
implica el bloqueo de los vasos linfáticos dérmicos y comienza como una
inflamación eritematosa que se extiende de forma bien definida,
generalmente en la cara, piernas o los pies, acompañada de dolor y fiebre.
Si el origen de la infección es la grasa subcutánea, la presentación habitual
es la celulitis, una forma difusa de inflamación aguda.

 Infecciones necrotizantes. La fascitis describe la respuesta inflamatoria a la
infección de los tejidos blandos situados por debajo de la dermis. La
infección se extiende con una rapidez alarmante, a lo largo de los planos
faciales interrumpiendo el aporte sanguíneo. La infección puede seguirse de
una gangrena con mionecrosis asociada con la isquemia de la capa
muscular. En los tejidos puede palparse el gas producido por el
metabolismo fermentativo de los microorganismos anaerobios (gangrena
gaseosa).

8.3 INFECCIONES CUTÁNEAS ESTAFILOCÓCICAS

La introducción directa de bacterias en la piel es la vía más frecuente de
infección cutánea. Las infecciones van desde trastornos leves a crónicos como la
fascitis y gangrena aguda que pone en peligro la vida. Dentro de las especies
responsables de las infecciones frecuentes son las siguientes:

Estructura Implicada Infección Microorganismo causante

Epidermis Impétigo Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus o ambos
Dermis Erisipelas Streptococcus pyogenes

Folículos pilosos Foliculitis
Forúnculos Staphylococcus aureus
Ántrax
Grasa subcutánea Celulitis Streptococcus pyogenes

Fascia Fascitis Anaerobios y microaerófilos,
necrotizante generalmente infecciones mixtas.
Músculo Mionecrosis Clostridiun perfringens y otros
gangrena clostridios.

107


MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS INFECCIONES SISTÉMICAS
CAUSADAS POR LAS BACTERIAS:

Microorganismo Enfermedad Manifestación cutánea

Salmonella typhi Fiebre entérica Manchas rosadas que contienen
Salmonella paratyphi bacterias

Neisseria meningitidis Septicemia, Lesiones petequiales o
Meningitis maculopapulosas

Pseudomonas Septicemia Ectima gangrenoso, lesión cutánea
aeruginosa

Treponema pallidum Sífilis Exantema cutáneo infeccioso
Treponema pertenue Pian diseminado que se ve en la etapa
secundaria de la enfermedad 2-3
meses después de la infección

Rickettsia prowazeki Tifus Exantema cutáneo maculoso o
Rickettsia ricketsiae Fiebre manchado
Rickettsia conori manchada

Streptococcus Escarlatina Exantema cutáneo eritematoso
pyogenes causado por una toxina eritrogénica

Staphylococcus aureus Sindrome del Exantema cutáneo y descamación
shock tóxico debida a la toxina

S. aureus provoca infecciones cutáneas leves como forúnculos o
abscesos o infecciones mas graves de heridas postoperatorias.
Autoinoculación desde la nariz o adquirirse por contacto con otra persona
(exógena), inóculo alrededor de 100,000 mo. Forúnculo comienza 2-4
días de la inoculación como una infec. superficial alrededor del folículo
piloso (foliculitis), los abscesos contienen pus cremoso amarillento con
abundantes mo. y leucocitos. Provoca enfermedades cutáneas graves
debidas a la producción de toxina exfoliatina o del síndrome de la piel
escaldada, síndrome del shock tóxico (se asocia con el uso de tampones y
puede aparecer por infección extragenital, manifestaciones cutáneas son:
exantema y descamación de la piel en palmas y plantas se producen
septicemia y toxemia. Tratamiento implica el drenaje en lesiones leves, si
es grave y el paciente tiene fiebre añadir antibióticos como cloxacilina o
flucloxacilina. Los portadores nasales se tratan con cremas nasales que
contengan bacitracina o neomicina. Prevención: Una buena higiene
9.2 Infecciones cutáneas estafilocócicas
personal y un buen cuidado de la piel.

108


Foliculitis superficial se
forman pústulas elevadas
en forma de cúpula en
torno a los folículos
pilosos

Síndrome de
la piel escal-
Foliculitis
dada las zonas
profunda el
enrojecidas de
microorganis
la piel se desca
mo invade la
man, dejando
porción
áreas húmedas
profunda del
con aspecto
folículo y la
escaldado
dermis

INFECCIONES CUTÁNEAS
ESTAFILOCÓCICAS

Impétigo Forúnculo un
inflamación de la gran absceso
piel por estrepto - en torno a un
cocos y estafiloco Ántrax es folículo piloso
cos, presencia de un absceso
vesículas subcor- multilocular
neales que se en torno a
abren produciendo varios
costras amarillas folículos
pilosos

109


Fig.55 Infecciones cutáneas estafilocócicas. a) Foliculitis superficial, b) Foliculitis
profunda, c) Forúnculo, d) ántrax, e) Impétigo, f) Síndrome de la piel escaldada

110


Fig. 56 Infecciones por Streptococcus pyogenes: Erisipela y en el impétigo puede
estar solo o asociado con Staphylococcus aureus.

111


Fig. 57 Celulitis y Fascitis.

8.4 INFECCIONES CUTÁNEAS ESTREPTOCÓCICAS

FIG. 58

112


En infecciones cutáneas por Streptococcus pyogenes. Los microorganismos se
adquieren por contacto con otras personas con lesiones cutáneas infectadas,
colonizan y se multiplican sobre la piel normal antes de invadir el epitelio roto y
provocar lesión. Puede infectar capas profundas de la dermis provocando
erisipela, el 5% de los pacientes sufren bacteriemia y esta infección conlleva una
mortalidad elevada si no se trata. Las tinciones con gram de pus de las vesículas
del impétigo muestran cocos grampositivos y el cultivo revela Streptococcus
mezclado a veces con Staphylococcus aureus. En la erisipela con frecuencia los
cultivos son negativos, puede ser útil el cultivo del líquido del borde de la lesión.
La penicilina con benzatina oral o intramuscular es el fármaco de elección, en
pacientes alérgicos utilizar eritromicina.

Celulitis se extiende con mayor profundidad que la erisipela y se origina a
partir de lesiones superficiales como forúnculos o úlceras o de un traumatismo. La
infección desarrolla a las pocas horas o días de un traumatismo y produce una
lesión tumefacta roja y caliente. Los ganglios linfáticos regionales aumentan de
tamaño y el paciente sufre malestar, escalofríos y fiebre. Los agentes causales
son Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. Vibrio vulnificus y Vibrio
alginolyticus pueden complicar las heridas traumáticas adquiridas en ambientes
marinos del 25-35% de los casos se aísla el agente. El tratamiento debe cubrir
Streptococcus y Staphylococcus, combinando benzilpenicilina y cloxacilina.
Características: secreción de mal olor, tumefacción marcada y la presencia de
gas.

Gangrena provocada por estreptococos y Staphylococcus aureus. Suele
seguir a la cirugía de ingle o del área genital, se extiende con rapidez en pocas
horas, dejando un centro necrótico negro, suele ser mortal y el tratamiento
requiere una extirpación del área necrótica y antibiótico sistémico.

Fascitis necrotizante es más aguda y muy tóxica, que provoca una
necrosis extensa y afecta a los tejidos adyacentes, los pacientes fallecen. La
extirpación radical de toda la fascia necrótica es una parte esencial del tratamiento
y antibióticos locales y sistémicos para anaerobios

Heridas traumáticas o quirúrgicas pueden infectarse con Clostridium tetani
produce una exotoxina potente Cl. perfringens provoca gangrena gaseosa o
mionecrosis clostridiana. El microorganismo y sus esporas se encuentran en el
suelo, heces humanas y animales. Infectan zonas del cuerpo con menor riego
sanguíneo (anaeróbicos), como glúteos y peritoneo en pacientes con enfermedad
vascular sistémica o arterioesclerosis. Producen gas y celulitis anaeróbica los
microorganismos invaden la profundidad el músculo, provocan necrosis y burbujas
de gas, la infección evoluciona con rapidez y provoca dolor agudo. Clostridium
perfringens produce una lecitinasa que hidroliza los lipidos de las membranas
celulares y provoca lisis y muerte de las células. La extirpación de inmediato de las

113


áreas gangrenosas o la amputación para evitar una mayor diseminación de la
infección clostridiana puede ser necesaria. Penicilina o metronidazol son
complementos del tratamiento quirúrgico.

Propionibacterium acnes relacionado con las alteraciones hormonales de la
pubertad, al aumentar se produce una mayor producción de sebo y un aumento de
la queratinización y descamación en los conductos pilosebáceos, el bloqueo de los
conductos los convierte en sacos en los que P. acnes y otros de la flora normal se
multiplican (Staphylococcus, levaduras). Se forman comedones que son tapones
grasientos formados por mezcla de queratina, sebo y bacterias y cubiertos por una
capa de melanina (puntos negros) fig. 69. Los antibióticos utilizados para el acné
es la tetraciclina o eritromicina.

8.5 ENFERMEDADES CUTÁNEAS POR MICOBACTERIAS.

La lepra afecta a 12-15 millones de personas en el mundo, el agente causal
es el Mycobacterium leprae, la transmisión está relacionada con el hacinamiento y
la mala higiene. De las lesiones cutáneas se desprende un número relativamente
pequeño de microorganismos, pero las secreciones nasales están cargadas de M.
leprae, Los artrópodos pueden intervenir en la transmisión. No es muy contagiosa
y es necesaria una exposición prolongada a una fuente infectada, los niños tienen
mayor riesgo de contagio, es menos contagiosa que la tuberculosis, crece a nivel
intracelular, a menos de 37°C, periodo de incubación en el hombre es de varios
años. Se produce un engrosamiento palpable de los nervios periféricos porque los
mo. se multiplican en las vainas nerviosas.

Lepra lepromatosa, afectación cutánea extensa con un gran número de
bacterias en áreas afectadas, pérdida de las cejas engrosamiento y aumento del
tamaño de los orificios nasales las orejas y las mejillas, destrucción de las
estructuras faciales y nasomaxilares. Dapsona, rifampicina y clofacimina o
etionamida/2 años o toda la vida. Profilaxis con dapsona en los contactos caseros.

Lepra tuberculoide tiene mejor pronostico en algunos pacientes es
autolímitada. Dapsona y rifampicina durante 6 meses, hay menos mo. y menos re-
sistencia.

114


FIG. 59

115


FIG. 60

116


Mycobacterium marinum Mycobacterium ulcerans y
Mycobacterium tuberculosis, también provocan lesiones
cutáneas, marinumm y ulcerans son de crecimiento lento
que prefieren temperaturas más frías. Mycobacterium
marinum se asocia con el agua y organismos marinos. La
infección humana se produce tras un trumatismo leve,
como arañasos al salir de la piscina o al limpiar un
acuario. Tras un período de incubación de 2-8 semanas,
las lesiones iniciales aparecen como pequeñas pápulas,
que aumentan de tamaño, supuran y pueden ulcerarse.
A nivel histológico las lesiones son granulomas por lo que
la enfermedad se llama “granuloma de las piscinas” o
“granuloma de los acuarios”. A veces los nódulos siguen
el trayecto de los vasos linfáticos.

Otras infecciones cutáneas por micobacterias.

Mycobacterium ulce
rans provoca úlceras
cutáneas crónicas re
La tuberculosis de la piel es
lativamente indolo
infrecuente, la infección pue
ras, conocidas como
de aparecer por el implante
directo de Mycobacterium tu “ulceras de Buruli”.
Esta enfermedad es
berculosis durante un trauma
prevalerte de África y
tismo de la piel o puede
Australia, pero rara
extenderse a la piel a partir
en otros lugares.
de un nódulo linfático
infectado.

117


IX. INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA CIRCULATORIO.

La Bacteriemia, o presencia transitoria de bacterias en la sangre, existen
dos tipos de bacteriemias:

Bacteriemias primarias son el resultado de la introducción accidental directa
de bacterias en el interior del cuerpo a través de infusiones intravenosas,
dispositivos respiratorios, prótesis, catéteres, endoscopios, unidades de
hemodiálisis o nutrición parenteral.

Una bacteriemia secundaria es consecuencia de una infección en otro lugar
del cuerpo, como la vía urinaria, el aparato respiratorio o heridas quirúrgicas.

Los microorganismos más frecuentes responsables de infecciones del
torrente sanguíneo son los estafilococos coagulasa negativos, Staphylococcus
aureus y Escherichia coli. Las infecciones del torrente sanguíneo se producen
fundamentalmente en recién nacidos y en ancianos, que tienen comprometidos
sus mecanismos de defensa.(7)

9.1 BACTERIEMIA POR GRAMNEGATIVOS.

118


9.2 BACTERIEMIA ESTAFILOCÓCCICA.

Las enfermedades malignas subyacentes se reconocen como factores de
riesgo importantes para el desarrollo de una bacteriemia por Staphylococcus
aureus. La bacteriemia también puede sembrar localizaciones distantes del
organismo y dar origen a una endocarditis, una osteomielitis, una pioartritis y la
formación de abscesos metastáticos, particularmente en la piel, los tejidos
subcutáneos, los pulmones, el hígado, los riñones, y el cerebro.

La meningitis estafilocócica aparece en pacientes con anormalidades del
sistema nervioso central relacionadas con traumatismos, cirugía, tumores
malignos e hidrocefalia y Staphylococcus aureus es la segunda causa más
frecuente de meningitis. También es uno de los muchos microorganismos
asociados con peritonitis en pacientes sometidos a diálisis peritoneal ambulatoria
continua.(3)

9.3 FIEBRES ENTÉRICAS : TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA.

Salmonella typhi y Salmonella paratyphi causan fiebres entéricas conocida
como fiebre tifoidea. Estas especies de Salmonella solo se encuentran en
humanos y no tienen reservorio animal, por lo que la diseminación se hace de
persona a persona, a través de agua o de alimentos contaminados. Los pacientes
pueden ser portadores del microorganismo durante meses o años, lo que
proporciona una fuente constante para la infección para otras personas.

Tras la ingestión, las salmonelas que sobreviven a las defensas
antibacterianas del estómago y del intestino delgado penetran en la mucosa
intestinal a través de las placas de Peyer, probablemente en el yeyuno o el ileon
distal. Una vez superada la barrera mucosa, las bacterias alcanzan los ganglios
linfáticos intestinales, donde sobreviven y se multiplican dentro de los macrófagos.

Los macrófagos las transportan hasta los ganglios linfáticos mesentéricos y
desde allí hasta el conducto torácico, donde finalmente pasan al torrente
sanguíneo. Al circular por la sangre, los microorganismos pueden establecer focos
en numerosos órganos, sobre todo en las áreas donde se encuentran las células
del sistema reticuloendotelial (el bazo, médula ósea, hígado y las placas de
Peyer).

En el hígado se multiplican en las células de Kupffer. Desde el sistema
reticuloendotelial, las bacterias pueden invadir la sangre hasta alcanzar otros
órganos como el riñón. La vesícula biliar se infecta a partir de la sangre o del
hígado, por vía biliar, ya que estas bacterias son resistentes a la bilis.

Tras un período de incubación de 10 a 14 días, con un mínimo de 7 y un
máximo de 21 días, los síntomas son fiebre y malestar general, cefalea y síntomas
respiratorios, semejantes a los de una enfermedad gripal. Puede haber diarrea
pero también es común el estreñimiento. En esta fase el paciente suele presentar

119


fiebre de origen desconocido (FOD). Sin tratamiento, la fiebre aumenta y la
enfermedad pasa a la fase aguda. En la mitad de los pacientes aparecen manchas
rosadas en la parte superior del abdomen (lesiones maculopapulares eritematosa),
tienen carácter transitorio y desaparecen en horas o días. Sin tratamiento y en
ausencia de complicaciones, la infección dura un plazo de 4 a 6 semanas.

Las complicaciones de la fiebre entérica pueden clasificarse en:

Las secundarias a las lesiones gastrointestinales locales (p. ej., hemorragia
y perforación.

Las asociadas a la toxemia (p ej., miocarditis, lesión hepática y de médula
ósea).
Las asociadas a una enfermedad grave prolongada.

Las que resultan de la multiplicación de los microorganismos en otros
lugares provocando meningitis, osteomielitis o endocarditis.

Antes de disponerse de antibióticos, el 12-16% de los pacientes fallecían,
por complicaciones que aparecían en la tercera o cuarta semana de la
enfermedad. También era frecuente la recaída tras la recuperación inicial.

El 1-3% de los pacientes con fiebre entérica se convierten en portadores
crónicos ya que siguen eliminando S. typhi en las heces o la orina durante
semanas o un año tras la infección. El estado de portador crónico es más
frecuente en las mujeres, en los pacientes mayores y en los que tienen
enfermedades subyacentes como cálculos en la vesícula biliar o en la vejiga
urinaria.

El diagnóstico de fiebre entérica depende del aislamiento de Salmonella
typhi, Salmonella paratyphi a partir de muestras de sangre, heces y orina,
utilizando medios selectivos. Los cultivos de sangre son positivos durante las dos
primeras semanas y los de heces y orina a las 2-4 semanas.

El tratamiento con antibiótico debe empezarse tan pronto como se
diagnostique la existencia de fiebre entérica. Los antibióticos eficaces son el
cloranfenicol, la ampicilina, cotrimoxazol o el ciprofloxacino y el tratamiento debe
continuar al menos una semana después de que la temperatura se haya
normalizado.

La prevención de la fiebre entérica implica medidas de salud pública, el
tratamiento de los portadores y la vacunación. La cadena de propagación de
persona a persona depende de una buena higiene personal, una adecuada
eliminación de excretas y de un aporte de agua limpia. Los portadores deben ser
excluidos de empleos que impliquen la manipulación de alimentos y erradicar
mediante tratamiento con antibiótico el estado de portador y si esto no resulta,

120


debe considerarse la extirpación de la vesícula que es el lugar más frecuente
colonizado por las bacterias en el que los antibióticos no llegan con facilidad.

Se dispone de una vacuna de bacterias muertas frente a S. typhi y S.
paratyphi pero la protección no es completa. Los efectos adversos de la
vacunación son el dolor en el lugar de la inyección, fiebre y cefalea. Actualmente
se dispone de una vacuna viva oral pero la prevención parece ser de corta
duración.

9.4 BRUCELOSIS

La brucelosis existe en todo el mundo y está causada por especies de
Brucella que son pequeños cocobacilos gramnegativos , inmóviles, adaptados a la
replicación intracelular. Los principales antígenos son:

*A (Brucella abortus).
*M (Brucella melitensis)
* Una endotoxina que interviene en la patogenia.

Las brucelas son agentes patógenos animales, que infectan a las personas
tras el contacto con animales o sus productos (fig.70). Existen tres especies
importantes, cada una de ellas con una predilección por cierto animal doméstico,
aunque capaz de infectar a una amplia variedad de animales:

Brucella abortus infecta a las vacas. La distribución es mundial, pero se ha
erradicado en varios países desarrollados.

Brucella melitensis infecta a las cabras y las ovejas, es frecuente en países
mediterráneos, México y Sudamérica. Tiende a causar una enfermedad más grave
en los seres humanos.

Brucella suis infecta a los cerdos. En Estados Unidos es la causa más
importante de brucelosis, en Sudamérica y el sudeste de Asia.

En las vacas y en las cabras las brucelas se localizan en la placenta,
provocando un aborto contagioso y también en las glándulas mamarias desde
donde pasan a la leche durante períodos largos. Están presentes en las
secreciones uterinas, las heces y la orina.

121


Fig. 61 Transmisión de la brucelosis. La infección humana se produce por el
contacto con los animales infectados o el consumo de sus productos.

122


La brucelosis humana (fiebre ondulante, fiebre de malta) aparece cuando la
bacteria entra en el organismo a través de abrasiones de la piel, a través del tubo
digestivo o lo que es más frecuente, a través del tracto respiratorio. La infección se
ve sobre todo en los que están en íntimo contacto con animales infectados
(granjeros, veterinarios, trabajadores de mataderos). La leche de vaca o de cabra
no pasteurizadas o el queso son una fuente menos frecuente de infección. No hay
transmisión de persona a persona.

Manifestaciones clínicas:

La bacteria infectante pasa desde el lugar de entrada a los ganglios
linfáticos locales y regionales, alcanzando el conducto torácico y de este modo la
sangre (fase septicémica). Se infectan las células del sistema reticuloendotelial
(hígado, bazo, médula ósea, tejidos linfoides) y es en estas células y en los
monocitos y los macrófagos en las que el huésped lucha contra el parásito. El
resultado es una reacción inflamatoria (granulomatosa) con células epitelioides y
gigantes, necrosis central y fibrosis periférica.

Los síntomas de brucelosis aguda comienzan tras un período de incubación
de 1-3 semanas con un inicio gradual del malestar general, la fiebre, la sudoración
profusa, el dolor y la debilidad. En una minoría de pacientes se observa un
aumento y reducción de la fiebre (ondulante).Puede detectarse un aumento de
tamaño de los ganglios linfáticos y del bazo, y puede aparecer una hepatitis. Las
lesiones de la médula ósea pueden progresar hasta la osteomielitis y en ocasiones
se ven una colecistitis, una endocarditis y una meningitis.

En las vacas, cerdas y cabras infectadas se producen abortos, pero no en
las mujeres. Esto se debe a la presencia de eritritol (azúcar que estimula la
proliferación bacteriana) en la placenta. El eritritol no está presente en la placenta
humana.

El paciente se puede recuperar en semanas o meses, pero pude aparecer
una fase crónica por más de un año de enfermedad, con astenia, dolor
generalizado, ansiedad, depresión y en ocasiones fiebre, puede haber recaídas.
En esta fase no pueden aislarse las brucelas y la brucelosis crónica es difícil de
diagnosticar. Los títulos de aglutininas suelen ser altos, pero para este parásito
intracelular los anticuerpos son menos importantes que la inmunidad celular.

La brucelosis se diagnostica mediante pruebas serológicas y se trata con
antibióticos. Las brucelas pueden aislarse en algunos casos a partir de cultivos
sanguíneos, de la médula ósea o ganglios linfáticos y puede ser útil el cultivo de
orina. Este tarda hasta cuatro semanas. En la brucelosis aguda hay anticuerpos
aglutinantes (IgM) pero no en la brucelosis crónica. También se utilizan pruebas
de fijación de complemento y de antiglobulina, aunque son más sensibles los
radioinmunoanálisis.

123


Las brucelas son susceptibles a la tetraciclina y la estreptomicina, también
se utiliza el cotrimoxazol. Por ser intracelular es difícil erradicar las bacterias y se
requiere ciclos prolongados de tratamiento (tres meses).

Las brucelas de la leche se destruyen con pasteurización. En Estados
Unidos se reportan 100 casos / año. Se ha erradicado gradualmente con el uso de
vacuna viva atenuada S19 en el ganado vacuno y el sacrificio de los animales ya
infectados.

Las personas con un contacto estrecho con los animales infectados
(granjeros, veterinarios, trabajadores de mataderos), en situaciones de riesgo
deben utilizar ropas y gafas protectoras.

No se dispone de una vacuna satisfactoria para los humanos. De hecho los
veterinarios pueden sufrir una enfermedad leve cuando se infectan de forma
accidental con la vacuna viva S 19.

X INFECCIONES DEL SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO.

Las lesiones articulares se extienden con frecuencia a los huesos vecinos y
viceversa.

11.1 ARTRITIS BACTERIANA (INFLAMACIÓN DE UNA ARTICULACIÓN)

Las articulaciones pueden infectarse por vía hematógena o directamente
tras un traumatismo o cirugía, pero en muchos casos el trastorno tiene un
mecanismo inmunitario en lugar de deberse a la invasión microbiana de la
articulación. El microorganismo responsable está en un lugar distante del cuerpo y
provoca una “artritis reactiva”. La artritis reactiva y las artralgias (dolor localizado
en una articulación) aparecen tras ciertas infecciones bacterianas entéricas.

Las bacterias circulantes se localizan a veces en las articulaciones,
especialmente tras un traumatismo. Este tipo de localización bacteriana puede
causar una artritis supurativa (séptica). Generalmente se afecta una sola
articulación.

Las articulaciones son muy sensibles, sobre todo si ya están lesionadas,
por ej., por una artritis reumatoide, o si se ha colocado una prótesis. Las rodillas
son las que más se afectan, seguidas de la cadera, los tobillos y los codos.

Los signos son: fiebre, dolor articular, limitación al movimiento, tumefacción
y un derrame articular. Pueden aislarse bacterias del líquido articular o verse en el
sedimento centrifugado y el microorganismo más frecuente es Staphylococcus
aureus

124


Fig 61

Fig 62

125


10.2 OSTEOMIELITIS BACTERIANA

El hueso puede infectarse por una infección adyacente o por vía
hematógena. La infección puede ser directa por un foco cercano de infección, tras
fracturas o cirugía ortopédica o por microorganismos circulantes. La causa más
frecuente de osteomielitis hematógena es Staphylococcus aureus.pero cuando la
infección procede de un lugar vecino, generalmente es mixta con bacilos
gramnegativos y en ocasiones también anaerobios.

La osteomielitis aguda afecta al extremo en crecimiento de un hueso largo,
donde las asas capilares adyacentes a las placas de crecimiento epifisarias
facilitan la localización de las bacterias circulantes. Por tanto, tiende a ser una
enfermedad de niños y adolescentes y puede seguir a una lesión del hueso.

La osteomielitis produce una lesión ósea dolorosa.

Se trata con antibióticos y a veces, con cirugía.

La infección se diagnostica a partir de hemocultivos tomados antes del
inicio del tratamiento antimicrobiano o si existe una lesión abierta, de una biopsia
ósea. Cloxacilina para Staphylococcus aureus.

La osteomielitis puede cronificarse, cuando hay fragmentos óseos
necróticos que actúan como fuente continua de infección. Puede ser necesaria la
intervención quirúrgica para desbridar y drenar, así como ciclos prolongados de
antibióticos.

La tuberculosis puede afectar a la columna, la cadera, la rodilla y los huesos
de la mano y del pie.

Fig 63 Infección del hueso

126


XI INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

11.1 INVASIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

Las barreras naturales actúan para evitar la invasión a través de la sangre y
son: La barrera hematoencefálica para provocar encefalitis y la barrera de sangre-
líquido cefalorraquídeo (LCR) para provocar meningitis.

La barrera hematoencefálica consta de células endoteliales muy unidas
rodeadas de procesos gliales, mientras que la barrera sangre-LCR a nivel del
plexo coroideo consta de endotelio con fenestraciones y células epiteliales en el
plexo coroideo estrechamente unidas. Los microorganismos pueden atravesar
esta barrera mediante:

*Infección de las células que forman la barrera.

*Transporte pasivo a través de vacuolas intracelulares.

*Transporte mediante leucocitos infectados.

Una vez que la infección ha alcanzado las meninges y el LCR, la sustancia
cerebral puede invadirse a su vez si la infección atraviesa la piamadre.

La invasión del SNC es un hecho raro porque la mayor parte de los
microorganismos no pasan de la sangre al SNC a través de las barreras naturales.

11.2 Respuesta del Organismo a la Invasión.

El recuento de células en el LCR se eleva en respuesta a una infección y se
produce un ligero aumento de las proteínas, pero el LCR permanece claro. Este
trastorno se denomina meningitis “aséptica”. La respuesta a las bacterias piógenas
muestra un aumento más espectacular y rápido de los leucocitos
polimorfonucleares y de las proteínas por lo que el LCR se enturbia. Este trastorno
se denomina meningitis “séptica”. Ciertos microorganismos de crecimiento más
lento o menos biogénicos inducen alteraciones menos espectaculares, como en la
meningitis tuberculosa o por listerias.

Las bacterias y protozoarios invasores por lo general inducen respuestas
inflamatorias más espectaculares, que limitan la extensión local, por lo que la
infección se localiza rápidamente formando abscesos. También intervienen
respuestas inmunitarias, las células B infiltrantes producen anticuerpos frente al
microorganismo invasor y las células T reaccionan con los antígenos bacterianos
para liberar citocinas que atraen y activan a otras células T y macrófagos.

Las bacterias causan alteraciones patológicas que evolucionan de forma
rápida y las respuestas locales frente a los antígenos y toxinas bacterianas
desempeñan un papel importante. Un grado de inflamación y edema que no

127


tendría importancia en el músculo estriado, la piel o el hígado puede poner en
peligro la vida cuando aparece en “cajas cerradas” vulnerables que contienen las
leptomeninges, el cerebro y la médula espinal. Pueden transcurrir varias semanas
tras la recuperación clínica antes de que se eliminen los infiltrados celulares y el
aspecto histológico vuelva a la normalidad.

11.3 MENINGITIS BACTERIANA AGUDA.

Es una infección que pone en peligro la vida y que requiere un tratamiento
específico urgente. Es más grave, pero menos frecuente, que la meningitis vírica.
Los agentes causantes importantes son: Neisseria meningitidis, Haemophilus
influenzae y Streptococcus pneumoniae, invaden las meninges en sujetos sanos y
son responsables de más del 75% de los casos de meningitis bacteriana. Estos
agentes patógenos tienen varios factores de virulencia en común, incluida la
posesión de una cápsula de polisacáridos.

Meningitis meningocócica: El 20% de la población es portadora de
Neisseria meningitidis, que se une por sus pili a las células epiteliales de la
nasofaringe, pero en las epidemias se ven frecuencias más altas. Es un diplococo
gramnegativo con una estructura muy parecida a la de Neisseria gonorrhoeae,
pero con una cápsula de polisacáridos adicional que es antigénica y por la que se
puede reconocer el serotipo de Neisseria meningitidis. La transmisión de persona
a persona tiene lugar por gotitas, y otras infecciones respiratorias víricas, que
aumentan las secreciones respiratorias y el hacinamiento la facilitan.

Las características clínicas de la meningitis meningocócica incluyen una
reacción cutánea hemorrágica. Tras un período de incubación de 1-3 días, el inicio
es brusco con dolor de garganta, cefalea, somnolencia y signos de meningitis
(fiebre, irritabilidad y rigidez de nuca), con frecuencia hay un exantema cutáneo
hemorrágico con petequias, que refleja la septicemia asociada. En el 35% de los
pacientes esta septicemia es fulminante, con complicaciones que se deben a la
coagulación intravascular diseminada, la endotoxemia, el shock y la insuficiencia
renal, en los casos más graves se produce hemorragia cerebral y suprarrenal. La
mortalidad alcanza el 100% si no se trata.

El diagnóstico de meningitis aguda suele sospecharse en la exploración
clínica, la identificación de la causa bacteriana es esencial para que pueda
administrarse un tratamiento apropiado e iniciarse la profilaxis de los contactos.
Debe disponerse de resultados preliminares pasada una hora de la recepción de
la muestra de LCR en el laboratorio. Los resultados del cultivo del LCR y de la
sangre deben de estar disponibles pasadas 24 horas. Las pruebas serológicas no
son útiles para el diagnóstico porque la infección es demasiado aguda para poder
detectar una respuesta de anticuerpos.

La meningitis bacteriana es una urgencia médica, si se sospecha el
diagnóstico, debe realizarse un tratamiento con penicilina o ampicilina, un

128


tratamiento temprano salva vidas, aunque puede dificultar la recuperación de
microorganismos viables a partir de las muestras.

Fig 64 Signos de la meningitis. La rigidez severa del cuello produce que
las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el cuello

Fig 65 Signos de la meningitis. Cierta rigidez de los tendones de la
corva produce incapacidad para enderezar la pierna cuando se flexiona la
cadera a 90°

129


A los contactos cercanos en la familia (contactos por beso) se les debe
administrar quimioprofilaxis con rifampicina durante 2 a 3 días. Obsérvese que no
se utiliza la penicilina para la profilaxis porque no elimina el transporte de los
meningococos en la nasofaringe. Pasada la fase aguda de la infección, a los
pacientes se les debe administrar rifampicina para eliminar el estado de portador.
Ya no se emplean sulfamidas para la profilaxis porque la resistencia en los
meningococos es frecuente.

Meningitis por Haemophilus influenzae tipo b provoca meningitis en
lactantes y niños pequeños, es un cocobacilo gramnegativo. “Haemophilus”
significa que le gusta la sangre y el nombre “influenzae” se le dio porque
originalmente se pensó que era la causa de la gripe, aunque ahora se sabe que es
un invasor secundario frecuente del aparato respiratorio inferior. Existen seis tipos
(a-f) de Haemophilus influenzae, que pueden distinguirse desde el punto de vista
serológico por sus polisacáridos capsulares:

*Las cepas no encapsuladas son frecuentes y están presentes en la
garganta y en la mayoría de las personas sanas.

*El encapsulado tipo b, un habitante frecuente de las vías respiratorias de
los lactantes y niños pequeños (donde puede provocar infección) invade de forma
muy ocasional la sangre y alcanza las meninges.

Los anticuerpos maternos protegen al lactante hasta los 3-4 meses de
edad, pero a medida que disminuyen existe una “ventana de sensibilidad” hasta
que el niño produce suficientes anticuerpos. Los anticuerpos anticapsulares son
unas buenas opsoninas, que permiten a la bacteria ser fagocitada y muerta, pero
los niños generalmente no las producen hasta los 2-3 años de edad, posiblemente
porque estos anticuerpos son independientes de las células T. Además de la
cápsula Haemophilus influenzae tiene otros factores de virulencia.

La meningitis aguda por Haemophilus influenzae se complica con
frecuencia con secuelas neurológicas graves. El período de incubación es de 5-6
días, el trastorno es con menor frecuencia mortal, pero hay un 10% más de
incidencia de secuelas graves (pérdida de audición, retraso en el desarrollo del
lenguaje, retraso mental y convulsiones) que en la infección meningocócica.

Las características diagnósticas generales son las mismas que las de la
meningitis meningocócica. Los microorganismos pueden ser difíciles de ver en las
extensiones teñidas con la técnica de gram del LCR, sobre todo si hay pocos

La vacuna Hib es eficaz en los niños a partir de los 6 meses de edad.
Tratamiento y profilaxis, igual que para meningitis meningocócica.

Meningitis neumocócica: Streptococcus pneumoniae es una causa
frecuente de meningitis bacteriana, sobre todo en niños y ancianos. Es un coco
grampositivo, capsulado presente en la faringe de sujetos sanos. La invasión de la

130


sangre y meninges es rara, pero es más frecuente en los niños menores de 2 años
de edad, los ancianos, los que tienen anemia de células falciformes, los pacientes
debilitados y tras traumatismos craneales. La sensibilidad a la infección se asocia
con niveles bajos de anticuerpos frente a antígenos polisacáridos capsulares: el
anticuerpo opsoniza el microorganismo y favorece la fagocitosis, protegiendo así
al huésped de la invasión.

Las características clínicas de la meningitis neumococica: comienzo agudo
tras una neumonía, septicemia o ambas en el anciano y las características
diagnósticas generales son las mismas que las de la meningitis meningocócica.

Fig 66 Síntomas de Meningitis

131


El tratamiento indicado es con penicilina o ceftriaxona o cloranfenicol. Se
debe poner atención a la sensibilidad antibiótica de la cepa infectante, para indicar
el tratamiento adecuado. La vacuna no es muy eficaz en niños menores de 2 años

Meningitis por Listeria monocytogenes en pacientes adultos
inmunocomprometidos: es un cocobacilo grampositivo y una causa importante de
meningitis, especialmente en pacientes con un transplante renal y con cáncer.
También provoca infecciones intrauterinas e infecciones en el recién nacido,
Listeria monocytogenes es menos sensible que Streptococcus pneumoniae a la
penicilina y el tratamiento recomendado es una combinación de penicilina o
ampicilina con gentamicina.

Meningitis neonatal. Puede ser provocada por una amplia variedad de
bacterias pero las más frecuentes son Escherichia coli y Streptococcus hemoliticos
del grupo B. Es mortal en un 35% de los casos y provoca secuelas neurológicas
permanentes como parálisis cerebral o de pares craneales, epilepsia, retraso
mental o hidrocefalia. Esto se debe en parte a que el diagnóstico clínico de la
meningitis en el recién nacido es difícil, quizá sin más signos específicos que la
fiebre, la mala alimentación, los vómitos, la insuficiencia respiratoria o la diarrea.
Además de que existen muchos microorganismos posibles, el tratamiento
antibiótico “ciego” sin pruebas de sensibilidad puede no ser óptimo y muchos
antibióticos no penetran adecuadamente en el LCR. Las defensas del huésped
son malas especialmente en niños de bajo peso.

Meningitis tuberculosa. Estos pacientes siempre tienen un foco de infección
en otro lugar, pero el 25% no tienen pruebas clínicas o históricas de tal infección.
En más del 50% de los casos, la meningitis se asocia con la tuberculosis miliar
aguda. La meningitis comienza de forma gradual una enfermedad generalizada
con malestar general, apatía y anorexia que evoluciona en pocas semanas a
fotofobia (miedo, sensibilidad o intolerancia a la luz), rigidez de cuello. Un retraso
en el diagnóstico y en el inicio del tratamiento adecuado provoca complicaciones y
secuelas graves.

La tuberculosis de la columna vertebral es infrecuente actualmente, excepto
en países en vías de desarrollo, las bacterias destruyen los discos intervertebrales
para formar abscesos. Estos comprimen la médula espinal y provocan paraplejia.

Tétanos y botulismo

Diversas bacterias liberan toxinas que actúan sobre el sistema nervioso
pero no invaden por sí mismas el SNC. En el caso de Clostridium tetani y
Clostridium botulinum, las principales manifestaciones clínicas son neurológicas.

11.4 TÉTANOS

Las esporas de Clostridium tetani están muy extendidas en el suelo y tiene
su origen en las heces de los animales domésticos. Las esporas entran en una

132


herida y si el tejido necrótico permite el crecimiento anaeróbico de las bacterias, se
produce la toxina tetanoespasmina. La herida puede ser de cualquier tipo, desde
un pequeño arañazo o corte de un jardinero hasta una gran lesión de guerra o por
un accidente de tráfico.

La toxina se transporta en los axones de los nervios periféricos y
probablemente en la sangre hasta el SNC, donde se une a las neuronas y bloquea
la liberación de mediadores inhibidores en las sinapsis espinales, lo que provoca
una actividad excesiva de las neuronas motoras. También puede ascender por los
axones del sistema nervioso simpático y provocar una actividad excesiva
simpática.

Las características clínicas del tétanos son la rigidez y los espasmos
musculares. Tras un período de 3-21 días, aparecen reflejos exagerados, rigidez
muscular y espasmos musculares incontrolados. El bloqueo de la mandíbula, se
debe a la contracción de los músculos mandibulares. También se observan la
disfagia (dificultad en la deglución), la risa sardónica (un aspecto burlón), la rigidez
de nuca y el opistótonos (posición en la cual la cabeza y los miembros inferiores
están inclinados hacia atrás y el tronco está arqueado por un espasmo tetánico de
los músculos de la espalda). Los espasmos musculares pueden provocar lesiones
y generalmente se produce una insuficiencia respiratoria. Los efectos sobre el
sistema nervioso simpático pueden provocar taquicardia y sudoración. La
mortalidad es de hasta un 50% dependiendo de la gravedad y del tratamiento.

El diagnóstico es clínico. No es fácil aislar microorganismos de la herida y
sólo es necesario un número pequeño de bacterias para formar una cantidad de
toxina capaz de causar la enfermedad.

133


En cuanto se sospecha de tétanos debe administrarse la inmunoglobulina
antitetánica humana. Debe abrirse la herida si es necesario y administrar penicilina
para inhibir la replicación bacteriana. Se administran relajantes musculares y si es
necesario, se ofrece soporte respiratorio en una unidad de cuidados intensivos.
La vacunación con toxoide evita el tétanos y los efectos de la vacuna duran
10 años

Debe limpiarse la herida, eliminar el tejido necrótico y administrar una dosis
de toxoide tetánico. A los que tiene heridas muy contaminadas se les debe
administrar inmunoglobulinas del tétanos y penicilina.

En los países en vías de desarrollo, la vacunación habitual con toxoide
tetánico a las mujeres y la mejora en las prácticas higiénicas en el parto están
teniendo un impacto significativo en la reducción de la frecuencia de tétanos
neonatal.

11.5 BOTULISMO

Las esporas de Clostridium botulinum están ampliamente distribuidas en el
suelo y contaminan las verduras, la carne y el pescado. Cuando el alimento se
enlata o conserva sin una esterilización adecuada (en casa), las esporas
contaminantes sobreviven y pueden germinar en el ambiente anaeróbico,
provocando la formación de la toxina.

La toxina botulinica preformada se ingiere y después se absorbe en el
intestino hasta la sangre. Actúa sobre las sinapsis nerviosas periféricas
bloqueando la liberación de acetilcolina (mediador químico de los impulsos
nerviosos). Por tanto es un tipo de intoxicación alimentaria que afecta a los
sistemas nerviosos motor y autónomo. Algunas veces las esporas contaminan una
herida y la toxina se absorbe a partir de ese lugar.

Características clínicas, son debilidad y parálisis, tras un período de
incubación de 2-72 horas y una parálisis descendente, con disfagia, diplopia
(visión doble), vómito, vértigo y fracaso de los músculos respiratorios. No hay dolor
abdominal, diarrea o fiebre. Los lactantes sufren debilidad generalizada (bebés
flácidos), pero se recuperan.

El diagnóstico de botulismo es clínico. Puede demostrarse la presencia de
la toxina en alimentos contaminados y en ocasiones en el suero del paciente.

Se administran anticuerpos (de preferencia humanos) específicos para los
tipos de toxinas A, B y E, (los tipos C y D provocan botulismo en los pájaros) más
soporte respiratorio. La mortalidad es menor del 20%.

La prevención se realiza evitando los alimentos enlatados o conservados
que estén mal esterilizados. Las latas contaminadas con frecuencia están
dilatadas debido a la liberación de gas por las enzimas de los clostridios. La toxina

134


es termolábil y se destruye a 80°C durante 4 minutos y las esporas pueden
sobrevivir hasta dos horas a 100°C.

XII INFECCIÓN HOSPITALARIA O NOSOCOMIAL.

12.1 GENERALIDADES:

Es una infección que se adquiere en el hospital, la mayor parte de estas
infecciones se manifiestan cuando el paciente está en el hospital, pero algunas
hasta el 25% de las infecciones de heridas postoperatorias no se manifiestan
hasta que el paciente es dado de alta. La infección hospitalaria puede adquirirse a
partir de:

Una fuente exógena por ejemplo, otro paciente, infección cruzada o del
ambiente.

Una fuente endógena es decir, otra zona del mismo paciente, autoinfección

Una infección que se esté incubando cuando el paciente está ingresando en el
hospital no es infección hospitalaria. Sin embargo, las infecciones adquiridas en la
comunidad que el paciente lleva al hospital pueden convertirse en infecciones
hospitalarias para otros pacientes y para el personal del hospital. (4)

Los Centros de Control y Prevención de Enfermedades estiman que, en
EE.UU., entre el 5 y el 10% de todos los pacientes que ingresan en hospitales
adquieren algún tipo de infección nosocomial. Debido a que aproximadamente 40
millones de personas ingresan anualmente en hospitales en los Estados Unidos,
unos 2 a 4 millones de personas pueden desarrollar una infección que no tenían
en el momento de su ingreso.

Por lo tanto, las infecciones nosocomiales representan una proporción
importante de todas las enfermedades infecciosas que contraen los seres
humanos.

Las enfermedades nosocomiales suelen estar causadas por bacterias, la
mayor parte de las cuales no son invasoras y forman parte de la microbiota
normal, es rara la participación de virus, protozoos y hongos.

La fig. 67 resume los tipos más frecuentes de infecciones nosocomiales.

135


FIG. 67

12.2 VIGILANCIA DE INFECCIONES NOSOCOMIALES.

El control de las infecciones hospitalarias se inicia con el establecimiento de
un modelo de Vigilancia Epidemiológica (VE) que permita evaluar la magnitud y
las características de la infección; sin este conocimiento se pueden cometer
errores administrativos por no tener una definición de las necesidades y del
impacto de las medidas.

El modelo de Vigilancia Epidemiológica de infecciones hospitalarias es un
sistema de elementos conceptuales, tecnológicos y normativos con el fin de
producir información sobre la situación de las infecciones adquiridas en el hospital;
esta información es un indicador sobre la calidad de la atención hospitalaria.

La aplicación del modelo VE permite un monitoreo regular y continuo de las
infecciones para recomendar acciones administrativas de prevención y control en
el hospital. Así la Vigilancia Epidemiológica actúa como una herramienta de apoyo
a la gerencia hospitalaria.

Propósitos: Contribuir a mejorar la eficiencia y la calidad en la prevención y
control de las infecciones hospitalarias.

Objetivos:

136


Establecer los medios para recolectar los datos sobre los pacientes
infectados y sus características, los agentes causales, los procedimientos
asociados y el ambiente hospitalario donde se generan las infecciones.

Notificar a la autoridad de Salud local las infecciones contenidas en el
reglamento de notificación obligatoria (SIDA, Hepatitis, Tuberculosis).

Procesar y analizar, con la periodicidad indicada, los datos de las
infecciones.

Interpretar los resultados del análisis para producir información referente a:

a) La frecuencia de las infecciones por servicios, su localización anatómica,
enfermedad subyacente del paciente, los microorganismos y los
procedimientos asociados.

b) Las tendencias de las infecciones.

c) Los grupos de alto riesgo.

d) El efecto de las normas de asepsia, aseo y limpieza hospitalaria,
esterilización, concentración de pacientes por áreas de hospitalización,
uso de antibióticos profilácticos, empíricos y terapéuticos, disposición de
desechos hospitalarios, bioseguridad, lactarios, cocina, lavandería.

Investigar los brotes de infección ocurridos en el hospital.

Promover y efectuar estudios para mejorar el conocimiento sobre la causa
de las infecciones y sus estrategias de control.

Divulgar la información y las recomendaciones a los niveles asistenciales y
administrativos pertinentes.

El modelo de Vigilancia Epidemiológica se fundamenta en los principios
biológicos que explican la causalidad de las infecciones como producto de la
interacción de múltiples factores, ligados en una cadena causal cuyos eslabones
son susceptibles de estudiar a través de la VE:

a) El agente microbiológico infectante: bacterias, hongos, virus y parásitos.

b) El reservorio, es decir, el lugar donde residen los microorganismos: el
intestino, la faringe, la piel, los orificios naturales, la sangre de personas
infectadas y portadoras de microorganismos patógenos; animales
portadores, plantas, el suelo y lugares húmedos.

c) El vehículo o mecanismo de transmisión del agente microbiológico
desde su reservorio hasta el huésped que infectará o colonizará: el aire,

137


el agua y los alimentos; insectos vectores; el contacto directo con
lesiones o secreciones, relación sexual, las manos, pinchazos,
inyecciones, transfusiones, mordeduras.

d) El huésped o el individuo susceptible de infectarse: niños recién nacidos
en condiciones desfavorables, ancianos desnutridos, enfermos, mujeres
embarazadas y parturientas, y en general, individuos susceptibles por
falta de inmunidad (natural o adquirida).

En el hospital la dinámica del control de las infecciones se organiza
alrededor del modelo de VE porque la información que se divulga es un control
sobre la gestión administrativa y el cumplimiento de las normas, si la VE falla en
su funcionamiento las acciones decaen y las infecciones aumentan. Así, la
administración de la VE es inherente al Programa de Control de Infecciones (PCI).

Por mandato legal los hospitales deben constituir un Comité Central de
Infecciones para dirigir el PCI, donde se analice la información epidemiológica y se
tomen las decisiones generales de prevención y control.

Recolección de datos. En una forma de registro típica se debe recoger
información sobre las siguientes variables:

a) Identificación: nombre, número de expediente, fecha, cama y servicio del
paciente que adquirió la infección y su causa de ingreso al hospital.

b) Datos demográficos: edad, sexo, ocupación y procedencia.

c) Signos de infección: fiebre, secreción purulenta, inflamación local, dolor,
tos con expectoración, diarrea, sepsis.

d) Localización anatómica y diagnóstico de la infección: herida quirúrgica
(superficial, profunda, de cavidad), herida traumática, neumonía,
septicemia, osteomielitis, diarrea, enterocolitis, meningitis, flebitis,
endometritis, infección urinaria, piel y otras.

e) Procedimientos practicados previos a la infección: cirugía (limpia,
limpia/contaminada, contaminada, sucia/infectada), preparación
prequirúrgica (lavado), profilaxis antibiótica, complicaciones
intraoperatorias, venoclisis, sondas, catéteres y otros. En el parto,
maniobras, enema, limpieza, duración.

f) Antecedentes: Diabetes, cáncer, obesidad, desnutrición, tabaquismo,
inmunosupresión, transfusión, anemia, uso de antibióticos y otros.
g) Cultivo y antibiograma: nombre del microorganismo y su perfil de
sensibilidad a los antimicrobianos.

h) Tratamiento: nombre del medicamento, dosis y duración.

138


i) Evolución: estancia y causa de egreso.

j) Origen probable de la infección: intrahospitalaria (IIH) o de la comunidad
y sobreinfección.

k) En neonatología se deben agregar los antecedentes del parto, de la
madre y del estado del recién nacido, tipo de parto complicaciones,
peso, tiempo de gestación, antecedentes maternos.

Los datos se transcriben para crear una base de datos utilizando programas
o paquetes estadísticos, para analizar los datos y crear los indicadores de la
infección, se interpretan y se divulgan.

Acciones Correctivas:

Se pueden enmarcar dentro de los siguientes principios generales del
control de las infecciones:

1) Disminuir la circulación de microorganismos exógenos alrededor del
paciente: normas de aseo y limpieza hospitalaria para eliminar
reservorios, control al ingreso de áreas con pacientes críticos y otras.

2) Prevenir la colonización del paciente con agentes patógenos: normas de
asepsia, control de la calidad de la esterilización, lavado de manos, uso
innecesario de antibióticos, hospitalizaciones innecesarias, medicina del
trabajo (portadores, bioseguridad) y otras.

3) Aumentar la resistencia biológica del paciente: complementación
nutricional, profilaxis antibiótica, uso de inmunomoduladores y otros.

El Comité de Calidad debe adoptar criterios para calificar la gestión del
modelo de Vigilancia Epidemiológica y del Programa de Control de Infecciones
para definir el nivel en que se encuentra el hospital frente al control de las
infecciones, por ejemplo: desconocido, en mejoramiento, efectivo, eficiente, sin
errores y de clase mundial (este último es una meta posible de alcanzar cuando el
hospital se sitúe en la frontera del estándar del control de las infecciones.

Costo Beneficio de los Programas de Control de Infecciones
Nosocomiales.

En los estudios mundiales sobre el problema de las infecciones
nosocomiales se ha encontrado, que los hospitales que no mejoran la calidad de
su control incurren en gastos excesivos que alcanzan hasta el 20 y el 30% de su
presupuesto, representados en las estancias prolongadas y demandas, además
de los perjuicios ocasionados al paciente y de su prestigio en el mercado.

139


12.3 PATÓGENOS CAUSANTES DE INFECCIONES NOSOCOMIALES.

1. BACTERIEMIA.

Presencia transitoria de bacterias en la sangre, supone aproximadamente el
6% de todas las infecciones nosocomiales. Existen dos tipos de bacteriemias:

Las bacteriemias primarias son el resultado de la a través de infusiones
intravenosas, dispositivos respiratorios, prótesis, catéteres, endoscopios, unidades
de hemodiálisis o nutrición parenteral.

Las bacteriemias secundarias son consecuencia de una infección en otro
lugar del cuerpo, como la vía urinaria, el aparato respiratorio o heridas quirúrgicas.
Los microorganismos más frecuentes responsables de infecciones del torrente
sanguíneo son los estafilococos coagulasa negativos, Staphylococcus aureus y
Escherichia coli. Las infecciones del torrente sanguíneo se producen
fundamentalmente en recién nacidos y en ancianos que tienen comprometidos sus
mecanismos de defensa.

2. QUEMADURAS.

Las quemaduras suponen aproximadamente el 8% de todas las infecciones
nosocomiales. Una quemadura es el daño tisular producido por el calor, productos
químicos, radiación o electricidad. Debido a que la piel ha dejado de ser una
barrera eficaz contra los microorganismos, muchos de ellos son capaces de
colonizar el tejido quemado. Lo más frecuente es que la víctima de la quemadura
adquiera Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y muchos bacilos
gramnegativos del medio hospitalario.

3. INFECCIONES RESPIRATORIAS

Las vías respiratorias inferiores ocupan el segundo lugar de las infecciones
nosocomiales en incidencia (18 %). Se mueren más pacientes de neumonía
nosocomial que de ninguna otra enfermedad nosocomial. La mayoría de estas
neumonías están relacionadas con dispositivos respiratorios que ayudan a respirar
o a administrar medicamentos. Los microorganismos responsables más
frecuentemente son S. aureus, Pseudomonas aeruginosa y especies de
Enterobacter.

4. INFECCIONES EN HERIDAS QUIRÚRGICAS

Son las terceras en incidencia (aproximadamente el 17 %) de las
infecciones nosocomiales. Se calcula que entre el 5 y el 12 % de los pacientes
quirúrgicos desarrollan infecciones en el postoperatorio. En las infecciones que
afectan el tracto digestivo, el aparato respiratorio o las vías urinarias, las tasas de
infección se aproximan al 30 %. La principal razón es que en estos lugares
albergan grandes cantidades de mircroorganismos, y que una vez desplazados,

140


pueden colonizar la herida quirúrgica, Las bacterias que se aíslan más a menudo
a partir de heridas quirúrgicas son S. aureus, estafilococos coagulasa negativos y
especies de Enterococcus.

5. INFECCIONES URINARIAS

Son las infecciones nosocomiales más frecuentes, aproximadamente el 39
% de todos los casos y es típico que estén relacionadas con el sondaje urinario.
Las bacterias que más frecuentemente se asocian en estas infecciones son E.
coli, Enterococcus y Pseudomonas aeruginosa.

6. INFECCIONES DIVERSAS

En los adultos, las infecciones cutáneas figuran entre las infecciones
nosocomiales menos frecuentes. Sin embargo, los recién nacidos son
especialmente vulnerables a infecciones cutáneas y oculares. Como consecuencia
de ello, la mayor parte de las unidades de neonatología tienen tasas de infección
muchas veces superiores a las de cualquier otra área hospitalaria. Las infecciones
cutáneas se deben fundamentalmente a Staphylococcus aureus, estafilococos
coagulasa negativos, P. aeruginosa y E. coli.

Otro grupo de individuos especialmente susceptible a las infecciones
nosocomiales son los inmunodeprimidos: pacientes de cáncer y SIDA, y
receptores de trasplantes de órganos en tratamiento farmacológico
inmunosupresor.(11,13)

FIG. 68

141


CONSECUENCIAS DE LA INFECCIÓN HOSPITALARIA

Las infecciones hospitalarias pueden afectar al paciente y a la comunidad, y
pueden dar lugar a:

 Una enfermedad grave o la muerte

 Una estancia hospitalaria prolongada, que cuesta dinero y provoca
pérdidas salariales y laborales para el paciente y su familia.

 La necesidad de un tratamiento antimicrobiano adicional, que es
costoso, expone al paciente a riesgos adicionales de toxicidad y aumenta la
presión selectiva para que surja resistencias entre los agentes patógenos
hospitalarios

 El paciente infectado se convierte en una fuente a partir de la cual
pueden infectarse otros individuos en el hospital y en la comunidad,

PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN HOSPITALARIA

Existen tres estrategias principales para evitar la infección hospitalaria:

 Exclusión de las fuentes de infección Por ejemplo, el suministro de
instrumentos y vendajes estériles, de medicamentos y líquidos intravenosos
estériles y la utilización de sangre y derivados en los que se haya realizado
previamente la detección selectiva de agentes infecciosos, la ropa de cama limpia
y los alimentos no contaminados .No obstante, muchas de las fuentes de la
infección son seres humanos o son objetos que los seres humanos contaminan y
cuya exclusión es más difícil.

 Interrupción de la cadena de la infección. Existen dos elementos que
deben considerarse que son, el estructural y el humano. La estructura del hospital
y su equipo puede intervenir en evitar la transmisión aérea de la infección y
facilitar la realización de prácticas asépticas por parte del personal. Control de la
transmisión aérea de la infección ya que los sistemas de ventilación y el flujo de
aire pueden desempeñar un papel importante en la diseminación de
microorganismos por vía aérea, lo cual se puede reducir aislando al paciente, una
limpieza general del hospital y un lavado de manos eficaz desde un punto de vista
bacteriológico es una de las formas más importantes de controlar la infección
hospitalaria.

 Potenciar la capacidad del huésped para resistirse a la infección
reforzando la inmunidad específica mediante inmunización activa o pasiva (fig. 4).
Uso adecuado de antibióticos profilácticos, cuidado de los dispositivos invasivos
que rompen las defensas naturales (por ejemplo, catéteres urinarios, vías
intravenosas).

142


Las operaciones y la estancia preoperatoria en el hospital deben durar el
menor tiempo posible.(4)

12.4 PAPEL DEL LABORATORIO DE BACTERIOLOGÍA EN EL
CONTROL DE LA INFECCIÓN HOSPITALARIA.

La labor de apoyo del laboratorio de Bacteriología se define en las
siguientes funciones:

a) Participar activamente en los Comités de Infecciones, de
antibióticos y de vigilancia epidemiológica.

b) Identificar con seguridad los organismos responsables de la
infección.

c) Enfatizar en el control sobre las pruebas de susceptibilidad.

d) Comunicar a tiempo los datos de laboratorio.

e) Apoyar con estudios adicionales, cuando se necesita detectar
cepas hospitalarias.
f) Colaborar en estudios durante epidemias, de personal, ambientes
o equipos.

143


g) Proporcionar indicadores epidemiológicos mediante información
mensual y año a año de los gérmenes aislados en el hospital.

h) Desarrollar estudios de contactos conducentes a detectar focos y
epidemias.

i) Validar e implementar procedimientos.

j) Facilitar, con aprobación de la instancia correspondiente, el
desarrollo de trabajos clínicos, conducentes a la aprobación de
productos farmacéuticos y participar en la elaboración de normas.

Actividades sugeridas:

Los recursos del laboratorio, para el apoyo de los programas permanentes
o de urgencias, deben ser manejados a discreción del Comité, que considera si los
indicadores epidemiológicos justifican el dar la alerta de “infección” o de
“colonización”. En muchos casos la justificación costo-beneficio, determina la
necesidad de no involucrar al laboratorio.

Para muchos hospitales, los estudios de investigación epidemiológica
desgastan las reservas y provisiones de todo un año. Por esa razón se aconseja a
la administración del hospital, disponer de fondos permanentes para utilización
inmediata para mantener personal, equipos, insumos y espacios asignados para el
soporte a las investigaciones conducentes al control de la infección hospitalaria.
Estos costos no pueden ser financiados por los pacientes de rutina.

Para seleccionar adecuadamente las muestras que deben ser tomadas,
debe coordinarse con los jefes de las salas a estudiar con el personal del equipo
de control de infección y con el personal de laboratorio de bacteriología las
acciones a seguir y los métodos bacteriológicos apropiados para cada caso.

En la selección de los métodos bacteriológicos se debe considerar:

Especialidad.
Sensibilidad.
Reproducibilidad.
Costos.
Disponibilidad.
Tecnología a utilizar.
Tiempo en que se generan los resultados.
Estabilidad del reactivo.

En términos generales, los métodos se agrupan en:
Métodos que detectan rápidamente la presencia de microorganismos.

144


Métodos tradicionales, con adecuados sistemas de identificación y
susceptibilidad.

Métodos no cultivables, inmunológicos que permiten reconocer aun los
gérmenes difíciles de cultivar.

La oportunidad que se tenga para escoger cualquiera de esas opciones,
permite al laboratorio demostrar su capacidad potencial inexplorada de apoyo,
cuando se logran identificaciones completas, reconocimiento de patrones de
comportamiento de los gérmenes aislados y comprometidos con el entorno del
hospital, frecuencia de aislamientos de las cepas hospitalarias, ubicación de la
infección por salas, espacios específicos, relación con equipos, soluciones,
personal a cargo, procedimientos y por localización anatómica de la infección.

La falta de consistencia en la información antes mencionada, no da idea de
las limitaciones propias de un sistema que no está preparado para actuar y causa
confusión al personal clínico y epidemiológico que no alcanza a detectar con
estudios esporádicos, que dan la voz de alarma, sin causar el trauma que
ocasiona la aparición de múltiples casos si el equipo de control no estaba
informado.

Los laboratorios de Bacteriología de los hospitales grandes, incluso los de
alta complejidad, no están en capacidad de absorber todos los procedimientos que
ofrece la tecnología actual para la identificación y tipificación y deben recurrir a
laboratorios de referencia, con tecnología y personal entrenado.

Algunas de las pruebas son las siguientes:

Biotipificación.
Susceptibilidad a fagos.
Serotipificación
Bacteriocinas.
Proteínas celulares en geles de poliacrilamida.
Análisis de patrón de plásmidos
Analisis del DNA cromosomal con enzimas de restricción.
Resistencia bacteriana a los antibióticos por la técnica de Kirby-Bauer.

Al laboratorio de Bacteriología junto con el epidemiólogo, les corresponde
escoger el más adecuado.

En el laboratorio se plantean, evalúan, validan y controlan los procesos
conducentes a la confirmación de la infección hospitalaria.(10)

12.5 MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA.

La resistencia bacteriana puede ser clasificada desde los puntos de vista
genético (natural o adquirida) o bioquímico.

145


Resistencia natural: es una característica típica de especie y limita el uso
de algunos antibióticos contra una especie concreta como ocurre con las bacterias
Gram negativas de origen entérico resistente a las penicilinas, la vancomicina, las
lincosamidas por medio de betalactamasas o por reducida penetración a la pared
o a la membrana. El enterococo es resistente a penicilina y cefalosporinas por
modificación de receptor. Los anaerobios son resistentes a aminoglucósidos por
reducción del transporte de membrana.

Resistencia adquirida: puede ser en la mayoría de los casos inducida por
la utilización de antibióticos que frente a una población bacteriana dejan de
reprimir los genes de resistencia por medio de mutación o por adquisición de
nuevo material genético a través de conjugación, transducción y transformación.

La conjugación es la forma natural más común de transmisión de
resistencia por medio de plásmidos propios de especie o, en algunos casos, entre
familias, como ocurre con E coli y Salmonella thypi. Existen otros materiales
extracromosómicos que pueden pasar por conjugación información, conocidos
como transposones de conjugación, como el Tn916 que se ha encontrado
recientemente en Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae, Gardnerella vaginalis,
Haemophilus ducreyi, Clostridium difficile y Micoplasma pneumoniae,
correspondiendo al mismo gen tetM encontrado inicialmente en Enterococcus y
Streptococcus.

La transducción es un mecanismo que las bacterias utilizan en menor
frecuencia en el cual la información genética de resistencia cromosómica se
traslada de un microorganismo a otro por medio de un fago. El ejemplo más
claramente descrito es la resistencia de Staphylococcus aureus mediada por
plásmidos a diferentes betalactámicos.

La transformación es el mecanismo menos frecuente en la naturaleza y en
el cual fragmentos de genoma codificadores de la resistencia son tomados por
cepas diferentes e involucrados por recombinación en su genoma, codificando la
resistencia o dejando de reprimir genes de resistencia. Observaciones recientes
con meningococos y neumococos señalan a este mecanismo como el responsable
de la aparición de tolerancia a la penicilina, al tomar estos huéspedes un genoma
derivado de Neisseria flavescens que altera la afinidad de la proteína fijadora de
penicilina (PBP) por la penicilina.

La resistencia adquirida en la mayoría de los casos es inducida por el uso de los
antibióticos.

Los más potentes inductores de resistencia son: penicilina, cefalotina,
cefazolina, moxalactam, carbapenem, imipenem, ácido clavulánico, ceftazidima y
aztreonam.

146


Son inductores moderados: cefoperazona, cefotaxima, ceftriaxona,
cefuroxima, carbenicilina, sultamicina, ampicilina con sulbactam y la ampicilina.

Los inductores débiles son: meticilina, ureidopenicilinas- piperacilina,
azlocilina, mezlocilina.

MECANISMOS DE RESISTENCIA DESDE EL PUNTO DE VISTA
BIOQUÍMICO SON:

Inactivación o modificación enzimática del antibiótico. Es el mecanismo
producido con más frecuencia por la bacteria, que mediante enzimas es capaz de
neutralizar al antibiótico o modificar su estructura. Por ejemplo las betalactamasas
mediadas por plásmidos (penicilinasas, carbenicilinasa, cloxacilinasa) o mediadas
por cromosomas (cefalosporinasas, penicilinazas, metaloenzimas que utilizan cinc.

Reducción de la penetración del antibiótico en la bacteria. Es un mecanismo
por el cual la bacteria modifica las condiciones de penetración del antibiótico y
disminuye la concentración de éste en su interior.

Modificación en el sitio de acción del antibiótico. Este mecanismo de
resistencia permite el ingreso del antibiótico a la bacteria, pero altera o modifica el
receptor donde actúa el medicamento.

Alteración o modificación de la vía metabólica del antibiótico.

La complejidad de la resistencia bacteriana aumenta al encontrar en forma
creciente el aislamiento de cepas multirresistentes.

CLASIFICACIÓN O TIPOS DE ANTIBIÓTICOS Y COMO ACTÚAN:

 BETALACTAMICOS: Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenem

 AMINOGLUCOSIDOS: Estreptomicina, Gentamicina,Amikacina

 FENICOLES: Cloranfenicol

 TETRACICLINAS: Tetraciclina, Doxiciclina,Oxitetraciclina,Minociclina

 MACROLIDOS: Eritromicina, Lincomicina, Claritromicina, Clindamicina

 SULFAMIDAS: Sulfamidas, Trimetoprim-sulfamidas

 QUINOLONAS: Acido nalidixico, Ofloxacina, Ciprofloxacina, Norfloxacina,
Levofloxacina

 GLICOPEPTIDOS: Vancomicina, Teicoplanina

147


 INHIBIDORES Β-LACTAMICOS: Amoxicilina/Acido clavulanico,
Ampicilina/Sulbactam, Piperacilina/Tazobactam

TABLA CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS

148


CONTINUACIÓN TABLA CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS

ANTIBIÓTICOS BETALACTAMICOS: Penicilinas, Cefalosporinas,
Carbapenemes, Monobactámicos, Inhibidores de betalactamasas.

Las Penicilinas: son un grupo de antibióticos naturales y semisintéticos
derivados de los hongos, con una potente acción bactericida sobre
microorganismos sensibles. Alteran las etapas finales de la síntesis de la pared
celular. Las penicilinas son muy activas contra muchas bacterias especialmente
las Grampositivas y generalmente tienen una baja toxicidad para las células
humanas. Existen varias formas de penicilina, que pueden clasificarse por su
espectro de actividad (amplio o reducido) y la forma en que se elaboran (naturales
o sintéticas. Las penicilinas han evolucionado, volviéndose cada vez más eficaces
y seguras. En las penicilinas más recientes se observa actividad contra
Pseudomonas spp. y algunos anaerobios. Son derivadas del ácido 6-
aminopenicilánico y contiene un anillo betalactámico, el cual es esencial para su
actividad antimicrobiana.

149


Sus usos clínicos varían de acuerdo con su espectro de acción; las
penicilinas de espectro muy reducido como la meticilina, la nefcilina y la oxacilina ,
se reservan solo contra infecciones por estafilococos. La penicilina G se utiliza en
infecciones causadas por estreptococos, neumococos, gonococos, meningococos,
bacilos Grampositivos y otras bacterias. Las penicilinas de amplio espectro, como
la ampicilina y la amoxicilina tienen actividad similar a la penicilina G, pero además
también actúan contra E coli, Proteus mirabilis y Haemophylus influenzae.

La Carbenicilina y ticarcilina son activas contra diversas bacterias
Gramnegativas, incluyendo las Pseudomonas spp. Se usan también en
combinación con aminoglucósidos e inhibidores de la penicilinasa como el acido
clavulánico, para aumentar su espectro antibacteriano. Pueden provocar
reacciones alérgicas que incluyen anafilaxia y trastornos gastrointestinales.

Mecanismos de acción: Inhiben la síntesis de la pared celular al unirse a las
proteínas fijadoras de penicilina (PBP) y bloquean la actividad de enzimas
transpeptidasas, las cuales catalizan los enlaces cruzados de las cadenas de
peptidoglucano que conforman la pared celular. También activan enzimas
autolíticas que lesionan la pared celular y la bacteria muere por efecto osmótico.
Son bactericidas de efecto lento. La eficacia está más relacionada con el tiempo
de acción que con la concentración de antibiótico en el medio. Son activos sólo en
fase de crecimiento bacteriano.

Las bacterias grampositivas son sensibles a la penicilina G. La penicilina V
tiene un espectro similar al de la penicilina G y se absorbe por vía oral. La
fenoximetilpenicilina se absorbe en intestino delgado y es también eficaz contra
bacilos Grampositivos, cocos Gramnegativos y espiroquetas. La ampicilina y la
amoxicilina son de amplio espectro ya que actúan además contra varias bacterias
Gramnegativas. La mayoría de los anaerobios son sensibles a las penicilinas, con
excepción de Bacteroides fragilis.

Son antibióticos eficaces y se difunden fácilmente en los tejidos y líquidos
corporales. Se excretan en la orina a concentraciones terapéuticas.

Cefalosporinas: Se derivan de una sustancia, el ácido cefalosporánico,
extraído de un cultivo de Cephalosporium acrimonium aislado originalmente de
una muestra de alcantarilla. La estructura básica contiene el anillo betalactámico.
Son antibióticos semisintéticos derivados de sustancias secretadas por varios
hongos. Son bactericidas a concentraciones terapéuticas e interfieren con la
síntesis de la pared celular bacteriana, son antibacterianos betalactamicos. La
sensibilidad de las cefalosporinas ante las betalactamasas es variable, La
cefalotina es la más resistente a la hidrólisis de las betalactamasas producidas por
el Staphylococcus aureus, mientras que la cefoxitina, la cefuroxima y las
cefalosporinas de 3ª. Generación, son las más resistentes a la acción de las
betalactamasas producidas por los bacilos Gramnegativos.

150


Aunque todas las cefalosporinas comparten este modo de acción, cada
medicamento presenta particularidades en su espectro de acción. El grupo se
divide en cuatro generaciones. De manera general, cada generación sucesiva
posee un mayor espectro de actividad contra microorganismos Gramnegativos
que la anterior y un espectro más estrecho contra Grampositivos. También tiende
a tener una mayor estabilidad a las betalactamasas.

Las cefalosporinas de la primera generación son muy activas contra
patógenos Grampositivos como estafilococos y estreptococos y moderadamente
eficaces contra algunos Gramnegativos como Escherichia coli y Klebsiella
pneumoniae. La mayoría se administran por vía oral y son inactivadas por las
betalactamasas producidas por las especies bacterianas resistentes.

Las cefalosporinas de la segunda generación son menos eficaces contra
Grampositivos pero tienen un mayor efecto contra Gramnegativos que los
medicamentos de la primera generación. Son útiles contra Bacteroides fragilis y
Haemophilus influenzae. La mayor eficacia contra microorganismos
Gramnegativos puede atribuirse parcialmente a su mejor estabilidad a las
betalactamasas secretadas por muchos patógenos Gramnegativos. Generalmente
existen en presentaciones orales e inyectables.

Las cefalosporinas de la tercera y cuarta generación son muy eficaces
contra bacterias Gramnegativas pero menos activas contra las Grampositivas, en
particular estafilococos. Pueden penetrar la barrera hematoencefálica. Son activas
contra Enterobacter, Serratia marcescens, H influenzae, Neisseria sp,
Pseudomonas spp, Bacteroides fragilis y otros anaerobios.

Son derivados del ácido 7-aminocefalosporánico y contiene un anillo
betalactámico. Se clasifican en la 1ª., 2ª., 3ª. Y 4ª. generación de acuerdo con el
tiempo en que se han introducido en la clínica. La mayoría son de uso parenteral
aunque hay muchas de administración oral. Por lo general se eliminan por riñón
por secreción tubular.

Efectos adversos: Con frecuencia se presenta erupción maculopapular,
urticaria y fiebre, el broncospasmo y la anafilaxia.

Rara vez se produce lesión renal, con excepción de la cefaloridina cuya principal
desventaja es ser nefrotóxica, otros efectos adversos son diarrea y colitis
seudomembranosa, intolerancia al alcohol y sangrado (moxalactam),
trombocitopenia y disfunción plaquetaria.

Ventajas: Son eficaces y seguras, existen en presentaciones orales e
inyectables, la gran variedad permite a los médicos seleccionar una cefalosporina
adecuada para cada situación clínica.

151


GLICOPÉPTIDOS: Vancomicina y Teicoplanina, inhiben la síntesis de la
pared celular y alteran la permeabilidad de la membrana citoplasmática e
inhiben la síntesis de RNA

La Vancomicina es un agente aceptado para el tratamiento de infecciones
causadas por bacterias Grampositivas en pacientes alérgicos a la penicilina y es
útil para terapia en infecciones causadas por bacterias Grampositivas β-
lactámasas resistentes y Enterococos aunque han aumentado su resistencia. Son
bactericidas y activa contra S aureus y S epidermidis incluyendo cepas resistentes
a la meticilina, Streptococcus pyogenes, neumococos, corinebacterias y
Clostridium difficile ( en forma oral). La vancomicina es efectiva contra las
infecciones sistémicas sólo si es administrada por vía intravenosa..

Efectos adversos: Fiebre, escalofríos, flebitis, erupción dérmica, Leucopenia
reversible o eosinofilia, ototoxicidad.

Teicoplanina: Tiene el mismo efecto que la vancomicina, pero con una vida
media más larga, administrándose una vez al día. Es útil en septicemias,
endocarditis,infecciones diversas de la piel y tejidos blandos, aparato urinario,
osteoarticulares, peritonitis asociada con diálisis peritoneal crónica ambulatoria,
puede ser usada en diarrea por antibióticos, incluyendo colitis seudomembranosa
causada por Clostridium difficile.

Efectos adversos: Eritema, dolor local, tromboflebitis, erupción cutánea,
prurito, fiebre, reacción anafiláctica, náuseas, vómito, diarrea, leucopenia,
eosinofilia, neutropenia, falla renal, mareo, cefalea, convulsiones, pérdida auditiva

AMINOGLUCOSIDOS:

Los aminoglucósidos constituyen un grupo homogéneo de antibióticos
bactericidas, con una estructura similar a aminoazúcares unidos por enlaces
glucosídicos a núcleos de hexosa. Son sustancias policatiónicas que se unen a las
cargas negativas del lipopolisacárido de la pared bacteriana, penetran a la bacteria
probablemente por un mecanismo de transporte activo. Se unen a las
subunidades 30s y 50s del ribosoma e inhiben la síntesis proteica, ejercen efecto
bactericida. Su espectro abarca bacilos Gramnegativos y estafilococos.

Tienen una actividad bactericida rápida y potente, su espectro abarca los
patógenoa hospitalarios, se excretan intactos por vía renal. La nefrotoxicidad y la
ototoxicidad pueden ser serias, especialmente en pacientes geriátricos o con
insuficiencia renal.

La estreptomicina, fue el primer aminoglucósido comercializado, es demasiado
tóxica y la resistencia bacteriana han disminuido su utilización, se sigue utilizando
para tratar la tuberculosis, es indicada contra Francisella tularensis, Yersinia pestis
y Brucella sp.

152


Gentamicina utilizado en Hospitales
Amikacina para infecciones por Gramnegativos
Tobramicina para infecciones por Pseudomonas
Netilmicina para infecciones de Vías Urinarias
Efectos adversos: Nefrotoxicidad, ototoxicidad y parálisis neuromuscular, fiebre,
disfunción hepática.
La espectinomicina es muy activa contra Neisseria gonorrhoeae y Haemophylus
ducreyi.

QUINOLONAS: Inhiben la síntesis de DNA en las células bacterianas, más no
en las células de los mamíferos, a través de las girasas, son de amplio
espectro antibacteriano.

Primera Generación: Ácido nalidixico. Es efectivo contra loa bacilos
Gramnegativos y en menor proporción contra las bacterias Grampositivas

Segunda Generación: Norfloxacina, Perfloxacina, Ofloxacina, Ciprofloxacina,
Levofloxacina.

Las quinolonas se derivan del ácido nalidíxico, un antiséptico de las vías urinarias.
Su espectro antibacteriano, abarca una gran variedad de bacterias
polienrriquecimiento incluyendo Pseudomonas sp y algunos estreptococos. Se
indican en infecciones del tracto urinario, prostatitis, infección aguda
gastrointestinal e infecciones nosocomiales resistentes, su actividad contra
anaerobios es mínima. También tienen actividad contra Clamidias y micobacterias.
La ciprofloxacina se introdujo en presentación oral e inyectable y se utiliza
ampliamente en la práctica general y en los hospitales. En adolescentes y niños
está restringida su administración debido a efectos adversos sobre el desarrollo
articular en animales jóvenes.

Efectos adversos: molestias gastrointestinales, cefalea, mareos, cansancio,
insomnio, desmayos, agitación, intranquilidad, anormalidades de la visión
pesadillas, alucinaciones, depresión, convulsiones, urticaria, prurito, se han
reportados efectos secundarios sobre el sistema nervioso central en pacientes con
SIDA.

MACROLIDOS: Inhiben la síntesis de proteínas y son bacteriostáticos.

Eritromicina es activa contra cocos Grampositivos y proporciona un fármaco
alternativo importante para las infecciones causadas por Estreptococos en
pacientes alérgicos a la penicilina.

Lincomicina es más eficaz contra los anaerobios tanto Grampositivos como
Gramnegativos. Se absorben bien por vía oral, se eliminan por excreción biliar y

153


renal. Pueden provocar irritación gastrointestinal, erupción cutánea, neutropenia,
disfunción hepática y colitis seudomembranosa causada por Clostridium difficile..

Clindamicina: su actividad contra Staphylococcus aureus y su penetración
en el hueso,se recomienda para tratar la osteomielitis, amigdalitis crónica e
infecciones comúnes en piel. La clindamicina se une a los ribosomas 50s e
interfiere con la elongación de las cadenas. Produce náuseas y dolor abdominal,
eritema y anafilaxia, diarrea y colitis seudomembranosa entre otras.

CICLINAS:
Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina.
Son usadas para tratar infecciones causadas por Micoplasmas, Clamidias y
Riketsias.
Causan molestias gastrointestinales, diarrea y favorecen la proliferación de
bacterias resistentes

La tetraciclina es un producto de origen microbiano, derivada de la
clortetraciclina producida por Streptomyces aureofaciens, descubierta en 1944 y
luego derivada de la oxitetraciclina, producida por S rimosus, reportada en 1950.
La tetraciclina y sus primeros derivados semi-sintéticos, se introdujeron
empezando la segunda mitad del siglo XX y estuvieron entre los primeros
antibióticos de “amplio espectro”, por su actividad contra enterobacterias, cocos
Grampositivos, anaerobios y bacterias intracelulares.

El abuso de las tetraciclinas, usadas incluso como profilaxia contra la
“diarrea del turista” y como “promotores de crecimiento” en animales de granja,
propiciaron la emergencia y rápida dispersión de la resistencia a esta familia de
antibióticos.

Haciendo una sensible modificación al esqueleto de las tetraciclinas se creó
la tigeciclina (Fig1), la cual actúa con la misma eficacia contra las bacterias
sensibles y las resistentes a la teraciclina, lo que indica que los mecanismos de
resistencia a la segunda no afecta a la primera. La mayor afinidad, hasta de 7
veces más de la tigeciclina por el ribosoma bacteriano, en comparación con la
tetraciclina. La capacidad de la tigeciclina para inhibir al ribosoma de bacterias
resistentes por protección ribosomal, las bombas de eflujo que expulsan a las
tetraciclinas de las bacterias resistentes por este mecanismo, son incapaces de
expulsar a la tigeciclina, de modo que esta se acumula e inhibe a los ribosomas
igual que lo haría en una bacteria sensible a las tetraciclinas ( Fig 3).

154


Amábile Cuevas Carlos F.

La tigeciclina es efectiva contra bacterias multi-resistentes, como las
enterobacterias productoras de beta-lactamasas de espectro extendido (BLEE ),
los estafilococos resistentes a meticilina(MRSA), los enterococos resistentes a
vancomicina (VRE) y los neumococos resistentes a penicilina. El nombre
comercial de tigeciclina es Tygacil, es un nuevo antibiótico que devuelve la
posibilidad de actuar en un blanco bacteriano que se había perdido por la
resistencia a las tetraciclinas. Gracias a la adición del grupo glicilamido, la
tigeciclina es activa contra bacterias resistentes a tetraciclinas, es eficaz en
infecciones del tracto respiratorio inferior, abdominales, de piel y tejidos blandos.

155


12.5.1 PRUEBAS DE SENSIBILIDAD POR DILUCIÓN.
Las pruebas de sensibilidad por dilución se pueden emplear para
determinar la CMI y la CML. Se prepara una serie de tubos con caldo de Mueller-
Hinton que contienen concentraciones de antibióticos entre 0.1 y 128 μg-ml y se
inocula con cantidades estándar del microorganismo objeto de la prueba, La
concentración mínima de antibiótico a la que no se produce crecimiento del
germen tras 16 a 20 horas de incubación es la CMI. La CML se puede determinar
tras subcultivar los tubos que no muestran crecimiento en un medio nuevo
desprovisto de antibiótico. La concentración más baja de antibiótico a partir de la
cual los microorganismos no se recuperan y no crecen cuando son transferidos a
un medio nuevo es la CML.
La prueba de dilución en agar es muy similar a la prueba de dilución en
tubo.
Se inoculan placas que contienen agar de Mueller-Hinton con diversas
cantidades de antibiótico y se examina si se produce crecimiento. Recientemente
se han desarrollado varios sistemas automatizados para realizar pruebas de
sensibilidad y determinación de la CMI en caldo o en agar de cultivo.

12.5.2 PRUEBAS DE SENSIBILIDAD POR DIFUSIÓN EN AGAR.

Cuando se está estudiando un patógeno aerobio o facultativo de
crecimiento rápido como Staphylococcus o Pseudomonas, se puede emplear la
técnica de difusión en agar para ahorrar tiempo y medios de cultivo. Se coloca un
disco impregnado de antibiótico en agar en el que previamente se ha inoculado la
bacteria objeto de la prueba, el disco capta humedad y el antibiótico difunde
radialmente hacia fuera a través del agar, produciendo un gradiente de
concentración de antibiótico. El antibiótico está presente a una concentración alta
cerca del disco y afecta incluso a gérmenes mínimamente sensibles, los
microorganismos resistentes crecen hasta el disco. A medida que aumenta la
distancia desde el disco, disminuye la concentración de antibiótico y sólo los
patógenos más sensibles resultan dañados. Si el agente inhibe el crecimiento
bacteriano, en torno al disco se forma un anillo claro. Cuanto más ancha es la
zona que rodea al disco, más sensible es el patógeno. El diámetro del anillo es
también función de la concentración inicial del antibiótico, de su solubilidad y de su
tasa de difusión a través del agar.

En la actualidad, la prueba de difusión en agar más empleada es el método
de Kirby-Bauer, que fue desarrollado a principios de la decada de 1960. Se tocan,
con un asa o aguja de inoculación, cuatro o cinco colonias del patógeno que crece
en agar y se emplean para inocular un tubo con caldo de cultivo.

El cultivo se incuba durante unas pocas horas a 35°C hasta que se enturbia
ligeramente, y se diluye hasta lograr una turbidez igual a un estándar. Se introduce
un hisopo en la suspensión bacteriana estandarizada y se emplea para inocular de
forma homogénea toda la superficie de una placa de agar Mueller-Hinton, dejar
secar unos 5 minutos, se colocan sobre ella los discos de antibióticos adecuados,

156


con pinzas estériles o con un dispositivo aplicador. Incubar la placa a 35°C durante
16-18 horas y se miden los diámetros de inhibición en milímetros.

Los resultados de las placas de Kirby-Bauer se interpretan empleando una
tabla que relaciona el diámetro de la zona de inhibición con el grado de resistencia
microbiana (tabla en el Manual de Prácticas)

Ingraham y col.

DETERMINACIÓN DE LA SUSCEPTIBILIDAD A ANTIBIÓTICOS POR PRUEBA DE E-test

157


12.5.3 MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIMICROBIANOS.

Los fármacos antimicrobianos pueden dañar a los patógenos de diversas
maneras,como se puede ver en la tabla 5.6 que resume los mecanismos de los
antibacterianos. Los antibióticos más selectivos son los que interfieren en la
síntesis de las paredes celulares bacterianas, p. ej., penicilinas, cefalosporinas,
vancomicina y bacitracina. Estos fármacos poseen un índice terapéutico elevado
porque las paredes celulares bacterianas tienen una estructura exclusiva que no
se encuentra en las células eucariotas.

La estreptomicina, gentamicina, espectinomicina, clindamicina,
cloranfenicol, tetraciclinas, eritromicina y otros antibióticos inhiben la síntesis
proteica uniéndose al ribosoma de los procariotas. Debido a que estos fármacos
discriminan entre los ribosomas de procariotas y eucariotas, su índice terapéutico
es bastante elevado, pero no tan favorable como el de los inhibidores de la
síntesis de la pared celular. Algunos fármacos se unen a la subunidad 30S
(pequeña), mientras que otros lo hacen a la subunidad 50S (grande) del ribosoma.
Se pueden afectar varios pasos diferentes de la síntesis proteica: unión del
aminoacil-tRNA, formación del enlace peptídico, lectura del mRNA, y
translocación. Por ejemplo, el ácido fusídico se liga a EF-G y bloquea la
translocación, mientras que la mucopirocina inhibe la isoleucil-tRNA sintetasa.

Los antibacterianos que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos o dañan las
membranas celulares no son tan selectivamente tóxicos como otros antibióticos.
Esto se debe a que las diferencias en los mecanismos de la síntesis de ácidos
nucleicos o en la estructura de la membrana celular no son tan grandes entre los
procariotas y los eucariotas.

Las quinolonas y las polimixinas son buenos ejemplos de fármacos que
afectan a la síntesis de ácidos nucleicos o la estructura de la membrana. Las
quinolonas inhiben la DNA girasa, y así interfieren en la replicación, reparación y
transcripción del DNA. Las polimixinas actúan como detergentes o agentes
tensoactivos y dañan la membrana plasmática bacteriana.

Varios fármacos actúan como antimetabolitos: bloquean el funcionamiento
de las vías metabólicas inhibiendo competitivamente el uso de los metabolitos por
enzimas clave. Las sulfamidas y otros fármacos inhiben el metabolismo del ácido
fólico. Las sulfamidas (p. ej., sulfanilamida, sulfametoxazol y sulfacetamida)
poseen un elevado índice terapéutico porque el hombre no puede sintetizar el
ácido fólico y ha de obtenerlo de la dieta. La mayoría de los patógenos bacterianos
producen su propio ácido fólico y por lo tanto son sensibles a los inhibidores del
metabolismo del folato. Los antimetabolitos pueden inhibir otras vías metabólicas.
Por ejemplo. La isoniazida interfiere el metabolismo del piridoxal o del NAD.(7)

158


FIG. 12.2 MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS

TABLA 12.6

159


TABLA 12.7

Prescott y col

12.5.4 RESISTENCIA BACTERIANA.

En los años 1940s inicia el uso de los antibióticos, casi al mismo tiempo
aparece la resistencia bacteriana, capacidad de las bacterias de desarrollar
mecanismos para evadir el efecto de los antibióticos a los cuales eran previamente
sensibles. Actualmente se considera un problema de salud pública mundial

La creciente resistencia de las bacterias a los antibióticos ha obligado a la
búsqueda de nuevos agentes antimicrobianos. Aunque se ha criticado la tendencia
de sólo hacer modificaciones químicas a moléculas de antibióticos exitosos, lo que
ha resultado en nuevas generaciones de cefalosporinas, aminoglucósidos,
macrólidos y quinolonas.

CAUSAS DE LA RESISTENCIA BACTERIANA:

a) Uso indiscriminado de antibióticos
b) La venta de medicamentos sin receta
c) Dosis inapropiada

160


d) La falta de información en la presentación del medicamento
e) La automedicación
f) El abandono de la terapia antimicrobiana
g) El uso prolongado de antibiótico

MECANISMOS DE RESISTENCIA:

1). Inactivación del antibiótico por medio de la modificación enzimática de la
molécula, este es el mecanismo más común en el desarrollo de resistencia contra
antibióticos betalactámicos y aminoglucósidos.

2). Alteración del sitio objetivo, si el antibiótico actúa sobre enzimas bacterianas,
se pueden producir enzimas modificadas que el antibiótico es incapaz de afectar.
Se considera que la resistencia al trimetoprim y a las sulfonamidas se desarrolla
de esta forma

3). Alteración de la permeabilidad de la membrana celular bacteriana, impidiendo
que las moléculas del antibiótico penetren a la célula. La resistencia de las
tetraciclinas es mediada de esta forma.

ENZIMAS QUE INACTIVAN ANTIBIÓTICOS:

Los antibióticos betalactámicos son inactivados por las enzimas
betalactamasas, que son producidas por muchos estafilococos, por bacterias
Gramnegativas y otras bacterias. La forma del anillo betalactámico que es
esencial para la acción del antibiótico es destruido por la lisis del enlace amida.

Las betalactamasas pueden degradar varios medicamentos, por ejemplo,
las cepas hospitalarias de Staphylococcus aureus producen enzimas que inactivan
penicilina, ampicilina, amoxicilina, carbenicilina, ticarcilina y alzocilina.

Las moléculas de los aminoglucósidos pueden ser atacadas en varios
puntos por un conjunto de enzimas mediadas por plásmidos producidas por
bacterias Gramnegativas y Grampositivas, la reacción que inactiva a los
medicamentos puede ser una fosforilación, acetilación o adenilación.

161


FIG. 12.3 MECANISMOS DE TRANSFERENCIA DE GENES DE RESISTENCIA

FIG: 12.4. SELECCIÓN DE CEPAS RESISTENTES

162


FIG 12.5 MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA

FIG. 12.6. MECANISMO DE RESISTENCIA MEDIADA POR LAS BOMBAS DE
EFLUJO

163


MECANISMO DE RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS β-LACTÁMICOS

MONOBACTÁMICOS:

Aztreonam contra bacterias Gramnegativas

164


12.7. PRINCIPAL MECANISMO DE RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS β-
LACTAMICOS

MEMBRANA
EXTERNA

PARED
CELULAR

ESPACIO
PERIPLÁSMICO

MEMBRANA
PLASMÁTICA

BACTERIA GRAMNEGATIVA

LOS ANTIBIÓTICOS QUE SE DEBEN PROBAR EN LOS ANTIBIOGRAMAS
PARA LA SUSCEPTIBILIDAD RECOMENDADOS POR EL INSTITUTO DE
STANDARES DE LA CLÍNICA Y LABORATORIO (CLSI) O COMITÉ NACIONAL
DE STANDARES PARA EL LABORATORIO CLÍNICO (NCCLS).

GRUPO A: Los agentes de este grupo se consideran apropiados para incluirlos en
la rutina, como panel primario de prueba por lo que el informe de rutina debe
incluirlos a todos

GRUPO B: Comprende agentes que son importantes clínicamente, paticularmente
para infeciones nosocomiales, ellos deben de ser informados sólo selectivamente,
cuando el microorganismo es resistente a agentes de la misma clase, en el grupo
A

165


GRUPO C: Comprende agentes antimicrobianos alternativos o suplementarios
que pueden requerir pruebas en aquellas instituciones que mostraron endemias e
epidemias de cultivos resistentes a muchas drogas primarias

GRUPO U: Agrupa ciertos agentes antimicrobianos que están limitados a
tratamiento de infecciones del Tracto Urinario. Estos agentes no son para ser
probados contra patógenos recuperados de otros sitios de infección que no sea el
tracto urinario

EFECTOS TOXICOS DE LOS ANTIBIÓTICOS:

Daño al nervio craneano VIII (auditivo): Estreptomicina, amikacina, vancomicina,
gentamicina

Flebitis: Cefalosporinas inyectables, vancomicina

Eritema: Ampicilina, Trimetropim-Sulfametoxasol

Fotosensibilidad: Sulfonamidas y ciprofloxacina

Hepatotoxicidad: Tetraciclinas

Diarrea: Amoxicilina-Clavulanato, Eritromicina

Colitis pseudomembranosa: Clindamicina, lincomicina, algunas cefalosporinas

Convulsiones: Ciprofloxacina

Decoloración de dientes: Tetraciclinas

Neutropenia: Ceftazidima

Anemia aplásica: Cloranfenicol

Anemia hemolítica: Penicilinas

Trastorno renal: Aminoglucósidos, cefaloridina, vancomicina

Las siguientes tablas del CLSI (Instituto de Estandares para el Laboratorio Clínico)
son las que debemos consultar para elegir los antibióticos que debemos poner en
el antibiograma dependiendo de la bacteria causante de la infección.

166


167


168


169


ESTRATEGIAS PARA SUPERAR LA RESISTENCIA:

La mayor parte de la resistencia bacteriana se debe a la producción de enzimas
betalactamasas y enzimas que alteran a los aminoglucósidos. El éxito del
tratamiento de los patógenos resistentes depende de diferentes enfoques, a fin de
evitar o inactivar estas enzimas.
Cambiar el antibiótico: La manera más sencilla de superar este problema
consiste en utilizar un antibiótico que no sea sensible a la modificación por las
enzimas bacterianas.
Suspender el antibiótico: Cuando una población bacteriana resistente no es
sometida a la actividad de un antibiótico durante un periodo prolongado, el gen de
la resistencia puede perderse y la cepa se vuelve sensible al antibiótico. En un
hospital, debido al control de la prescripción de antibióticos mediante el de
políticas, se puede detener la utilización de un antibiótico que plantea problemas
de resistencia.
Aumentar la dosis: En algunos casos, es posible aumentar la concentración del
antibiótico a un nivel tal que sea eficaz.
Productos combinados: Agregar una sustancia al antibiótico que impida que la
enzima lo inactive. El ácido clavulánico es un inhibidor competitivo de las
betalactamasas y se ha agregado clavulanato a dos penicilinas sensibles a las
penicilinasas, la amoxicilina y la ticarcilina.

ESTOY TAN LLENO
DE ANTIBIÓTICOS
QUE CADA VEZ QUE
ESTORNUDO CURO
A ALGUIEN

170


XIII BIBLIOGRAFÍA

1. Garza Velasco Raúl, Bacterias Patógenas, Parte 1V, Universidad Nacional
Autónoma de México, 2001, Pags 7-52

2. Garza Velasco Raúl, Manual de Prácticas de Bacteriología, Universidad
Nacional Autónoma de México, 2004 Pags

3. Koneman, Elmer W. y cols. Diagnóstico Microbiológico, Texto y Atlas Color, 5ª.
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Microbiología clínica, Editorial Mediterraneo, Santiago de Chile, 2001 Pags 17-
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6. Murray Patrick R. y col. Microbiología Médica 2ª Edición, Editorial Harcourt
Brace . Pags: 78-114,160- 165

7. Prescott, L. M., y col. Microbiología 5ª Edición, Editorial McGraw-Hill
Interamericana. Madrid España. 2001. Pags. 724,728,729, 796-838,840,841

8. Steve K. Alexander y col., Microbiology A Photographic Atlas For The
Laboratory, Benjamín Cummings, an imprint of Addison Wesley Longman, Inc.,
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10.Malagón-Londoño Gustavo, Hernández Esquivel Libardo Infecciones
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12) Mendoza Zepeda Roberto, Antimicrobianos 2002, Asociación Mexicana para la
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171

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