Asma y uso de
broncodilatadores
Equipo 7
Maria Fernanda Alcaraz Comparan
Miriam del Carmen Ayala Sandoval
Ximena Alessandra Bravo Salas
Ivette Jannin Marmolejo Gonzalez
Se define como una enfermedad heterogénea, caracterizada por
inflamación crónica de las vías aéreas
Con manifestaciones clínicas, como:
● Sibilancias
● Dificultad respiratoria
● Opresión torácica
● Tos
● Limitación variable del flujo aéreo espiratorio
Varían en su intensidad a lo largo del tiempo.
DEFINICIÓN
El diagnóstico de asma se
confirma con
espirometría: VEF1
(volumen espiratorio
forzado del primer
segundo) / CVF
(capacidad vital forzada)
< 80%
Espirómetria
● Engrosamiento de la
membrana basal y
fibrosis subepitelial.
● Hiperplasia de la
vasculatura y de las
glándulas mucosas
● Hipertrofia del músculo
liso bronquial, con
engrosamiento de la
pared bronquial
● Edema de la pared
bronquial
Anatomía
patológica
● Atopia
● Sexo
Factores
predisponentes Alérgenos de la vivienda:
● Ácaros domésticos
● Alérgenos de animales
● Hongos
Alérgenos del aire libre:
● Pólenes
● Hongos
Aspirina y otros AINEs
Sensibilizantes ocupacionales
Factores
causales
El desarrollo
de asma y la aparición de exacerbaciones agudas, son debidas a la interacción de
múltiples factores predisponentes, ambientales y ocupacionales.
• Alérgenos
• Infecciones
respiratorias
• Ejercicio e
hiperventilación
• Frío ambiental
• Alimentos, aditivos y
fármacos
Factores
desencadenantes de las
exacerbaciones:
Infecciones respiratorias
Bajo peso al nacimiento
Dieta
Contaminación del aire:
● Contaminantes externos
● Contaminantes internos
Tabaquismo
● Pasivo
● Activo
Factores
contribuyentes
EPIDEMIOLOGÍA
El país donde se ha
producido un mayor
crecimiento es Australia,
donde el 25% de los
niños padece la
enfermedad.
España
Alemania
Francia
Italia.
Países más
afectados
La prevalencia
oscila entre un 5
y 12% de la
población
Se estima que el asma afecta a 300 millones de personas a nivel mundial
México
EPIDEMIOLOGÍA
Antes de los 15 años, el asma afecta
más a niños que a niñas
Después de los 15 años, el asma es más
común en niñas y mujeres que en niños y
hombres.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
La limitación al flujo aéreo es la característica funcional más
importante en el asma
1. La limitación al flujo aéreo en los episodios
agudos de asma condiciona un aumento de la
resistencia de la vía aérea, con dificultad para
expeler el aire, provocando una hiperinsuflación
pulmonar por aumento del volumen residual.
2. Existirá una alteración en la relación
ventilación/perfusión que dará como resultado,
si se perpetúa la hipoxia, hipercapnia y fallo
respiratorio.
3. La producción de moco es debida a cambios
anatomopatológicos (metaplasia e hiperplasia)
de células caliciformes y de las glándulas
submucosas de la vía aérea.
4. Participan en la remodelación de la mucosa,
característica de asma crónica grave
CUADRO CLÍNICO
Tos
01
Disnea
02
Opresión
torácica
04
Sibilancias
03
Cuadro agudo: A veces pueden iniciar súbitamente y de forma aguda y rápida
Cuadro crónico: Los síntomas aparecen progresiva y lentamente durante varios días
HIPERSENSIBILIDAD
Situación de reactividad anómala, en la que el organismo reacciona con una respuesta
inmunitaria exagerada o inapropiada frente a algo que percibe como una sustancia extraña.
REACCIONES DE LA HIPERSENSIBILIDAD PUEDEN
PRESENTARSE EN FORMA LOCAL O SISTÉMICA
Conjuntivitis
Rinitis alérgica
Eccema atópico
Asma
bronquial
Glomerulonefritis
Vasculitis
CLASIFICACIÓN DE MECANISMOS
INMUNOPATOGÉNICOS O REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD
CLASIFICACIÓN DE GELL Y COOMBS
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Alergia o atopia
Atópica o anafiláctica
Corresponde a las reacciones de hipersensibilidad inmediata que se producen
dentro de los 15 minutos desde la interacción del Ag con la Ig E preformada en
personas previamente sensibilizadas a ese antígeno.
Asma y uso de broncodilatadores.pptx
FASES DE LA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
ANAFILAXIA
Es una reacción alérgica sistémica provocada por la liberación de histamina y otros
mediadores
De inicio súbito y dura menos de 24 horas
Produciendo síntomas que pueden amenazar la vida, como ser:
❖ edema laríngeo
❖ angioedema
❖ obstrucción de vía aérea inferior
❖ hipotensión o colapso circulatorio
❖ vómitos
❖ diarrea
❖ urticaria
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CLASIFICACIÓN DE LA DISNEA
CRISIS
Existen diferentes escalas que evalúan la gravedad de una crisis. Una de ellas es el Pulmonary Score (Tabla 1). Esta
escala de valoración clínica tiene como ventajas su sencillez y aplicabilidad a todas las edades. La saturación de
oxihemoglobina (SatO2) determinada mediante pulsioximetría (SpO2) contribuye a completar la estimación de la
gravedad del episodio. En la práctica, los síntomas y la SpO2 se valoran conjuntamente y permiten clasificar la
gravedad de crisis asmática (Tabla 2).
Asma y uso de broncodilatadores.pptx
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico del asma se basa en los siguientes síntomas
● disnea
● tos
● sibilancias
● sensación de opresión torácica
Realizar interrogatorio intencionado. Los síntomas aparecen o empeoran en la noche,
sobre todo en la madrugada o después del ejercicio físico.
Antecedentes familiares de asma o antecedentes personales sugieren el diagnóstico de
asma
Asma y uso de broncodilatadores.pptx
Asma y uso de broncodilatadores.pptx
Laboratorios
En la biometría hemática podemos encontrar leucocitosis, eosinofilia periférica que nos
sugiere un factor alérgico
Pruebas alérgicas cutáneas para valorar el asma extrínseco y el tratamiento inmunoalergico
en niños
ESTUDIOS DE GABINETE
En la tele de tórax se observa atrapamiento aéreo con aumento de diâmetro anteroposterior del
tórax y horizontalización de costillas
Gasometría arterial
La gasometría generalmente no es necesaria solo se realiza en los casos de
crisis asmáticas graves ya que aumenta la PCO2 por fatiga de los músculos
respiratorios causando una acidosis respiratoria.
Prueba con broncodilatadores
Se aplica una dosis de salbutamol (200-400 mg) y se repite la espirometría a los 10
minutos
la prueba se considera positiva si:
El volumen espiratorio forzado en el primer segundo tiene un aumento mayor o igual a
12-15% (200ml). Una prueba negativa no descarta el diagnóstico de asma
Detección de alfa-1-antitripsina
Esta prueba mide la cantidad de alfa-1 antitripsina (AAT) en la sangre. La AAT es una
proteína producida en el hígado. Protege a los pulmones de daño y de enfermedades
como enfisema y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
El nivel normal es 20-53 micromol / L (100 a 220 mg / dl. Tanto en el asma como en
EPOC o enfisema se encuentra una deficiencia de está proteina
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Diagnósticos diferenciales
EPOC: El asma grave puede ser difícil de distinguir de la EPOC en especial en pacientes de
edad avanzada, la distinción puede hacerse en base a una respuesta broncodilatadora y
difusión pulmonar normal. La EPOC se caracteriza por una limitación del flujo de aire que es
irreversible, progresivo y está asociado con una inflamación anormal como producto de
sustancias toxicas (partículas o gases) para el pulmón.
Insuficiencia cardiaca: La ICC causa que los vasos de los pulmones se llenen de sangre y
edema pulmonar intersticial, lo que reduce la distensibilidad pulmonar y contribuyen a
sensación de disnea y sibilancias
Complicaciones
infecciones agregadas: como la rinitis, la bronquitis y la neumonía
Exacerbación: son episodios caracterizados por un aumento progresivo en la dificultad para
respirar o de los demás signos y síntomas de asma junto con disminución del aire espirado.
Insuficiencia respiratoria aguda: El asma hace que las vías respiratorias se estrechen
causando una alteración de la ventilación perfusión produciendo una insuficiencia respiratoria
tipo 1
TRATAMIENTO
Broncodilatadores
01
Rehabilitación pulmonar
05
Antileucotrienos
04
Mucoliticos
02
Corticoesteroides
03
FÁRMACOS BRONCODILATADORES INHALADOS
DE ACCIÓN BREVE: Salbutamol (2 disparos
c/4 hrs)
DE ACCIÓN PROLONGADA: Salmeterol
(50mcg c/12 hrs)
DE ACCIÓN ULTRA PROLONGADA:
Indacaterol (150mcg c/24 hrs)
Broncodilatadores
● Beclometasona (50-100 µg
c/12 hrs)
● Budesonida (200-1600µg
c/24 hrs)
● Fluticasona (50 µg c/12 hrs)
Corticoesteroides
Los agonistas del receptor beta2-
adrenérgico relajan el músculo
liso bronquial, disminuye la
desgranulación de los mastocitos
y la liberación de histamina,
inhiben la filtración microvascular
hacia las vías aéreas y aumentan
la depuración mucociliar
Inhiben la inflamación de la vía aérea,
revierte la inhibición de los receptores
beta adrenérgicos e inhiben la producción
de citocinas y la activación de las
proteínas de adhesión
Mucolíticos
● Acetilcisteina (200 mg c/8hrs)
● Bromhexina (10 mL c/12 hrs)
Se administran por vía oral y pueden utilizarse
para el control a largo plazo y la prevención de los
síntomas en pacientes con asma persistente leve a
grave
Modifica las propiedades físico-químicas de la
secreción traqueobronquial, para que la
expectoración sea más eficaz y cómoda
● Montelukast (5 mg c/24 hrs)
● Zafirlukast (20 mg c/12 hrs)
Antileucotrienos
Los medicamentos para tratar el asma se clasifican en: controladores y de rescate.
Aunque los SABA proporcionan un alivio rápido de los síntomas, el tratamiento con SABA en
monoterapia se asocia a un mayor riesgo de exacerbaciones y una función pulmonar disminuida.
1.- Se debe iniciar el tratamiento que contiene ICS, la mayoría de los pacientes con asma no
necesitan más de un ICS a dosis bajas
2.- Un paso superior de tratamiento (por ejemplo, ICS a dosis medias/altas o ICS-LABA a dosis
bajas) si, casi todos los días, el paciente presenta síntomas de asma problemáticos o si se despierta por
asma una o más veces por semana.
3.- Si la presentación inicial del asma es asma severa no controlada o si se trata de una
exacerbación aguda, administre un ciclo corto de OCS e inicie el tratamiento regular con controladores
del asma (por ejemplo, ICS-LABA a dosis intermedias).
Asma y uso de broncodilatadores.pptx
Asma y uso de broncodilatadores.pptx
Asma y uso de broncodilatadores.pptx
Asma y uso de broncodilatadores.pptx
Rehabilitación pulmonar
Siempre con un
estricto cumplimiento
del tratamiento
farmacológico
prescrito.
Entrenamiento de la
respiración nasal con el
uso de un patrón
diafragmático, seguido de
apneas al final de la
espiración e
hipoventilación
En las fases estables
de la enfermedad
Tienen como objetivo principal la reeducación de la respiración para conseguir, sobre todo, una mejora en la
percepción y el control de la hiperventilación
Prevención
Inmunizaciones Acondicionamiento
físico
01 02 03
Evitar
tabaquismo
y biomasas
Inmunizaciones
La inmunoterapia específica consiste en la aplicación de extractos alergénicos de manera
progresiva hasta lograr inhibir la respuesta alérgica hacia dichos alérgenos
El mecanismo de acción de la inmunoterapia específica, se encontró que los niveles séricos de
IgE se incrementaban inicialmente durante los primeros meses de tratamiento Posteriormente
se encontró que los niveles séricos de anticuerpos bloqueadores (IgG o IgA) se incrementaban
rápidamente.
Se han encontrado evidencia de un cambio en la subpoblación de linfocitos T coopeadores
(Th).
.
BIBLIOGRAFÍA
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-76322017000300002
https://www.fmed.uba.ar/sites/default/files/2019-09/Hipersensibilidad.pdf
http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v62n2/v62n2a13.pdf
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462009000100002
https://med.unne.edu.ar/revistas/revista167/3_167.pdf

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  • 1. Asma y uso de broncodilatadores Equipo 7 Maria Fernanda Alcaraz Comparan Miriam del Carmen Ayala Sandoval Ximena Alessandra Bravo Salas Ivette Jannin Marmolejo Gonzalez
  • 2. Se define como una enfermedad heterogénea, caracterizada por inflamación crónica de las vías aéreas Con manifestaciones clínicas, como: ● Sibilancias ● Dificultad respiratoria ● Opresión torácica ● Tos ● Limitación variable del flujo aéreo espiratorio Varían en su intensidad a lo largo del tiempo. DEFINICIÓN
  • 3. El diagnóstico de asma se confirma con espirometría: VEF1 (volumen espiratorio forzado del primer segundo) / CVF (capacidad vital forzada) < 80% Espirómetria ● Engrosamiento de la membrana basal y fibrosis subepitelial. ● Hiperplasia de la vasculatura y de las glándulas mucosas ● Hipertrofia del músculo liso bronquial, con engrosamiento de la pared bronquial ● Edema de la pared bronquial Anatomía patológica
  • 4. ● Atopia ● Sexo Factores predisponentes Alérgenos de la vivienda: ● Ácaros domésticos ● Alérgenos de animales ● Hongos Alérgenos del aire libre: ● Pólenes ● Hongos Aspirina y otros AINEs Sensibilizantes ocupacionales Factores causales El desarrollo de asma y la aparición de exacerbaciones agudas, son debidas a la interacción de múltiples factores predisponentes, ambientales y ocupacionales.
  • 5. • Alérgenos • Infecciones respiratorias • Ejercicio e hiperventilación • Frío ambiental • Alimentos, aditivos y fármacos Factores desencadenantes de las exacerbaciones: Infecciones respiratorias Bajo peso al nacimiento Dieta Contaminación del aire: ● Contaminantes externos ● Contaminantes internos Tabaquismo ● Pasivo ● Activo Factores contribuyentes
  • 6. EPIDEMIOLOGÍA El país donde se ha producido un mayor crecimiento es Australia, donde el 25% de los niños padece la enfermedad. España Alemania Francia Italia. Países más afectados La prevalencia oscila entre un 5 y 12% de la población Se estima que el asma afecta a 300 millones de personas a nivel mundial México
  • 7. EPIDEMIOLOGÍA Antes de los 15 años, el asma afecta más a niños que a niñas Después de los 15 años, el asma es más común en niñas y mujeres que en niños y hombres.
  • 8. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS La limitación al flujo aéreo es la característica funcional más importante en el asma 1. La limitación al flujo aéreo en los episodios agudos de asma condiciona un aumento de la resistencia de la vía aérea, con dificultad para expeler el aire, provocando una hiperinsuflación pulmonar por aumento del volumen residual. 2. Existirá una alteración en la relación ventilación/perfusión que dará como resultado, si se perpetúa la hipoxia, hipercapnia y fallo respiratorio. 3. La producción de moco es debida a cambios anatomopatológicos (metaplasia e hiperplasia) de células caliciformes y de las glándulas submucosas de la vía aérea. 4. Participan en la remodelación de la mucosa, característica de asma crónica grave
  • 9. CUADRO CLÍNICO Tos 01 Disnea 02 Opresión torácica 04 Sibilancias 03 Cuadro agudo: A veces pueden iniciar súbitamente y de forma aguda y rápida Cuadro crónico: Los síntomas aparecen progresiva y lentamente durante varios días
  • 10. HIPERSENSIBILIDAD Situación de reactividad anómala, en la que el organismo reacciona con una respuesta inmunitaria exagerada o inapropiada frente a algo que percibe como una sustancia extraña.
  • 11. REACCIONES DE LA HIPERSENSIBILIDAD PUEDEN PRESENTARSE EN FORMA LOCAL O SISTÉMICA Conjuntivitis Rinitis alérgica Eccema atópico Asma bronquial Glomerulonefritis Vasculitis
  • 12. CLASIFICACIÓN DE MECANISMOS INMUNOPATOGÉNICOS O REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
  • 14. REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Alergia o atopia Atópica o anafiláctica Corresponde a las reacciones de hipersensibilidad inmediata que se producen dentro de los 15 minutos desde la interacción del Ag con la Ig E preformada en personas previamente sensibilizadas a ese antígeno.
  • 16. FASES DE LA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
  • 17. ANAFILAXIA Es una reacción alérgica sistémica provocada por la liberación de histamina y otros mediadores De inicio súbito y dura menos de 24 horas Produciendo síntomas que pueden amenazar la vida, como ser: ❖ edema laríngeo ❖ angioedema ❖ obstrucción de vía aérea inferior ❖ hipotensión o colapso circulatorio ❖ vómitos ❖ diarrea ❖ urticaria
  • 20. CRISIS Existen diferentes escalas que evalúan la gravedad de una crisis. Una de ellas es el Pulmonary Score (Tabla 1). Esta escala de valoración clínica tiene como ventajas su sencillez y aplicabilidad a todas las edades. La saturación de oxihemoglobina (SatO2) determinada mediante pulsioximetría (SpO2) contribuye a completar la estimación de la gravedad del episodio. En la práctica, los síntomas y la SpO2 se valoran conjuntamente y permiten clasificar la gravedad de crisis asmática (Tabla 2).
  • 22. DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico del asma se basa en los siguientes síntomas ● disnea ● tos ● sibilancias ● sensación de opresión torácica Realizar interrogatorio intencionado. Los síntomas aparecen o empeoran en la noche, sobre todo en la madrugada o después del ejercicio físico. Antecedentes familiares de asma o antecedentes personales sugieren el diagnóstico de asma
  • 25. Laboratorios En la biometría hemática podemos encontrar leucocitosis, eosinofilia periférica que nos sugiere un factor alérgico Pruebas alérgicas cutáneas para valorar el asma extrínseco y el tratamiento inmunoalergico en niños ESTUDIOS DE GABINETE En la tele de tórax se observa atrapamiento aéreo con aumento de diâmetro anteroposterior del tórax y horizontalización de costillas
  • 26. Gasometría arterial La gasometría generalmente no es necesaria solo se realiza en los casos de crisis asmáticas graves ya que aumenta la PCO2 por fatiga de los músculos respiratorios causando una acidosis respiratoria.
  • 27. Prueba con broncodilatadores Se aplica una dosis de salbutamol (200-400 mg) y se repite la espirometría a los 10 minutos la prueba se considera positiva si: El volumen espiratorio forzado en el primer segundo tiene un aumento mayor o igual a 12-15% (200ml). Una prueba negativa no descarta el diagnóstico de asma
  • 28. Detección de alfa-1-antitripsina Esta prueba mide la cantidad de alfa-1 antitripsina (AAT) en la sangre. La AAT es una proteína producida en el hígado. Protege a los pulmones de daño y de enfermedades como enfisema y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El nivel normal es 20-53 micromol / L (100 a 220 mg / dl. Tanto en el asma como en EPOC o enfisema se encuentra una deficiencia de está proteina
  • 30. Diagnósticos diferenciales EPOC: El asma grave puede ser difícil de distinguir de la EPOC en especial en pacientes de edad avanzada, la distinción puede hacerse en base a una respuesta broncodilatadora y difusión pulmonar normal. La EPOC se caracteriza por una limitación del flujo de aire que es irreversible, progresivo y está asociado con una inflamación anormal como producto de sustancias toxicas (partículas o gases) para el pulmón. Insuficiencia cardiaca: La ICC causa que los vasos de los pulmones se llenen de sangre y edema pulmonar intersticial, lo que reduce la distensibilidad pulmonar y contribuyen a sensación de disnea y sibilancias
  • 31. Complicaciones infecciones agregadas: como la rinitis, la bronquitis y la neumonía Exacerbación: son episodios caracterizados por un aumento progresivo en la dificultad para respirar o de los demás signos y síntomas de asma junto con disminución del aire espirado. Insuficiencia respiratoria aguda: El asma hace que las vías respiratorias se estrechen causando una alteración de la ventilación perfusión produciendo una insuficiencia respiratoria tipo 1
  • 34. DE ACCIÓN BREVE: Salbutamol (2 disparos c/4 hrs) DE ACCIÓN PROLONGADA: Salmeterol (50mcg c/12 hrs) DE ACCIÓN ULTRA PROLONGADA: Indacaterol (150mcg c/24 hrs) Broncodilatadores ● Beclometasona (50-100 µg c/12 hrs) ● Budesonida (200-1600µg c/24 hrs) ● Fluticasona (50 µg c/12 hrs) Corticoesteroides Los agonistas del receptor beta2- adrenérgico relajan el músculo liso bronquial, disminuye la desgranulación de los mastocitos y la liberación de histamina, inhiben la filtración microvascular hacia las vías aéreas y aumentan la depuración mucociliar Inhiben la inflamación de la vía aérea, revierte la inhibición de los receptores beta adrenérgicos e inhiben la producción de citocinas y la activación de las proteínas de adhesión
  • 35. Mucolíticos ● Acetilcisteina (200 mg c/8hrs) ● Bromhexina (10 mL c/12 hrs) Se administran por vía oral y pueden utilizarse para el control a largo plazo y la prevención de los síntomas en pacientes con asma persistente leve a grave Modifica las propiedades físico-químicas de la secreción traqueobronquial, para que la expectoración sea más eficaz y cómoda ● Montelukast (5 mg c/24 hrs) ● Zafirlukast (20 mg c/12 hrs) Antileucotrienos
  • 36. Los medicamentos para tratar el asma se clasifican en: controladores y de rescate. Aunque los SABA proporcionan un alivio rápido de los síntomas, el tratamiento con SABA en monoterapia se asocia a un mayor riesgo de exacerbaciones y una función pulmonar disminuida. 1.- Se debe iniciar el tratamiento que contiene ICS, la mayoría de los pacientes con asma no necesitan más de un ICS a dosis bajas 2.- Un paso superior de tratamiento (por ejemplo, ICS a dosis medias/altas o ICS-LABA a dosis bajas) si, casi todos los días, el paciente presenta síntomas de asma problemáticos o si se despierta por asma una o más veces por semana. 3.- Si la presentación inicial del asma es asma severa no controlada o si se trata de una exacerbación aguda, administre un ciclo corto de OCS e inicie el tratamiento regular con controladores del asma (por ejemplo, ICS-LABA a dosis intermedias).
  • 41. Rehabilitación pulmonar Siempre con un estricto cumplimiento del tratamiento farmacológico prescrito. Entrenamiento de la respiración nasal con el uso de un patrón diafragmático, seguido de apneas al final de la espiración e hipoventilación En las fases estables de la enfermedad Tienen como objetivo principal la reeducación de la respiración para conseguir, sobre todo, una mejora en la percepción y el control de la hiperventilación
  • 43. Inmunizaciones La inmunoterapia específica consiste en la aplicación de extractos alergénicos de manera progresiva hasta lograr inhibir la respuesta alérgica hacia dichos alérgenos El mecanismo de acción de la inmunoterapia específica, se encontró que los niveles séricos de IgE se incrementaban inicialmente durante los primeros meses de tratamiento Posteriormente se encontró que los niveles séricos de anticuerpos bloqueadores (IgG o IgA) se incrementaban rápidamente. Se han encontrado evidencia de un cambio en la subpoblación de linfocitos T coopeadores (Th). .