Apuntes de pediatría FACIL DE UTILIZAR EN EXAMENES
- 1. Apuntes de pediatría: Tema 1: otitis media aguda: • SE CONOCE COMO OMA al proceso inflamatorio e infección del timpano, de la caja timpánica, celdillas mastoideas y la trompa de Eustaquio. OMA es aquella con menos de 3 semanas de evolución y OMC mayor a 3 meses • Esta es ocasionada por el Haemophilus influenzae y el Streptococcus pneumoniae, siendo el huésped principal el lactante y el preescolar • Los principales síntomas y signos son: otalgia, irritabilidad, fiebre e hipoacusia, membrana timpánica hiperémica, abombamiento, ruptura de esta con salida de secreción mucopurulenta • La mayor incidencia se presenta entre los 6 y 24 meses • La OMA es causada de manera inicial por una infección viral, posteriormente interactúan con las bacterias provenientes de la nasofaringe, aumentando la sintomatología, duración y persistencia del cuadro, por lo que por general acaba siendo una infección mixta con la presencia de bacterias • En factores predisponentes se encuentra el tabaquismo pasivo y antecedentes de hermanos con omr • Alimentación de seno materno como factor protector • El primer síntoma es la hipoacusia y en segundo lugar como síntoma predominante esta la otalgia, que en lactantes es el primer síntoma, y • Amoxicilina 250ml a 5 ml. Eritromicina y cefuroxima Tema 2: laringotraqueobronquitis: Es una enfermedad infecciosa aguda de etiología viral, y es una causa frecuente de obstrucción de las vías aéreas altas en los niños. Los virus de la para influenza son responsables de más de 80% de los casos seguido del rinovirus, y la infección bacteriana es mucho menos frecuente. Ocasionan un proceso inflamatorio agudo de laringe, tráquea y bronquios, produciendo disminución en el calibre de estos. Se manifiesta por disfonía, tos traqueal, estridor laríngeo y grados variables de insuficiencia respiratoria, dependiendo del grado de obstrucción. en caso de complicaciones causa insuficiencia respiratoria aguda, que en ocasiones requiere intubación endotraqueal o traqueostomía y manejo en cuidados intensivos. Puede también complicarse con bronconeumonía, neumonía lobar o atelectasia pulmonar, las cuales pueden ser letales para el paciente. • El crup es causa frecuente de obstrucción de las vías aéreas altas en los niños menores de 6 años de edad.
- 2. • Los virus de la parainfluenza I, II y III, son los principales agentes causales, la etiología bacteriana es menos frecuente. • Afecta a los niños entre 6 meses a 6 años, sobre todo en el otoño y al principio del invierno. • El cuadro clínico es disfonía, tos traqueal y estridor laríngeo. • El crup es un diagnóstico clínico, los exámenes de laboratorio y radiológicos tienen una utilidad limitada. • La dexametasona está indicada en todos los niños con crup moderado a severo. • La epinefrina nebulizada está indicada en el crup con insuficiencia respiratoria moderada a severa. • La incidencia es máxima durante el segundo año de vida y predomina en el sexo masculino 2:1 • La tríada clínica característica es disfonía, tos traqueal (tos perruna) y estridor laríngeo. El cuadro inicia con síntomas respiratorios no específi cos como irritación nasal, coriza, tos seca, odinofagia y leve afectación del estado general. De acuerdo con la escala de Westley los niños con crup pueden ser clasifi cados en cuatro niveles de acuerdo con la severidad (cuadro 19-3). - Leve. Tos traqueal ocasional, estridor no audible en reposo y no presenta tiraje intercostal. - Moderada. Frecuente tos traqueal, estridor audible en reposo, tiraje intercostal y supraesternal en reposo, pero no hay agitación. - Severa. Frecuente tos traqueal, importante estridor inspiratorio y en ocasiones espiratorio, severo tiraje intercostal y supraesternal e importante agitación. - Falla respiratoria inminente. Tos traqueal (con frecuencia no severa), estridor audible en reposo, tiraje intercostal y supraesternal (puede no ser marcado), letargia o disminución del estado de conciencia y con frecuencia cianosis aparente sin suplemento de O2 El oxígeno está indicado sólo para los niños con hipoxia (saturación de O2 en aire ambiente < 92%) y dificultad respiratoria importante Corticoesteroides, disminuyen el edema de la mucosa laríngea debido a su acción antiinflamatoria. La budesónida es el esteroide inhalado utilizado en la mayoría de los estudios utilizando dosis única de 2 mg. No existe evidencia sobre la eficacia de utilizar dosis mayores o repetidas cada 12 h. La administración de una dosis de dexametasona IV o IM a dosis de 0.6 mg/kg ha mostrado disminución de la severidad y duración de los síntomas, con máximo
- 3. efecto a las 6 h en pacientes con crup moderado-severo. La dexametasona VO a dosis de 0.6 mg/kg es igual de efectiva que parenteral y es menos traumática. Tema 3: bronquilitis: Primer episodio de sibilancias espiratorias, estertores subcrepitantes, o ambos, en niños de 1 a 23 meses de edad, que comienza 24 a 72 h antes con, rinorrea, tos, fiebre y puede progresar con aumento del trabajo respiratorio. El agente etiológico más común de la bronquiolitis es el virus sincicial respiratorio (VSR), responsable del 50 al 80% de los casos graves en menores de 6 meses con un pico de incidencia en otoño/invierno. - El HRV es responsable de hasta el 30% de los casos de bronquiolitis, y se caracteriza por afectar a niños de mayores de un año de edad, que registran antecedentes familiares de asma y personales de atopía. Se identifican como factores asociados a bronquiolitis grave la presencia de tabaquismo en el ambiente, mayor número de hermanos, hacinamiento, pobreza, asistencia a guarderías, incluso de hermanos. Por lo general inicia con malestar general, disminución del apetito y rinorrea, la fiebre se presenta hasta en el 90% de los casos, en una segunda etapa después de 48 a 72 h inicia con tos seca, taquipnea, taquicardia, dificultad respiratoria, a la auscultación espiración prolongada, sibilancias polifónicas que varían sus características conforme evoluciona la enfermedad, subcrepitantes, o ambas Criterios de hospitalizacion: • Lactante < 3 meses de edad. • Taquipnea con incremento del trabajo respiratorio. • Apnea • Saturación de O2 < 92%. • Población de alto riesgo (cardiopatía, fi brosis quística, displasia broncopulmonar, inmunodefi ciencia, enfermedad neuromuscular). • Ingesta inadecuada o episodios de atragantamiento frecuentes. • Entorno social no favorable (larga distancia al domicilio, padres “poco entrenados”). Tema 4: sindrome coqueluchoide: Es una enfermedad respiratoria aguda producida por bacilo gramnegativo Bordetella pertussis, B parapertussis, bronchiseptica, que se caracteriza por la presencia de accesos de tos paroxísticas, con estridor al final de la inspiración
- 4. La enfermedad se identifica por un periodo catarral de una a dos semanas caracterizado por tos, coriza y en ocasiones vomito, seguido de un periodo de tos paroxística de tonos agudos respiratorios que termina con un “silbido” inspiratorio de tono elevado por espasmo de la glotis y expulsión de la mucosidad o vomito Periodo de incubación de 5-14 dias 3 periodos, catarral, paroxístico y de convalecencia Dpt, 2, 4, 6 y 18 meses TRATAMIENTO Eritromicina 40-50 mg/kg, divididos en 4 dosis por 14 días B. pertussis es sensible a la azitromicina (10 mg/kg/día en el primer día seguidos de 5 mg/k/día, vía oral, en una dosis durante cinco días; máximo, 1 000 mg en el día 1°, y 500 mg de los días 2 al 5°), y a la claritromicina (15 a 20 mg/kg/día, vía oral, divididos en dos dosis durante siete días; máximo, 1 g por día). La azitromicina es el tratamiento recomendado por la American Academy of Pediatrics para su uso en neonatos. Tema 5: infecciones de las vías urinarias o bien tracto urinario (ITU) Criterio preciso de infección urinaria verdadera. Detección temprana de malformaciones o disfunciones del tracto urinario alto o bajo que favorecen la presencia de infección. Tratamiento oportuno e individualizado con seguimiento o derivación al especialista, de los pacientes que tienen anomalías o infecciones recurrentes. • Es la afección más común que afecta el tracto urinario durante la infancia y, a excepción del recién nacido, predomina en el género femenino • El urianálisis no confirma el diagnóstico, sólo incrementa o reduce la sospecha clínica de ITU. • Su diagnóstico implica aislar con técnica adecuada una cantidad signifi cativa de gérmenes en el tracto urinario, que por lo regular excede las 100 000 UFC. • Resulta de suma importancia definir si existe un sustrato anatómico o funcional predisponente para su aparición o su repetición. • Las del tracto urinario alto (pielonefritis) son relevantes por su riesgo potencial de dejar secuelas renales permanentes. Las del tracto bajo son de mejor pronóstico La ITU puede ser efecto de virus, hongos o bacterias. Entre 80 y 90 % de las ITU
- 5. simples y no más del 60% de las complicadas se deben a E. coli. En el periodo neonatal suele ser frecuente también Klebsiella Las vías de entrada de la infección al tracto urinario pueden ser la ascendente o la hematógena. La primera es la causante de la mayoría de los casos de ITU. La hematógena es más bien rara y se observa en RN o inmunocomprometidos en el curso de una bacteriemia. En la edad preescolar y escolar se puede referir disuria, polaquiuria, urgencia, enuresis secundaria, dolor hipogástrico, fiebre, dolor bajo de espalda, incontinencia o retención urinaria. Los casos de cistitis hemorrágica se acompañan de hematuria roja, brillante, algunas veces con pequeños coágulos y disuria al final de la micción. En la infección del tracto urinario bajo predominan los síntomas locales sin malestar general El cultivo cuantitativo de la orina es aún la “prueba de oro” para confirmar el diagnóstico de ITU y la técnica utilizada para la colección de orina es de suma importancia para interpretar el resultado Las recomendaciones generales durante un cuadro de ITU son incrementar la ingestión de líquidos, eliminar focos de infección o infestación en sitios adyacentes, como vulvovaginitis y oxiuriasis, apropiada higiene perineogenital y combatir el estreñimiento intestinal. Amoxicilina y cefalosporinas de segunda y tercera generaciones son los antimicrobianos de primera elección, mientras que los aminoglucósidos son cada vez menos empleados por sus efectos nefrotóxicos y ototóxicos Se recomienda la terapéutica con cefalosporinas orales hasta completar 14 días en niños menores de cinco años y 10 días en mayores de esta edad. En caso de ITU alto no se recomienda el uso de amoxicilina clavulanato por riesgo de resistencia. Tema 6: asma: El asma es el padecimiento crónico pulmonar más frecuente en los niños y la principal causa de consulta de urgencia, ingreso al hospital y ausencia escolar. Por su parte, la alteración fisiopatogénica principal es la obstrucción episódica de la vía aérea, caracterizada por limitación del flujo aéreo espiratorio debido al proceso de hiperreactividad bronquial (HRB), asimismo, el hallazgo patológico predominante es la inflamación, en ocasiones asociada a cambios estructurales de la vía aérea (remodelación). • Los factores de riesgo más importantes son la genética y el ambiente.
- 6. • La HRB se traduce en episodios repetidos de tos, sibilancias, difi cultad respiratoria y opresión en el pecho de predominio nocturno. • El asma se caracteriza por un proceso inflamatorio en el que intervienen diversas células y mediadores. Los factores que pueden desencadenar o agravar los síntomas asmáticos incluyen: infecciones virales, cambios climatológicos, alérgenos (alimentos, ácaros del polvo casero, cucarachas, caspa de animales, pólenes y esporas de hongos), humo de tabaco, ejercicio, contaminantes atmosféricos, estrés, y AINES, entre otros. De acuerdo con su fisiopatogenia el asma se puede clasificar como inmunológica y no inmunológica. El asma inmunológica o alérgica está mediada por IgE, las condiciones para que se establezca una reacción alérgica (hipersensibilidad tipo I) incluyen dos etapas: de sensibilización y de reto. La sensibilización corresponde a la fase de inducción en la cual un individuo predispuesto de manera genética (atópico) entra en contacto con un antígeno ambiental (alérgeno) y se induce una respuesta específica de anticuerpos IgE. A continuación, la IgE se fija a la superficie de mastocitos y basófilos. El reto ocurre cuando el sujeto entra en contacto de nuevo con el alérgeno, entonces la IgE específica fijada a mastocitos y basófilos se combina con el alérgeno que indujo su formación, lo que dispara señales intracelulares que finalizan con la degranulación de mastocitos y liberación de mediadores preformados (histamina y proteasas) o de nueva síntesis (leucotrienos y prostaglandinas) que desencadenan la respuesta alérgica, temprana y tardía. El asma no inmunológica o no alérgica se desencadena por diversos factores entre los que se encuentran las infecciones virales, cambios climatológicos, ejercicio, estrés, irritantes químicos, humo de tabaco, contaminantes atmosféricos y AINES. Su mecanismo de acción es poco conocido, pero desempeñan un papel importante en la degranulación exagerada del mastocito Después del estímulo apropiado, alérgeno o irritante, se desencadena una respuesta broncoconstrictora exagerada determinada por factores genéticos La historia clínica es la piedra angular para establecer el diagnóstico, el cual, puede corroborarse con las pruebas de fución pulmonar. El manejo farmacológico se basa en dos áreas: 1) medicamentos rescatadores (β2- agonistas de acción corta, anticolinérgicos inhalados, anti-IgE, y teofi lina), y 2) medicamentos controladores o antiinflamatorios, (corticosteroides inhalados, CEI; combinación de CEI/β2-agonistas de acción larga, ICS/LABA; antagonistas de receptores de leucotrienos; ARLT, cromonas y esteroides orales). De los medicamentos rescatadores o sintomáticos los más importantes son: 1) los broncodilatadores β2-agonistas de acción corta (SABA) que se presentan en
- 7. MDI, DPI y solución para nebulización o inyección, el ejemplo más característico es el salbutamol o albuterol. 2) los anticolinérgicos de acción corta, como el bromuro de ipatropio, se presentan como MDI, son broncodilatadores que antagonizan los efectos de la acetilcolina, y añadidos a un SABA, como salbutamol, pueden reducir el riesgo de ingreso hospitalario Los medicamentos controladores incluyen: 1) corticosteroides inhalados, entre los que se encuentran budesonida, ciclesonida, propionato de fl uticasona, furoato de fl uticasona, mometasona, triamcinolona, y beclometasona, se presentan como MDI y DPI. 2) Combinaciones de CEI/LABA, se presentan como MDI o DPI. Las combinaciones incluyen: budesonida/formoterol, propionato de fluticasona/formoterol, propionato de fl uticasona/salmeterol, y mometasona/formoterol 3) LTRA (por sus siglas en inglés), por ejemplo: montelukast, pranlukast, zafi rlukast y zileuton. Asma leve o moderada: • Habla con frases cortas, prefiere estar sentado o recostado, no agitado • Aumento de la frecuencia respiratoria • No utiliza la musculatura accesoria • Frecuencia del pulso de 100 a 120 latidos por minuto • Saturacion de oxigeno (espirado aire ambiente) 90 a 95% • PEF mayor al 50% del valor predicho o del mejor valor personal Inicio del tratamiento: • SABA: 4 a 10 inhalaciones mediante pMDI mas camara de inhalacion, repetir cada 20 minutos durante 1 hora • Prednisolona: adultos 1 miligrago por kilogramo, maximo 50 miligramos, niños de 1 a 2 miligramos por kilogramo, maximo 40 mg • Oxigenoterapia controlada (si se dispone): objetivo de saturacion 93 a 95% (niños 94 a 98%) Asma grave: • Habla con palabras aisladas, se sienta inclinado hacia adelante, esta agitado
- 8. • Frecuencia respiratoria mayor a 30 • Uso de la musculatura accesoria • Frecuencia del pulso mayor a 120 latidos por minuto • Saturacion de oxigeno (respiratorio aire ambiental) menor a 90% • PEF menor 50% del valor predicho o del ejor valor personal Traislado a centro de aisistencia aguda: Mientras se espera: Administrar SABA, oxigeno, corticoesteroide sistemico Asma en peligro para la vida: • Amodorramiento, confusion o torax silente • Urgente traslado a centro de asistencia aguda • Mientras se espera: • Administrar SABA, oxigeno, corticoesteroide sistemico Tema 7: planes de hidratacion: En el interior de las células intestinales (enterocitos), la glucosa y el sodio se dirigen en forma parcial a los espacios intercelulares, donde crean un gradiente osmótico que favorece la absorción de agua y otros electrólitos (sobre todo potasio), que pasan finalmente a la circulación sanguínea (plasma) por cambios de la presión osmótica. FÓRMULA DE LA SOLUCIÓN PARA HIDRATACIÓN ORAL En la actualidad la OMS y la UNICEF recomiendan lo siguiente: g/L de agua • Cloruro de sodio 3.5 • Citrato disódico dihidratado 2.9 • Cloruro de potasio 1.5 • Glucosa 20.0 Esta fórmula, conocida también como suero oral, viene en sobres individuales que
- 9. al diluirse en 1 L de agua proporcionan: mmol/L • Sodio 90 • Cloro 80 • Potasio 20 • Citrato 10 • Glucosa 111 La osmolaridad total de la solución es 311 mOsm/L, que es semejante a la del plasma. PREPARACIÓN DEL SUERO ORAL Se aclara que, previo al lavado de manos, se vacía todo el contenido de un sobre en 1 L de agua hervida a la temperatura ambiente y se mezcla hasta disolverse a la perfección. Una vez preparado el suero oral, se usará sólo dentro de las siguientes 24 h; pasado ese tiempo se desechará el sobrante y se preparará un nuevo litro, para evitar la contaminación de la solución. Plan A: para prevenir deshidratación y desnutrición (cuadro 14-6) Se capacita a la madre o al responsable del cuidado del paciente con diarrea, para continuar su tratamiento en el hogar o para iniciarlo en forma temprana en futuros episodios diarreicos, siguiendo el ABC de las diarreas: 1. Alimentación continua. 2. Bebidas abundantes. 3. Consultas efectivas. La primera regla es para mantener la nutrición; la segunda para prevenir la deshidratación; y la tercera, para evitar o tratar en forma oportuna las complicaciones que ponen en peligro la vida del paciente. Además se debe ofrecer suero oral (SO) a libre demanda o a una dosis de media taza (75 mL) en menores de un año, o una taza (150 mL) en mayores de un año, después de cada evacuación diarreica, con taza o cuchara. Plan B: para tratar la deshidratación por vía oral (fi gura 14-6) Se debe aplicar cuando el paciente presenta deshidratación leve a moderada. Se recomiendan las siguientes cinco reglas: 1. Hidratar con suero oral. 2. Dosis 100 mL por kg de peso. 3. Tiempo: 4 h. 4. Fraccionada cada 30 min.
- 10. 5. Con taza y cuchara. Hidratación inicial El paciente deshidratado se deberá atender en los servicios de salud de cualquier nivel (clínica, hospital o consultorio), con la supervisión del personal de salud. La cantidad de suero oral calculada en 100 mL/kg en 4 h (25 mL/kg/h) permite reponer pérdidas previas (50 a 80 mL/kg/h) y pérdidas actuales (5 mL/kg/h) en un paciente con deshidratación leve a moderada y con evacuaciones no muy abundantes, por lo que se indica a la madre ofrecerle 50 mL cada 30 min (cada 20 min, descansando 10 min después de cada toma). El tiempo de hidratación puede variar de 2 a 8 h, de acuerdo con el grado de deshidratación, pérdidas por heces o fi ebre, así como el grado de aceptación del suero oral por el paciente. El fraccionar las tomas cada 30 min es para no rebasar la capacidad gástrica y evitar o disminuir los vómitos. Sin embargo, si el paciente no presenta vómito o distensión abdominal se puede ofrecer el suero oral cada 20 min. Si a las 4 h de iniciar THO el paciente persiste deshidratado, se le ofrecerá en las siguientes 4 h una cantidad igual o mayor de suero oral. Si se corrige la deshidratación, pasa al plan A. Si a pesar de la THO el paciente empeora o la deshidratación no se corrige en 8 h, deberá valorarse el uso de hidratación parenteral (plan C). Plan C: para tratamiento rápido de choque hipovolémico Cada vez son menos los pacientes que acuden al hospital o a la clínica en estado de choque hipovolémico, como resultante de la deshidratación por diarrea o con cualquier otra complicación grave que requiera reposición de líquidos IV por tiempo corto debido al uso de la THO. En general se requiere no más de 3 a 4 h, y la mayor parte de ellos completan su hidratación por vía oral a dosis de 25 mL/kg/h en las 3 h siguientes. Plan D: tratamiento de enfermedad diarreica con complicaciones Cuando el paciente presenta enfermedad diarreica con complicaciones (casos especiales), debe ser atendido de preferencia en un hospital que cuente con recursos materiales y humanos capacitados. Estos casos especiales incluyen a pacientes con: 1. Diarrea de más de 14 días de evolución. 2. Evacuaciones con moco y sangre. 3. Distensión abdominal progresiva. 4. Desnutrición grave (grado III) con menos del 40% de 1. su peso ideal. 5. Fiebre persistente o mayor de 39 °C. Presencia de otras complicaciones: íleo paralítico, sepsis, convulsiones, etc
- 11. Tema 8: anemia ferropénica: La anemia se define como una disminución en la contracción de hemoglobina La OMS ha establecido los rangos de referencia normales dependiendo la edad y el sexo – - Hombres debajo de 13g/L - Mujeres debajo de 12g/ - La ADH (ferropénica) es la forma más común de las anemias. • Es la forma más común de anemia en los niños y está originada por la disminución de hierro disponible para la hematopoyesis. • La ingesta disminuida de los alimentos ricos en hierro y el incremento de la masa corporal son causas más frecuentes del déficit. • Las manifestaciones clínicas son las debidas a la disminución de Hb y a la deficiencia de hierro. • La anemia es microcítica hipocrómica con un ancho de distribución de los eritrocitos (ADE) amplio. • EL tratamiento consiste en reponer el hierro y suprimir el agente causal. PREVENCION PRIMARIA - Lactancia materna por lo menos 6 meses, posteriormente ablactación con alimentos ricos en hierro - Incentivar a que los alimentos que se consuman sean ricos en hierro - Mujer gestante - Profilaxis con hierro oral (60 mg de hierro elemental del 2ndo trimestre hasta 3 meses post- parto - Profilaxis con hierro oral en niños de 6 a 12 meses de edad (2 mg / kg / día) FACTORES DE RIESGO - Lactantes y adolescentes - Adulto mayor de 65 años de edad - Px con infección por H. pylori - Vegetarismo - Px con sangrado digestivo alto - Mujeres en edad reproductiva DIAGNÓSTICO CLÍNICO - Elaboración de historia clínica completa
- 12. - Signos y síntomas relacionados con hipoxia tisular: Cefalea, fatiga, disnea, palpitaciones, taquicardia - Signos y síntomas por deficiencia de hierro: Ardor en la lengua, disfagia, pica, esplenomegalia leve, déficit de atención PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN ANEMÍA POR DEFICIENCIA DE HIERRO 1. Biometría hemática completa: • Hemoglobina y hematocrito: *disminuidos • Volumen corpuscular medio (VCM) : *disminuido • Hemoglobina corpuscular media (HCM) : *normal o disminuida • Amplitud de la distribución eritrocitaria (ADE) : *aumentado • Recuento de plaquetas: *normales o aumentadas • Recuento de leucocitos: *normales 2. Reticulocitos: *normales 3. Frotis de sangre periférica: *microcitosis, hipocromía PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN ANEMÍA POR MICROCITOSIS E HIPOCROMÍA Si se detecta anemia microcítica hipocrómica deberán solicitarse estudios que evalúen el estado del hierro como son: • Hierro sérico total: *disminuido • Capacidad total de fijación del hierro: *aumentada • Porcentaje de saturación de la transferrina: *disminuida • Ferritina sérica: *disminuida TRATAMIENTO FARMACOLOGICO - Suplementos de hierro No se recomienda combinar ácido fólico. Vitamina B12 y hierro - Sulfato ferroso -Niños 3 a 6 mg /kg/día dividido en una o tres dosis - Se sugiere tomar el hierro 15-30 minutos antes de los alimentos, no acompañar con lácteos HIERRO PARENTERAL - Intolerancia digestiva grave al hierro oral - Patología digestiva contraindicada para vía oral - Tratamiento oral insuficiente o inadecuado TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO - Carnes - Pescado y marisco
- 13. - Vegetales de color verde ( brócoli, espinacas, acelga) - Legumbres - Frutos secos - Vitamina C ( favorece absorción) CRITERIOS DE TRANSFUSION - Descompensación hemodinámica - Procedimiento quirúrgico de urgencia - Comorbilidad asociada a hipoxia tisular REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA Recomendaciones - Los pacientes con factores de riesgo o sospecha clínica de anemia por deficiencia de hierro sean evaluados, diagnosticados y tratados en el primer nivel de atención Pediatría o Medicina Interna - A pacientes con Perfil de Hierro y Ferritina serica no concluyente para diagnóstico; o pacientes con buen apego a tratamiento, sin pérdida aguda de sangre que no responde a tratamiento Evaluación por hematólogo - Para aquellos pacientes que no reúnen criterios para atribuirla a falta de aporte de nutrientes, Enf. Crónica Inflamatoria o Enfermedad Renal Crónica VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO - Los pacientes que recibieron suplemento con hierro deben regresar a consulta 30 días después del inicio del tratamiento con BHC, evaluar el resultado de la hemoglobina para tomar la decisión terapéutica: • Si la hemoglobina no incrementa al menos un gramo, interrogar sobre apego al tratamiento y perdidas agudas de sangre; si hubo desapego y sangrados corregir la causa y reanudar tratamiento, si lo anterior no sucedió referir a pediatría o M.I - Después de que la biometría hemática completa se normalizó se recomienda solicitarla trimestralmente durante un año para vigilar la posibilidad de recaída. – • Si la hemoglobina incrementó al menos un gramo, citar cada 30 días con BHC hasta que se normalice
- 14. Tema 9: anemia megaloblastica La anemia megaloblastica es una manifestación de un defecto en la síntesis de ADN. Se hace presente de forma más rápida: médula ósea, epitelios mucosos, gónadas • Hematopoyesis inefectiva • Acortamiento en la vida eritrocitaria Causas: 1.Alteraciones metabólicas de la vitamina B 12 y de los folletos (factores de maduración) 2.Adquirida o congénita 3.Defectos primarios son mutaciones o polimorfismos 4.En la mayoría ocasiona defectos hematológicos y neurológicos Diagnostico: 1.Diagnóstico de anemia megaloblastica 2.Determinación de las deficiencias causantes de la anemia 3.Investigación de las causas de dicha deficiencia Tratamiento: •Administrar la vitaminacuya deficienciao alteración es la causa, laspreparaciones farmacéuticas existentes son : Hidroxicobalamina, Cianocobalamina, Ácido fólico y Ácido folinico •Asegurar un aporte alimentario suficiente de folato ( vegetales de hoja, hígado ) y vitamina B12 ( carne, pescado, leche , huevos, hígado ) •Transfusión de glóbulos rojos desplamatizados indicados en pacientes con anemia severa debe transfundirse lentamente ya que existe evidencia de descompensacion cardiaca •Requerimiento fisiológico de la vitamina B12 es de 5 mcg •El ácido fólinico se administra vía parenteral en dosis de 5 mg dos veces por semana
- 15. Tema 10: PURPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE Purpura trombocitopenica inmune: • El término púrpura trombocitopénica manifiesta sangrado cutáneo equimótico o petequial asociado a descenso de plaquetas menor 150 000/dL. • La PTI es una enfermedad hemorrágica caracterizada por la destrucción prematura de plaquetas debido a la unión de un anticuerpo habitualmente IgG y, en algunos casos los anticuerpos antiplaquetarios pueden afectar la producción de plaquetas. • La púrpura trombocitopénica inmune (PTI) es más frecuente en el niño. • Es una enfermedad aguda, autolimitada en la mayoría de los casos, y se caracteriza por trombocitopenia asociada a disminución en la vida media de las plaquetas, por destrucción mediada por anticuerpos de tipo IgG y con expresión más usual de sangrado en piel y mucosas. • El reposo y la no prescripción de salicilatos influyen en su curso. • Tiene una remisión espontánea en el 90% de los casos y el 10% va a la cronicidad con una mortalidad cercana al 1%. • La incidencia es de 1 por cada 10 000 personas por año. Concepto: • Purpura trombocitopenica inmune aguda evolucion menor a 6 meses • Purpura trombocitopenica inmune cronica evolucion mayor a 6 meses • Purpura trombocitopenica inmune cronicarefractaria sin respuesta a espleectomia Periodo prepatogénico: AGENTE La variedad aguda se considera una entidad que sigue a infecciones virales de vías respiratorias, rubéola, sarampión o bacterianas, por lo que también se la conoce como posinfecciosa. Puede también ser consecutiva a vacunaciones o aplicación de múltiples medicamentos. HUÉSPED El niño entre 2 a 6 años de edad es más afectado, sin predilección por el sexo; la forma crónica parece afectar más a las niñas (2 a 3:1).
- 16. AMBIENTE Se conocen brotes episódicos anuales, entre verano y otoño; no obstante, su incidencia real se desconoce. También parece existir mayor frecuencia en lugares socioeconómicos bajos. PERIODO PATOGÉNICO: Un antecedente de infección viral, en el 70 a 80% de los casos, precede las manifestaciones por 1 a 3 semanas. Una forma aguda también puede seguir a la aplicación de vacunas, medicamentos o transfusión, razones por las que se conoce como púrpura trombocitopénica inmune. Todas muestran un substrato fisiopatológico similar: anticuerpos del tipo IgG dirigidos contra complejos glucoproteícos de la membrana de las plaquetas, asociados o ambos a la superficie, opsonizan las plaquetas que luego son fagocitadas por los macrófagos esplénicos. Tema 11: Púrpura de schönlein-henoch Concepto: • Vasculitis sistémica de pequeños vasos Etiología desconocida • Alérgico • Infeccioso • Inmunizaciones • Otros Vasculitis leucocitoclástica en los vasos de pequeño calibre con depósitos de complejos inmunes de tipo IgA-1 polimérica, IgG y C3 del complemento, a nivel de la piel, el tracto gastrointestinal y el riñón Periodo prepatogénico (factores de riesgo): Agente : Se desconoce en 75% Presente después de infecciones de vías respiratorias altas (43%) por estreptococos o procesos virales Relación con alergias a medicamentos, vacunas, alimentos y picaduras de insectos Huésped: Infancia (2 a 11 años), ocurre en 50% de los casos en menores de cinco años y del 75 al 90% en menores de 10 años de edad.
- 17. Predomina en el género masculino (53%), frente al femenino (47%) Ambiente: Más frecuente en invierno, otoño y primavera • Pico máximo de noviembre a enero • Es muy común en el medio socioeconómico • bajo. PREVENCIÓN PRIMARIA: Promocion a la salud: • Reducir la frecuencia de infección de vías respiratorias altas. • Evitar el contacto con sustancias o la ingesta de alimentos alergénicos Brindar información a travpes de medios de comunicación • Formar grupos de autoayuda en familias Proteccion especifica: • Dar tratamiento con antibióticos efectivos contra infecciones por estreptococo B hemolítico • No consumir alimentos como • huevo, fresas, chocolate, nueces; antes del año de edad. • Visitas regulares del control mpedico PERIODO PATOGÉNICO: Etapa subclínica (fisiopatología) 1. El antígeno desconocido, circulante induce una mutación de anticuerpos de tipo IgA e IgG y los complejos inmunes que no se eliminan por el sistema retículoendotelial, se fijan a las paredes de los vasos sanguíneos y producen vasodilatación con turbulencias, esto estimula la cascada del complemento con la formación de C5. 2. Este inicia la quimiotaxis para los neutrófilos, liberando enzimas de tipo elastasa y colagenasa que destruyen la pared del vaso sanguíneo lo que permite la filtración de eritrocitos en los tejidos. 3. Además se han involucrado la IL-5, la IL-6, el NTFα y el leucotrieno B4; desregulación de la IL-1B, la cual es una citocina proinflamatoria muy activa que causa daño tisular; además la presencia de complejos de IgA-1 deficiente de galactosa (IgA1-Gd), genera una desregulación de los linfocitos T y B seguido de una sobreproducción de IgA1 que tiene un estímulo inmune apropiado que participa en la fase aguda de la inflamación.
- 18. 4. A nivel renal hay depósitos de inmunocomplejos de tipo IgA1-Gd en el mesangio ocasionando daño glomerular. 5. Los cambios túbulo-intersticiales revelan atrofia tubular con edema intersticial. ETAPA CLÍNICA • Duración promedio de seis días (3 a 24 días). • Clínica: dolor articular (68 a 80%); gastrointestinal (50 a • 75%), afectación renal (20 a 50%). • Lesión maculo papular rosácea que de inicio disminuye a la presión y progresa a petequias o púrpura (100%) de aparición aguda, que se torna en 24 o 48 h de color violáceo de forma simétrica en las zonas de declive (miembros inferiores y nalgas) y menos común en brazos y cara. • La inflamación es periarticular, dolo rosa, sin eritema ni calor, con limitación funcional en grandes articulaciones (rodillas, tobillos, codos y muñecas); es transitoria, se resuelve en pocos días sin dejar deformidad. • La evolución es autolimitada recuperándose en la totalidad antes de la cuarta semana. El eritema en piel puede recurrir en las primeras seis semanas. La artritis por lo regular no recidiva. Si no hay complicaciones a nivel del trac to digestivo hay una recuperación completa de sus manifesta ciones. La nefropatía puede aparecer en asociación con las recurrencias de la púrpura. PREVENCIÓN SECUNDARIA: Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno • El diagnóstico depende de los hallazgos clínicos. • La Bh completa puede mostrar una cuenta de leucocitos normal o aumentada y posible eosinofilia. • La cuenta de plaquetas pueden estar elevadas. • Los niveles séricos de urea y creatinina son normales y se elevan si hay datos de daño renal grave. • Los niveles séricos de IgA son altos (60 a 200 mg/dL), la fracción C3 y C4 del complemento es normal (88 a 252 mg/dL) • En la nefritis la actividad coagulante del factor estabilizador de la fibrina está disminuida. Hay elevación del plasminógeno, plasmina y los productos de degradación de fribrinógeno en suero. • El examen de orina muestra eritrocitos y leucocitos en su forma leve y albuminuria mayor de 2 g/L cuando hay compromiso renal grave.
- 19. • La biopsia renal estará indicada en los casos donde hay proteinuria grave, síndrome nefrótico, datos de insuficiencia renal, o ambos, durante el episodio agudo de la púrpura • No hay un tratamiento específico. • Son útiles las medidas generales como reposo en cama, dieta normal, una buena hidratación y restricción de sal si hay compromiso renal, en la fase aguda AINES • Aliviar el malestar de las articulaciones y los tejidos blandos. • Dolor cólico abdominal leve utilizar antiespasmódicos como la butilhioscina de 0.01 a 0.04 mg/kg/dosis • Dolor intenso acompañado de sangrado gastrointestinal utilizar hidrocortisona 50 mg • Presencia de crisis convulsivas se usará diazepam de 0.04 a 0.2 mg/kg/dosis por vía intravenosa Daño renal grave: • Daño renal grave y progresivo, con lesión de medias lunas en la biopsia renal. • Metilprednisolona a dosis de 10 a 20 mg/kg/dosis IV cada 24 h por 3 a 5 días. • Vigilar la evolución mediante control de niveles séricos y depuración de creatinina en orina de 24 h. síndrome nefrótico: • En caso de persistir el síndrome nefrótico después de los pulsos, se podrá continuar su manejo con prednisona a dosis de 60 mg/m2 durante 30 dias PREVENCIÓN SECUNDARIA: Limitación del daño: • Valorar el dolor abdominal para evitar intervenciones quirúrgicas innecesarias y detectar con oportunidad las complicaciones abdominales. . • Se deben erradicar los focos infecciosos (caries, sinusitis, entre otros) para evitar recaídas frecuentes y prevenir el daño renal. • La nefropatía es la principal causa de muerte, Factores pronósticos a corto y largo plazo que se deben tener presentes: • Número de brotes mayor a cuatro
- 20. • Edad superio a ocho años al inicio de la nefropatía • Presencia deuna lesión membrano-proliferativa en la biopsia renal • Estos factores ha resultado ser de mal pronóstico en la enfermedad. • La sobrevida de los pacientes con nefropatía a los 10 años de observación es de 75 al 90%. Limitación del daño: Se recomienda un periodo de seguimiento sin manifestaciones renales al inicio de al menos seis meses para detectar anomalías urinarias. La vigilancia de los casos continuará en la consulta externa con un examen de orina, química sanguínea, electrólitos séricos, calcio, fósforo, fosfatasa alcalina y depuración de creatinina en los casos de nefropatía. Los pacientes sin compromiso renal sólo se vigilarán con examen de orina y con visitas periódicas cada tres meses, durante el primer año al evento. PREVENCIÓN TERCIARIA: Rehabilitación: • Las lesiones en la piel desaparecen y no requiere rehabilitación cutánea o muscular. • Las complicaciones del tracto digestivo no afectan la función gastrointestinal. • Los pacientes con enfermedad renal crónica requerirán apoyo de un equipo multidisciplinario para ofrecer las medidas de rehabilitación como diálisis peritoneal, hemodiálisis y trasplante renal, para integrarse a sus actividades psicosociales completas.