Arteriopatia periferica

PATOLOGIA QUIRURGICA DE
ARTERIAS PERIFERICAS,
TROMBECTOMIAS,TROMBOENDARECT
OMIAS Y BYPASS
DOCENTE: DR. AMÉRICO MORALES ALFARO
Ray Oscar Quiñones Pelayo

• El termino arteriopatía periférica
(AP) alude a las patologías que,
como la ateroesclerosis u otras,
dificultan el riego sanguíneo
arterial dirigido a las
extremidades.
• *vasculopatía periférica :
refiereno sólo arterias, sino
también venas y linfáticos
• Debemos diferenciar las
AP agudas y las
crónicas, si bien en algunas
circunstancias se encuentran
ligadas.

• Estrechamiento progresivo de las
arterias por acumulación de placas de
ateromas que se originan en la íntima
de las mismas y proliferan hacia la luz
de ellas o bien por la oclusión súbita
de las arterias.
• la baja presión de perfusión, activa un
número de complejas respuestas
locales, relacionadas a la hipoxia en
los tejidos, y son la causa final de la
claudicación intermitente, el dolor de
reposo y los trastornos tróficos.

• Se traduce obliteración arterial progresiva, la
que conduce, paulatinamente, a un déficit
crónico de aporte sanguíneo a los tejidos cuya
irrigación corresponde a la o las arterias
afectadas.
• el organismo trata de acomodarse a ella y la
circulación colateral se dilata para compensar
la obliteración del tronco principal

• Prevalencia: oscila entre el 4,6% y el 29%.
• sujetos mayores de 70 años, la prevalencia e incidencia
.aumenta con la edad.
• un 27% más entre los varones.
• Solo un tercio o la mitad presentan síntomas.

El tabaquismo
la diabetes
mellitus
la dislipemia
la obesidad
la hipertensión
arterial
la
hiperhomocist
einemia
situaciones
de
hipercoagulab
ilidad

•Los síntomas cardinales son la
claudicación intermitente y el
dolor en reposo, a los que le
siguen las lesiones tróficas.

• Bouley, veterinario, que en 1831 la observó
en caballos
• Charcot (1858): “impotencia muscular
dolorosa, no existente en el estado de
reposo, consiste en el dolor que se origina
en un grupo muscular que trabaja en
condiciones deficitarias de oxigenación
• El dolor o claudicación del muslo y/o la
región glútea es significativo de las lesiones
a nivel aortoilíaco; la claudicación o dolor
de las pantorrillas es común de las
oclusiones en el sector de la arteria femoral
superficial.

• “marcha del mirador de vidrieras”, afectado por el dolor
en su miembro inferior, debe detener la marcha para que
el dolor desaparezca y luego retomar la misma

• Sigue cronológicamente a la
claudicación
• Surge de la isquemia crítica
• El riego sanguíneo no es
suficiente para las necesidades
metabólicas en reposo
• Dolor o parestesias en el pie o los
dedos de la extremidad afectada
• Empeora con la elevación de la
pierna y mejora al bajarla

• La isquemia critica de las extremidades y los
dedos puede provenir tambien de: vasculitis,
como la tromboangeítis obliterante, trastornos
del tejido conjuntivo como el LES (lupus
eritematoso sistémico) y la esclerodermia. El
SAF (síndrome antifosfolipidico), la embolia
ateromatosa y oclusión arterial aguda por
trombosis o embolia

• disminución del volumen de las
masas musculares
• desaparición de los pelos
• alteración en la forma de las
uñas
• ulceraciones y gangrenas

CLASIFICACIÓN DE FONTAINE
Estadio Clínica
I Asintomático
IIa Claudicación intermitente ligera
(+ de 200 m)
IIb Claudicación intermitente
moderada-severa (- de 200 m)
III Dolor isquémico en reposo
IV Ulceración o gangrena

• Anamnesis detallada y exploración fisica minuciosa
• Antecedentes familiares
• Y exploraciones complementarias:

• cociente entre la presión arterial
sistólica medida en la arteria tibial
posterior y la registrada en la arteria
humeral, obtenidas con manguito
adecuado y sonda doppler. Tiene
una sensibilidad del 95%
• Valores entre 0,5 y 0,9 corresponden
a claudicación y menores de 0,5 a
obstrucción grave, estadios III y IV
de Fontaine.
•

• el índice tobillo/brazo antes y
después del ejercicio, una caída
del mismo de un 20% tras el
ejercicio indica existencia de
enfermedad arterial
• Si la caída no ocurre tras 5
minutos de ejercicio se descarta
la existencia de arteriopatía.

• morfología del vaso, su
diámetro, las
características de la pared; así
como la presencia y dirección
de turbulencias del flujo
sanguíneo. Presenta una
sensibilidad del 80% y una
especificidad entre el 90-100%
en la detección de lesiones a
nivel femoral o poplíteo (en
comparación con la
angiografía), pero es mucho
menos sensible en arterias
tibiales y peroneas.

• constituye el patrón
oro diagnóstico de
esta patología,
delimita la
localización y
extensión de las
lesiones y valora el
lecho arterial distal;
en la fase previa a la
cirugía.

• no son de uso habitual en las
patologías periféricas, sí en el caso
de aorta ascendente, torácica,
abdominal y arterias ilíacas.

Radiculopatías lumbosacras
Estenosis vertebrales
hernias de disco: pueden originar
dolor en la región glútea, la cadera, el
muslo, la pantorrilla o el pie durante la
marcha

• La modificación de factores
de riesgo incluye abandono
del hábito tabáquico,
Abandono del
sedentarismo, tratamiento
de la obesidad, control de la
hiperlipemia, control de la
diabetes y control de la
hipertensión,

• VASODILATADORES: pentoxifilina, nafidrofurilo :
proporcionan beneficio en las distancias máximas
caminadas
• cilostazol posee efecto vasodilatador y antiagregante
plaquetario
• aspirina en dosis de entre 75 a 325 mg prevendría la
aparición de eventos cardiovasculares y es útil luego de
llevar a cabo procedimientos de revascularización.
• Ticlopidina y clopidogrel

• Está reservado para los
estadios III y IV de
Fontaine.
• es primordial una minuciosa
evaluación del árbol
coronario, carótido-cerebral
y renal; mediante ECG,
doppler de vasos de cuello,
función renal y si es
necesario profundizar el
estudio cardiológico realizar
ergometría, perfusión con
talio y hasta
cinecoronariografía.

• Consiste en extraer la placa de ateroma de la luz del
vaso afectado, generando para ello un plano de clivaje,
entre la adventicia y el plano externo de la capa media,
que nos permita “despegar” esta placa sin lastimar la
arteria.
• ideada por Dos Santos en 1946
• variado éxito para tratar lesiones extensas, utilizándose
anillos de disección (strippers) y espátulas. En la
actualidad está reservada para lesiones segmentarias
• Puede combinarse con bypass
• serán antiagregados o anticoagulados

• en saltear la zona obstruida, llevando irrigación a la zona
isquémica distal a la obstrucción, utilizando para dichos
fines conductos autólogos (las venas safenas invertida
del propio paciente, o sintéticos de materiales como
Dacrón, Poliéster o PTFE)
• Los conductos se suturan, luego de realizar una
arteriotomía por encima de la zona ocluida y otra por
debajo de esta con hilos sintéticos delgados y elásticos
armados en una sola pieza con agujas atraumáticas de
pequeño calibre
• serán antiagregados o anticoagulados

• Fig. 2: Preparación de vena safena invertida, ligadura y/o
sutura de colaterales.

• Fig.3: Técnica del by-pass
femoro-poplíteo con
prótesis de Dacron.

• Técnica de sutura termino lateral “cabeza de cobra”,
entre vena y arteria.

• Fig. 5 : Técnica
combinada de
endarterectomía iliaca con
arteriorrafia con parche y
by-pass femoro- poplíteo
infrapatelar con vena
safena.
•

• consiste en la introducción de un catéter balón dentro del
vaso afectado y, posicionándose en medio de la
estenosis, inflar el mismo hasta romper el ateroma y,
conseguir así devolver al vaso un diámetro aceptable
para un buen flujo sanguíneo.
• En general se realiza en lesiones segmentarias cortas y
arterias de buen calibre; aunque poco a poco, con la
evolución de los materiales utilizados, las indicaciones
son cada vez más amplias y los resultados muy
alentadores.
• antiagregación o anticoagulación será rutina.

• Fig. 6: Tratamiento endovascular: 1) Oclusión de arteria
poplítea infrapatelar. 2) y 3) Dilatación con balón. 4) y 5)
Introducción de stent y expansión del mismo (estenosis
residual pre-stent). 6) y 7) Introducción y expansión de nuevo
stent proximal. 8) Resultado final. Archivo del Servicio de
Hemodinamia, Hospital Español de La Plata.
•

OCLUSIONES ARTERIALES
AGUDAS
La isquemia periférica aguda es causada comúnmente por una
oclusión trombótica de un segmento arterial previamente
estenosado (60% de los casos) o por émbolos (30%). Distinguir
estas dos causas es importante, porque el pronóstico y
tratamiento son diferentes.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA OBSTRUCCIÓN
ARTERIAL AGUDA
Dolor: ocasionalmente ausente en isquemias
incompletas
Pulsos: solo presentes en isquemia crónica
Disminución de la temperatura local
Palidez
Parestesia o anestesia*
Parálisis*
Cianosis**
Flictenas**
Rigidez muscular**
Gangrena**
*La presencia de estos dos síntomas diagnostica una
isquemia completa, constiyuyendo una emergencia
quirúrgica
**Aparecen en forma tardía

Femoral 46%
Ilíaca 18%
Aórtica 14%
Poplítea 11%
Mesentérica 6%
Humeral 3%
Renal 2%
LAS ÁREAS AFECTADAS
CON MAS FRECUENCIA SON:
Otras causas menos comunes de isquemia arterial lo constituyen los
traumatismos, las lesiones iatrogénicas (durante cirugías de
revascularización coronaria), los aneurismas poplíteos y la disección
aórtica.

EL DOLOR
 Es de inicio súbito,
 Afecta toda la extremidad,
 Urente, constante, intenso, llegando a ser
intolerable
 Se acompaña de palidez e hipotermia distal al sitio
de la obstrucción
 Marcada disminución del llenado capilar.
 Hay disminución de la motilidad de la extremidad
con abolición de los reflejos tendinosos y ausencia
de pulsos.
 Los cambios neurológicos comienzan con
parestesias e hiperestesias, pudiendo a la anestesia.
 La cianosis junto con las flictenas y la rigidez
muscular isquémica traducen lesiones irreversibles,
no pasibles de revascularización. la gangrena, seca
o húmeda representa la muerte tisular.

El estadio I: el miembro se encuentra viable y no está amenazado de
inmediato, no sufre alteraciones sensitivas o motoras y presenta un
flujo sanguíneo detectable por señal doppler.
El estadio II: nos presenta un miembro amenazado en su viabilidad, la
isquemia provocará la pérdida del mismo a no ser que se restablezca
sin demora el riego sanguíneo, lo podemos subdividir en una amenaza
ligera (a) y una amenaza inmediata (b). Se caracteriza por dolor, déficit
sensitivo y debilidad muscular. No se detecta flujo sanguíneo por
doppler.
El estadio III, la isquemia es irreversible y conduce a la pérdida de
tejido, hay desaparición de la sensibilidad, parálisis y ausencia de flujo
sanguíneo arterial y venoso detectado por doppler; exige la
amputación.

La anamnesis y la exploración física, en
general, suelen establecer el diagnóstico de
isquemia aguda de las extremidades. El
tiempo disponible para su realización es
escaso
La ecografía doppler y la angiografía con
contraste sirve para determinar el punto de la
oclusión y nos sirve como guía anatómica para
la revascularización.

• Paliativo.
• . Administrar analgésicos para reducir el dolor
• Colocar los pies queden por debajo de la altura del tórax,
• Reducir la presión en las zonas de apoyo como los talones,
los maléolos y cualquier eminencia ósea; mediante la
colocación de material blando
• Mantener la habitación caliente para evitar la vasoconstricción
por frío.
• Farmacológico. Administrar heparina IV, en dosis
suficientes para evitar la propagación del trombo o una
embolia recidivante. Trombolíticos por vía endovenosa, como
estreptoquinasa, uroquinasa y el factor activador del
plasminógeno, a fin de lisar el coagulo, si no coexisten
enfermedades hemorragíparas

• un catéter-balón (Fogarty), el que se introduce en la
arteria proximalmente a la oclusión y luego de atravesar
ésta, se infla y retira arrastrando los coágulos Esta
práctica se puede realizar en solitario o bien agregar la
trombólisis farmacológica.

• Fig. 7: Embolectomía femoral con catéter de Fogarty.

1. N. ALLENDE, Actualización De Tema Arteriopatías Periféricas
Correlaciones Clínico-Angiográfica, Revista Argentina De Cirugía
Cardiovascular, Enero 2009
2. Dr. R. Aisenberg, Arteriopatías oclusivas periféricas.
3. Francisco J. S. Hernando y M.C. Enfermedad arterial periférica:
aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos, Servicio de
Cirugía Vascular. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España.
Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82
4. PEDRO FERRAINA-ALEJANDRO ORIA, CIRUGIA DE
MICHANS, Edición: 5ª

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