Atención enfermera en el paciente con alteraciones respiratorias

Módulo 1
18-24 febrero 2013
Itinerario Formativo en
Urgencias y Emergencias
Atención Enfermera
en el Paciente con
Alteraciones Respiratorias

Felip Burgos Rincón
Francisca Domínguez Sánchez
Cristina Esquinas López
María Jesús Fernández
Susana García
Jordi Giner Donaire
María Jesús Hernández
José A. Iglesias
Inmaculada Martínez
Rafaela Muñoz Gómez
Meritxell Peirò Fábregas
Esperanza Sánchez Gómez
Jesús Serrano Merinol
Montserrat Torrejón Lázaro
Autores

Tutores
Manuel Camós Ejarque
Gregorio Fernández Cabello
Alberto Maganto García
Miguel Morejón de Gracia
Leticia Piney Díez de los Ríos
Marcos Rojas Jiménez
Álvaro Trampal Ramos
Este Itinerario Formativo en Urgencias y Emergencias
ha sido elaborado y actualizado en enero de 2013

1. VALORACIÓN DEL PACIENTE
CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS ................................................................. 7
1. Anatomía y fisiología del aparatato respiratorio................................ 7
2. Valoración del paciente neumológico .............................................. 27
3. Pruebas diagnósticas del sistema respiratorio ................................... 31
4. Referencias ............................................................................................. 51
2. ATENCIÓN AL PACIENTE CON
ALTERACIONES RESPIRATORIAS (I) .................................................................. 53
1. Infecciones de la vía aérea superior e inferior................................... 53
2. Procesos tumorales................................................................................ 68
3. Enfermedades vasculares pulmonares ............................................... 79
4. Fibrosis quística del adulto ................................................................... 90
5. Enfermedad Pulmonar Inersticial Difusa (EPID) .................................. 94
6. Síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño ......................... 105
7. Referencias ........................................................................................... 127
Contenidos

Contenidos
3. ATENCIÓN AL PACIENTE CON
ALTERACIONES RESPIRATORIAS (II) ............................................................... 131
1. Patología Obstruciva Crónica: EPOC .............................................. 131
2. Asma ..................................................................................................... 142
3. Enfermedades de la pleura................................................................ 153
4. Hemotórax ............................................................................................ 164
5. Quilotórax ............................................................................................. 166
6. Tumores pleurales ................................................................................ 167
7. Neumotórax ......................................................................................... 170
8. Drenajes torácicos............................................................................... 173
9. Enfermedades del mediastino ........................................................... 177
10. Tumores y quistes mediastínicos ....................................................... 184
11.Insuficiencia respiratoria: aguda y crónica ..................................... 202
12.Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) ............................. 210
13.Referencias ........................................................................................... 219

Atención enfermera en el paciente con alteraciones respiratorias

7VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS
1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATATO
RESPIRATORIO
El aparato respiratorio es un complejo conjunto anatómico en el que
participan los pulmones, las vías aéreas, diversas partes del sistema nervioso
central relacionadas con el control de la ventilación, los músculos
respiratorios y la caja torácica. La función principal del aparato respiratorio
es el intercambio gaseoso, aunque también posee otras funciones importantes
como son el mantenimiento del equilibrio ácido-base, la fonación, la defensa
frente a los agentes nocivos contenidos en el aire y diversas funciones
metabólicas.
Las distintas estructuras de las que se compone el aparato respiratorio
tienen un diseño perfectamente adecuado a la función que desarrollan (1).
1.1.Vía aérea
La vía aérea constituye la unión entre las unidades respiratorias pulmonares
y el mundo exterior. La vía aérea se subdivide en dos porciones principales, la
superior y la inferior. La porción superior está constituida por la nariz, la
cavidad oral y la faringe. La porción inferior está constituida por la laringe, la
tráquea y el árbol bronquial.
1. Valoración
del Paciente con
Alteraciones Respiratorias

ATENCIÓN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS8
1.1.1.Vía aérea superior
La vía aérea superior juega un papel determinante en la prevención de la
entrada de materiales extraños en el árbol traqueo-bronquial. Asimismo, esta
región es fundamental en las funciones de fonación y olfación (Figura 1).
Está compuesta por las fosas nasales (encargadas de la filtración, la
humidificacion y el calentamiento), la cavidad oral y la faringe (subdividida
en nasofaringe, orofaringe y laringofaringe).
Figura 1.
VÍA AÉREA SUPERIOR (FOSAS NASALES, CAVIDAD ORALY FARINGE)
Base de
la lengua
Paladar
duro
Orificio
faríngeo
del tubo
auditivo
Hipofaringe
Nasofaringe
Orofaringe
Esófago
Septum
nasal
Paladar blando
Úvula
Epiglotis

En la nariz, el aire inspirado es filtrado, humidificado y calentado. Existen
dos porciones diferenciadas: la fosa nasal anterior y la vía nasal principal.
La vía nasal principal se extiende desde el inicio de los cornetes hasta el
final del tabique nasal. En esta región el aire inspirado sigue un trayecto
contorneado a causa de los repliegues que forman los cornetes. Los cornetes
son tres protusiones óseas en las paredes laterales de la cavidad nasal que
separan el aire inspirado en distintas corrientes. La existencia a nivel de los
cornetes de una gran superficie mucosa y una sección transversal amplia
favorece el calentamiento y la humidificación del aire inspirado. Por debajo
de los cornetes superior y medio están los orificios de entrada de los senos
paranasales. Los senos paranasales son cavidades llenas de aire en los huesos
del cráneo que comunican con la cavidad nasal. Los senos paranasales incluyen
los senos maxilares, los frontales, los etmoideos y los esfenoideos. Los senos
paranasales proporcionan moco a la cavidad nasal y actúan de cámara de
resonancia en la producción de sonidos.
La faringe está dividida en tres partes: la epifaringe o nasofaringe, la
mesofaringe u orofaringe y la hipofaringe o laringofaringe.
La nasofaringe se encuentra conectada con el oído mediante las trompas
de Eustaquio. En las paredes se disponen agregados de tejido linfoide que
constituyen las amígdalas faríngeas o adenoides.
La orofaringe supone el punto de encuentro entre la cavidad nasal y la
oral. La comunicación entre ambas cavidades puede cerrarse mediante el
desplazamiento en dirección antero-posterior del paladar blando. Este
movimiento se produce de forma refleja durante maniobras como la salivación,
la succión y la producción de determinados sonidos.
La laringofaringe es el espacio existente entre la base de la lengua y la
entrada del esófago.
1.1.2. Vía aérea inferior
La laringe es el principal órgano de la fonación y se dispone entre la base
de la lengua y el extremo superior de la tráquea. La laringe juega un papel
muy importante en la protección frente a la aspiración de sólidos y líquidos, y
en el mecanismo de la tos.
En la parte superior de la laringe se sitúa la epiglotis, que es una estructura
fibrocartilaginosa cuya base está unida a la superficie medial del cartílago tiroides

y sus bordes restantes se encuentran libres. La epiglotis previene la aspiración
durante la deglución desplazándose hacia atrás y abajo, aunque no ocluye
totalmente la entrada de la laringe, desvía lateralmente el bolo alimenticio.
El interior de la laringe se encuentra tapizado por una membrana mucosa
que forma dos pares de pliegues que sobresalen en su interior. Los pliegues
superiores se denominan cuerdas vocales falsas, pues no juegan ningún papel
en la fonación. Los pliegues inferiores constituyen las cuerdas vocales verdaderas.
El espacio que limitan ambas cuerdas verdaderas se denomina glotis. Las cuerdas
vocales, tanto las verdaderas como las falsas, se yuxtaponen durante la deglución.
El árbol traquebronquial consiste en un conjunto de vías que se ramifican
progresivamente y conducen el aire inspirado desde la vía aérea superior hasta
las unidades respiratorias terminales. Existen dos grandes zonas en la vía
aérea, la zona de conducción y la zona respiratoria. En la zona de conducción
pueden distinguirse vías aéreas cartilaginosas y vías aéreas no cartilaginosas.
Son vías cartilaginosas la tráquea, los bronquios principales, los bronquios
lobares, los bronquios segmentarios y los bronquios subsegmentarios. Son
vías no cartilaginosas los bronquiolos y los bronquiolos terminales.
La tráquea es un cilindro de unos 11-13 cm de longitud y de unos 2,5-3,5
cm de diámetro. Se extiende desde el cartílago cricoides hasta el nivel del
segundo cartílago costal o 5ª vértebra dorsal. A este nivel, denominado carina,
la tráquea se bifurca en los dos bronquios principales.
Está constituida por unos 15-20 anillos cartilaginosos en forma de herradura,
abiertos en su parte posterior, que se encuentra cerrada por el músculo traqueal.
En el recorrido de la tráquea pueden distinguirse dos porciones, la superior,
situada fuera de la cavidad torácica, y la inferior, situada dentro de la cavidad
torácica. La porción superior de la tráquea se mantiene abierta merced a su
fijación al anillo cricoideo. Sin esta fijación tendería a colapsarse durante la
inspiración, al ser la presión intratraqueal menor que la presión atmosférica.
La porción inferior de la tráquea se mantiene abierta merced a la presión
negativa intrapleural, aunque tiende a colapsarse durante la espiración forzada.
El bronquio principal derecho se ramifica de la tráquea formando un ángulo
de unos 25 grados, mientras que el bronquio principal izquierdo se ramifica
formando un ángulo de unos 40-60 grados. El bronquio principal derecho es
más ancho, más vertical y más corto que el bronquio principal izquierdo. Al
igual que la tráquea, ambos bronquios principales están formados por anillos
cartilaginosos en forma de herradura. A partir de los bronquios principales el
aire discurre por un complejo sistema de ramificaciones.

El árbol bronquial tiene una estructura de ramificación perfectamente
diseñada para conducir el aire inspirado desde un conducto único, la tráquea,
hasta los millones de unidades alveolares, donde se produce el intercambio
de gases. La ramificación de la vía aérea se produce por dicotomía irregular.
Es decir, cada rama se divide en otras dos, que pueden diferir en diámetro
y/o en longitud. Cada ramificación constituye una generación de las vías
aéreas. Así, los dos bronquios principales forman la primera generación, los
bronquios lobares la segunda, los bronquios segmentarios la tercera, y así
sucesivamente (Figura 2). En total, existen unas 23 generaciones en la vía
aérea. Las primeras 16 generaciones constituyen la zona de conducción y
abarcan desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales. Al inicio de la
zona de conducción, las vías aéreas son de tipo cartilaginoso. A medida que
se avanza a lo largo de la vía aérea, los anillos cartilaginosos que constituyen
el principal elemento de soporte de la tráquea y de los bronquios principales
van perdiendo su disposición y reduciéndose en tamaño, persistiendo sólo
algunas placas cartilaginosas hasta el nivel de bronquios subsegmentarios.
A partir de la 10ª generación las vías aéreas son de tipo no cartilaginoso,
manteniéndose abiertas merced a la tracción que ejercen sobre las paredes
bronquiolares los septos alveolares.
A partir de los bronquiolos terminales (16ª generación), empieza la zona
respiratoria, en la que la pared está constituida parcial o totalmente por
epitelio alveolar y se produce el intercambio pulmonar de gases. El número
de generaciones de esta región no es totalmente conocido, aunque se
distinguen los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los sacos
alveolares. Los bronquiolos respiratorios constituyen una región
transicional, pues en su pared se combinan elementos bronquiolares
(superficie mucosa y músculo) y epitelio alveolar. Los conductos alveolares
pueden considerarse como bronquiolos con paredes totalmente
alveolarizadas, y se distinguen de los sacos alveolares en que, en estos
últimos, ya no existen más divisiones.
El diámetro de las vías aéreas, disminuye de forma sistemática hasta,
aproximadamente, la generación 16ª. A partir de la generación 17ª, los
diámetros varían muy poco con cada división. Por el contrario, la superficie
total de la vía aérea aumenta con cada generación, pasando de un área de
unos 2,5 cm2
en la tráquea a un área superior a los 10.000 cm2
en la generación
23ª (Figura 3). Este diseño favorece el movimiento del aire en el interior de la
vía aérea, dado que al aumentar progresivamente la sección total de la vía
aérea, en las porciones dístales la resistencia al flujo aéreo es mínima.

En la vía aérea de conducción el aire se mueve principalmente a través del
movimiento convectivo de sus moléculas, en el que éstas se desplazan de
forma ordenada y rápida, siguiendo el eje de los bronquios por los que
discurren. En las regiones periféricas, el aire inspirado avanza merced a un
mecanismo de difusión molecular. En esta zona, la longitud a recorrer es tan
reducida, inferior a los 5 mm, que el aire inspirado alcanza las paredes de los
sacos alveolares con gran celeridad.
Al igual que ocurre con la sección total, el volumen de la vía aérea se
dispone principalmente en las regiones terminales. Así, la vía de conducción
tiene un volumen total aproximado de unos 150 ml, mientras que el volumen
de la zona respiratoria supera los 3.000 ml.
Figura 2.
RAMIFICACIÓN DE LAVÍA AÉREA
NOTA: A partir de la tráquea, la vía aérea se
ramifica por dicotomía irregular. Cada
división constituye una generación (z)
Tráquea
Z
0
1
2
3
4
BR
BL
TBL
17
18
19
20
21
22
23
RBL
AD
AS
Zonadeconducción
Zonadetransición
yrespiratoria
ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL
VÍAS CARTILAGINOSAS
• Tráquea
• Bronquios principales
• Bronquios lobares
• Bronquios segmentarios
• Bronquios subsegmentarios
VÍAS NO CARTILAGINOSAS
• Bronquiolos
• Bronquiolos terminales
• Bronquiolos respiratorios
• Conductos alveolares
• Sacos alveolares

1.2. La Unidad Respiratoria Terminal
La unidad respiratoria terminal está constituida por los segmentos de la vía
aérea situados distalmente al bronquiolo terminal y los vasos arteriales y venosos
que perfunden y drenan, respectivamente, la sangre de dicha zona (Figura 4).
Clásicamente, la región anatómica dependiente de un bronquiolo terminal ha
sido denominada “acino” o “lóbulo primario”. Sin embargo, en la actualidad, y
teniendo en consideración la función de esta zona como elemento básico del
intercambio gaseoso, se prefiere la denominación de unidad respiratoria terminal.
Entre las unidades respiratorias adyacentes no existe ninguna barrera anatómica
Figura 3.
SECCIÓNTOTAL DE LA VÍA AÉREA EN CADA UNA DE LAS
GENERACIONES
Aérea total de la sección transversal (cm )
2
10
5
10
4
10
3
10
2
10
1
10
0
2
La tráquea, sobre 2.5 cm
Bronquios principales
Bronquios lobares
Bronquio segmentario
Bronquio subsegmentario
Bronquio pequeño
Bronquiolo terminal
Bronquiolo
respiratorio
Bronquiolos
0 5 10 15 20 25
Generación de vía aérea
NOTA: La sección total aumenta marcadamente a partir de la 14ª generación.

y se producen interdigitaciones entre ellas. Un conjunto de 3 a 5 unidades
respiratorias terminales constituyen un lobulillo (antiguamente denominado
“lóbulo secundario”), que se encuentra parcialmente delimitado por tejido
conectivo. La irrigación de las unidades respiratorias se produce a partir de
arterias que se ramifican de forma paralela a los bronquios y bronquiolos. Así,
cada unidad respiratoria está perfundida por una arteriola que se distribuye del
centro a la periferia. Por el contrario, el drenaje venoso es en dirección periférica
y una misma vena pulmonar recoge sangre procedente de distintos lobulillos.
Figura 4.
UNIDAD RESPIRATORIATERMINAL
NOTA: La unidad respiratoria terminal está constituida por los segmentos de la vía aérea situados
distalmente a un bronquiolo terminal: bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y
alveolos. Las arterias bronquiales se ramifican paralelamente a los bronquiolos, mientras que
las venas bronquiales se originan en la periferia de las unidades respiratorias y drenan sangre
de unidades adyacentes.
Bronquiolo
Arteriola pulmonar
Vénula pulmonar
Bronquiolo
pulmonar
Bronquiolo
respiratorio
Vénula
pulmonar
Arteriola
pulmonar
Saco alveolar
Alvéolos
Lecho
capilar
alveolar

Los elementos básicos de la unidad respiratoria terminal son los alvéolos.
Mediante métodos morfométricos, se ha determinado que en el pulmón
humano existe un número aproximado de 300 millones de alvéolos, con un
diámetro medio que oscila alrededor de 270 mm. Estas mediciones han
permitido estimar la superficie alveolar en unos 140 m2
. Alrededor de los
alvéolos se dispone una extensa red de capilares pulmonares. Cada alvéolo
está rodeado por unos 2000 segmentos capilares, aunque cada segmento
capilar es compartido por dos alvéolos adyacentes.
Entre alvéolos contiguos existen comunicaciones anatómicas, son los
denominados poros de Kohn. Estos poros consisten en interrupciones de la
pared alveolar de unos 6-12 mm de diámetro, a través de los cuales puede
existir una circulación accesoria del aire alveolar entre unidades adyacentes, es
la denominada ventilación colateral. La existencia de ventilación colateral
permite la llegada de aire a unidades alveolares en las que los bronquiolos que
las suplen se encuentran obstruidos debido a la existencia de patología en la
vía aérea. Otras vías accesorias que conectan distintas secciones de la vía
aérea entre sí son los canales de Lambert. Estos canales consisten en estructuras
tubulares tapizadas por epitelio que comunican los espacios alveolares con los
bronquiolos terminales, e incluso con vías aéreas de mayor tamaño. La existencia
de los canales de Lambert también facilita la existencia de ventilación colateral.
1.2.1. Barrera hemato-gaseosa pulmonar
La eficiencia del intercambio gaseoso pulmonar depende en gran medida
de la existencia de una barrera extremadamente fina y de gran superficie entre
el aire y la sangre (1). En el pulmón humano, esta barrera tiene un grosor
aproximado de unos 0,6 mm y una superficie de unos 140 m2
. En la barrera
hemato-gaseosa pulmonar participan distintos elementos:
1) El epitelio alveolar y su membrana basal.
2) El endotelio capilar y su membrana basal.
3) Elementos tisulares intercalados en el espacio intersticial.
4) El surfactante alveolar. El elemento mayoritario de la barrera hemato-
gaseosa lo constituye el espacio intersticial con sus correspondientes
células, principalmente fibroblastos y células de defensa. El segundo
elemento mayoritario son las células endoteliales de los capilares.

1.2.2. Surfactante pulmonar
Los alvéolos están cubiertos en su interior por una delgada capa de
surfactante. El surfactante pulmonar es una sustancia tensioactiva compuesta
en un 85% por fosfolípidos, principalmente por fosfatidilcolina. El surfactante
se produce en las células alveolares tipo II. La función principal del surfactante
es mantener la estabilidad alveolar. Esta función se produce debido a que el
surfactante forma una película sobre la interfase aire-líquido de los alvéolos.
La tensión superficial de dicha capa no es constante, sino que varía en función
de su área. Así, cuando se reduce el área de esta película a consecuencia de una
disminución del volumen pulmonar, las moléculas del surfactante se aproximan
y disminuyen la tensión superficial. Mediante este mecanismo se evita que las
unidades alveolares se colapsen cuando el diámetro alveolar es reducido. Por
el contrario, cuando aumenta el diámetro alveolar, también aumenta la tensión
superficial del surfactante, lo que evita la hiperdistensión alveolar. La ausencia
de surfactante ocasiona que los alvéolos no se expandan de una forma uniforme,
con lo que algunos tienen un diámetro reducido, mientras que en otros está
aumentado. Este hecho condiciona que el intercambio de ventilación no se
produzca con el ambiente, sino que se efectúe entre distintas unidades
alveolares, ocasionando un grave trastorno del intercambio de gases, tal y como
ocurre en el síndrome del distrés respiratorio del recién nacido.
1.2.3. Vasos pulmonares
El tronco arterial pulmonar se origina en el ventrículo derecho y se divide
en las arterias pulmonares derecha e izquierda. En el interior de los pulmones,
las arterias se ramifican de forma paralela a los bronquios. Las venas
pulmonares drenan la sangre de las unidades respiratorias y discurren a través
de los septos interlobulillares, alejadas de las ramificaciones bronquiales. Al
final, convergen en dos grandes troncos venosos en cada pulmón. Estos cuatro
troncos venosos drenan directamente en la aurícula izquierda.
1.2.3.1. Arterias pulmonares
En el árbol arterial pulmonar se distinguen tres tipos básicos de arterias:
arterias elásticas, arterias musculares y arteriolas.
Las arterias elásticas tienen un diámetro superior a 1mm y contienen distintas
capas de tejido elástico recubiertas por células musculares. A este tipo de

arterias pertenece el tronco de la arteria pulmonar, sus principales ramificaciones
y todas las arterias extralobares. Las arterias musculares tienen un diámetro
que oscila entre 100 y 1.000 mm y poseen una capa de fibras musculares que
se dispone entre las capas elásticas interna y externa, constituidas por tejido
elástico. A este tipo pertenecen las arterias que discurren en el interior de los
lóbulos y acompañan los bronquiolos. Las arteriolas son vasos de un diámetro
inferior a 100 mm, que constituyen la región distal del sistema arterial pulmonar
y que, a su vez, se insertan en la red capilar de las unidades respiratorias
terminales. La transición entre arterias musculares y arteriolas no se realiza de
forma brusca, sino que a medida que las arterias musculares pulmonares
avanzan distalmente pierden de forma progresiva la capa muscular, que deviene
helicoidal, aumentando progresivamente la distancia entre los anillos. La red
arterial pulmonar constituye un sistema de baja resistencia y gran capacidad
de reserva. Estas propiedades son debidas a que existe un marcado predominio
de arterias de tipo elástico con paredes delgadas. Los vasos que confieren
resistencia al sistema son las arterias musculares. La ramificación de las arterias
pulmonares discurre de forma paralela a la de la vía aérea, al menos hasta
alcanzar el nivel bronquiolar, en que las arterias se dividen en un número
mayor de veces que la vía aérea. Esta estrecha relación facilita que aquellos
factores que afectan la distribución regional de la ventilación influyan, también,
en la distribución del flujo sanguíneo en la misma región, y viceversa. Así,
cuando determinadas regiones pulmonares no son ventiladas, se produce el
fenómeno de vasoconstricción pulmonar hipóxica que evita la distribución de
sangre en esas regiones, a fin de prevenir una oxigenación inadecuada.
1.2.3.2. Venas pulmonares
El sistema venoso pulmonar drena la sangre arteriolizada que procede de
los capilares pulmonares a la aurícula izquierda. Una misma vena drena sangre
procedente de distintas unidades alveolares, por lo que las venas de pequeño
tamaño se encuentran alejadas de los bronquiolos, en posición equidistante a
varios de ellos, y discurren por los septos interlobulillares. Así, cada unidad
respiratoria terminal está perfundida por una única arteria, mientras que la
sangre que procede de dicha unidad es drenada a través de distintas venas,
aunque a su vez, cada vena drena sangre de distintas unidades.
Histológicamente, la estructura de la pared de las vénulas pequeñas es
indistinguible de la de las arteriolas, estando formadas sólo por una delgada
capa de tejido conectivo. Las venas de mayor tamaño poseen un número

variable de láminas elásticas. De forma ocasional existen haces musculares
aunque, a diferencia de las arterias, las venas nunca llegan a formar una
capa muscular.
Estas características histológicas proporcionan al sistema venoso
pulmonar una gran capacidad de reserva sanguínea, incluso superior a la
del sistema arterial.
1.3. Inervación pulmonar
Los pulmones tienen una inervación doble dependiente tanto del sistema
simpático como del parasimpático. Las fibras nerviosas pre-ganglionares
procedentes del nervio vago (sistema parasimpático) discurren de forma paralela
a los vasos y bronquios. Las ramificaciones post-ganglionares de este sistema
inervan la musculatura lisa de los bronquios y las arterias, así como las glándulas
mucosas bronquiales. A su vez, estas mismas estructuras están inervadas por
fibras post-ganglionares del sistema simpático. Esta doble inervación explica
la presencia de dos tipos opuestos de respuesta neurofisiológica. La estimulación
del sistema parasimpático causa constricción bronquial, vasodilatación arterial
y aumento de la secreción glandular. Por el contrario, la activación del sistema
simpático ocasiona la relajación de la musculatura lisa bronquial a través de la
estimulación de los receptores beta2
, y la constricción de la musculatura lisa
arterial a través de la estimulación de los receptores alfa.
1.4. Volúmenes pulmonares
Aunque la prueba básica en la exploración funcional respiratoria es la
espirometría (2-5), en algunas ocasiones necesitamos ampliar el estudio con
procedimientos que permiten medir los volúmenes de aire que los pulmones
no pueden movilizar. Existen tres parámetros de los volúmenes pulmonares
estáticos con interés clínico, que no pueden ser medidos a partir de la maniobra
de espirometría simple: el volumen residual (VR) y las capacidades que
incluyen en su cálculo dicho volumen, que son la capacidad pulmonar total
(TLC) y la capacidad residual funcional (FRC) (6).
La normalización de las técnicas de medida de los volúmenes pulmonares
estáticos por parte de diversas sociedades científicas es reciente si la
comparamos con otras técnicas de exploración de la función respiratoria como
la espirometría (4).

Desde su descripción hace más de medio siglo la técnica de dilución de
helio por el método de las respiraciones múltiples en un circuito cerrado es la
prueba más empleada para medir la TLC, la FRC y el VR. La pletismografía
corporal constituye otro método sencillo y rápido de determinar los volúmenes
pulmonares estáticos.
Los volúmenes pulmonares estáticos los distribuimos en varios
compartimentos. La suma de dos ó más volúmenes pulmonares constituye
una capacidad pulmonar. Existen 4 volúmenes y 4 capacidades (Figura 5):
 Capacidad pulmonar total (CPT). La capacidad pulmonar total (CPT)
o TLC si leemos dichas siglas en inglés (Total lung capacity) constituye
el conjunto de capacidad vital forzada (FVC) y volumen residual.
 Capacidad residual funcional (CRF). Medida espirométrica pulmonar,
que se define como el volumen de gas que queda en los pulmones al
final de una respiración normal (en inglés, FRC = Functional Residual
Capacity). Fisiológicamente, es el volumen pulmonar de mayor impor-
tancia, dada su proximidad al rango normal del volumen corriente.
 Capacidad vital espiratoria (VC). La capacidad vital (en inglés, VC
= Vital Capacity) es el volumen máximo de aire que puede exhalar-
se después de un esfuerzo inspiratorio máximo de forma lenta y
completa.
 Capacidad inspiratoria (CI o IC). La capacidad inspiratoria (CI) es la
cantidad de aire que puede tomarse en una inspiración máxima desde
la posición de reposo (capacidad funcional residual) hasta la máxima
insuflación pulmonar (capacidad pulmonar total).
 Volumen de reserva inspiratorio (VRI o IRV). Es el máximo volu-
men de aire que se puede inspirar por arriba del volumen corriente
inspirado.
 Volumen de reserva espiratorio (VRE o ERV). Es el máximo volu-
men de aire que se puede expulsar después que se permite el escape de
volumen corriente.
 Volumen corriente o “tidal” (VT, TV). Es el volumen de aire inspira-
do-espirado durante cada ciclo respiratorio.
 Volumen residual (VR o RV). Éste es el volumen de aire que perma-
nece en los pulmones al final de un esfuerzo espiratorio máximo.

De todos ellos son realmente útiles clínicamente el VR, la FRC y la TLC.
La CRF es el volumen de aire que queda en los pulmones después de una
espiración a volumen corriente y su valor viene determinado por el equilibrio
entre la retracción elástica del pulmón y las fuerzas en sentido contrario
ejercidas por la pared torácica. Su medición la podemos realizar mediante
técnicas de dilución de gases o empleando un pletismógrafo corporal.
1.5. Mecánica ventilatoria
La mecánica ventilatoria estudia el comportamiento del pulmón y de la
caja torácica frente a las fuerzas que actúan sobre ellos en el transcurso de los
movimientos respiratorios, lo que informa sobre sus características físicas y
la naturaleza de las modificaciones inducidas por la enfermedad. Para estudiar
la mecánica ventilatoria es necesario conocer la definición de dos presiones:
1) Presión transbronquial (Ptb). Es la diferencia de presión entre la boca
y el alvéolo durante los movimientos respiratorios. En ausencia de flu-
jo estas presiones se igualan y la presión transbronquial es nula.
2) Presión transpulmonar (Ptp). Es la diferencia entre la presión alveolar
y la presión pleural. La presión pleural se mide determinando la pre-
sión esofágica. La presión alveolar se obtiene midiendo la presión en
boca a flujo cero.
Figura 5.
VOLÚMENES PULMONARES ESTÁTICOS
IRV
ERV
TV
V
C
R
V
T
L
C
I
C
F
R
C

1.6. Medida de la Distensibilidad (Compliance) pulmonar
Cuando la caja torácica está abierta los pulmones se colapsan. En
condiciones normales debe pues existir una presión que prevenga este colapso.
Estas características del pulmón se deben a la denominada elastancia. Se
define como elastancia aquella propiedad que permite volver a la forma
original después de sufrir una deformación por una fuerza externa. Todos los
tejidos elásticos obedecen a la ley de Hawk que postula que la distensibilidad
de un tejido elástico varía directamente con la fuerza aplicada hasta que se
alcanza un límite elástico.
El pulmón tiene la propiedad de la elastancia. El término clínico para
describir la elastancia del pulmón es la distensibilidad (compliance). Elastancia
(E) y distensibilidad (D) son términos recíprocos:
Dónde P es presión y V volumen. Esta relación recíproca entre E y D
puede ser apreciada con dos ejemplos clínicos: en el enfisema el pulmón pierde
elastancia y es más distensible; en la fibrosis pulmonar difusa el pulmón
incrementa su elastancia y pierde su distensibilidad.
1.7. Medida de las Resistencias de las vías aéreas
Resistencia significa oposición al movimiento. La resistencia al flujo aéreo
es de dos tipos: la resistencia causada por el tejido pulmonar y la causada por
las vías aéreas. Aproximadamente el 80% del total de las resistencias
pulmonares se debe a la resistencia de las vías aéreas. La resistencia al flujo
aéreo se obtiene con la medida simultánea del flujo aéreo y la presión necesaria
para obtener dicho flujo.
La resistencia está en función de la morfología de las vías aéreas. Dado
que las vías aéreas no son uniformes en diámetro, longitud y área, las
resistencias tampoco serán uniformes. Utilizando la morfología de la tuba
E (Elastancia) = P/V, mientras que D (compliance) = V/ P.

(instrumento musical) como modelo de pulmón se puede entender la falta de
uniformidad de las resistencias pulmonares. La parte ancha de la tuba
representaría a los bronquiolos mientras que la parte más estrecha representa
a la tráquea. Con esta analogía de la tuba se puede entender que las resistencias
son máximas a nivel de los bronquios lobares (cuello de la tuba) y son mínimas
a nivel de los bronquiolos periféricos. Estos cortos y estrechos bronquiolos
periféricos no contribuyen a incrementar las resistencias de las vías aéreas
porque el área global de los mismos es muy grande.
1.8. Intercambio de gases
El pulmón humano contiene unas vías aéreas de conducción, con
afilamiento progresivo, que originándose en la glotis terminan en la matriz de
la delgada pared alveolar. Esta matriz alveolar es una rica red de capilares
que originadas en la arteriolas pulmonares terminan en la vénulas pulmonares.
Existen dos tipos de capilares pulmonares en la matriz alveolar. Un grupo de
capilares se encuentran en la intersección de tres septos alveolares, y
probablemente no participan en el intercambio gaseoso, pero tienen un
importante papel en la hemostasia de los fluidos pulmonares. El segundo
grupo de capilares discurren por los septos alveolares, protuyendo en los
espacios aéreos alveolares, mostrando una pared delgada en dicha zona,
permitiendo el intercambio gaseoso entre el alvéolo y la sangre. Es necesario
un íntimo contacto entre la red de sangre venosa pulmonar y una correcta
cantidad de gas alveolar, para la eficacia de la respiración en cada unidad
alveolar. El gas alveolar y el gas de la sangre venosa alcanzan rápidamente
una presión parcial equilibrada. En el hombre, en situación de reposo, el
equilibrio para el O2
se alcanza cuando el hematíe ha recorrido un tercio del
trayecto de la longitud del capilar. El equilibrio con el CO2
se alcanza mucho
más rápidamente, difundiendo a través de la membrana capilar 20 veces más
rápido que el O2
(3).
La función principal del aparato respiratorio es el intercambio de gases
respiratorios, que consiste en proporcionar oxígeno (O2
) a la sangre arterial y
eliminar anhídrido carbónico (CO2
) de la sangre venosa mixta (1, 4, 7). El
pulmón a través de la eliminación de CO2
, efectúa asimismo una función
homeostática de regulación del equilibrio ácido-básico (pulmón-riñón). La
gasometría arterial es, junto con la espirometría, una de las pruebas
consideradas básicas para medir la función pulmonar.

1.9. Mecanismos Intrapulmonares de Hipoxemia
1.9.1. Cortocircuito (Shunt)
Se produce cuando parte de la sangre que llega al circuito arterial lo hace
sin haber pasado por regiones ventiladas del pulmón. Normalmente una
porción de la sangre venosa pasa al circuito arterial sin haber sido oxigenada
a través de la circulación bronquial y venas de Tebesio (shunt fisiológico).
Cualquier comunicación vascular anómala entre el circuito venoso y el arterial,
defectos de los tabiques cardíacos, o zonas del pulmón perfundidas pero no
ventiladas constituyen zonas de shunt patológico. La característica
fundamental del shunt, a diferencia de lo que ocurre en la desigualdad
ventilación perfusión (V/Q) es que la hipoxemia debida a este mecanismo se
corrige muy poco con la administración de fracciones inspiradas de oxígeno
mayores (Tabla 1). Esto es debido a que estas áreas que constituyen el shunt
no están ventiladas y el oxígeno aportado no llegará al capilar pulmonar (1).
Tabla 1.
FACTORES DETERMINANTES DE HIPOXEMIA
INTRAPULMONARES EXTRAPULMONARES
Desigualdades V/Q FACTORES PRIMARIOS Hipoventilación
Shunt Disminución del gasto cardíaco
Trastornos de la difusión Disminución de la FiO2
Aumento del consumo de oxígeno
FACTORES SECUNDARIOS Disminución de la P50
Disminución de la [Hb]
Aumento del pH
1.9.2. Desigualdades (V/Q)
Es el mecanismo de hipoxemia más frecuente en la práctica clínica. El
cociente (V/Q) expresa la relación entre áreas ventiladas y perfundidas del
pulmón (8). La distribución de la ventilación, al igual que la perfusión, no es

homogénea a lo largo de todo el pulmón, así en los ápices pulmonares la
ventilación es mayor que la perfusión pudiendo ser la relación (V/Q) mayor a
1. En las bases pulmonares la perfusión es mayor con respecto a la ventilación
siendo la relación (V/Q) menor a 1. Globalmente la relación (V/Q) se considera
de 0,8 (Figura 6).
Siempre que haya ocupación del espacio aéreo por líquido o células
(neumonías, distrés respiratorio del adulto, edema agudo de pulmón) o
disminuyan las áreas ventiladas debido a obstrucción en la vía aérea (asma,
Espacio
muerto
Ventilación()yflujosanguíneo(),l/min
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0
0,01 0,1 1 10 100
LogSD
Shunt
Ratio ventilation/perfusion
Figura 6.
DISTRIBUCIÓN DE LAVENTILACIÓN PERFUSIÓN EN SUJETOS SANOS
VALORES
NORMALES
Log SD Q ≤ 0,60
Log SD V ≤ 0,65
Shunt < 1%

EPOC) estaremos ante áreas de V/Q bajas. Cuando haya una disminución
de la perfusión de zonas ventiladas (tromboembolismo pulmonar, enfisema)
estaremos ante zonas (V/Q) altas.
1.9.3. Trastornos o alteraciones de la difusión
El oxígeno difunde desde el gas alveolar (PaO2
110 mmHg) hasta la sangre
venosa (PvO2
= 40 mmHg) de forma pasiva a favor del gradiente de presión.
En condiciones normales la barrera alvéolo-capilar no supone ninguna
limitación, más aún, la hemoglobina del hematíe se encuentra completamente
saturada normalmente al haber recorrido un 25 % de la longitud del capilar
en contacto con el alvéolo (superficie de hematosis). En algunas enfermedades
(por ejemplo enfermedades intersticiales) el aumento de grosor del espacio
intersticial por depósito de colágeno puede limitar la difusión de oxígeno a
través de la membrana alvéolo-capilar. Estas circunstancias se ponen de
manifiesto durante el ejercicio cuando, al aumentar la velocidad de tránsito
del hematíe a través del capilar, el tiempo disponible para la hematosis es
insuficiente para completar la saturación de la hemoglobina. La hipoxemia
debida a alteraciones de la difusión, al igual que en el caso de la alteración de
la relación (V/Q) responde positivamente a la administración de oxígeno (1).
En cuanto a los mecanismos fisiopatológicos capaces de explicar hipoxemia
junto a retención de CO2
, debemos mencionar la hipoventilación y la
desigualdad (V/Q).
1.10. Mecanismos Extrapulmonares de Hipoxemia
1.10.1. Hipoventilación alveolar
Significa un descenso de la ventilación alveolar por descenso del impulso
de los centros respiratorios. Puede presentarse en un pulmón sano y por tanto,
el gradiente alveolo-arterial de oxígeno será normal. Puede deberse a
intoxicación por fármacos o por otras patologías de sistema nervioso central.
1.10.2. Disminución del gasto cardíaco
El gasto cardíaco (GC) es la cantidad de sangre bombeada por el corazón
en un minuto, es el producto del volumen eyectado por el corazón en cada

latido (volumen sistólico) y la frecuencia cardíaca. A su vez, el transporte de
oxígeno a los tejidos periféricos (DO2
) se obtiene multiplicando el gasto
cardíaco por el contenido arterial de oxígeno (CaO2
).
El consumo de oxígeno en los tejidos (VO2
) se puede calcular de la
siguiente manera:
Cuando el gasto cardíaco disminuye patológicamente (insuficiencia
cardiaca), los tejidos se ven obligados a extraer más oxígeno de la sangre
arterial de la que se nutren, de esta manera la sangre venosa (aquella que
retorna de los tejidos hacia la parte derecha del corazón) se encuentra más
disminuida de oxígeno que normalmente. Esto supone un trabajo extra para
el pulmón que tendrá que oxigenar una sangre venosa que en lugar de una
saturación normal (73% aproximadamente) puede llegar a valores mucho
más bajos.
1.10.3. Disminución de la concentración de Hemoglobina
La anemia actuaría de igual manera que la disminución del gasto cardíaco.
Al disminuir el contenido de oxígeno arterial y por ende el transporte de
oxígeno a los tejidos, tiene lugar una disminución de la saturación venosa
como consecuencia del aumento de la extracción de oxígeno por parte de
los tejidos.
1.10.4. Efectos y detección de la hipoxemia e hipercapnia
La hipoxemia grave produce cianosis y signos cardiovasculares como
taquicardia e hipertensión arterial, consecuencia de la liberación de
catecolaminas. La hipoxemia grave puede producir bradicardia e hipotensión
arterial. Los efectos sobre el sistema nervioso central pueden ser cefaleas,
somnolencia u obnubilación. La hipoxemia aguda profunda puede producir
convulsiones, hemorragias retinianas y daño encefálico permanente. Los
niveles de PaCO2
elevados aumentan considerablemente el flujo sanguíneo
VO2
= GC x (CaO2
– CvO2
)

cerebral, lo que causa cefalea, elevación de la presión del líquido
cefalorraquideo (LCR) y, a veces, edema de papila. En la práctica, los efectos
cerebrales de la hipercapnia se superponen a los de la hipoxemia. Las
anomalías resultantes incluyen inquietud, temblores, fluctuaciones del
estado de ánimo, y obnubilación. Si bien los signos clínicos descritos son
sumamente importantes en la evaluación de un paciente sospechoso de
sufrir insuficiencia respiratoria, la medición de la PaO2
es esencial para
determinar el grado de hipoxemia y constituye una exploración sencilla que
no debe dejar de hacerse en estos casos.
2. VALORACIÓN DEL PACIENTE NEUMOLÓGICO
Para realizar una valoración de los problemas respiratorios nos basaremos
en la historia del paciente y en una exploración sistemática de las vías aéreas,
los pulmones y el patrón respiratorio.
2.1. Historia del paciente
La historia de enfermería del paciente con problemas respiratorios nos
servirá para establecer una primera relación con el paciente y por tanto:
 Determinar los principales síntomas respiratorios que presenta el
paciente.
 Descubrir los elementos que están relacionados con el problema
actual.
 Relacionar los problemas del paciente con antecedentes familiares o
del entorno.
 Buscar evidencias acerca de la salud y el estado emocional del
paciente.
 Determinar los hábitos tóxicos del paciente, sobre todo del tabaco.
2.2. Exploración
Para realizar una correcta exploración del paciente respiratorio deberemos
tener en cuenta, sobre todo, los aspectos relacionados en la Tabla 2 (17).

Tabla 2.
EXPLORACIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO
ESTADO INDICA
ESTADO MENTAL Confusión, ansiedad, Hipercapnia, hipoxia,
miedo, delirio, etc. alteraciones ventilatorias
COLORACIÓN PIEL Palidez, cianosis, rubefacción Anemia, hipotensión,
Y MUCOSAS retención CO2
, hipoxia
OJOS Ingurgitación venosa Retención CO2
LABIOS Cianóticos Hipoxia
NARIZ Aleteo nasal, poliposis, Dificultad ventilatoria, alergia
enrojecimiento
CUELLO Ingurgitación venosa Hipertensión venosa, hipercapnia
Retracción muscular Dificultad ventilatoria hipoxia
MOVIMIENTOS Retracciónespaciointercostal, Dificultad ventilatoria
TORÁCICOS uso musculatura accesoria,
respiración abdominal
ANOMALÍAS ESTERNALES Tórax en tonel Enfisema pulmonar
Tórax en quilla
ANOMALÍAS EN Cifosis, escoliosis, Disminución del
COLUMNA VERTEBRAL cifoescoliosis volumen pulmonar
PIEL Hipertermia, sequedad, Infección, deshidratación,
crepitación hipoxia, hipercapnia
MANOS Y DEDOS Dedos en palillo de tambor, Hipoxia, hipercapnia
flapping, cianosis en lechos
de las uñas
PIERNAS Edemas maleolares, Trombosis, insuficiencia cardíaca
tromboflebitis
2.2.1. Signos
Cianosis. Cau sada por un déficit de oxígeno que se manifiesta por colora-
ción azulada de la piel y o las mucosas. Puede ser central (puede afectar
todo el cuerpo) o periférica (afecta a determinados segmentos).
Acropaquia (dedos en palillo de tambor). Provoca una deformación
longitudinal de las uñas (en vidrio de reloj) y una hipertrofia de las fa-
langes distales de los dedos. Generalmente es consecuencia de una
hipoxia crónica.

Caja torácica. Inspección de la caja torácica para detectar malformaciones,
inestabilidades, etc.
Sonidos respiratorios. La auscultación nos sirve de ayuda para valorar el
estado de las vías aéreas y del espacio pleural. Los sonidos básicos son:
 Crepitantes. De localización diseminada y en las bases durante la ins-
piración. La causa es el ruido del aire atravesando líquido en las vías
aéreas.
 Roncus. De localización en las vías aéreas mayores y principalmente
en la espiración. Corresponden al movimiento de secreciones o a un
estrechamiento de las vías aéreas.
 Sibilancias. Son diseminadas y durante la espiración. Se deben a un
estrechamiento de las vías aéreas.
 Roces pleurales. Se producen en el campo pulmonar anterolateral y se
deben a una inflamación pleural.
Patrón respiratorio. Sirve para determinar la frecuencia y el ritmo respira-
torio. Puede ser:
 Eupnea. Patrón respiratorio normal, suave y regular, con una frecuen-
cia de entre 12 y 20 respiraciones por minuto (rpm).
 Taquipnea. Respiración superficial y rápida, superior a 20 rpm.
 Bradipnea. Caracterizada por una frecuencia inferior a 12 rpm.
 Apnea. Interrupción de la respiración de forma periódica.
 Hiperapnea. Respiraciones profundas y con una frecuencia respirato-
ria normal o en ocasiones aumentada.
 Cheyne-stokes. Caracterizada por respiraciones cíclicas gradualmente
más rápidas y profundas que van disminuyendo hasta llegar a periodos
de apnea, tras la cual vuelve a aumentar la frecuencia.
2.2.2. Síntomas
Tos. Expulsión súbita, ruidosa, más o menos violenta de aire de los pulmo-
nes debida a un escozor o picor en la garganta que puede o no ir acompa-
ñada de expectoración. Podemos clasificarla en: húmeda (acompañada de
secreciones), seca, matutina, vespertina, nocturna.

Expectoración. Se debe a la producción de moco en mayor cantidad de lo
normal (más de 30cc/día). Debe tenerse en cuenta el aspecto: incoloro,
amarillo, verdoso, hemático.
Valoración enfermera
 Observar las características, frecuencia, productividad y factores
desencadenantes.
 Si es productiva: aspecto del esputo, cantidad, color y consistencia.
 Observación de sintomatología asociada como dolor, cianosis o disnea.
Hemoptisis. Es la expulsión de sangre procedente de las vías aéreas o de los
pulmones. Las causas más frecuentes de origen pulmonar son las infeccio-
nes, las bronquiectasias, los abcesos o las neoformaciones pulmonares.
 Descartar que la sangre proceda de la boca o nasofaringe.
 Comprobar el aspecto del esputo y si hay sintomatología asociada como
dolor torácico o disnea.
 Observar y controlar el volumen y la velocidad de la hemorragia para
valorar la gravedad.
Disnea. Es la sensación de falta de aire y o dificultad respiratoria. Es un
síntoma común a muchos procesos respiratorios y cardíacos, aunque pue-
de tener otros orígenes. La disnea de origen respiratorio es debida a la
obstrucción de las vías aéreas. La podemos clasificar en Grado I, cuando
aparece al subir dos pisos o caminar en una cuesta; Grado II, al subir un
piso, Grado III, al caminar en llano o al vestirse y Grado IV en reposo.
 Observar el grado y las características de la disnea.
 Controlar el ritmo y la profundidad de la respiración
 Comprobar si se utiliza la musculatura accesoria y si existe
sintomatología asociada: cianosis, dolor, tos, etc.

Dolor torácico. Puede ser producido por neumonías, procesos pleurales, etc.
y no es exclusivo de enfermedades pulmonares.
 Observar la frecuencia y ritmo de la respiración y que la expansión
torácica sea simétrica.
 Comprobar si existe sintomatología asociada: disnea, cianosis, fiebre,
tos, expectoración, ansiedad, etc.
 Valorar la cualidad, tipo, intensidad localización y duración del dolor.
 Valorar la presencia de ansiedad o depresión relacionada con la dificul-
tad respiratoria.
 Valorar la reducción de la actividad cotidiana del paciente y relacio-
narlo con las alteraciones actuales.
3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
3.1. Pruebas funcionales respiratorias
Las pruebas de función pulmonar permiten evaluar el grado y tipo de
disfunción del aparato respiratorio (8-10). Pueden clasificarse, de manera un
tanto esquemática, en las siguientes categorías: 1) pruebas que exploran la
función ventilatoria; 2) las que miden el intercambio pulmonar de gases; 3)
técnicas de exploración cardiovascular; y 4) aquellas que permiten analizar la
respuesta del aparato respiratorio ante diversos estímulos o situaciones. En
cada uno de estos grupos se dispone de unas técnicas que proporcionan
información global sobre la función objeto de estudio y de otras que permiten
un análisis más específico de los diferentes factores implicados en la misma.
Por tanto, el abanico de pruebas potencialmente aplicables es muy amplio
(Tabla 3). De todo ello, puede fácilmente intuirse que el diseño de un estudio
de función pulmonar dependerá en cada caso de: 1) el problema objeto de
análisis (diagnóstico, determinación del grado de disfunción, evaluación del
riesgo quirúrgico); 2) el ámbito de aplicación (clínico, laboral o epidemiológico)
y 3) las circunstancias de aplicación de las técnicas (laboratorio de función
pulmonar, consulta ambulatoria, estudio de campo). En la Tabla 4 se resumen

las indicaciones generales de las pruebas de función pulmonar. En el presente
capítulo se desarrollan los apartados más relevantes de esta tabla efectuando
especial énfasis en qué tipo de pruebas tienen una mayor utilidad en cada
caso, así como en la interpretación de los resultados.
Tabla 3.
PRUEBAS DE ESTUDIO DE LA FUNCION PULMONAR
FUNCIÓN VENTILATORIA
1) Espirometría forzada
2) Pruebas de estimulación bronquial
3) Propiedades mecánicas del pulmón
• Volúmenes pulmonares estáticos
• Resistencia de vias aéreas
• Compliance pulmonar estática
4) Distribución de la ventilación (nitrografía)
5) Función de los músculos respiratorios
• Presión inspiratoria/espiratoria máximas
• Presión transdiafragmática
• Presión de oclusión (P0.1
)
6) Respuesta ventilatoria ante estímulos químicos o mecánicos
INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES
1) Capacidad de transferencia de CO (DLCO
)
2) Gasometría arterial
3) Técnica de eliminación de gases inertes múltiples
CIRCULACIÓN PULMONAR
1) Gammagrafía pulmonar con Tecnecio99
2) Ecocardiograma
3) Cateterismo de la arteria pulmonar (Swan-Ganz)
4) Arteriografía pulmonar
RESPUESTA DEL APARATO RESPIRATORIO ANTE DIVERSOS ESTÍMULOS O SITUACIONES
1) Pruebas de esfuerzo
2) Polisomnografía

Tabla 4.
APLICACIONES DE LAS PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR
MEDICINA CLÍNICA
1) Pruebas complementarias del diagnóstico
2) Evaluación del grado y tipo de disfunción pulmonar
3) Seguimiento de la progresión de la enfermedad
4) Seguimiento de la eficacia del tratamiento
5) Detección de toxicidad pulmonar por fármacos
6) Evaluación preoperatoria del riesgo quirúrgico
MEDICINA LABORAL U OCUPACIONAL
1) Valoración de la disfunción/incapacidad laboral
2) Detección de factores de riesgo laboral
3) Seguimiento de poblaciones o individuos que trabajan en ambientes con riesgo
neumológico conocido
EPIDEMIOLOGÍA
1) Detección de factores ambientales de riesgo neumológico
2) Seguimiento de poblaciones con riesgo neumológico
3) Papel de la función pulmonar en el pronóstico de la longevidad de la población
general
3.1.1. Estudio básico de la función pulmonar
La espirometría forzada (EF) con prueba broncodilatadora (PBD) y la
capacidad de transferencia de monóxido de carbono por el método de
respiración única (DLCO
), constituyen las pruebas esenciales para la evaluación
de la disfunción pulmonar por su simplicidad, aceptación por parte del paciente
e información que aportan (2-6). Dado que la EF puede resultar insuficiente
para el diagnóstico de la alteración ventilatoria de tipo restrictivo, es
aconsejable disponer de la medición complementaria de volúmenes pulmonares

estáticos por cualquiera de los tres métodos estandarizados (pletismografía
corporal, técnica de dilución de helio por el método de respiración múltiple o
radiografía de tórax). En realidad, la combinación de EF con PBD, DLCO
y
pletismografía corporal es sumamente eficiente para evaluar de forma
adecuada el tipo y grado de alteración funcional pulmonar. La pletismografía
corporal además de ser el método de referencia para la medición de la capacidad
residual funcional, tiene las ventajas de que es rápido y permite efectuar la
medición simultánea de la resistencia de las vías aéreas. Estas exploraciones
(EF, DLCO
y pletismografía corporal), por su simplicidad y buena tolerancia
por el paciente serán las más indicadas para el seguimiento evolutivo de la
disfunción pulmonar (Tabla 4).
Los parámetros indispensables para la interpretación de la EF en la clínica
son la capacidad vital forzada (FVC, ml o litros), el volumen espiratorio
máximo en el primer segundo (FEV1
, ml o litros) y el cociente FEV1
/FVC
expresado en porcentaje (FEV1
/FVC %). Estas variables proporcionan
información global sobre las características mecánicas del aparato respiratorio
que determinan el flujo máximo espiratorio y permiten establecer de forma
clara cuando existe una alteración ventilatoria de tipo obstructivo, cuya
gravedad viene definida por la disminución del FEV1
. Los criterios
diagnósticos de la alteración ventilatoria obstructiva y la clasificación de la
gravedad de la misma se describen en la Tabla 4. Por el contrario, en diversas
ocasiones, la EF puede resultar equívoca para el diagnóstico de la alteración
ventilatoria de tipo restrictivo. En efecto, en situaciones como el atrapamiento
aéreo importante ó temporalmente, durante la fase de recuperación de una
agudización grave del asma, puede observarse una mayor disminución de la
FVC en relación al FEV1
y, por tanto, un cociente FEV1
/FVC % normal o
discretamente aumentado sin que ello se traduzca en una disminución de los
volúmenes pulmonares estáticos. Por ello, tal como se indica en la Tabla 4, el
diagnóstico de alteración ventilatoria de tipo restrictivo se efectúa solamente
ante la disminución de los volúmenes pulmonares estáticos (capacidad
pulmonar total, CPT, y capacidad vital, VC). Resulta interesante señalar que
el análisis de la EF a través de la morfología de la curva de flujo-volumen
puede ser ilustrativa para detectar la existencia de un componente restrictivo
en la alteración ventilatoria. Por el contrario, parámetros derivados de la
curva de flujo-volumen como los flujos máximos espiratorios al 50% y al
75% de la FVC, o el incremento de dichos flujos al respirar helio, en relación
al aire, tan utilizados hasta principios de los años 80, no ofrecen información
adicional útil en la clínica.

La realización de la prueba broncodilatadora (PBD) con un agente beta-
adrenérgico específico (por ejemplo salbutamol) tiene interés para evaluar la
reactividad bronquial del paciente. Consideramos que, por su simplicidad y
falta de riesgo, la PBD debería efectuarse de forma rutinaria junto a la EF. En
el paciente tratado de forma regular con broncodilatadores nos informará
sobre la eficacia de la terapéutica y en los casos con sospecha diagnóstica de
hiperreactividad bronquial debería constituir un paso previo a la indicación
de una prueba de broncoprovocación inespecífica (11).
La medición de la DLCO
(12) proporciona una información global sobre el
intercambio pulmonar de gases (Tabla 5). Su alteración no permite un análisis
de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes pero resulta de gran utilidad
práctica como elemento de orientación diagnóstica en diversas patologías y
es de gran interés para el seguimiento de la eficacia terapéutica o de la
progresión de las enfermedades intersticiales pulmonares difusas. En la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la disminución de la DLCO
y el
KCO
constituyen el mejor criterio para el diagnóstico funcional del enfisema
pulmonar. Asimismo, se ha señalado el valor de la alteración de la DLCO
y el
KCO
en la predicción del aumento del gradiente alveolo-arterial de O2
durante
el ejercicio en los pacientes con EPOC. Por el contrario, ambas variables
(DLCO
y KCO
) suelen presentar valores normales o discretamente elevados en
el asma bronquial. La disminución de la DLCO
y el KCO
pueden ser el primer
indicador de la existencia de una enfermedad intersticial pulmonar. En las
neumopatías intersticiales, la correlación entre el grado de inflamación y/o
fibrosis del parénquima pulmonar y la alteración de la DLCO
ha sido bien
establecida. La DLCO
es asimismo una buena prueba para la monitorización
del sangrado pulmonar reciente. La presencia de hemoglobina activa en el
alveolo e intersticio pulmonar aumenta la captación pulmonar de CO y con
ello los valores de DLCO
y KCO
.
En resumen, la EF nos permite establecer la existencia de una alteración
de la capacidad ventilatoria, clasificarla como de tipo obstructivo o no
obstructivo (Tabla 5) y determinar su gravedad. Los volúmenes pulmonares
estáticos, aunque no indispensables para el control de los pacientes, son
necesarios como complemento de la EF para poder clasificar la alteración
ventilatoria no obstructiva como realmente restrictiva. Esta última puede ser
debida a una neumopatía intersticial o bien cursar con indemnidad del
parénquima pulmonar y ser debida a otras causas: 1) alteraciones de la caja
torácica (cifoescoliosis, miopatía, paquipleuritis), o 2) secundaria a la cirugía
torácica con resección de parénquima pulmonar.

Finalmente, la alteración de la DLCO
nos permite identificar la existencia
de un patrón funcional de alteración de la transferencia de gases (Tabla 5),
generalmente debido a afectación del parénquima pulmonar. La encontraremos
disminuida en aquellas patologías que cursen con una alteración de la
vascularización pulmonar y/o del área de intercambio aire-sangre (hipertensión
pulmonar primitiva, enfisema pulmonar) o bien en las enfermedades
inflamatorias del parénquima (alveolitis o en el estadio más avanzado de fibrosis
pulmonar difusa). Puede también hallarse una DLCO
disminuida, generalmente
de forma temporal hasta 6-9 meses, durante la fase de recuperación de una
neumonía extensa o de un cuadro de distres respiratorio del adulto (ARDS).
La EF es una técnica que por su simplicidad, reducido coste y la importancia
de los problemas que permite resolver no debería ser patrimonio exclusivo de
los laboratorios de función pulmonar. Debe convertirse en una prueba de uso
habitual en la consulta del especialista neumólogo e internista. En este sentido,
la medición del pico de flujo (PEF) no debe sustituir al FEV1
en la consulta
del médico. A pesar de la relativa buena correlación entre ambas variables, el
PEF presenta una mayor variabilidad inter e intraindividual y, por tanto, y en
nuestra opinión, su papel debería quedar restringido al control de las variaciones
circadianas del grado de obstrucción bronquial en los pacientes asmáticos.
Tabla 5.
PATRONES DE ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR
ALTERACION VENTILATORIA OBSTRUCTIVA
Disminución del FEV1
y del cociente FEV1
/FVC %.
ALTERACION VENTILATORIA NO OBSTRUCTIVA
Disminución de la FVC y aumento del cociente FEV1
/FVC %, la calificaremos de altera-
ción ventilatoria restrictiva sí la capacidad pulmonar total (CPT) y la capacidad vital (VC)
están también disminuidas.
ALTERACION VENTILATORIA MIXTA (OBSTRUCTIVA-RESTRICTIVA)
Disminución de los flujos espiratorios máximos y de los volúmenes pulmonares estáti-
cos (CPT y VC).
ALTERACION DEL INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES
Disminución de la capacidad de transferencia de CO (DLCO
, KCO
) y/o alteración de la
gasometría arterial.

3.1.2. Indicaciones de otras pruebas de función pulmonar
La gasometría arterial es una prueba esencial en la clínica para valorar la
eficacia del intercambio pulmonar de gases respiratorios (O2
y CO2
) y el
equilibrio ácido-base del organismo. Su utilización presenta ciertas limitaciones
al requerir una punción arterial. Sin embargo, la práctica de una punción de la
arteria radial con aplicación de anestesia local, si es efectuada por personal
bien entrenado, suele ser muy bien tolerada por el paciente. La gasometría
arterial deberá realizarse en aquellos pacientes que: 1) presentan signos o
síntomas sugestivos de insuficiencia respiratoria (cianosis, disnea de reposo,
aleteo nasal); 2) con una alteración ventilatoria de tipo obstructivo de severa
intensidad (FEV1
< 45% del valor de referencia); 3) en la evaluación periódica
de los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica que requieran
oxigenoterapia domiciliaria; y 4) en la evaluación inicial de las alteraciones
ventilatorias de tipo restrictivo. En los pacientes diagnosticados de neumopatía
intersticial difusa puede ser de interés efectuar una gasometría de reposo y
durante el ejercicio máximo tolerado (prueba de esfuerzo incremental) (13).
La indicación de otras pruebas complementarias de análisis de la función
ventilatoria (Tabla 6) se efectuará para profundizar en el estudio de problemas
concretos previamente orientados a partir de la exploración funcional básica.
Sería el caso de la utilización de las asas de flujo-volumen para el diagnóstico
de obstrucciones de vías respiratorias altas; de las pruebas de
broncoprovocación inespecífica o específica, o de las técnicas de estudio de
la función de los músculos respiratorios (8, 14). Un aspecto controvertido es
el interés de la medición de la “compliance” estática para evaluar el grado de
disfunción y/o en el seguimiento de las neumopatías intersticiales difusas.
Por una parte, se ha demostrado que la disminución de la compliance estática
presenta una buena correlación con el grado de fibrosis y menor con la
intensidad de la alveolitis. Por otra, se trata de una técnica que requiere una
cierta colaboración del paciente y es relativamente molesta. Dado que no
existe información sobre su valor como prueba de seguimiento de las
neumopatías intersticiales, consideramos que su utilización tiene únicamente
interés en investigación clínica. Otras pruebas cuya indicación, hasta el
momento presente, se halla reducida estrictamente al ámbito de la
investigación fisiopatológica son los estudios de distribución de la ventilación,
las mediciones de la impedancia pulmonar con la técnica de oscilación forzada,
la medición de la “compliance” dinámica y las pruebas de eliminación de gases
inertes múltiples (9).

Tabla 6.
PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS
EVALUACIÓN DE LA VENTILACIÓN
• Espirometría forzada
• Espirometría simple
• Volúmenes pulmonares estáticos
• Evaluación de la hiperreactividad bronquial.
EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO DE GASES
• Capacidad de transferencia del monóxido de carbono (DLCO
)
• Gasometría arterial
• Ventilación-perfusión
• Métodos no invasivos
EVALUACIÓN DE LA MECÁNICA RESPIRATORIA
• Presiones inspiratorias/espiratorias máximas
• Compliance pulmonar Cst
• Resistencia de la vía aérea
EVALUACIÓN DE LA CAPACIDAD DE EJERCICIO
• Pruebas de marcha ( 6MWT y Shuttel test)
• Prueba de ejercicio incremental
• Prueba de ejercicio estado estable
MARCADORES DE LA INFLAMACIÓN
• Esputo inducido
• Óxido nítrico
• Condensado respiratorio exhalado
3.1.3. Aplicación de las pruebas de función pulmonar
en situaciones clínicas específicas
Evaluación preoperatoria del riesgo quirúrgico
Las complicaciones pulmonares son la causa de más del 25% de la mortalidad
en el período postoperatorio, y el principal factor de la prolongación de la
hospitalización e incremento del coste sanitario de los pacientes quirúrgicos.
La expresividad de estas cifras es ilustrativa del interés de efectuar, de una
forma sistemática, la valoración preoperatoria del riesgo quirúrgico y adoptar
una estrategia de profilaxis de estas complicaciones que, en general, se

demuestra efectiva. Entendemos por riesgo quirúrgico de tipo neumológico,
la probabilidad de presentación de complicaciones asociadas a la anestesia
general y a la cirugía mayor atribuibles a disfunción pulmonar. La valoración
preoperatoria de este riesgo debe efectuarse con tres elementos básicos: la
historia clínica, la radiografía de tórax y el estudio de la función pulmonar. Se
considera necesario el estudio de la función pulmonar para la valoración del
riesgo quirúrgico cuando se presentan alguna de las siguientes circunstancias:
1) antecedentes de enfermedad pulmonar; 2) pacientes mayores de 65 años;
3) pacientes fumadores con historia de tos y/o expectoración matutina;
4) obesos; 5) alteraciones de la caja torácica (cifoescoliosis, pectum excavatum);
6) indicación de cirugía torácica; y 7) indicación de cirugía abdominal alta.
La exploración funcional pulmonar permitirá establecer los siguientes grados
de riesgo quirúrgico de tipo neumológico:
1) Bajo riesgo. Son aquellos pacientes que presentan una exploración de
la función pulmonar dentro de los valores de referencia.
2) Riesgo de mediana intensidad. Se trata de pacientes con alteraciones
de la función pulmonar de moderada o mediana intensidad cuyas ca-
racterísticas no sugieren una elevada probabilidad de complicaciones
postoperatorias.
3) Alto riesgo. Son aquellos pacientes con alteraciones de la función
pulmonar de severa intensidad cuyas características sugieren alta pro-
babilidad de complicaciones neumológicas, incluso a pesar de adoptar
las medidas profilácticas convencionales.
En resumen, la exploración de la función pulmonar constituye un elemento
necesario para la correcta valoración del riesgo neumológico en la cirugía.
Permite delimitar con exactitud aquellos pacientes con riesgo quirúrgico bajo
y los que presentan un riesgo elevado. Sin embargo, no matiza de forma
suficiente los casos de riesgo intermedio.
3.1.4. Pruebas de esfuerzo
Las pruebas progresivas de esfuerzo están indicadas en general cuando el
paciente refiere disnea de esfuerzo o intolerancia al ejercicio. Si el síntoma es
dolor torácico la prueba más apropiada probablemente sea una prueba de
estrés cardiaco realizada por cardiólogos (14-15).

Los pulmones, el corazón, las circulaciones pulmonar y periférica y la
maquinaria energética de los músculos deben responder apropiadamente y de
forma coordinada para satisfacer las necesidades de los músculos activos
durante el ejercicio, para ello a medida que aumenta la intensidad del esfuerzo
se ven obligados a usar una parte cada vez mayor de su reserva funcional
hasta que se alcance su respuesta máxima o aparezcan los síntomas
relacionados con aproximarse a la respuesta máxima que obliguen al sujeto a
disminuir la intensidad del esfuerzo o a parar. En ambos casos el órgano o
sistema en cuestión limita el ejercicio. Por ello como las pruebas de esfuerzo
clínicas hacen posible la reproducción en el laboratorio de los síntomas del
sujeto mientras se mide la respuesta fisiológica a un estímulo estandarizado,
permiten objetivar y cuantificar la intolerancia al ejercicio y detectar o descartar
anomalías en los sistemas implicados.
Debemos tener en cuenta las siguientes indicaciones a la hora
de realizar pruebas de esfuerzo:
a) La valoración de la tolerancia al ejercicio y de los factores limitantes
del mismo:
 La objetivación de la limitación de la capacidad de esfuerzo.
 El análisis de los factores limitantes de la capacidad de esfuerzo.
 La distinción entre disnea de origen respiratorio o cardiaco.
 El estudio de la disnea no explicable por las pruebas en reposo.
b) Valoración clínica funcional y pronóstico y detección de alteraciones
que se producen o empeoran acusadamente con el ejercicio en enfer-
medades pulmonares crónicas.
 EPOC.
 Enfermedades intersticiales.
 Fibrosis quística.
 Hipertensión pulmonar primaria.

c) Valoración legal de la discapacidad por enfermedades respiratorias.
d) Prescripción de ejercicio para terapia (en rehabilitación) o por otros
motivos.
e) Valoración preoperatoria en la cirugía resectiva pulmonar.
f) Valoración de los efectos de intervenciones terapéuticas.
Las pruebas de ejercicio de laboratorio (incremental o de carga constante)
son útiles e insustituibles para el análisis de problemas específicos. Sin
embargo los requerimientos propios de un laboratorio de ejercicio con equipo
relativamente complejo y la necesidad de personal técnico especializado, hace
que tengan una aplicabilidad limitada para la caracterización habitual de los
pacientes en la clínica diaria. En cambio, las pruebas simples de ejercicio
presentan menores requerimientos tecnológicos, lo que las hace practicables
para la evaluación de la tolerancia al ejercicio fuera del laboratorio de función
pulmonar. Estas pruebas no deben considerarse como alternativas a las
pruebas de laboratorio, sino complementarias para su utilización en la práctica
clínica habitual. Los protocolos simples de ejercicio más populares son: la
prueba de marcha durante un periodo de tiempo controlado (6-12 min) y la
prueba de lanzadera (shuttle test). En la actualidad, la prueba de 6 min de
marcha (en inglés, 6 min walking distance –6MWD–) es, sin duda, el protocolo
simple más utilizado (14-15).
3.1.4.1. Prueba de lanzadera (shuttle test)
Se empezó a utilizar en 1992 como una prueba, de tipo incremental para
evaluar la tolerancia al ejercicio en pacientes con EPOC. Mediante una señal
sonora, provista por una grabación, se indica la velocidad de marcha al paciente
a lo largo de un corredor de 10 m señalizado por dos conos situados 0,5 m
antes de cada borde. El paciente cuenta con un tiempo predeterminado para,
recorrer distancia que separan, un cono de otro. La velocidad de marcha se
incrementa a cada minuto, hasta 12 niveles de velocidad. Al finalizar la
prueba se contabiliza la totalidad de metros caminados. La prueba termina
cuando se pone de manifiesto una limitación sintomática, (disnea, molestias
en las extremidad inferiores etc.) o bien cuando el sujeto no es capaz de
alcanzar el cono de uno de los extremos, en el tiempo de que dispone por
dos veces consecutivas.

3.1.4.2. Distancia caminada en seis minutos (6 MWD)
Los primeros intentos de evaluar la capacidad funcional midiendo la
distancia recorrida durante un período controlado datan de 1982. Se observa
la variabilidad de los resultados aumenta al incrementar el tiempo de marcha
y el poder discriminativo se reduce al disminuir la duración de la prueba. Es
por ello que se propone la 6MWD a modo de compromiso entre
reproducibilidad y poder discriminativo. La prueba de marcha de 6 min es
fácil de realizar, bien tolerada y la que mejor refleja las actividades de la vida
diaria (17). Se trata en efecto de una prueba muy sencilla, que evalúa una
actividad desarrollada diariamente por los pacientes, como es caminar, y que
presenta pocos requerimientos tecnológicos.
3.1.5. Gasometría arterial
La función principal del aparato respiratorio es el intercambio de gases
respiratorios, que consiste en proporcionar oxígeno (O2
) a la sangre arterial y
eliminar anhídrido carbónico (CO2
) de la sangre venosa mixta (5,8). El pulmón
a través de la eliminación de CO2
, efectúa asimismo una función homeostática
de regulación del equilibrio ácido-básico (pulmón-riñón). La gasometría arterial
es, junto con la espirometría, una de las pruebas consideradas básicas para
medir la función pulmonar. Su determinación informa del aporte de oxígeno
al organismo y de la eliminación del anhídrido carbónico del mismo. Consiste
en la obtención de una muestra de sangre arterial para cuantificar los valores
de presión parcial de O2
(PaO2
), CO2
(PaCO2
) y el valor del pH. Otros valores
como el valor de saturación de la oxihemoglobina (SaO2
), el bicarbonato
(HCO3
-
) y el exceso de base (EB) se derivan a partir de estos valores medidos
La gran expansión que ha adquirido la oxigenoterapia durante los últimos
años, en sus diversas facetas y modalidades, ha resaltado y consolidado aún
más la incorporación de esta técnica como instrumento de trabajo indispensable
para la labor clínica, sin la cual difícilmente se puede optimizar la atención a
los pacientes neumológicos. Asimismo el concepto de insuficiencia respiratoria,
situación clínica cuya elevada morbididad y mortalidad conlleva unos costes
sociales y económicos muy elevados, reposa exclusivamente en la medición
de la presión parcial de los gases fisiológicos en sangre arterial.
Se dice que existe insuficiencia respiratoria cuando el sistema respiratorio
no consigue oxigenar la sangre arterial de forma adecuada, cuando no impide

la retención de CO2
o en ambas situaciones a la vez. Por acuerdo internacional
los valores de PaO2
menores a 60 mmHg y/o de PaCO2
mayores a 50 mmHg
indican insuficiencia respiratoria.
Aunque estos valores sirven de referencia internacional para delimitar la
existencia de insuficiencia respiratoria, es importante hacer notar que han
sido obtenidos a partir de “aire ambiente a nivel del mar” ya que la PaO2
está
relacionada directamente con la fracción inspirada de oxígeno (FiO2
) y la
presión atmosférica. Si cualquiera de las dos disminuye, en el caso de la presión
atmosférica por incremento de la altitud sobre el nivel del mar, también existirá
insuficiencia respiratoria, aunque en este no directamente debida a la
incapacidad del sistema respiratorio. La cifra de PaO2
de 60 mmHg no es
estrictamente aleatoria sino que se relaciona con la curva de disociación de la
hemoglobina. La forma sigmoidal de esta implica que valores de PaO2
por
encima de 60 mmHg se acompañan de pequeños cambios en la saturación de
la hemoglobina que presenta la seguridad de una saturación por encima del
90 %. En cambio, con valores de PaO2
por debajo de 60 mmHg la relación
entre PaO2
y saturación de la hemoglobina es lineal, de manera que cambios
de la PaO2
se traducirán en iguales cambios en la saturación que, a su vez,
influirán en la oxigenación de los tejidos.
3.1.6. Pulsioximetría
La oximetría de pulso por absorción o pulsioximetría es un método no
invasivo de medición del oxígeno (O2
) transportado por la hemoglobina (Hb)
en el interior de los vasos sanguíneos. El valor numérico de saturación de
oxihemoglobina medido por pulsioximetría (SpO2
) muestra el tanto por ciento
de moléculas de Hb que se han combinado con las moléculas de oxígeno para
formar la oxihemogobina.
La pulsioximetría se basa en dos principios físicos y funciona detectando
cualquier lecho vascular arterial pulsátil interpuesto entre ondas de luz y un
detector. Los instrumentos disponibles para aplicar este método son los
oxímetros ó pulsioxímetros.
El oxímetro cuantifica la SaO2
midiendo las diferencias en la absorción o
reflexión de la luz por la Hb reducida y por la Hb oxigenada (Tabla 7). Emite
de forma intermitente luz roja e infrarroja y calcula el porcentaje de Oxi-Hb
presente en la sangre en función de la cantidad de luz de cada tipo transmitida
al fotodetector.

SAT. Funcional (%) = OXI-HB / OXI-HB + HB reducida
Los pulsioxímetros son espectrómetros de doble longitud de onda que
también tienen capacidad pletismográfica. Cuando el contenido vascular de
una arteria pulsátil, como la del dedo, se coloca entre la fuente de luz de
doble longitud de onda del oxímetro y su detector, la saturación arterial es
medida como el grado de cambio en la luz transmitida y este cambio es
proporcional a la saturación de Hb, a la longitud de onda usada y a la magnitud
del cambio de pulso arterial. La pletismografía indica la frecuencia del pulso,
el mismo que se puede detectar en la muñeca y sirve como test muy apropiado
de las condiciones de la medida. El cambio en la absorción de la luz desde el
estado basal sin flujo hasta el momento de la pulsación sistólica se convierte
en una onda pletismográfica, tanto para la luz infrarroja como para la luz roja
y es la amplitud de éstas ondas la que se emplea en el cálculo de la saturación
de oxígeno de la Hb (saturación funcional):
Tabla 7.
UTILIDAD DE LA PULSIOXIMETRIA
• Detección de los períodos de desaturación de O2
que pueden producirse en
determinadas patologías durante el sueño.
• Evaluación de la capacidad de ejercicio. (El diagnóstico preciso de un test de ejercicio
requiere medidas de gasometría arterial).
• Evolución, seguimiento y control de la administración de oxígeno en pacientes
clínicamente estables. (reposo y ejercicio)
• Control periódico en pacientes con oxígeno domiciliario.
• Durante la práctica de fibrobroncoscopia.
• Durante la práctica de aspiración de secreciones
• En áreas quirúrgicas y de medicina intensiva.
• Detección de episodios de desaturación potencialmente peligrosos en pacientes que
reciben ventilación mecánica invasiva y no invasiva. (Debe confirmarse siempre con
la gasometría arterial).
• Monitorización de los enfermos críticos en el transporte intra y extra hospitalario.

Los pulsioxímetros van provistos de sensores o sondas que se aplican
fácilmente sobre la piel en puntos del cuerpo tales como la oreja, el dedo de
la mano, los dedos de los pies o los talones en los neonatos. No son molestos
ni dolorosos.
3.1.7. Medidores de la inflamación
En el ámbito clínico, el diagnóstico y monitorización de las enfermedades
respiratorias no infecciosas suele efectuarse mediante la evaluación de los
síntomas y signos del paciente, el empleo de técnicas de función pulmonar y
de técnicas de imagen más o menos complejas. Las técnicas de carácter invasivo
pueden ser necesarias en el proceso diagnóstico pero, por su naturaleza, tienen
un papel limitado en el seguimiento evolutivo de la enfermedad.
Durante los últimos años se han efectuado avances importantes en la
caracterización de los mecanismos inflamatorios subyacentes en diversas
enfermedades pulmonares, que pueden tener implicaciones en el diagnostico
diferencial y la monitorización de estas patologías. Dicho conocimiento se ha
generado mediante el empleo de técnicas invasivas como el lavado
broncopulmonar y la obtención de tejido pulmonar o bronquial mediante
biopsias. La extrapolación de dichos conocimientos a la clínica presenta
indudables limitaciones por la complejidad de los procedimientos utilizados.
El esputo inducido, por su menor invasividad, ha generado expectativas
importantes. Sin embargo, la evaluación de la intensidad y características de
la inflamación mediante el análisis no invasivo de marcadores biológicos en
el gas exhalado constituye un área de investigación en plena expansión. Dicha
aproximación tiene una gran potencialidad futura en el ámbito clínico, como
técnicas que aportan una información complementaria a los estudios de
función pulmonar. Se entiende por marcador biológico a una característica
que puede ser objetivamente medida y evaluada como indicador de un proceso
biológico normal, un proceso patológico o una respuesta a una intervención
terapéutica. Los marcadores biológicos incluyen signos físicos o mediciones
de laboratorio que ocurren en asociación con un proceso patológico y que
tienen utilidad para el diagnóstico, el estadiaje, la monitorización y/o el
establecimiento del pronóstico de la enfermedad. En el contexto de las
enfermedades inflamatorias del pulmón, la identificación de marcadores
biológicos que puedan obtenerse de forma no invasiva y que reflejen los
procesos inflamatorios de las vías aéreas o el parénquima pulmonar es un
campo en expansión. Los avances deberán permitir una mejor caracterización

clínica y patogénica de los aspectos más controvertidos o no bien conocidos
de estas enfermedades y facilitar el desarrollo de nuevas alternativas
terapéuticas. Los cambios producidos por el daño oxidativo y/o los fenómenos
inflamatorios que, sin duda, tienen un papel en las lesiones estructurales y de
remodelado que afectan a las vías aéreas y al parénquima pulmonar pueden
ser esclarecidos con la aplicación de esta técnica. Sin embargo, previa a la
utilización clínica se requieren estudios de estandarización del método, y su
validación en términos de sensibilidad, especificidad y reproducibilidad.
3.1.7.1. Esputo inducido
Esta actividad inflamatoria puede medirse en el esputo a través de los
productos celulares (fundamentalmente eosinófilos, neutrófilos y linfocitos)
o extracelulares (ECP, MBP, interleucinas y quimocinas, mieloperoxidasa, etc).
La principal aplicación es para el control de pacientes asmáticos, la presencia
de eosinófilos (más del 3%) es indicativo de inflamación. Por el contrario la
presencia elevada de neutrófilos (más del 65%) y un recuento celular muy
elevado puede sugerir infección reciente. Esta técnica se ha demostrado útil
principalmente en el seguimiento y ajuste de dosis de los corticoides inhalados,
sobre todo monitorizando la presencia de eosinófilos.
3.1.7.2. Medición del condensado de aire exhalado
El análisis de los constituyentes del aire exhalado como herramienta no
invasiva de diagnóstico y monitorización de enfermedades pulmonares ha
avanzado rápidamente en los últimos años. Mediante técnicas de condensación
del gas exhalado (CE) es posible capturar una fase acuosa, que reflejaría la
composición del fluido de revestimiento de las vías aéreas, conteniendo
numerosos compuestos no volátiles endógenos (17). Múltiples marcadores
de inflamación y de estrés oxidativo han sido detectados en pacientes con
diferentes patologías respiratorias. Procesos como el asma, la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, la fibrosis pulmonar idiopática, las
bronquiectasias, la fibrosis quística o la lesión pulmonar aguda han sido
investigados empleando el CE como herramienta de evaluación fisiopatológica.
La lista de substancias analizadas incluye eicosanoides (isoprostanos,
leucotrienos y prostaglandinas), citocinas, productos de peroxidación lipídica
y otros marcadores de estrés oxidativo, aminas vasoactivas y diversos óxidos

de nitrógeno, entre otros biomarcadores. En la actualidad, aun quedan por
resolver diversos aspectos de estandarización metodológica y de validación
de técnicas analíticas de medición. Es necesario completar este proceso para
que este método pueda emplearse de forma generalizada en la práctica clínica.
3.1.8. Broncoscopia
La broncoscopia consiste en la exploración de la tráquea y bronquios,
mediante un tubo flexible (broncoscopio) que dispone de un sistema de lentes
que permite visualizar hasta los bronquios subsegmentarios. Además dispone
de un canal vacío a través del cual se pueden aspirar secreciones, instilar
líquidos (anestesia, suero, etc), introducir diferentes accesorios para la recogida
de muestras o realizar maniobras terapéuticas. La broncoscopia se realiza con
dos fines principales: diagnóstico o terapéutico.
Cuidados enfermeros en la preparación del paciente antes
del procedimiento
 Informar al paciente del procedimiento.
 El paciente debe estar en ayunas, como mínimo 6 horas antes de la
prueba, excepto si el paciente está traqueostomizado con
laringectomía total.
 Conocer las posibles alergias del paciente y antecedentes de
hipertensión, diabetes, tratamiento con anticoagulantes o con
broncodilatadores.
 La atropina sigue siendo utilizada por muchosgrupos antes del inicio
de la exploración, con el objeto de reducir las secreciones de la vía
aérea, prevenir la bradicardia y los fenómenos vasovagales. La dosis
utilizada ha sido la misma, tanto en caso de administración intravenosa,
como de intramuscular o subcutánea. En estudios recientes efectua-
dos en adultos que reciben sedación con benzodiacepinas, no se en-
cuentran diferencias con su uso, por lo que su administración habitual
es controvertida y no necesaria de forma rutinaria.
 Administrar otros tratamientos que el paciente requiera.
 Acomodar al paciente según requerimientos de la técnica.

CUIDADOS INTRAPRUEBA
Problemas e intervenciones relacionados con el procedimiento:
 Hemorragia
– Colocar al paciente en decúbito lateral del lado que sangra para
evitar que los restos hemáticos puedan pasar al pulmón contralateral.
– Si la hemorragia es persistente, colocar vía venosa, controlar signos
vitales y proceder al ingreso si se considera necesario.
 Alteraciones del patrón respiratorio
– Si la saturación de oxígeno baja del 90% colocar gafas nasales a
2-4 litros/minuto o mascarilla, según prescripción.
 Broncoespasmo
– Controlar la saturación de oxígeno y administrar el tratamiento pres-
crito.
 Lipotimia
– Colocar al paciente en Trendelenburg, controlar signos vitales y ad-
ministrar la medicación prescrita.
CUIDADOS DESPUÉS DE LA REALIZACIÓN DE LA PRUEBA
Después de la realización de la broncoscopia, se deberán cursar todas las
muestras recogidas para su posterior análisis. Además se deberá controlar las
constantes vitales del paciente (FC, FR, TA, fiebre, disnea, etc.) para prevenir
cualquier complicación. Es conveniente, fomentar la tos para eliminar las
secreciones que se hayan producido.

RESUMEN
El aparato respiratorio es un conjunto anatómico formado por los
pulmones, las vías aéreas, los músculos respiratorios y la caja torácica. La función
principal del pulmón es el intercambio gaseoso. En el paso del aire del exterior
hasta la zona alveolar la nariz purifica, humidifica y calienta el aire para que
llegue a la vía aérea superior. La orofaringe supone el punto de encuentro
entre la cavidad nasal y la oral donde se produce la fonación. El árbol
traqueobronquial constituye la mayor parte de la vía aérea inferior, donde se
ramifica progresivamente y conduce el aire inspirado hasta las unidades
respiratorias terminales con un área superior a los 10.000 cm2
. Los elementos
básicos de la unidad respiratoria terminal son los alvéolos en un número
aproximado de 300 millones, con un diámetro medio alrededor de 270 mm,
con lo que la superficie alveolar es de unos 140 m2
. Cada alvéolo está rodeado
por unos 2.000 segmentos capilares.
El intercambio de gases entre el ambiente y la zona hemática del pulmón
se produce gracias a la relación que existe entre los volúmenes pulmonares: el
volumen residual (VR), la capacidad pulmonar total (CPT) y la capacidad
residual funcional (CRF); el conjunto de presiones ejercidas por los músculos
respiratorios transbronquial (Ptb) y transpulmonar (Ptp); y las propiedades
de resistencias y distensibilidad generados por el tejido pulmonar y las vías
aéreas.Todos estos elementos, en perfecto equilibrio favorecerán la eliminación
de CO2
y el aporte de O2
. La alteración de estos mecanismos conducirá a
estados de hipoxia o hipercapnia como resultado final del desequilibrio entre
la ventilación y la perfusión.

Para valorar el estado respiratorio de un paciente nos valdremos de los
signos: cianosis, acropaquia, malformaciones de la caja torácica, alteraciones
en los sonidos respiratorios (crepitantes, roncus, sibilancias, roces pleurales);
del patrón respiratorio; de los síntomas: tos, expectoración, disnea, dolor torácico
y hemoptisis, fundamentalmente; de las pruebas de función pulmonar: con
la medición de los volúmenes dinámicos (espirometría), los volúmenes estáticos,
la capacidad de difusión y los gases en sangre arterial, además de todas las
mediciones derivadas de estas pruebas en reposo o durante el ejercicio; de la
broncoscopia, como prueba exploratoria anatomofisiológica.

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53ATENCIÓN AL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS I
1. INFECCIONES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR E INFERIOR
1.1. Introducción
Las infecciones de las vías respiratorias tienen una trascendencia relevante
en la salud pública. En conjunto constituyen algunas de las entidades que
con mayor frecuencia obligan a buscar ayuda sanitaria y a pesar de que suelen
ser cuadros benignos, en especial las infecciones de vías superiores, su elevada
incidencia y su alto índice de contagio las colocan entre las causas principales
de absentismo laboral y escolar.
A las infecciones de vías respiratorias inferiores se las identifica por
diversos nombres descriptivos como: Rinitis infecciosa, rinofaringitis o
nasofaringitis y catarro nasal, así como la etiqueta bastante amplia de
resfriado común. La gran diversidad de clasificaciones tiene su origen en la
enorme variedad de agentes causales y las manifestaciones heterogéneas:
Infecciones inespecíficas de las vías respiratorias superiores, infecciones de
la faringe y la cavidad bucal, infecciones de la laringe y la epiglotis, o
infecciones de estructuras profundas del cuello.
Infecciones de vías respiratorias
superiores y vías respiratorias inferiores.
Procesos tumorales.
Enfermedades degenerativas
y vasculares pulmonares
2. Atención al Paciente
con Alteraciones
Respiratorias (I)

En estas páginas vamos a realizar una recensión de las mismas, así como
sus implicaciones en la prestación de cuidados enfermeros.
1.2. Catarro común
El catarro o resfriado común es la infección de la vía aérea superior
(VAS) más común. Incluimos aquí la gripe provocada por cepas variantes
del virus Influenza.
Tiene una elevada repercusión social en cuanto a coste derivado en su
mayor parte del absentismo laboral que conlleva, pero suele tener una escasa
repercusión para el estado general de salud.
Etiología
Hay un elevado número de agentes intervinientes en el catarro común, lo
que justifica en parte su elevada incidencia. Los principales agentes son los
virus, sobre todo Rhinovirus y, en menor grado Coronavirus, Parainfuenzavirus,
Pneumovirus (virus respiratorio sincitial, –VRS–) o Influenzavirus.
La incidencia del resfriado común es difícil de determinar, entre otras cosas,
porque muchos de los casos no precisan ayuda sanitaria. No ocurre lo mismo
con la gripe, que tiene una incidencia media en España de 321 casos/100.000
habitantes, sufriendo picos de más de 500 casos/100.000 habitantes como
fue el caso del año 2005.
Mecanismo de transmisión
El mecanismo básico de transmisión es el contacto con secreciones
infectadas, ya sea de forma directa, por fómites o por inhalación. Tiene un
periodo de incubación de 48 a 72 horas, y sus síntomas se desarrollan a lo
largo de 7 a 15 días.
Clínica
Suele debutar con molestias faríngeas, para seguir con congestión nasal,
rinorrea acuosa primero y mucosa o mucopurulenta después, y coriza. Se
acompaña de mal estado general, mialgias y febrícula, que suelen ceder
en 5-7 días.

Diagnóstico médico
Suele ser clínico a no ser que se sospeche de la existencia de complicaciones
y/o se instaure en un paciente con patología de base, lo que puede inducir a
estudiar parámetros analíticos (recuento y fórmula leucocitarias
fundamentalmente) y radiológicos de tórax.
Tratamiento médico
Es sintomático, no acortando la evolución del proceso. Se basa en la
prescripción de analgésicos-antipiréticos como el paracetamol, ácido acetil
salicílico (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs); así como
fármacos descongestivos nasales durante los primeros días del proceso.
La terapia antibiótica sólo se recomienda si existen complicaciones
asociadas.
La vacunación antigripal anual está recomendada para grupos de riesgo
(> 65 años, enfermos con patología renal, cardiovascular, pulmonar o
metabólicas crónica; colectivos de atención pública como personal sanitario,
bomberos, maestros, policía; embarazadas de 2º y 3º trimestre; niños de 6
meses a 18 años en tratamiento con salicilatos) al inicio de la época otoñal.
1.3. Bronquitis
Proceso de instauración aguda en personas sanas cuyo síntoma
característico es la tos, productiva o no, con una duración media de 7 a
20 días.
Etiología
Los principales agentes implicados son los virus, en especial Influenza,
Parainfluenza y el VRS.
En un 10% de los casos existe una infección bacteriana aguda con el
concurso de Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae y Bordetella
pertussis. En casos de sobreinfección, ligado o no a la existencia de patología
pulmonar de base, intervienen también el Strptococcus pneumonia y la
Moraxella catarrhalis.

En algunas ocasiones existen causas no infecciosas como las exposiciones
a alérgenos, sobre todo en el ámbito laboral.
Clínica
Suele presentarse en dos fases:
 Primera fase. Aguda que resulta de la inoculación del virus en el epite-
lio traqueobronquial que induce a la liberación de citoquinas, activan-
do las células inflamatorias. Esta fase tiene una duración de 1 a 5 días
y cursa con mal estado general, mialgias y fiebre.
 Segunda fase. Caracterizada por la hipersensibilidad del epitelio
traqueobronquial y la respuesta asociada de los receptores de la vía
aérea, lo que provoca la tos característica, con o sin expectoración, y
ruidos respiratorios anormales como sibilancias. Se prolonga por un
tiempo de 7 a 20 días.
Es eminentemente clínico, y salvo la existencia de patología de base, no
suele ser necesario el concurso de exploraciones complementarias que, de
serlo, se basarían en el recuento y distribución leucocitarias, cultivo de esputo
y radiología de tórax.
Tratamiento médico
Es sintomático a base de broncodilatadores beta-2-adrenérgicos de corta
duración. El empleo de antitusivos no proporciona beneficios. El empleo de
antivirales acorta la duración de la enfermedad si se instaura la terapia en las
primeras 48 horas. La terapia antimicrobiana se emplea si coexiste con
complicaciones por enfermedades pulmonares o inmunodeficiencias de base.
1.4. Bronquiectasias
Son dilataciones anormales, permanentes e irreversibles de uno o más
bronquios que provocan respuestas inflamatorias persistentes con las
consiguientes alteraciones en sus paredes. En nuestro medio, la intervención

precoz sobre las infecciones respiratorias y la vacunación infantil ha permitido
bajar su prevalencia en los últimos años.
Etiología
Puede ser infecciosa o no. Entre las infecciones (presentando los agentes
intervinientes por orden de frecuencia) encontramos:
1) Micobacterias. Mycobacterium tuberculosis (sobre todo en personas
mayores) y micobacterias atípicas.
2) Otras bacterias como el Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumonia.
3) Virus. Adenovirus, Rubivirus o virus influenza.
4) Hongos. Aspergillus e Histoplasma.
Entre las causas no infecciosas destacan las inmunodeficiencias primarias
y secundarias, la obstrucción de la vía aérea, alteraciones mucociliares como
la fibrosis quística (FQ), broncoaspiración, malformaciones congénitas,
enfermedades sistémicas como el Lupus Eritematoso Sistémico (LES), la
Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), artritis reumatoidea, etc.
Clínica
Es característica la tos con expectoración mucosa o mucopurulenta, sobre
todo en decúbito y por las mañanas. En las exacerbaciones infecciosas se
añade fiebre, dolor de características pleuríticas, y sibilancias.
Las complicaciones asociadas más frecuentes son: el cor pulmonale, la
insuficiencia respiratoria crónica y la hemoptisis.
Diagnóstico
Además del patrón clínico se recurre a:
 Espirometría en la que habrá un patrón funcional respiratorio
obstructivo.
 Gasometría, que mostrará hipoxemia inicial e hipercapnia tardía.

 Estudio del esputo a nivel macroscópico, en el que se diferencian tres
estratos: superior o espumoso, medio o acuoso e inferior espeso y puru-
lento; y cultivo de esputo identificativo del germen.
 Estudios radiológicos de tórax como la radiología simple, la TAC o la
TACAR, en la que dependiendo de la forma de las bronquiectasias, se
aprecian imágenes “en racimo”, “en cuentas de rosario”, “en raíles de
tranvía” o “en anillo de sello”, además de imágenes quísticas con o sin
nivel hidroaéreo.
 Se realizarán otras exploraciones en caso de existir complicaciones.
Tratamiento médico
Tiene como objetivos aliviar sus manifestaciones y enlentecer las lesiones
pulmonares, y se fundamenta en:
 Vacunación antigripal y antineumocócica.
 Antimicrobianos.
 Broncodilatadores y corticoides inhalados.
1.5. Absceso pulmonar
Se trata de una colección supurada secundaria a necrosis de parénquima
pulmonar, lo que permite la formación de una cavidad con paredes propias.
Etiología
Pueden estar producidos por gérmenes anaerobios (abscesos pútridos)
o aerobios (no pútridos). Entre sus causas, por orden de frecuencia,
destacan:
 Broncoaspiración (principalmente segmento superior del lóbulo infe-
rior derecho).
 Neumonías no provocadas por broncoaspiración.
 Enfermedades pulmonares que cursan con necrosis de parénquima u
obstrucción bronquial (tumores, cuerpos extraños, bonquiectasias, etc.).

 Siembras desde un foco séptico extrapulmonar (por ejemplo, infección
odontológica).
Los focos pueden ser únicos, lo que es más habitual, o múltiples, que
suelen ser diseminaciones de otro primario. Lo más habitual es que los abscesos
se rompan y drenen el contenido hacia un bronquio, dejando una bolsa
hidroaérea con restos líquidos, pero si no se drena completamente, la pared
se vuelve fibrosa haciéndose rígida y no cicatrizando. En pocos casos, la
rotura se produce hacia la cavidad pleural produciendo un empiema.
Clínica
En un alto porcentaje de casos cursa con mal estado general, náuseas y
vómitos, fiebre, escalofríos, diaforesis, tos productiva, disnea y dolor de
características pleuríticas.
Diagnóstico
Se basa en la radiología torácica, en la que se aprecia consolidación globular
debido a la distensión que provoca el pus, el cultivo de esputo y en la
toracocentesis diagnóstica si existe derrame pleural. En el hemograma
aparecerá leucocitosis.
Puede emplearse además la punción aspirativa con aguja fina (PAAF), la
punción transtraqueal (PATT) o la transtorácica (PAPT).
Tratamiento médico
De forma habitual suele basarse en la antibioterapia, y de forma excepcional
en la toracocentesis evacuadora y en la reserción quirúrgica del abceso (1-5).
1.6. Neumonía
Se trata de una enfermedad infecciosa del parénquima pulmonar
caracterizada por la presencia de fiebre, sintomatología respiratoria variable
y aparición de infiltrado en la radiología torácica.
Es la quinta causa de mortalidad, y la primera entre las infecciones. Es
también la causa más importante de mortalidad en pacientes hospitalizados.

Hay dos grandes tipos de neumonías según el lugar donde se produzca
la infección:
a) Neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Pueden ser tratadas
ambulatoriamente o en unidades de hospitalización según la existencia
de criterios mayores (necesidad de ventilación mecánica o existencia
de shock séptico) y/o menores (insuficiencia respiratoria aguda, pre-
sión arterial sistólica < 90 mm Hg, o afectación bilateral).
b) Neumonía nosocomial. Aparece, como mínimo, a las 48 horas del
ingreso hospitalario, asociada a la larga estancia hospitalaria y a ma-
niobras invasivas de la vía aérea, y suele estar causada por
Staphilococcus aureus meticilin resistentes (SAMR/MRSA) y baci-
los gram negativos. Es la segunda infección nosocomial (después de
la infección del tracto urinario –ITU–).
Etiología
La mayoría de las neumonías están representadas por agentes bacterianos
aerobios y anaerobios y virus. Los más frecuentes son las bacterias aerobias
como el Streptococcus pneumonia (90%), Mycoplasma pneumoniae,
Legionella pneumophila, Haemophilus influenza y Chlamydia pneumoniae.
Clínica
Presencia de secreciones traqueobronquiales amarilloverdosas, disnea,
dolor torácico que puede ser pleurítico, disminución de sonidos respiratorios
en las zonas de consolidación y estertores crepitantes; hipertermia mayor de
38 ºC o hipotermia por debajo de 36 ºC; leucocitosis superior a 12.000 por
mm3
o leucopenia inferior a 4.000 por mm3
, egofonía y frémito.
Además de la clínica, suele ser necesario:
 Radiología posteroanterior y lateral de tórax con la presencia de infil-
trados y condensación pulmonar.
 Tinción de Gram y cultivo de esputo (Zielh-Neelsen y Löwenstein).

 Hemocultivos.
 Hemograma con fórmula leucocitaria y bioquímica sérica con proteína
C reactiva (PRC).
 Gasometría arterial con hipoxemia.
 Antígeno neumocócico y Legionella en orina.
 Toracocentesis si existe derrame pleural.
 Punción transtraqueal o transbronquial y broncoscopia con lavado
alveolar.
Tratamiento médico
Antibioterapia variable según el germen (o gérmenes) implicado y el estado
y antecedentes del paciente. Analgésicos-antipiréticos y oxigenoterapia.
Además, se instaurarán las medidas necesarias según las complicaciones
asociadas (6).
1.7. Tuberculosis
La Tuberculosis (TBC) Pulmonar es una enfermedad que puede presentarse
de forma crónica, aguda o subaguda que afecta a la estructura alveolar.
Constituye uno de los principales problemas mundiales de Salud Pública,
con elevados índices de morbimortalidad. En España, después de un
pronunciado descenso, estamos asistiendo a un repunte en cuanto a su
incidencia asociado a pacientes infectados por el VIH y los casos importados
de otras zonas vehiculizadas por las personas inmigrantes, lo que condiciona
que más de la mitad de los pacientes tienen entre 20 y 40 años.
Etiología
Está causada por bacterias del género Mycobacterium tuberculosis, bacilo
aeróbico, inmóvil, no esporulado y de crecimiento lento.
La cadena epidemiologica está representada por el agente causal
(Mycobacterium tuberculosis –bacilo de Koch), el hombre y algunos animales
que constituyen el reservorio y la fuente de infección, transmitida por vía
aérea a través del contagio por inhalación mediante las gotitas de Flügge.

Clínica
La presentación de la enfermedad varía de unos pacientes a otros, oscilando
entre la presentación asintomática a la afectación pulmonar y sistémica
extensas.
La clínica de la tuberculosis depende de la localización: pulmonar (85 %),
pleural, linfática, osteoarticular, meníngea, diseminada o miliar.
En general, la tuberculosis pulmonar pasa por tres fases (preexudativa,
exudativa y de caseificación), con una presentación clásica caracterizada por
signos y síntomas:
a) Respiratorios como tos no productiva, disnea, dolor torácico y
hemoptisis.
b) Extrarrespiratorios como astenia, anorexia, pérdida de peso, febrícula,
diaforesis nocturna, escalofríos, aumento de tamaño y dolor en ganglios
linfáticos y afectación del estado general.
Diagnóstico
Se lleva a cabo por la clínica y la realización de:
 Intradermorreacción de Mantoux mediante la inoculación de 0,1 cc de
PPD (proteína purificada derivada). Según la respuesta en 48-72 ho-
ras, puede ser negativo si su diámetro es menor de 5 mm. y positivo si
tiene ≥ 5 mm.; excepto en vacunados y personas mayores de 65 años
que se considera positiva si es ≥ 15 mm.
 Rx de tórax que puede ser anodina o con la presencia de calcificacio-
nes, infiltrados, linfadenopatías, derrame pleural o cabitaciones.
 Determinación de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) mediante
baciloscopia.
 Cultivo de esputo positivo para Mycobacterium tuberculosis.
 Broncoscopia para la obtención de muestras por aspirado, cepillado o
biopsia si se han obtenido resultados negativos y la sospecha de la
infección es intensa.

Tratamiento médico
Es un tratamiento largo, de 6 meses a 1 año que se aplica al paciente y a los
contactos. Suelen asociarse diferentes fármacos en dosis únicas y en ayunas, como:
 Isoniacida.
 Rifampicina (cuyo consumo implica que no se deben tomar
anovulatorios, no se debe exponer al sol, y que colorea la orina).
 Pirampicina.
 Estreptomicina.
1.8.Tratamiento enfermero para infecciones respiratorias
Listado de problemas más frecuentes
1) Tos.
2) Fiebre.
3) Dolor faríngeo/pleurítico/parenquimatoso/mucosa/ganglionar.
4) Disnea.
5) Náuseas/vómitos.
6) Infección.
7) Hemoptisis.
Diagnósticos relacionados y problemas de colaboración.
 Limpieza ineficaz de las vías aéreas r/c obstrucción bronquial por
secreciones.
 Patrónrespiratorioineficazr/caumentodesecrecionestraqueobronquiales
y con el descenso de la función ciliar o con dolor pleurítico.
 Alteración del patrón de sueño r/c tos y aumento del esfuerzo res-
piratorio.
 Infección r/c éxtasis de secreciones y exposición a gérmenes opor-
tunistas.

 Alteración de la nutrición por defecto r/c anorexia, disnea, fatiga y
disgeusia.
 Potencial de infección r/c higiene bucal insuficiente, inmunodepresión,
exposición a gérmenes o sobreinfección.
 Deterioro del intercambio gaseoso por cambios en la membrana
alveolocapilar.
 Hipertermia.
 Intolerancia a la actividad por cansancio.
 Potencial déficit de líquidos por fiebre y disnea.
 Temor r/c la transmisión de la enfermedad.
 Déficit de conocimientos sobre el autocuidado.
 Riesgo de incumplimiento terapéutico.
Objetivos
 Mantener permeables las vías aéreas.
 Mejorar la tolerancia a la actividad.
 Mejorar el estado nutricional.
 Evitar infecciones oportunistas.
 Enseñar técnicas de drenaje postural.
 Evitar la exposición a agentes causantes, predisponentes.
 Disminuir el temor.
 Conocer las instrucciones sobre el autocuidado.
 Bajar la fiebre.
 Lograr reposo necesario.
 Conseguir ingestas adecuadas de líquidos.
Actividades propias
 Valorar parámetros relacionados: características de las secreciones,
de la respiración, de ruidos pulmonares, de la tos, disnea, nivel de

conciencia, patrón del dolor, estado ponderal, de apetito y hábitos
alimentarios, signos tempranos de infección, estado de ánimo, exis-
tencia de apoyo familiar, etc.
 Colocar la paciente en posición de Fowler o semiFowler, si es posible,
para mejorar el patrón respiratorio, o en decúbito lateral de seguridad.
 Aumentar la humidificación ambiental si es preciso.
 Aumentar la ingesta hídrica hasta 1.500-2.000 cc/día si no hay contra-
indicación.
 Control de ingresos y egresos
 Proporcionar alimentos de consistencia semiblandas en tomas más bre-
ves y frecuentes.
 Evitar alimentos fríos y calientes que puede inducir la tos.
 Ayudar a conseguir la máxima productividad con la expectoración.
 Aspirar secreciones si es preciso.
 Realizar técnicas respiratorias encaminada a incrementar la función
ventilatoria y a favorecer la tos.
 Realizar fisioterapia respiratoria: desde drenaje postural hasta el em-
pleo de dispositivos externos.
 Ayudar a inmovilizar el tórax al toser.
 Ayudar a minimizar el dolor al toser.
 Planificar el apoyo emocional.
 Establecer estrategias de acercamiento: Valorar relaciones con su grupo
de apoyo, canalizar comportamientos negativos, ofrecer servicios de ayu-
da específica: psicólogo, trabajador social, representante espiritual, etc.
 Planificar programa de deshabituación tabáquica si precisa.
 Reducir la exposición a contaminantes y alérgenos.
 Vacunación antigripal y antineumocócica.
 Iniciar actividad según tolerancia.
 Implantar aislamiento respiratorio.
 Dieta rica en carbohidratos y proteinas.
 Controles periódicos del régimen terapéutico.

Actividades derivadas
 Oxigenoterapia.
 Administración de medicación.
 Extracción analíticas (hemograma y gasometría) y/o muestras de esputo.
 Preparar para exploraciones: Broncoscopia, toracocentesis, TACAR, etc.
Educación sanitaria
 Instruir en la ejecución de técnicas (drenaje de secreciones, administra-
ción de medicación, higiene oral, etc) usando el método demostrativo.
 Explicar la importancia de mantener una buena hidratación.
 Explicar las características de los síntomas que hacen aconsejable una
revaloración de su situación.
 Concienciar en la importancia de acudir a los controles.
 Adiestrar en las medidas de aislamiento respiratorio.
 Programar actividades según tolerancia.
 Informar sobre los mecanismos de transmisión de la enfermedad.
 Instruir sobre la importancia de finalizar el tratamiento.
 Animar a compartir miedos y preocupaciones.
En la Tabla 1 se describen las complicaciones potenciales, junto a su
monitorización y prevención.
Tabla 1.
COMPLICACIONES POTENCIALES
COMPLICACIÓN DERIVADA MONITORIZACIÓN PREVENCIÓN
Drenaje postural.
Fisioterapia activa y pasiva
(según tolerancia).
Técnicas respiratorias.
Espirómetro incentivo.
Aporte líquidos.
POTENCIAL DE INFECCIÓN R/C
ÉXTASIS DE SECRECIONES
Y EXPOSICIÓN A GÉRMENES
OPORTUNISTAS
Control de temperatura,
frecuenciacardiaca,
respiratoria y oximetría.
Seguimiento espito.
Valorar signos precoces
de infección.

Drenaje postural.
Fisioterapia activa y pasiva
(según tolerancia).
Técnicas respiratorias.
Espirómetro incentivo.
Aporte líquidos.
Asegurar permeabilidad
vías aéreas.
Limpieza y drenaje vías aéreas.
Acomodamiento ambiental.
Medicaciónanalgésica.
Asegurar ingesta según
necesidades.
Complementos dietéticos
si precisa.
Fraccionar tomas.
Valorar NE/NP.
Administrar líquidos/
electrolitos de forma pautada.
Fármacos antipiréticos.
Ajuste medidas antitérmicas
físicas y químicas.
Posición Fowler o de seguridad.
Aspiración si precisa.
Preparados digestibilidad
sencilla.
Vigilar momento de ingestas:
Retrasar si disnea.
Vigilar momento de
hemoptisis: Preparar para IOT.
Higiene oral postpandrial
y tras administración
inhalación corticoidea.
Uso antisépticos orales.
Higiene oral.
Reposo.
Movilizaciones pasivas.
Cambios posturales.
Movilización activa programada.
POTENCIAL DE INFECCIÓN R/C
ÉXTASIS DE SECRECIONES
Y EXPOSICIÓN A GÉRMENES
OPORTUNISTAS
POTENCIAL DE PERFUSIÓN
TISULAR INEFECTIVA
RIESGO DE DETERIORO
DEL PATRÓN DE SUEÑO
RIESGO DE DESEQUILIBRIO
NUTRICIONAL: POR DEFECTO
RIESGO DE DESEQUILIBRIO
DE VOLUMEN DE LÍQUIDOS
RIESGO DE HIPOTERMIA
RIESGO DE ASPIRACIÓN
POTENCIAL DE INFECCIÓN
PULMONAR R/C HIGIENE
BUCAL INSUFICIENTE
RIESGO DE DETERIORO
DE MUCOSAS
INTOLERANCIA A LA
ACTIVIDAD POR CANSANCIO
frecuenciacardiaca,
Seguimiento espito.
Valorar signos precoces
de infección.
Control presión arterial
y oximetría capilar.
Seguimientos signos
de malperfusión.
Control patrón de sueño.
Seguimiento temperatura
y de algias.
Seguimiento del balance
alimenticio.
Signos de malnutrición.
Seguimiento
parámetros bioquímicos.
Control presión arterial
yfrecuenciacardiaca.
Seguimiento del
balance hidroelectrolítico.
Signos de deshidratación.
Seguimiento de la
temperatura, nivel de
conciencia,frecuenciacardiaca,
Signos de hipotermia.
Control nivel de conciencia.
Seguimiento capacidad
expectoración.
frecuenciacardiacayoximetría.
Valoración higiene oral.
Seguimiento signos
precocessobreinfección.
Control mucosa oral:
Enrojecimientos, aftas.
Seguimiento fatiga.
Controlfrecuenciacardiaca,

2. PROCESOS TUMORALES
Generalidades
Dentro del sistema respiratorio, se pueden desarrollar tumores benignos y
malignos. El carcinoma broncogénico (CB) es el tumor más frecuente y el
que causa más morbi-mortalidad. Se pueden desarrollar tumores traqueales,
bronquiales, pulmonares, pleurales mediastínicos y de la pared torácica.
Pueden ser tumores primitivos del pulmón, o metástasis pulmonares (7-9).
2.1. Cáncer de pulmón
Se denomina CB al carcinoma microcítico o de células pequeñas y al
carcinoma no-microcítico o de células no pequeñas. El CB representa el 90%
de las neoplasias de pulmón, por lo que genéricamente también se denomina
cáncer de pulmón (CP) (10).
Cambios histológicos
1) Proliferación de células basales
2) Desarrollo de atipias nucleares y nucléolos prominentes
3) Estratificación
4) Metaplasia escamosa
5) Carcinoma in situ
6) Carcinoma invasor
El CB microcítico se origina en la submucosa de la vía aérea central en el
85% de los casos. Es el más agresivo, con rápido crecimiento y temprana
tendencia a metastatizar.
Dentro del CB no microcítico, el carcinoma escamoso tiende a invadir
localmente antes de diseminarse sistémicamente mientras que el
adenocarcinoma y el carcinoma de células grandes tienden a extenderse
extratorácicamente de forma temprana.

Epidemiología
El CP es el tumor más frecuente y el que mayor mortalidad ocasiona en el
mundo desarrollado. La incidencia del CP en España es de 52 casos por cada
100.000 habitantes, cuatro menos que la medía europea.
El CB es a nivel mundial el tumor más frecuente: 900.000 nuevos casos
en varones y 330.000 en mujeres, cada año.
Etiología
Existen factores extrínsecos y factores intrínsecos.
Factores extrínsecos
El humo del tabaco es el factor de riesgo más importante para desarrollar
CP. Un fumador tiene un riesgo entre 15 y 25 veces mayor de sufrir CP que un
no fumador. El riesgo está relacionado con la cantidad de humo inhalado,
que depende del número de cigarrillos, de la edad de inicio, de la duración del
hábito y de la profundidad de la inhalación, y con la cantidad de alquitrán y
nicotina de los cigarrillos.
Esto se expresa como dosis acumulada de tabaco (número de paquetes
de cigarrillos por año):
Paquetes/día x Años de consumo
El abandono del hábito tabáquico mejora las expectativas de no padecer
CP, pero no las iguala a las de un no-fumador.
La exposición a otras sustancias como el alquitrán, hollín, arsénico, cromo,
níquel y sobre todo, asbesto, así como la exposición a radiaciones ionizantes,
aumentan el riesgo.
Una dieta baja en fruta y vegetales, la presencia de EPOC, o la
neumoconiosis también son factores de riesgo para el CP.

Factores intrínsecos
Oncogenes, genes supresores tumorales, genes codificadores de enzimas
convertidoras de procaricinogénicos en carcinogénicos y genes inhibidores
de carcinogénicos.
Los estudios epidemiológicos sugieren la existencia de una predisposición
familiar al CP.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se logra mediante estudio citohistológico del
tumor. Menos del 15% del CP se diagnostica en su fase inicial. El cribaje
mediante radiografía de tórax o citología de esputo no ha incidido sobre la
mortalidad por CP. Habitualmente el diagnóstico se realiza en fase sintomática
de la enfermedad y la tasa de supervivencia a los cinco años (13-15%) no ha
variado en las últimas décadas. Están en fase de estudio y evaluación diferentes
ensayos, para determinar si mediante el estudio de células obtenidas por lavado
bronco-alveolar (BAL) se puede llegar al diagnóstico precoz de la enfermedad.
Así mismo, se están realizando estudios de ADN en sangre.
Signos y síntomas
Los síntomas del CP son inespecíficos. El síntoma más frecuente es la tos
o cambios en su naturaleza, siendo también frecuentes esputos hemoptoicos,
disnea, pérdida de peso y dolor torácico inespecífico.
Hay síntomas que dependen de la localización o de la extensión, así como
de las metástasis del tumor como el síndrome de la vena cava, la disfagia,
disfonía o el dolor óseo.
Fiebre, astenia, síntomas neurológicos, sibilancias y estridor también
pueden presentarse, sin olvidar que el paciente puede estar asintomático.
Anamnesis y pruebas diagnósticas necesarias
La sospecha de un CP sucede habitualmente cuando el paciente
sintomático acude a consulta médica y se observa una imagen en la radiografía
de tórax. El diagnóstico definitivo se logra mediante un estudio citohistológico
del tumor, que se debe realizar de la forma menos cruenta para el enfermo.

Para definir mejor el tumor está la TAC y la PET. En la Tabla 2 se observan
los criterios para sospecha de malignidad.
Técnicas de imagen
 RX Tórax. Alerta sobre la presencia de un posible tumor; da informa-
ción sobre su localización y tamaño. Puede mostrar un nódulo solita-
rio, mejor o peor delimitado, o nódulos múltiples1
.
 La TAC es más precisa que la RX tórax, orientando sobre las caracte-
rísticas de la lesión y su relación con las estructuras adyacentes.
 La PET da información sobre la actividad del tumor, pero no capta
lesiones menores de 1cm.
 PET/TC:mejora la eficacia diagnóstica.
 RM torácica.
Pruebas de laboratorio
La Citología de esputo tiene una sensibilidad cercana al 70% en pacientes
con tumores centrales y expectoración hemoptoica. Se deben realizar 3
citologías, en días consecutivos.
1. Se detecta un nódulo pulmonar solitario por cada 500 RX tórax AP.
Tabla 2.
CRITERIOS PARA SOSPECHA DE MALIGNIDAD
• Edad: mayor de 35 años
• Fumador: sí
• Tamaño: mayor de 3 cm.
• Márgenes: No definidos
• Calcificación:Excéntrica
• Estabilidad: menor de 2 años
• Criterios radiológicos

Fibrobroncoscopia
Durante la broncoscopia se pueden recoger distintas muestras: BAS, BAL,
cepillados, biopsias bronquiales, punción aspiración y biopsia transbronquial.
La sensibilidad de estas técnicas, depende de la localización del tumor. Pueden
ser complicaciones potenciales: la hemoptisis y el neumotórax.
Técnicas de punción
Ya se ha mencionado la punción aspiración durante la broncoscopia. La
PAAF es una alternativa importante cuando la lesión pulmonar es periférica,
que consiste en realizar una punción-aspiración con aguja fina, a través de la
pared torácica, guiada por TAC. La complicación potencial de esta técnica es
el neumotórax.
En caso de derrame pleural se puede llegar al diagnóstico mediante estudio
de líquido pleural. En determinados casos será necesario utilizar técnicas
quirúrgicas (mediastinoscopia, videotoracoscopia, biopsia pulmonar
quirúrgica) para obtener el diagnóstico. Durante éstas se practicará la resección
del nódulo si fuera posible.
Clasificación histológica
 Carcinoma Microcítico de pulmón (20% de los CB).
 Carcinoma No-microcítico de pulmón.
 Carcinoma de células no-pequeñas o escamoso.
 Adenocarcinoma.
 Carcinoma indiferenciado de células grandes.
 Carcinoide.
Estadificación
Hasta el año 2009 se aplicaba la clasificación TNM de SEPAR del año
1997. En el año 2009 la Asociación Internacional para el Estudio del Cáncer
de Pulmón (International Association for the Study of Lung Cancer [IASLC]) ha
elaborado una nueva edición de la clasificación según el grado de extensión
anatómica (Clasificación IASLC 2009: TNM 7.a
edición) (Tabla 3).

Tabla 3.
CLASIFICACIÓN IASLC 2009:TNM 7a
EDICIÓN
T (TUMOR PRIMARIO)
TX Tumor primario que no puede ser evaluado, o tumor probado por la existencia de células
tumorales malignas en esputo o lavados bronquiales pero no visualizado por métodos
de imagen o broncoscopia
T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor ≤ 3cm en su mayor diámetro, rodeado por pulmón o pleura visceral, sin evidencia
broncoscópica de invasión más proximal del bronquio lobar (es decir: no hay invasión en
el bronquio principal)a
T1a Tumor ≤ 2cm en su mayor diámetro
T1b Tumor >2cm pero ≤ 3cm en su mayor diámetro
T2 Tumor > 3cm pero ≤ 7cm en su mayor diámetro o tumor con cualquiera de las siguien-
tes características (los tumores T2 con estas características se clasificarán como T2a si su
diámetro es ≤ 5cm): afecta al bronquio principal, distante 2 cm o más de la carina
principal; invade la pleura visceral; asociado con atelectasia o neumonitis obstructiva
que se extiende hasta la región hiliar pero no afecta al pulmón entero
T2a Tumor >3cm pero ≤5cm en su mayor diámetro
T2b Tumor >5cm pero ≤7cm en su mayor diámetro
T3 Tumor >7cm o de cualquier tamaño que invada directamente cualquiera de las siguientes
estructuras: pared torácica (incluyendo los tumores del sulcus superior), diafragma, ner-
vio frénico, pleura mediastínica, pericardio parietal; o un tumor a menos de 2cm de la
carina principal pero sin invadirla; o asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva del
pulmón entero o existencia de nódulo(s) tumoral(es) separado(s) del tumor primario, en
su mismo lóbulo
T4 Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de las siguientes estructuras: mediastino,
corazón, grandes vasos, tráquea, nervio recurrente laríngeo, esófago, cuerpo vertebral,
carina; o existencia de nódulo(s) tumoral(es) separado(s) del tumor primario, en un
lóbulo diferente del pulmón homolateral
N (GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES)
NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados
N0 No existen metástasis ganglionares linfáticas regionales
N1 Metástasis en ganglios linfáticos peribronquiales homolaterales y/o hiliares homolaterales
e intrapulmonares, incluyendo la afectación por extensión directa
N2 Metástasis en ganglios linfáticos mediastínicos homolaterales y/o subcarinales
N3 Metástasis ganglionares linfáticas mediastínicas contralaterales, hiliares contralaterales,
escalénicas homolaterales o contralaterales, o supraclaviculares

La decisión terapéutica adecuada depende de una correcta
estadificación. Combinando las diferentes variables T, N y M se obtiene el
estadiaje (Tabla 4).
Se estudia la estadificación intratorácica y extratorácica, las adenopatías
intra y extrapulmonares. La estadificación del CB no microcítico no es
totalmente aplicable al CB microcítico.
La mayoría de los casos de CB microcítico no son quirúrgicos y se clasifican
como enfermedad limitada al tórax o extendida fuera del mismo.
Tratamiento
El tratamiento del CB no microcítico es cirugía más quimioterapia (QT)
postquirúrgica hasta el estadio IIA. En el estadio IIB y IIIA, cirugía con
linfadenectomía, y si es posible, resecar todos las adenopatías. En el estadío
IIIB, QT y radioterapia (RT), combinadas. Solo se planteará tratamiento
quirúrgico, en situaciones definidas. En el estadio IV el tratamiento es la QT,
aunque el pronóstico es muy malo. Solo el 1% de los pacientes en estadio IV
llega a vivir 5 años.
M (METÁSTASIS A DISTANCIA)
MX Las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas
M0 No existen metástasis a distancia
M1 Existen metástasis a distancia
M1a Existencia de nódulo(s) tumoral(es) separado(s) del tumor primario, en un
lóbulo del pulmón contralateral; tumor con nódulos pleurales o derrame pleural
(o pericárdico) malignob
M1b Existen metástasis a distancia
a) La poco frecuente diseminación superficial de un tumor de cualquier tamaño con su componente
invasivo limitado a la pared bronquial, el cual puede extenderse proximalmente hasta el bronquio
principal, se clasifica también como T1.
b) La mayoría de los derrames pleurales (y pericárdicos) asociados al cáncer de pulmón son debidos al
tumor. Sin embargo, hay algunos pacientes en quienes múltiples estudios citopatológicos del líquido
pleural (o pericárdico) son negativos para tumor, el líquido no es hemático y no es un exudado.
Cuando estos elementos y el juicio clínico indiquen que el derrame no está relacionado con el
tumor, el derrame debe ser excluido como elemento de estadificación y el paciente debe ser
clasificado como T1, T2, T3 o T4.

Hay que valorar el riesgo quirúrgico del paciente en función de las siguientes
variables:
1) Estado general del paciente
2) Comorbilidades (enfermedades crónicas asociadas)
3) Función pulmonar: FEV1, DLCO, PaO2
(una FEV por debajo de
0,8 l puede ser contraindicación absoluta).
4) Estimación de los valores pulmonares post-cirugía.
El índice de Karnofsky (Tabla 5) es un instrumento útil para valorar el
estado clínico del paciente.
Tabla 4.
ESTADIFICACIÓN DEL CB NO MICROCÍTICO SEGÚN IASLC 2009
(CLASIFICACIÓN IASLC 2009:TNM 7a
EDICIÓN)
CARCINOMA OCULTO TX N0 M0
ESTADIO 0 Tis N0 M0
ESTADIO IA T1 a,b N0 M0
ESTADIO IB T2a N0 M0
ESTADIO IIA T1 a,b N1 M0
T2a N1 M0
T2b N0 M0
ESTADIO IIB T2b N1 M0
T3 N0 M0
ESTADIO IIIA T1,T2 N2 M0
T3 N1,N2 M0
T4 N0,N1 M0
ESTADIO IIIB T4 N2 M0
Cualquier T N3 M0
ESTADIO IV Cualquier T Cualquier N M1a,b

El pronóstico del CB microcítico es peor que el de los no microcíticos, la
media de supervivencia es de 2-3 meses. El tratamiento en estos enfermos en
caso de enfermedad limitada es la QT (combinación de cisplatino, o
carboplatino, con etopósido) y la RT . Existe la posibilidad de cirugía solo en
caso de estadio I de la enfermedad con QT posterior. Los pacientes con
enfermedad extendida serán tratados con QT.
Riesgos relacionados con la cirugía
Por el tipo de cirugía:
1) La exeresis a realizar.
2) Neumonectomías derechas con respecto de neumonectomías izquierdas.
3) Cirugía extendida comparada con la cirugía estándar.
4) Toracotomía clásica con respecto a cirugía video asistida.
Tabla 5.
ÍNDICE DE KARNOFSKY
GRADO 0 Con actividad normal y capacidad para realizar todas las actividades
que desempeñaba previamente.
GRADO I Con restricción al ejercicio físico intenso, pero con capacidad para el
trabajo ligero y la deambulación.
GRADO II Con capacidad para valerse por sí mismo y para la deambulación,
pero con incapacidad para cualquier clase de trabajo. Permanece en
cama o sentado menos el 50% del tiempo diurno.
GRADO III Con capacidad limitada para valerse por sí mismo, pasa en cama
o sentado más del 50% del tiempo diurno.
GRADO IV Completamente incapacitado.

Otros aspectos quirúrgicos:
1) Anestesia, complicaciones neurovasculares por la posición del
paciente.
2) Complicaciones secundarias a intubación traumática o incorrecta.
3) Experiencia del equipo quirúrgico, ya que influye el volumen de enfer-
mos intervenidos en el propio hospital.
4) Cuidados perioperatorios inmediatos: el manejo adecuado de la anal-
gesia, de los drenajes torácicos, del equilibrio hídrico y hemodinámico
por las unidades de vigilancia intensiva.
Variables intrínsecas del paciente:
1) Edad, más riesgo en enfermos mayores de 70 años, aunque este factor
esta en relación con otros factores, como la comorbilidad.
2) Sexo, los varones parecen tener peor pronóstico que la mujer.
3) Hábito tabáquico.
4) Estado nutricional.
5) Estado de la enfermedad.
6) Enfermedades respiratorias, sobre todo EPOC.
En la Tabla 6 se describen las principales complicaciones postquirúrgicas
(relacionadas con la cirugía, respiratorias, cardiovasculares y complicaciones
extratorácicas).
Tratamiento enfermero
Abordar la prevención de la enfermedad eliminando factores de riesgo
como el hábito tabáquico y promoviendo hábitos de vida saludables. Una vez
diagnosticada la enfermedad es importante vigilar el estado integral del
paciente, comprendiendo el impacto emocional. Se pueden producir los
siguientes diagnósticos de enfermería:

 Ansiedad. Relacionada con cambio en el estado de la salud, en el fun-
cionamiento del rol y en el entorno, manifestada por irritabilidad y ner-
viosismo, insomnio, anorexia y diarrea.
Actividades. Ayudar a la persona a exponer los sentimientos que experi-
menta; enseñar técnicas que puedan ayudar a afrontar la ansiedad.
 Dolor. Relacionado con agente lesivo (el tumor) o con el tratamiento,
(quimioterapia y radioterapia), manifestado por comunicación verbal
o codificada por propio paciente, trastornos del sueño, alteración del
tono muscular, posición antiálgica; diaforesis, hiperventilación, cam-
bios en el apetito o ingesta.
Actividades. Valorar características y grado de dolor: determinar una
escala numérica para medir la intensidad; valorar la eficacia de las
medidas analgésicas (con la escala); permitir la expresión del dolor;
técnicas de relajación y distracción; explicar/mostrar el uso correcto
de los analgésicos.
Tabla 6.
COMPLICACIONES POSTQUIRÚRGICAS
RELACIONADAS RESPIRATORIAS CARDIOVASCULARES COMPLICACIONES
CON LA CIRUGÍA EXTRATORÁCICAS
Fugas aéreas
Espacio pleural
residual
Empiema
Infección de
la herida
Fístula
brocopleural
Neumotórax
Hemotórax
Neumonía
Atelectasia
Insuficiencia
respiratoria
Embolismo
pulmonar
Edema
pulmonar
Arritmia
Insuficiencia
cardiaca
Infarto de
miocardio
Insuficiencia
renal
Infarto
cerebral
Gastrointestinales
Tromboflebitis

3. ENFERMEDADES VASCULARES PULMONARES
3.1. Hipetensión arterial pulmonar
Definición
Se denomina Hipertención Arterial Pulmonar (HAP) a un grupo de
enfermedades caracterizado por un aumento de la resistencia vascular
pulmonar que conduce a fallo ventricular derecho y muerte prematura. Se
define como la elevación sostenida de la presión arterial pulmonar (PAP)
mayor de 25 mm Hg en reposo y 30 mm Hg con ejercicio, con una presión
media pulmonar capilar no elevada y presión del ventrículo izquierdo al final
de la diástole inferior a 15 mm Hg.
Epidemiología y pronóstico
La HAP idiopática es más frecuente en mujeres, con una edad media de
presentación entre los 30 y 40 años. Su incidencia es de uno a dos casos por millón
de habitantes. Con un pronóstico vital para la HAP de 2,5 años que actualmente
puede variar, debido a la incorporación de nuevos fármacos al tratamiento.
El pronóstico vital está relacionado con los valores de PAP, presión de la
aurícula derecha y con el índice cardíaco. También influyen la saturación de
O2
en sangre venosa de la vena pulmonar, la clase funcional, la tolerancia al
ejercicio y la respuesta a vasodilatadores.
Fisiopatogenia
El aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) se relaciona con
mecanismos tales como la vasoconstricción, el remodelado obstructivo de la
pared de los vasos pulmonares, la inflamación y la trombosis.
 Vasoconstricción. Se relaciona con la disfunción de los canales de
potasio del músculo liso y con la disfunción endotelial.
 Remodelado vascular. La disfunción endotelial reduce la producción
de vasodilatadores como el oxido nítrico y la prostaciclina, al tiempo
que aumenta la concentración de vasoconstrictores como el tromboxano
y la endotelina, produciendo remodelado vascular. Este proceso afecta

a todas las capas de la pared vascular y se caracteriza por cambios
proliferativos y obstructivos en distintos tipos de células, como las
endoteliales, las musculares lisas y los fibroblastos. En la adventicia
aumenta la producción de matriz extracelular, incluidos colágeno,
elastina, fibronectina y tenascina.
 Inflamación. Las citoquinas proinflamatorias están elevadas en el plas-
ma de los pacientes con HAP, tambien aparece alteración en los proce-
sos metabólicos de la serotonina, una sustancia vasoconstrictora
pulmonar que se almacena en las plaquetas.
 Trombosis. Los pacientes con HAP presentan anomalías protrombóticas,
con trombos en la microcirculación y en las arterias pulmonares elásticas.
Clasificación
Se distinguen cinco grupos de HAP: asociada a enfermedad cardiaca
izquierda, asociada a enfermedades respiratorias y/o hipoxemia, secundaría
a enfermedad tromboembólica y grupo misceláneo.
Se presentan dos tablas para la clasificación de la HAP, una funcional de
la World Healt Organization –WHO– (Tabla 7), y una clínica, aprobada
durante el congreso anual de la asociación de HAP en Venecia 2003 y avalada
por la Organización Mundial de la Salud –OMS– (Tabla 8).
Signos y Síntomas
La disnea es el síntoma más frecuente. Ortopnea, dolor torácico, síncope,
edemas en extremidades inferiores así como disensión abdominal son otros
signos y síntomas que pueden aparecer a lo largo de la enfermedad.
Diagnóstico
Ante la sospecha clínica de HAP se realiza un Ecocardiograma, que puede
descartar la presencia de HAP. En el caso de que el Ecocardiograma confirme
la existencia de HAP se proseguirá el estudio en un centro especializado. Se
realizan pruebas de función respiratoria, oximetría nocturna, Gammagrafía
ventilación/perfusión, inmunología básica, serología VIH, examen
hematológico, pruebas de función hepática, anticuerpos antifosfolipidos,
evaluación de la tolerancia al ejercicio (test de la marcha de los 6’).

Tabla 7.
VALORACIÓN DEL ESTADO FUNCIONAL HAPWORLD HEALTH
ORGANIZATION (WHO)
VALORACIÓN DEL ESTADO FUNCIONAL DE LOS PACIENTES CON HPA
CLASE I Pacientes con hipertensión pulmonar que no presentan limitación
a la actividad física. La actividad física cotidiana no causa disnea,
fatiga, dolor torácico o presíncope.
CLASE II Pacientes con hipertensión pulmonar que presentan una limitación leve a la
actividad física. Asintomáticos en reposo, la actividad física normal les produce
un aumento de la disnea, fatiga, dolor torácico o episodios presincopales.
CLASE III Pacientes con hipertensión pulmonar que presentan una marcada limitación
de la actividad física. Asintomáticos en reposo, incluso una leve actividad física
les causa disnea, fatiga, dolor torácico o presíncope.
CLASE IV Pacientes con hipertensión pulmonar con incapacidad para llevar a cabo
cualquier actividad física sin síntomas. Estos pacientes presentan signos
de insuficiencia ventricular derecha. Pueden presentar disnea de reposo
y aumento del malestar con la mínima actividad física.
La confirmación definitiva del diagnóstico se obtiene por cateterismo
cardiaco derecho. Durante el mismo, se realizará el test de vasorreactividad
pulmonar aguda. El test de vasorreactividad aguda consiste en aplicar una
dosis progresiva, vía endovenosa, de un potente vasodilatador (habitualmente
se emplea el epoprostenol), para observar una respuesta al tratamiento antes
de que aparezca sintomatología secundaria. Se considera respuesta positiva
del test un descenso de la PAP media igual o mayor al 20%, no obstante, solo
entre un 10 y un 15% de pacientes presentan respuesta positiva.
Tratamiento
Se recomiendan medidas generales como evitar ciertos fármacos agravantes
de la HAP (descongestionantes nasales y betabloqueantes). El ejercicio físico
puede aumentar la PAPm, por lo que debe evitarse aquel que produzca síntomas
graves (síncope o presíncope). El ejercicio aeróbico suave y progresivo, con
una frecuencia de 4-5 días a la semana, es recomendable. El uso de O2
domiciliario es aconsejable para mantener la saturación de oxigeno por encima
del 90%. El embarazo está contraindicado por la sobrecarga hemodinámica.

Tabla 8.
CLASIFICACIÓN CLÍNICAVENECIA 2003
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA HAP
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
Idiopática
Familiar
Asociadas a:
• Enfermedades del tejido conectivo
• Cortocircuitos congénitos entre circulación sistémica y pulmonar
• Hipertensión portal
• Infección por VIH
• Drogas, fármacos o tóxicos
• Otras como enfermedades del tiroides, enfermedades por deposito de glucógeno,
• Enfermedad de Gaucher, teleangiectasia hemorrágica hereditaria,
• Hemoglobinopatías, enfermedades mieloproliferativas, esplenectomía
Asociadas a afectación importante de la circulación venosa o capilar pulmonar
• Enfermedad pulmonar venooclusiva
• Hemangiomatosis capilar pulmonar
HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIÉN NACIDO
HIPERTENSIÓN PULMONAR ASOCIADA A ENFERMEDADES DEL CORAZÓN IZQUIERDO
Enfermedad cardiaca ventricular o auricular izquierda
Enfermedad valvular de cavidades izquierdas
HIPERTENSIÓN PULMONAR ASOCIADA A ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PULMONARES Y/O HIPOXIA
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Enfermedades del intersticio pulmonar
Enfermedades respiratorias durante el sueño
Enfermedades con hipoventilación alveolar
Exposición crónica a grandes alturas
Anormalidades del desarrollo
HIPERTENSIÓN PULMONAR DEBIDO A ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA CRÓNICA
Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares proximales
Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares dístales
Embolismo pulmonar no trombótico (tumor, parásitos, material extraño)
MISCELÁNEA
Sarcoidosis, histocitosis de células de Langerhans, linfangioleiomiomatosis, compresión de
los vasos pulmonares (adenopatías, tumores, mediastinitos fibrosante).

Tratamiento farmacológico
 Diuréticos. Están indicados para la reducción de los signos y síntomas
de insuficiencia cardíaca derecha. La espironolactona está especialmente
recomendada.
 Digital. Se utilizará en casos con insuficiencia ventricular derecha
clínicamente evidente o fibrilación auricular.
 Antagonistas del Calcio. Indicados en pacientes con respuesta positiva al
test de vasorreactividad cuando no haya indicios de insuficiencia cardiaca
derecha. Los más usados son nifedipino y diltiazem. Las dosis requeridas
son más altas que las que se emplean para la hipertensión sistémica. Los
efectos secundarios que pueden aparecer son hipotensión, edemas
maleolares e hipoxemia. Hay que tener en cuenta que solo un 12% de
enfermos presentan respuesta positiva al test de vasorreactividad.
 Agentes antiproliferativos. Derivados prostanoides, antagonistas de los
receptores de endotelina- 1 e inhibidores de la fosfodiesterasa 5
– Derivados prostanoides
• Epoprostenol (Flolan®), es el único tratamiento que ha demostra-
do mejorar la supervivencia y la capacidad funcional. Se administra
por vía endovenosa continua porque su vida media es muy corta
(3-4 min), por catéter venoso central tunelizado (Hickman) con
bomba de perfusión (CADD®). Los efectos secundarios más fre-
cuentes son dolor mandibular, cefalea, nauseas, enrojecimiento
cutáneo y diarrea. Existe riesgo de sepsis por el catéter central, tam-
bién relacionado con el catéter central esta la perdida del mismo, su
deslocalización y el fallo de la bomba de infusión.
• Iloprost (Ventavis®), el iloprost tiene una vida media algo más
larga que el epoprostenol, se administra por vía inhalada entre 6 y
12 veces al día. Como efecto secundario cabe destacar la aparición
de sincope.
• Teprostinil (Remoduin®), se administra por vía subcutánea, en per-
fusión continua con bombas de microinfusión. Efectos secunda-
rios locales relacionados con el punto de punción y dolor local rela-
cionado con la infusión del medicamento.

• Beraprost es el único análogo de la prostaciclina que se puede em-
plear vía oral, con un pico de concentración sérica a los 30 min, tiene
una vida media de 40 min, sus efectos no se mantienen más allá de los
6 primeros meses en pacientes con HAP primaria. Los efectos secun-
darios están relacionados con la vasodilatación sistémica que produce.
– Antagonistas receptores de la endotelina-1
• Bosentan (Tracleer®), se administra vía oral y su efecto secunda-
rio más común es la elevación de las enzimas hepáticas, que deben
ser monitorizadas frecuentemente.
• Sitaxsentán. Es un antagonista selectivo del receptor A de la
endotelina-1.
• Ambrisentán. Es un antagonista selectivo del receptor A de la
endotelina-1.
– Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
• Sildenafilo (Viagra®), que producen un efecto vasodilatador, me-
jorando la actividad del óxido nítrico endógeno. Se está estudiando
su uso como terapia adicional.
 Anticoagulantes. Aconsejados por el riesgo aumentado de
tromboembolismo que presentan estos pacientes
Tratamiento quirúrgico
 Trasplante bipulmonar o trasplante cardio-pulmonar. En pacientes de
clase funcional III-IV, que no responden al tratamiento farmacológico.
 Septostomía auricular. Consiste en la creación de un cortocircuito
intracardiaco de la aurícula derecha a la izquierda. Va dirigido a disminuir
presiones de llenado del VD en pacientes con insuficiencia cardiaca dere-
cha que no responden al tratamiento.
Tratamiento de soporte
Está dirigido a tratar las complicaciones asociadas como la insuficiencia
cardiaca derecha y la hipoxemia.

El tratamiento de enfermería irá encaminado a mantener la mejor calidad
de vida a lo largo del proceso de la enfermedad, ayudar o suplir durante las
fases agudas en las que se agrava la sensación disneica y aumenta el déficit de
oxigeno y enseñar a controlar actividades adecuadas y síntomas a observar
durante las fases estables. Dos problemas muy comunes que pueden plantear
estos enfermos son los siguientes:
 Intolerancia a la actividad
Relacionada con desequilibrio entre aporte y demanda de O2
y aumento
del gasto cardiaco, manifestado por síncope, modificación de las constan-
tes vitales (FC; TA; Sat O2
), o verbalmente por el paciente como fatiga2
.
Actividades:
1) Ayudar a identificar y utilizar las medidas para ahorrar energía: ajustes
en la demanda, evitar bipedestación prolongada, buscar ayuda de ter-
ceros, incluir a la familia.
2) Control nutricional para asegurar los aportes energéticos suficientes,
evitar digestiones pesadas y limitar la ingesta de sal.
3) Reforzar la importancia del reposo.
4) Controlar los cambios físicos y mentales (cianosis, obnubilación, con-
fusión mental).
 Riesgo de infección
Relacionada con falta de conocimientos para evitar la exposición a agen-
tes patógenos, y/o conductas inadecuadas de individuo o cuidador.
Actividades:
1) Practicar las medidas de higiene, desinfección y cuidado personal (in-
troducir los cambios apropiados en el entorno doméstico).
2) Educar en el uso de técnica estéril y cuidados del catéter.
3) Educar para la detección precoz de signos de infección: control de
fiebre y dolor.
2. Válido para los estados funcionales I y II.

3. Para administrar el Epoprostenol por vía endovenosa periférica se precisa bomba de perfusión y se
modifica la dilución con respecto a la aplicación por bomba CADD.
Tabla 9.
COMPLICACIONES POTENCIALES EN ENFERMOS DE HAP
PROBLEMA SECUNDARIO A ACTIVIDAD MEDIDAS
ENFERMERA PREVENTIVAS
DISNEA
SÍNCOPE
DOLOR
TORÁCICO
HEMORRAGIA
SEPSIS
PÉRDIDA DE
CATÉTER POR
ROTURA O
EXTRAVASACIÓN
Enfermedad
avanzada
Puede producirse
por la propia
enfermedad
(↑ necesidades de
O2
) o por el tto
con Epoprostenol
Por la HAP, o
por posible TEP
Anticoagulación
Catétercentral
Manipulación
delcatéter
Facilitaraccesoa
satisfacción de
necesidades
Colocar al paciente en
posición adecuada,
control de constantes
y de la perfusión de
Epoprostenol
Control cts, EKG y
gasometría arterial.
Analgesia.
Control constantes;
analítica
Control Tª, control
punto de inserción
(enrojecimiento,
absceso)
En caso de pérdida o
inutilización del catéter
colocar vía venosa perif
e iniciar tto modificado3
lo antes posible
En el curso de la enfermedad
el aumento de la dísnea es
progresivo pero, aumentos
bruscos de actividad pueden
empeorar el cuadro
Administrar Epoprostenol
siempre por bomba de
infusión. Nunca interrumpir el
tratamiento con Epoprostenol
durante más de 15 min.
Vigilar constantes durante
cualquierejercicio,
especialmente durante
el test de la marcha
Administrar terapia
anticoagulante pautada. Evitar
actividades que provoquen ↑
brusco del gasto cardíaco
Educar sobre anticoagulación,
controles analíticos
Cuidados del catéter.
Evitar contaminación
externa, (apósito protector;
apósito seco); cambiar
aguja según pauta
Enseñar a colocar el catéter
y la bomba de infusión de
forma segura y bien sujeta
En la Tabla 9 se describen las complicaciones potenciales en enfermos
de HAP (11-14).

3.2. Enfermedad tromboembólica venosa (ETV)
La enfermedad tromboembólica incluye el tromoboembolismo venoso
profundo (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP).
El TEP se produce en la mayoría de los casos por el desplazamiento de un
trombo desde las extremidades inferiores (EEII).
Factores de riesgo de ETV
 Cirugía mayor abdominopélvica, obstétrica y ginecológica.
 Cirugía traumatológica.
 Inmovilización.
 Neoplasias.
 Insuficiencia venosa.
 Enfermedad tromboembólica previa.
 Anticonceptivos orales y embarazo.
 Accidentes vasculares cerebrales - Estados de hipercoagulabilidad pri-
maria.
 Otros como la edad, obesidad, cardiopatías, enfermedades sistémicas
y enfermedades hematológicas.
Fisiopatogenia
El émbolo es atrapado por las arterias pulmonares produciendo una
isquemia distal en el parénquima pulmonar y un incremento de la resistencia
vascular que puede dar lugar a hipertensión pulmonar y fracaso ventricular
derecho. Además de alteraciones hemodinámicas produce alteraciones
respiratorias (aumento del espacio muerto alveolar, aumento del
cortocircuito fisiológico pulmonar, broncoconstricción y disminución del
surfactante pulmonar). Como consecuencia de todo esto se produce una
alteración en el intercambio gaseoso. En un 10% de los casos se produce
infarto pulmonar.

Signos y síntomas
La sintomatología es muy variable y depende de la extensión del TEP y de
la reserva cardiorrespiratoria del paciente. En el caso de TEP masivo puede
presentarse sincope o shock y en el caso de TEP submasivo las
manifestaciones suelen ser dísnea, dolor pleurítico y hemoptisis.
Diagnóstico
Se basa en la sospecha clínica, condicionada por los factores de riesgo.
Para el diagnóstico del TEP se puede utilizar, ecodoppler, gammagrafía
pulmonar, angiografía por tomografía computerizada helicoidal (angio TC) y
arteriografía. La gammagrafía está siendo cada vez más desplazada por la
angio TC, que tiene una sensibilidad y especificidad del 90% en el diagnóstico
del TEP si no es de vasos subsegmentarios. La arteriografía es el “gold
estándar” para el diagnóstico del TEP. Se realizan además gasometría,
electrocardiograma y otras pruebas necesarias para valorar el estado clínico
del paciente
No hay algoritmo validado en la TEP inestable. La ecocardiografía puede
ser diagnóstica y permite identificar hipertensión pulmonar. Si la situación
clínica del paciente lo permite se realizará una de las siguientes opciones,
gammagrafía, angio-TC y arteriografía, que permite el diagnóstico y el
tratamiento con fibrinolisis local.
Tratamiento
El tratamiento del TEP es la anticoagulación, primero con Heparina y
luego con anticoagulantes orales. El TEP hemodinámicamente estable se trata
con Heparina de bajo peso molecular (HBPM) por vía subcutánea. La HBPM
tiene ventajas sobre la heparina no fraccionada (HNF) respecto a su vía de
administración y a la movilidad que permite al paciente. En el caso de TEP
masiva o hemodinámicamente inestable se utiliza la HNF administrada en
perfusión continua por vía endovenosa. En estos casos es posible el uso de
fibrinolíticos pero, de momento, no se ha demostrado más eficaz que el de
HNF. Posteriormente el paciente proseguirá el tratamiento con
anticoagulantes orales durante meses o años. Al margen del tratamiento
especifico del TEP el paciente ha de recibir tratamiento de soporte cuando
sea necesario, oxigeno, drogas vasoactivas, etc.

El tratamiento de enfermería está orientado a suplir al enfermo mientras
esté pautado reposo absoluto; orientar a la prevención actuando sobre los
factores de riesgo, incidir en la importancia de la cumplimentación del
tratamiento, a valorar sus efectos secundarios y a realizar el seguimiento
necesario (controles analíticos).
Puede aparecer:
 Síndrome de desuso. Relacionado con inmovilización prescrita, mani-
festado por estreñimiento, acumulación de secreciones, enrojecimiento
de la piel en los puntos de apoyo o prominencias óseas y presencia de
dolor por la inactividad musculoesquelética (15, 16).
Actividades:
Dieta rica en residuos, masajes abdominales para aumentar el peristaltismo;
facilitar drenaje de secreciones mediante drenaje postural, fisioterapia res-
piratoria, hidratación; mantener la integridad de la piel; técnicas de movi-
lización: ejercicios de fortalecimiento muscular.
En la Tabla 10 se describen las complicaciones potenciales.
Tabla 10.
PROBLEMA SECUNDARIO A ACTIVIDAD MEDIDAS
ENFERMERA PREVENTIVAS
DISNEA
HEMORRAGIA
Depende del
grado de
afectación
pulmonar
Anticoagulación
Administrar O2
pautado, procurar
reposo, cubrir
necesidades básicas
Control constantes
yanalítica
Garantizar aporte
continuo de O2
Suplir actividades
que provocan ↑ de
necesidad de O2
Educar sobre
anticoagulación,
controles analíticos

4. FIBROSIS QUÍSTICA DEL ADULTO
La Fibrosis quística (FQ) es una enfermedad multisistémica, genética
autosómica recesiva. Cuando ambos progenitores son portadores sanos de la
enfermedad tienen un 25% de posibilidades de tener un hijo sano, un 50% de
posibilidades de tener un hijo portador y un 25% de posibilidades de tener un
hijo afectado de FQ (17).
Epidemiología
La FQ afecta a 1 de cada 2.500 nacidos vivos de étnia caucásica, que es la
más afectada por la enfermedad. Aunque en los años 50 la esperanza de vida
era de 5 años o menos, en la actualidad está en torno a los 35 años.
Fisiopatogenia
La FQ se produce como consecuencia de una mutación genética en el
cromosoma 7 que codifica una proteína de la membrana llamada cystic fibrosis
transmembrane conductance regulador (CFTR) Es una proteína que interviene
en la regulación del cloro, el sodio y el agua. El trastorno de esta proteína
altera el transporte de iones dentro de las células epiteliales y produce cambios
en, sistema respiratorio, (pulmón, fosas nasales y senos paranasales), sistema
digestivo (páncreas, hígado, intestino delgado), piel (glándulas sudoríparas) y
aparato genital.
Afecta a la composición y densidad de las secreciones de las glándulas
exocrinas, provocando obstrucción.
Se produce, por tanto:
 Aumento de la concentración de cloro en el sudor.
 Hiperviscosidad de las secreciones mucosas.
 Susceptibilidad a la colonización bacteriana.
La disminución en la secreción de enzimas pancreáticas incide en la
absorción de vitaminas y ferritina. Desde muy temprana edad se producen
daños en el pulmón. La afectación pulmonar es culpable del 90% de la
mortalidad. Se produce una respuesta inflamatoria a la infección en el pulmón,

mediada por los neutrófilos con liberación de enzimas proteolíticas que causa
daños en el parénquima pulmonar. Las consecuencias de la infección en el
pulmón, bronquitis, bronquiolitis, neumonías, atelectasias, bronquiectasias,
conducen finalmente a la fibrosis pulmonar.
Características clínicas
 Bronquiectasias de etiología no filiada.
 Colonización/infección bronquial crónica por Staphylococcus aureus
(SA), Haemophilus influenzae (HI), Pseudomonas aeruginosa (PsA),
Burkholderia cepacia.
 Neumonías de repetición de etiología no filiada.
 Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
 Pancreatitis recurrente.
 Azoospermia obstructiva por ausencia congénita de conductos deferentes.
Signos y síntomas
Varían si se trata de la FQ en un niño o en un adulto. En el adulto
predominan los de tipo respiratorio como la tos y la expectoración abundante.
La sintomatología depende del grado de afectación de la enfermedad.
En periodos de agudización se incrementa la tos, la expectoración –que
cambia de aspecto– y la disnea. Se produce un descenso en la saturación
arterial de oxigeno. Utilizan la musculatura accesoria para respirar. Según
evoluciona le enfermedad se producen nuevos hallazgos radiológicos,
auscultatorios y un descenso en los parámetros funcionales respiratorios.
También pueden producirse fiebre, leucocitosis, perdida de peso y hemoptisis.
Diagnóstico
Cuando hay sospecha clínica de FQ se realiza el test del sudor, o estudio
genético que ha de presentar más de dos mutaciones para ser considerado
positivo. En caso de duda es necesario medir el potencial transnasal.
En la actualidad se diagnostica la enfermedad en edad infantil, antes del
año en el 70% de los casos, por criterios clínicos y de laboratorio.

Tratamiento
Al ser una enfermedad multisistémica, el tratamiento debe ser integral.
Para garantizar un tratamiento integral existen las Unidades de FQ, que
deben contar con neumólogo, gastroenterólogo, rehabilitador,
fisioterapeuta, enfermera, nutricionista, etc. Es una enfermedad que a día
de hoy no tiene cura, el tratamiento es para siempre y está dirigido a corregir
los efectos de la enfermedad y mejorar la calidad de vida. El pronóstico
está condicionado por las complicaciones pulmonares, que dependen de la
sobreinfección por PsA.
Tratamiento por problemas
 Mala absorción. Se trata con enzimas pancreáticas, supresión ácida,
suplementos vitamínicos y suplementos nutricionales.
 Obstrucción de la vía aérea. Fisioterapia manual, mecánica,
mucolíticos y broncodilatadores.
 Infección. Antibioterapia oral, inhalada o endovenosa, antifúngicos,
antivirales y vacunas.
 Inflamación crónica. Antiiflamatorios orales, corticoides inhalados,
corticoides orales.
 Hemoptisis. Tratamiento antibiótico intravenoso. Se debe evitar el uso
de fármacos que interfieran con la coagulación (antiinflamatorios no
esteroides, antibióticos derivados de la penicilina), sustancias inhaladas
irritantes (antibióticos) y fisioterapia respiratoria al menos en las pri-
meras 24 a 48 h después del episodio. La broncofibroscopia debe rea-
lizarse siempre que sea posible para localizar el origen de la hemorragia
y aplicar medidas tópicas. Si la hemorragia no cesa con la broncoscopia,
debe llevarse a cabo una embolización selectiva de las arterias bron-
quiales patológicas. La cirugía de resección pulmonar sólo está indica-
da cuando no es posible controlar la hemoptisis con lo anterior, el ori-
gen de la hemorragia está bien localizado y existe riesgo vital.
 Neumotórax. Si es superior al 20% del volumen del tórax afectado o
compromete la función respiratoria, hay que colocar tubo de drenaje.
En caso de persistencia o recidiva, es preciso resecar las bullas. La

pleurodesis por vía toracoscópica puede realizarse mecánicamente o
por láser. La toracoscopia puede ser complicada por la dificultad para
colapsar el pulmón, las adherencias pleurales y la disminución de la
elasticidad pulmonar. La pleurodesis mecánica extensa o la instilación
de sustancias esclerosantes deberían evitarse para disminuir los riesgos
en una futura cirugía del trasplante pulmonar.
 Aspergilosis broncopulmonar alérgica. Corticoides orales,
antifúngicos antiaspergilus.
 Patología sinusal. Antibióticos orales, terapia tópica, irrigación sinusal,
cirugía.
 Diabetes. Insulina.
 Reflujo Gastroesofágico. Supresión ácida, cirugía, procinéticos.
 Síndrome de obstrucción intestinal distal. Dieta rica en fibra, laxan-
tes osmóticos, enemas.
 Enfermedad hepatobiliar. Ácido ursodesoxicólico, vitaminas E y K,
escleroterapia, cirugía (transplante hepático).
 Osteoporosis. Calcio y vitamina D, difosfonatos.
 Íleo meconial. Enemas y cirugía (problema neonatal).
Tratamiento de la afectación pulmonar
 Antibióticos por vía oral como el ciprofloxacino, durante las
agudizaciones leves.
 Antibióticos por vía endovenosa, asociando un aminoglucósido y una
cefalosporina durante las agudizaciones graves.
 En caso de PsA resistente se combina el uso de 3 antibióticos a dosis
altas. La PsA está presente en el 80% de los casos de FQ en el adulto,
desarrolla rápidamente resistencias a los antibióticos y el objetivo del
tratamiento es evitar la colonización inicial. Para controlar la infección
por PsA se realizan periódicamente cultivos de esputo.
 En el caso de colonización por PsA, se recomiendan ciclos de
tobramicina inhalada: 28 días de tratamiento, 28 días de descanso.

Transplante pulmonar
La insuficiencia respiratoria sigue siendo la principal causa de muerte. El
transplante bipulmonar es una opción que puede mejorar y prolongar la vida
de los afectados de FQ, con una supervivencia del 50% a los 5 años.
Es importante hacer un seguimiento sobre el cumplimiento del tratamiento
en personas afectadas de FQ, sobre todo en la adolescencia. Existen para ello
formularios elaborados por la asociación de FQ. El seguimiento del paciente
también implica monitorizar el progreso de la enfermedad y sus síntomas,
educación sobre la dieta a seguir, hábitos de vida saludables que puedan
retrasar la aparición de complicaciones, y ayuda para realizar la fisioterapia
respiratoria. Puede aparecer:
 Incumplimiento del tratamiento relacionado con duración y compleji-
dad del tratamiento, incorporación a nuevos ámbitos (trabajo, universi-
dad, etc.); manifestado por el propio paciente, por su familia o por no
solicitar la medicación prescrita.
Actividades:
Abordar el motivo por el que ha abandonado el tratamiento, si es por
cambios en su vida, ayudar al individuo a reprogramar los horarios de
aplicación del tratamiento y buscar estrategias y lugares donde aplicar el
tratamiento fuera del hogar. Informar sobre la importancia del seguimien-
to del tratamiento y las consecuencias del abandono del mismo.
5. ENFERMEDAD PULMONAR INERSTICIAL DIFUSA (EPID)
Definición
Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) son un
conjunto de enfermedades que afectan al espacio alveolointersticial, con
manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales muy similares.

Clasificación y etiología
Según el consenso de la Amenrican Thoracic Society y la European Respiratory
Society se distinguen tres grupos. El primero lo constituirían las neumonías de
causa desconocida, denominadas neumonías intersticiales idiopáticas; el
segundo, lo constituyen las EPID de causa conocida, o asociadas a otras
enfermedades; el tercer grupo lo constituye un grupo de enfermedades que
siendo idiopáticas, tienen características definidas (Tabla 11).
Tabla 11.
CLASIFICACIÓN DE LAS EPID
NEUMONÍAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS
• Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)
• Neumonía intersticial aguda (NIA)
• Neumonías intersticial no específica (nine)
• Bonquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial (BR/ EPID)
• Neumonía intersticial descamativa (NID)
• Neumonía intersticial linfocítica (NIL)
• Neumonía organizada criptogenética
DE CAUSA CONOCIDA O ASOCIADAS
• Asociadas a enfermedades del colágeno
• Causadas por polvos inorgánicos (neumoconiosis)
• Inducidas por fármacos y radioterapia
• Causadas por polvos orgánicos (alveolitis alérgicas extrínsecas)
• Asociadas a enfermedades hereditarias (enfermedad de Hermansky-Pudlak…)
PRIMARIAS O ASOCIADAS A OTROS PROCESOS NO BIEN DEFINIDOS
• Sarcoidosis
• Proteinosis alveolar
• Microlitiasis alveolar
• Linfangioleiomiomatosis
• Eosinofilias pulmonares
• Histiocitosis X (granulomatosis de células de Lngerhans)
• Amiloidosis
• Otras EPID

Epidemiología
Existen pocos datos sobre la epidemiología de las EPID. En los estudios
realizados se observa que su incidencia y prevalencia son muy variables, ya
que los métodos epidemiológicos utilizados difieren de un estudio a otro.
Además, los cambios recientes en la clasificación de las EPID impiden
conocer con certeza la incidencia y prevalencia de nuevas entidades clínicas,
como la neumonía intersticial no específica. Hay acuerdo general en que
las EPID más frecuentes son la fibrosis pulmonar idiopática y la sarcoidosis,
seguidas por las alveolitis alérgicas extrínsecas y las asociadas a las
enfermedades del colágeno.
En España la incidencia de EPID estimadaes de 7,6 casos/100.000
habitantes; siendo la incidencia de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) de
1,6 casos/100.000 habitantes. Estos datos son superponibles a los obtenidos
en Andalucía (estudio RENIA).
Signos y Síntomas
Disnea de esfuerzo y tos seca; infiltrados bilaterales difusos; anormalidades
funcionales compatibles con un patrón restrictivo pulmonar, disminución de
la difusión y un gradiente alvéolo-arterial de O2
aumentado; ausencia de
infecciones pulmonares o neoplasia; histopatología con grado variable de
inflamación y fibrosis, con o sin evidencia de granulomatosis o cambios
vasculares secundarios.
Diagnóstico
El diagnóstico de una EPID requiere en muchos casos el estudio histológico
del parénquima pulmonar.
La disnea es el síntoma que lleva al enfermo a consultar al médico. En la
exploración física pueden estar presentes estertores, crepitantes (auscultación)
y acropaquia (examen físico).
 Anamnesis
a) Edad y el sexo. La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) tiene una edad
de presentación normalmente superior a los 50 años y es más frecuen-
te en varones, siendo la más frecuente de las neumonías intersticiales

idiopáticas. Entre los 20 y 40 años son más frecuentes la sarcoidosis, la
histiocitosis X, las EPID asociadas a enfermedades del colágeno y la
linfangioleiomiomatosis. La linfangioleiomiomatosis es propia del sexo
femenino. Asimismo, las EPID asociadas a enfermedades del colágeno
son más frecuentes en las mujeres.
b) Antecedentes familiares.
c) Hábito tabáquico. La Neumonía intersticial descamativa (NID), la
bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial (BR/
EPID) y la histiocitosis X son enfermedades propias de fumadores.
d) Uso de fármacos, radioterapia y enfermedades sistémicas.
 Análisis sanguíneos. Pueden demostrar alteración de los marcadores de
la inflamación (proteína C reactiva, VSG) en la FPI.
 Radiología. La radiografía de tórax es fundamental en la evaluación ini-
cial y en el seguimiento de todos los pacientes con neumonía intersticial
idiopática: el 90% de los pacientes presentan alteraciones en el momento
diagnóstico. La localización del patrón intersticial puede orientar al diag-
nóstico. Sucesivas radiografías son útiles para el seguimiento de la enfer-
medad. La TAC, preferible de alta resolución (TACAR) resulta útil para
elegir la zona a biopsiar. RMN y gammagrafía son de dudosa utilidad y no
están recomendadas.
 Pruebas funcionales respiratorias. Sirven para diagnosticar, para orien-
tar el tratamiento y controlar la evolución de la enfermedad. En la
espirometría forzada el patrón funcional encontrado es el restrictivo, la
capacidad pulmonar total (TLC) y los diferentes volúmenes están dismi-
nuidos. La DLCO
, parámetro sensible en la detección precoz de manifes-
taciones intersticiales, está normalmente disminuida. La gasometría
arterial presenta un aumento de gradiente (A-a)O2
, puede aparecer mo-
derada hipercápnia y la hipoxemia esta presente en fases avanzadas de la
enfermedad. En la prueba de esfuerzo aparece una limitación de la tole-
rancia al ejercicio.
 Lavado broncoalveoloar útil en el diagnóstico diferencial de las neumo-
nías intersticiales, pero no se ha demostrado que tenga valor para deter-
minar la actividad de la enfermedad, ni su respuesta al tratamiento.

 Biopsia pulmonar. La técnica transbronquial, mediante fibrobroncoscopio,
no es útil en las neumonías intersticiales idiopáticas, (excepto bronquiolitis
obliterante). La biopsia pulmonar por minitoracotomía o por
videotoracotomía puede estar indicada, dependiendo del paciente. Las
áreas a biopsiar se determinan mediante TACAR. Para llegar al diagnósti-
co sin biopsia se han establecido unos criterios clínicos con una sensibili-
dad entorno al 90%, descritos en la Tabla 12 (4).
Tabla 12.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE FPI EN AUSENCIA DE BIOPSIA
QUIRÚRGICA
CRITERIOS MAYORES
1) Exclusión de otras causas de enfermedad pulmonar.
2) Pruebas de función respiratoria con evidencia de restricción e impedimento del
intercambio de gases.
3) TACAR con reticulaciones bibasales y ausencia o mínimas opacidades en “vidrio
deslustrado”.
4) Biopsia transbronquial o LBA sin signos de otras alternativas diagnósticas
CRITERIOS MENORES
1) Mayor de 50 años.
2) Presentación insidiosa de disnea de esfuerzo inexplicada.
3) Más de 3 meses de evolución.
4) Crepitantes bibasales en inspiración.
NOTA: Deben cumplirse todos los criterios mayores y, al menos, tres menores.
LBA: Lavado Bronquioloalveolar.
Tratamiento
El tratamiento varía para las distintas EPID. Para la FPI está en estudio el
uso de los siguientes fármacos: interferón gamma, pirfenidona, antioxidantes
(N-acetilcisteina), anticuerpos antifactor de necrosis tumoral alfa (los cuales
no han demostrado efectividad), inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina (IECA), bloqueantes del receptor II de la angiotensina (ARAII)

y bloqueadores de los receptores de la endotelina. En pacientes con
hipertensión pulmonar asociada a la FPI, el sildenafilo (inhibidor de la
fosfodiesterasa) y el epoprostenol disminuyen las resistencias vasculares
pulmonares por lo que podría contemplarse su uso.
Para la linfangioleiomiomatosis, la terapia hormonal no parece tener un
papel claro, siendo los mejores resultados los obtenidos con
medroxiprogesterona durante un año. Actualmente no se recomienda el
tamoxifeno, ni danazol, y la ooforectomía no ha demostrado mejoría. Por
ello otros autores propugnan medidas de mantenimiento con b2-agonistas,
tratamiento de los neumotórax o quilotórax y el trasplante pulmonar en
fases avanzadas.
De forma más generalizada se puede decir, que los objetivos fundamentales
del tratamiento consisten en evitar la exposición al agente causal, suprimir el
componente inflamatorio de la enfermedad (alveolitis) y tratar las
complicaciones. El primer objetivo sólo es posible en las enfermedades de
etiología conocida. Para suprimir el componente inflamatorio, los fármacos
utilizados son glucocorticoides como la prednisona, e inmunosupresores como
la azatioprina o la ciclofosfamida. La duración del tratamiento varía según la
EPID, siendo las recomendaciones iniciales de 6 meses. En cuanto a las
complicaciones que pueden aparecer, por ejemplo, los pacientes que
desarrollen hipertensión pulmonar secundaria, pueden beneficiarse del
tratamiento con vasodilatadores como el sildenafilo, iloprost y oxigenoterapia.
Si no hay mejoría o estabilización de la enfermedad con el tratamiento, debe
plantearse el trasplante pulmonar, siendo éste la última opción terapéutica
para las EPID que progresan a fibrosis y causan insuficiencia respiratoria.
El tratamiento de enfermería deberá ajustarse a cada caso, porque hay
diferencias importantes en las consecuencias de las diferentes EPID. Teniendo
en cuenta la edad a las que aparecen muchas de ellas, se puede adivinar el
siguiente problema:
 Deterioro de la adaptación. Relacionada con modificación en el estado
de salud, manifestado por rechazo del tratamiento y continuidad con há-
bitos nocivos (fumar, mantener contacto con agentes causales, etc.), in-
capacidad para establecer medidas preventivas.

Actividades:
Dar información clara y precisa sobre la enfermedad y los objetivos que
derivan de enfrentarse a ella. Identificar con el individuo distintas alterna-
tivas para adaptarse a los cambios. Destacar la responsabilidad de la per-
sona en su propia conducta. Animar a la formulación de preguntas y ex-
plicar que reacciones de ira y negación son normales.
5.1. Actuación enfermera con el trasplantado pulmonar
El paciente llega a la unidad hemodinámicamente estable, procedente de
la U.C.I., cuando ha superado la fase de mayor inestabilidad clínica. Respira
espontáneamente con o sin aporte de oxígeno. Tolera dieta y medicación por
vía oral. No hay episodios de infección o de rechazo agudo. Conserva una vía
venosa central. Tiene 1 o 2 drenajes torácicos.
En la Unidad se procede a realizar:
1) Acogida del paciente/familia
1.1) Cuidados de Enfermería al ingreso. Presentarse a sí mismo. Orientar
al paciente / familia en las instalaciones del centro: “Se ubica al pa-
ciente en una cámara de aislamiento”, dotada de circuito de aire no
recirculante y de presión positiva, donde es obligatorio el uso de mas-
carilla y guantes.
1.2) Abrir historia
2) Identificación del cuidador principal
Desde un primer momento es importante la educación al cuidador sobre
protección contra las infecciones: Instruir acerca de las técnicas correc-
tas del lavado de manos. Enseñar técnicas de aislamiento (uso de mas-
carilla y guantes).
3) Valoración inicial postrasplante
Valoración de las 14 Necesidades Básicas según Modelo de Virginia
Henderson. La información recogida en la Valoración Inicial junto con
los datos de la Historia Clínica nos ayudará a establecer el plan de cuida-
dos que debemos aplicar al paciente.

4) Plan de cuidados
Las taxonomías NANDA, NOC Y NIC nos han permitido diseñar un
programa de cuidados que ha sido informatizado y es de gran utilidad y
fácil manejo para los profesionales de las Unidades de Trasplantes. Por
ello estimamos adecuado reflejar el protocolo de actuación y plan de
cuidados en la recepción y control de un paciente con trasplante de
pulmón.
Este programa de cuidados permite añadir otros diagnósticos detectados
en la valoración inicial al plan de cuidados estándar, individualizando así
el plan para cada uno de los pacientes. El programa tiene un apartado
donde se incluyen: las complicaciones posibles en el paciente, requeri-
mientos terapéuticos, requerimientos diagnósticos y actividades deri-
vadas de la hospitalización.
4.1) Los diagnósticos enfermeros más prevalentes y sobre los que se ha
trabajado en el PCE del Trasplante de Pulmón son: Deterioro de la
movilidad física, Ansiedad, Conocimientos deficientes, y Riesgo de
infección.
4.1.1) Deterioro de la movilidad física R/C Disminución de la fuerza,
Dolor, Temor al manejo de dispositivos terapéuticos. M/P dificul-
tad par realizar las actividades de auto-cuidado.
Como objetivo para el Nivel de Movilidad (NOC-resultado) el
paciente pasará de necesitar ayuda para sus autocuidados a ser
totalmente independiente.
Las Intervenciones Enfermeras (NIC) para lograr este objetivo son:
 Terapia de ejercicios: Control Muscular.
 Terapia de ejercicios.
 Manejo del dolor.
 Ayuda con los autocuidados: alimentación.
 Ayuda con los autocuidados: aseo (eliminación).
 Ayuda con los autocuidados: baño/higiene.
 Ayuda con los autocuidados: vestir/arreglo personal.

4.1.2) Ansiedad R/C Cambio en el entorno, Cambio en los patrones
de interacción. M/P expresiones de preocupación, inseguridad, de-
manda de presencia física, dificultad para conciliar el sueño.
Como objetivo para el Control de la Ansiedad (NOC-resultado) el
paciente buscara información para reducir la ansiedad, referirá dor-
mir de forma adecuada, manifestara ausencia de la conducta de
ansiedad y verbalizará la aceptación de la situación de salud.
 Disminución de la ansiedad.
 Cuidados de Enfermería al ingreso.
 Fomentar el sueño.
4.1.3) Conocimientos deficientes (Sobre el régimen terapéutico).
Como objetivo para el Conocimento de la Medicación, el paciente
y el cuidador principal describirán: las acciones, los efectos inde-
seables y la correcta administración de la medicación; describirán
el cuidado adecuado de los dispositivos de la administración.
Como objetivo para el Conocimiento del Régimen Terapéutico el
paciente y el cuidador principal describirán: la responsabilidad de
los propios cuidados para el tratamiento actual, el proceso de la
enfermedad, las comidas que deben evitarse y los signos y síntomas
de las complicaciones del proceso de la enfermedad.
 Enseñanza: medicamentos prescritos.
 Enseñanza: dieta prescrita.
 Enseñanza: proceso de enfermedad
 Planificación del alta.
4.1.4) Riesgo de infección R/C catéteres invasivos (catéter venoso
periférico).
Como objetivo para el Control del Riesgo de Infección, el pacien-
te reconocerá el riesgo.

Como objetivo para el Estado Infeccioso, ausencia de dolor y flebi-
tis por catéter venoso periférico.
 Mantenimiento (DAV)
4.2) Complicaciones posibles
Las complicaciones son problemas que pueden surgir en el paciente y
que la enfermera actúa detectando la aparición de signos y síntomas
que pueden sugerir que se este desarrollando:
4.2.1) Un proceso de infección
4.2.2) Un proceso de rechazo
4.2.3) Un proceso de insuficiencia renal
4.2.4) Desnutrición
4.2.5) Estreñimiento
Las Intervenciones Enfermeras (NIC) para evitar las complicacio-
nes son:
 Vigilancia.
 Cuidados del drenaje torácico.
 Protección contra las infecciones.
 Ayuda en la ventilación.
 Terapia nutricional.
 Cuidados del sitio de incisión.
 Mantenimiento de dispositivos de acceso venoso (DAV).
4.3) Requerimientos terapéuticos
Son Intervenciones (NIC) derivadas del tratamiento médico:
 Administración de medicación oral.
 Administración de medicación subcutánea.

 Terapia intravenosa.
 Oxigenoterapia.
 Punción intravenosa.
4.4) Requerimientos diagnósticos
Son Intervenciones (NIC) de apoyo al diagnóstico médico:
 Ayuda en la exploración.
 Manejo de muestras.
 Flebotomía: muestra de sangre venosa.
 Flebotomía: muestra de sangre arterial.
Las pruebas complementarias que realizan los servicios de apoyo al
diagnóstico médico y que la enfermera actúa en la preparación del pa-
ciente son:
 Hematimetría.
 Bioquímica hemática. (Glucosa, Urea, Iones, Creatinina, AST, ALT,
PCR y amilasa).
 Niveles de CsA/tacrolimus.
 Rx. de Tórax.
 CMV (Virología y PCR).
 Espirometría.
 Cultivo de esputo (Broncoscopia).
4.5) Actividades derivadas de la hospitalizacion
 Ayuda con los autocuidados: alimentación.
 Ayuda con los autocuidados: aseo (eliminación).
 Ayuda con los autocuidados: baño/higiene.
 Ayuda con los autocuidados: vestir/arreglo personal.

5) Informe de continuidad de cuidados
Cuando el paciente es dado de alta hospitalaria se le entrega un documen-
to con las recomendaciones de enfermería como apoyo a la educación
sanitaria recibida durante su hospitalización:
 Toma de medicación antirrechazo (Ciclosporina, Tacrolimus,
Azatioprina; Micofenolato, Corticoides).
 Decálogo de la toma de medicación.
 Hábitos de vida.
 Otros consejos (18-20).
6. SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DURANTE EL SUEÑO
6.1. Definición de SAHS
El SAHS puede definirse como una alteración intrínseca del sueño
caracterizada por episodios repetidos de pausas respiratorias anormales
durante el sueño como consecuencia de alteraciones anatómico-funcionales
de la vía aérea superior (VAS) que conducen a su colapso. Se asocia
frecuentemente con caídas en la saturación de la oxihemoglobina (Sat.O2
), y
acompañado de ronquidos y de somnolencia diurna (21).
Definiciones de los principales eventos respiratorios
 Apnea. Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria de al
menos 10 segundos de duración. Puede ser obstructiva (si va acompa-
ñada de esfuerzo toracoabdominal), central (en ausencia de esfuerzo
toracoabdominal) o mixta (comienza con un componente central y ter-
mina con un componente obstructivo).
 Hipopnea. Reducción > 30% y < 90% de la amplitud de la señal res-
piratoria de más de 10 segundos de duración, que se acompaña de
desaturación (≥ 3%) y/o un microdespertar en el EEG.

 Índice de apneas hipopneas (IAH). Índice de alteración respiratoria
(IAR). Suma del número de apneas e hipopneas (es el parámetro más
frecuentemente utilizado para valorar la gravedad de los trastornos res-
piratorios durante el sueño). Consiste en la suma del número de apneas
+ hipopneas + ERAM por hora de sueño (o por hora de registro si se
usa una poligrafía respiratoria). El IAR se corresponde con el Respiratory
Disturbance Index (RDI) de la literatura.
Desde el punto de vista práctico puede considerarse al IAH y al IAR
como términos superponibles. Es decir, los ERAM se incluyen como
hipopneas.
 Esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM). Pe-
ríodo > 10 segundos de incremento progresivo del esfuerzo respirato-
rio (idealmente detectado por un incremento progresivo de la presión
esofágica que acaba, con un microdespertar (no hay una reducción
evidente de la amplitud del flujo –criterio de hipopneas–). También
puede detectarse por periodos cortos de limitación del flujo (aplana-
miento de la señal de la sonda nasal o reducciones del sumatorio
toracoabdominal acompañados de un microdespertar).
En la Tabla 13 se observan las definiciones más comúnmente aceptadas
del SAHS.
6.2 Etiología. Epidemiología
Los factores de riesgo más importantes asociados al SAHS son la edad y el
índice de masa corporal (IMC), observándose que su frecuencia aumenta con
ambos factores. Otros factores de riesgo son: la menopausia en mujeres (la
relación varón: mujer 2:1 se reduce con la edad), tóxicos irritantes y fármacos
(alcohol, tabaco, sedantes, hipnóticos y barbitúricos, que juegan un papel de
forma aguda), posición corporal (en decúbito supino aumenta la resistencia
de la VAS), diversas enfermedades (acromegalia, hipotiroidismo, DM con
resistencia a la insulina) y factores genéticos (morfología craneofacial:
micrognatia, retrognatia, macroglosia, braquicefalia, etc.), familiares (mayor
prevalencia entre los familiares de pacientes) y étnicos (mayor prevalencia
entre los afroamericanos que caucasianos).

La faringe es el principal sitio donde acontecen las obstrucciones totales o
parciales que anulan o limitan el flujo inspiratorio. El tamaño de su luz depende
de que exista un adecuado equilibrio de presiones dentro y fuera de la misma.
Este equilibrio comienza a alterarse al comienzo de cada inspiración, ya que
la presión negativa iniciada en la caja torácica es transmitida a la VAS, donde
se produce un aumento de la presión negativa intraluminal que tiende a
favorecer el colapso y, por tanto, la apnea. De la eficacia de los mecanismos
preventivos de este colapso dependerá la aparición de apneas-hipopneas y la
severidad de las mismas. Además durante el sueño el sistema activador
presente en vigilia está deprimido.
Tabla 13.
DEFINICIONES MÁS COMÚNMENTE ACEPTADAS DEL SAHS
ORIGEN DEFINICIÓN LIMITACIONES
ASDA 1990
(AMERICAN SLEEP
DISORDERS
ASSOCIATION)
SEPAR 1998
(SOCIEDAD ESPAÑOLA
DE PATOLOGÍA RESPI-
RATORIA)
AASM(AMERICAN
ACADEMY OF SLEEP
DISORDERS)
Apneas e hipopneas recurrentes que se
asocian con deterioro clínico manifestado
por un aumento de la somnolencia o
alteración de la función cardiorrespiratoria
Cuadro de somnolencia, trastornos
neuropsiquiátricos y cardiorespiratorios
secundarios a episodios repetidos de
obstrucción de la VAS que provocan repetidas
desaturaciones de la oxihemoglobina y
despertares transitorios que dan lugar
a un sueño no reparador
1) Un IAH >5 incluyendo la presencia de
esfuerzos respiratorios relacionados con arousal
(RERAS) más uno de los siguientes, los cuales
no pueden ser explicados por otras causas.
2) Excesiva somnolencia diurna.
3) Dos o más de los siguientes: asfixias durante
el sueño, despertares recurrentes, torpeza al
despertar, fatiga durante el día, dificultades de
concentración.
SAHS = 1 + (2 ó 3)
Noespecifica
cuántas apneas
o hipopneas
son necesarias
Pondera las
manifestaciones
clínicas y no
especifica el número
de eventos necesario
para constituir
el síndrome
Pondera en conjunto
el IAH y las
manifestaciones.
Algunos consideran
que el punto de
corte de IAH > 5 es
excesivamente bajo,
especialmente en los
ancianos y más si se
incluyen los RERAS

6.3 Signos y síntomas
Los hallazgos clínicos más importantes se producen a dos niveles. Por un
lado, las apneas e hipopneas condicionan hipoxemia que ocasiona la aparición
de problemas cardiovasculares, y por el otro, distorsión en la arquitectura del
sueño que conduce a hipersomnia diurna, dishabilidades cognitivas y alteración
de la personalidad.
Durante el sueño se repite constantemente el ciclo: sueño, apnea, cambios
gasométricos, despertar transitorio y fin de la apnea.
Los síntomas más importantes son: excesiva somnolencia diurna (ESD),
ronquidos y pausas respiratorias durante el sueño, síntomas nocturnos
(movimientos musculares anormales, diaforesis, despertares frecuentes,
nicturia, pesadillas, sueño agitado, insomnio), síntomas diurnos (cansancio
crónico, cefalea matutina, irritabilidad, apatía, depresión, dificultades de
concentración, pérdida de memoria) y disminución de la líbido.
Es preciso caracterizarla y evaluar la severidad de la ESD. Algunos
sujetos con IAH elevado presentan escasa ESD, podría estar relacionado
con escasa repercusión de los eventos respiratorios sobre los
“microdespertares” o al desarrollo de tolerancia a la fragmentación del sueño.
De las distintas pruebas para evaluar la ESD se recomiendan la escala de
Epworth (medición subjetiva, valora la posibilidad de adormilarse en
distintas situaciones, consta de 8 preguntas –0 a 24 puntos– y se considera
anormal por encima de 10), junto a una buena historia clínica, y si es
necesario posteriormente se realizará una prueba objetiva (test de latencia
múltiple del sueño –TLMS– que valora el tiempo que tarda el individuo en
quedarse dormido cuando se le somete a condiciones favorables, el test
Osler –Oxford sleep resistance–, test de mantenimiento de la vigilia –TMV–
y el test de vigilancia motriz).
6.4. Pruebas diagnósticas
El diagnóstico se suele realizar mediante el registro poligráfico durante el
sueño de dichas alteraciones (apneas, desaturaciones, arousal). No obstante,
los datos clínicos también son importantes (evaluar síntomas y datos
antropométricos).

Polisomnografía convencional (PSG)
Es la prueba más completa. Consiste en el registro durante el sueño de
determinados parámetros neurofisiológicos y cardiorrespiratorios. Deberá
realizarse en horario nocturno o habitual del sueño del sujeto con un registro
no menor de 6,5 horas y que incluya por lo menos 180 minutos de sueño.
Variables monitorizadas:
1) Variables neurofisiológicas. Electroencefalograma (EEG) –registro de
la actividad eléctrica cerebral–, electrooculograma (EOG) –registro
de los movimientos oculares–, y electromiograma (EMG) mentoniano
–registro de la actividad muscular mentoniana–.
2) Variables cardiorrespiratorias. Electrocardiograma (ECG) o frecuen-
cia cardiaca, esfuerzo respiratorio (movimientos respiratorios torácicos
y abdominales), flujo aéreo oronasal (identifica la presencia de apneas
e hipopneas), Sat.O2
(para conocer la oxigenación), micrófono (para el
ronquido).
3) Otras. EMG tibial anterior, posición corporal, presión arterial.
La vigilancia por parte de una enfermera entrenada implica, además de las
posibles intervenciones sobre el paciente, la observación del registro mientras
se lleva a cabo. La lectura e interpretación del registro completo deben
realizarse de forma manual: estadiaje y recuento en épocas de 30 segundos.
Se ha de realizar una gráfica resumen con estadios del sueño, postura, eventos,
mioclonías y Sat.O2
.
Procedimiento:
a) Siempre debe iniciarse el estudio explicándole al paciente lo que se le
va a hacer.
b) Para colocar los electrodos craneales es recomendable hacerlo con el
paciente sentado (limpiar la zona y usar crema conductora), se colocan
pares de electrodos (en cada par uno es un electrodo de registro y otro
el de referencia).
c) Para los movimientos oculares se colocan dos electrodos, uno en cada
ojo, uno 1 cm por encima y otro 1 cm por debajo (1 cm externo al canto
de cada ojo). Y ambos ojos se referencian al mismo mastoides.

d) Para el tono muscular se recomienda colocar tres electrodos
submentonianos: uno en la línea media, un cm por encima del borde
inferior de la mandíbula; el segundo, dos cm debajo del borde inferior
de la mandíbula y a dos cm hacia la derecha de la línea media, y el
tercero dos cm debajo del borde inferior de la mandíbula y a dos cm
hacia la izquierda de la línea media.
e) A continuación se le pide al paciente que se levante y se le colocan las
bandas torácicas y abdominales (a nivel de axilas y ombligo respectiva-
mente), que nos informan no sólo si los eventos son centrales u
obstructivos, sino que también la disminución de su amplitud utilizan-
do el sumatorio es una señal muy importante para detectar la disminu-
ción de la ventilación.
f) Con el paciente ya acostado procederemos a la colocación de los si-
guientes sensores: termistor y/o sonda nasal, micrófono para el ron-
quido, oxímetro, sensores de movimiento de piernas y posición.
g) Acostado el paciente, revisados los electrodos, impedancias y sensores,
se procede a la comprobación de su adecuado funcionamiento (abrir y
cerrar los ojos, apretar la barbilla, que realice algunos ronquidos y algu-
na apnea, etc.).
Variables neurofisiológicas
Su registro está bien estandarizado en la actualidad (según los criterios de
Rechtschaffen y Kales) La estadificación del sueño se realiza mediante la
determinación del patrón predominante en épocas o periodos de 30 segundos
de actividad EEG, EOG y EMG.
El EEG proporciona gran parte de la información necesaria para separar
la vigilia del sueño y clasificar los estadios 1, 2, 3 y 4 del sueño NREM, y
permite detectar el ritmo alfa propio de los arousal. Se colocan al paciente
pares de electrodos, en cada par uno es el del registro (central / occipital) y
otro el de referencia (región auricular contralateral). El ritmo alfa se obtiene
con el sujeto despierto pero con los ojos cerrados (Figura 1).
El EOG permite detectar los movimientos oculares rápidos propios de la
fase REM. Se colocan dos electrodos: ROC (borde ocular derecho) y LOC
(borde ocular izquierdo).

C3
– Central izquierdo / C4
– Central derecho
O1
– Occipital izquierdo / O2
– Occipital derecho
A1
– Auricular izquierda / A2
– Auricular derecha
Se recomienda la derivación C3
/ A2
Opcionales: C4
/ A1
– O1
/ A2
– O2
/ A1
Figura 1.
ESTUDIO DE LAS VARIABLES NEUROFISIOLÓGICAS A TRAVÉS DEL EEG
Vertex
Punto
preauricular
Nasion
20%
20%
10%
20%
20%
10%
Inion
A2
10%
O2
20%
20%
10%
C2 C3
O1
A1
Borde
ocular
derecho
A2
GND
Borde
ocular
izquierdo
Mastoide Mastoide
A1
Músculo masetero
EMG

El EMG permite observar la disminución del tono muscular que se produce
al comienzo del sueño, un descenso adicional (o ausencia) en la fase REM,
así como un breve aumento en el tono (con frecuencia asociado a movimientos)
durante los arousal.
La monitorización de las variables neurofisiológicas tiene como
objetivos documentar la presencia de sueño, identificar sus fases, y detectar
los arousal.
El hipnograma es la representación temporal de las distintas fases del sueño.
El sueño normal consta de 3-5 ciclos/noche (duración de 60-90 minutos por
ciclo). En pacientes con alteraciones respiratorias durante el sueño la
distribución pede estar alterada con predominio de fases 1-2, disminución de
3-4 y tendencia a disminución del sueño REM (Figura 2).
Figura 2.
HIPNOGRAMA
Ondas del vértice
Husos
Ritmo alfa Complejo K
Ondas delta
Ondas diente sierra

Variables cardiorrespiratorias
El flujo oronasal permite la detección de apneas e hipopneas.
Procedimientos de registro: a) termistor, que se coloca frente a cada orificio
nasal y otro frente a la boca evitando el contacto con la piel, dando una
información sobre el flujo meramente cualitativa (es sensible a las
variaciones de temperatura ofreciendo una curva con la alternancia de aire
inspirado –frío– y espirado –caliente–). b) transductor de presión (conectado
a gafas nasales), que permite cuantificar el flujo aéreo con precisión (es
superior al anterior para detectar hipopneas). Es muy importante que los
cambios se valoren respecto a la respiración normal en los minutos previos
y no con la basal al inicio.
Esfuerzo respiratorio (movimientos toracoabdominales): para diferenciar
el tipo de apneas (centrales, obstructivas o mixtas). Existen distintos
dispositivos: pletismografía de inductancia (utiliza bandas –transductores-
que detectan los cambios en el área transversal del tórax y abdomen que se
producen con la respiración), bandas de mercurio sensibles al estiramiento,
etc. Para evaluarlo cuantitativamente: presión esofágica con un catéter (si
la presión es negativa expresa el aumento del esfuerzo respiratorio que
precede a los arousal).
La saturación de oxígeno en sangre arterial (Sat.O2
) se detecta mediante la
pulsioximetría (técnica basada en principios espectrofotoeléctricos, ya que la
absorción de la luz por parte de la hemoglobina cambia con su grado de
saturación). Se coloca en un lecho pulsátil (dedo o lóbulo de la oreja). Los
datos que se obtienen son: Sat.O2
mínima, CT90 (proporción del tiempo total
de sueño –TTS– transcurrida con una saturación < 90%), índice de
desaturaciones –ID– (número promedio de desaturaciones de una magnitud
determinada por hora de sueño).
Mediante el ECG se pueden detectar los trastornos del ritmo cardiaco.
Otras variables
EMG tibial anterior, posición corporal, presión arterial (el aumento del
esfuerzo inspiratorio durante los periodos de estrechamiento de la VAS,
negativiza la presión pleural y suele acompañarse de disminución de la presión
arterial sistólica).

Índices de la PSG:
 TTR – tiempo total de registro.
 TTS – tiempo total de sueño (entre 5-9 horas).
 TTS / TTR – eficacia del sueño (normal > 90%).
 Latencia de sueño: tiempo trascurrido desde que se apaga la luz hasta
la aparición de 3 periodos de sueño 1 o un periodo de fase 2 (normal
hasta 20 minutos).
 Fases del sueño: 1- normal 5-10 % del TTS / 2- normal 40-50 % del
TTS / 3 y 4- normal 20-30 % del TTS / REM- normal 20-25 % del TTS.
 Latencia de sueño REM: tiempo trascurrido entre el comienzo del sue-
ño NREM y REM (normal entre 60-110 minutos).
 Número e índice de arousal.
 Número de apneas, número de hipopneas, tiempo en apnea-hipopnea
(en % del TTS), IA e IAH.
 Sat.O2
(basal, mínima), número e índice de desaturaciones, CT90
(% del TTS con saturación < 90%).
 Número de episodios de bradi-taquicardia, frecuencia cardiaca máxi-
ma y mínima, alteraciones del ritmo.
El SAHS suele diagnosticarse atendiendo a la frecuencia de los eventos
respiratorios (IAH > 10), pero además se necesita la existencia de síntomas
compatibles. Un índice de arousal > 10 hace sospechar la existencia de
SRAVAS (aunque no existan apneas ni hipopneas se aconseja utilizar CPAP
si existe hipersomnia diurna).
Cuando una PSG es positiva se necesita una segunda para el test terapéutico
(o titulación de CPAP). Esta metodología es lenta, relativamente cara y
potencialmente generadora de largas listas de espera. Por tanto, existen
procedimientos diagnósticos alternativos utilizados en algunas situaciones.
Poligrafía cardiorrespiratoria
Consiste en la monitorización y registro durante el sueño de las variables
cardiorrespiratorias (esfuerzo respiratorio, flujo aéreo, Sat.O2
, y ECG o frecuencia
cardiaca) de la PSG. Otros parámetros: posición corporal, ronquidos, actimetría.

Tiene ciertas limitaciones diagnósticas ya que no se conoce el TTS, por
lo que se recurre al tiempo en cama para expresar la frecuencia de apneas e
hipopneas (infraestimación del IAH, posibilidad de falsos negativos).
Además, imposibilidad de detectar los arousal (pasarían inadvertidos los
casos de SRAVAS).
Por otro lado, es un procedimiento específico con lo que los resultados
positivos son fiables (los pacientes más adecuados son aquellos con baja
probabilidad clínica de SAHS ya que se podrá descartar enfermedad, o de
alta probabilidad en quienes se podrá establecer el diagnóstico con
suficiente nivel de certeza). Es útil y costo-efectivo para el diagnóstico
del SAHS.
A la hora de valorar un estudio de poligrafía se tienen en cuenta los
siguientes parámetros: TTR / TIB (tiempo en cama) / IA, IH e IAH /
Sat.O2,
ID y CT90 (cuando CT90 es > 25% es grave) / Ronquido (se
recomienda conocer el número de ronquidos/hora así como el nivel promedio
de decibelios).
Oximetría
Cuantifica la saturación de la oxihemoglobina mediante espectrofotómetros.
No recomendada habitualmente ya que puede proporcionar resultados falsos
positivos y, sobre todo, falsos negativos. Se puede utilizar en casos urgentes
de SAS clínicamente obvio, en los que puede demostrarse un patrón típico de
desaturaciones repetidas que desaparecen con CPAP. Se considera sugestivo
de SAHS si presenta desaturaciones en dientes de sierra persistentes y > 3%.
Es muy útil para priorizar pacientes.
Numéricamente se utilizan los siguientes datos: TTR / Sat.O2
basal, media
y mínima / CT90 / ID (>1%: anormal, >5%: leve, >25%: grave).
Problemas o fuentes de error: uñas largas artificiales o laca de uñas,
colocación inadecuada del sensor, malformación en dedos y uñas,
desconexiones. Aspectos controvertidos: la interacción con otras hemoglobinas
altera la exactitud de la medición (COHb, MetaHb), niveles poco fiables en
anemias graves, interferencia con la luz ambiente de las lámparas infrarrojos
de calentamiento, no fiable en situaciones de hipotensión, hipotermia, by-
pass cardiopulmonar e inestabilidad hemodinámica.

Estudios del sueño domiciliarios
Se pueden realizar PSG completa, poligrafía u oximetría. Ventajas: el
paciente duerme en su lugar habitual, y se agiliza el proceso diagnóstico.
Inconveniente: frecuentemente es necesario repetir el estudio (por resultados
equívocos o pérdida de datos).
Estudios polisomnográficos cortos
Durante el sueño vespertino o primera mitad de la noche (y en la segunda
mitad test de CPAP en casos positivos). Se requiere que el periodo diagnóstico
tenga una duración de al menos 2 horas de sueño, IAH de al menos 40, y que
el posterior ajuste de CPAP incluya fases de sueño No REM y REM, y posición
en decúbito supino.
6.5. Tratamiento médico de SAHS
El tratamiento del SAHS es multidisciplinar y su objetivo es normalizar la
respiración, la estructura del sueño y eliminar la sintomatología del paciente.
El tratamiento de elección en el momento actual es la CPAP. En primer lugar
se deben recomendar una serie de medidas generales.
Medidas generales. Pérdida de peso (aproximadamente un 70% de SAHS
son obesos y un 40-50% de los obesos son SAHS, pero sólo un 10% consiguen
disminuir su peso), evitar dormir en decúbito supino, abstinencia alcohólica
(el alcohol es un depresor de la musculatura faríngea), supresión de
medicamentos depresores del SNC (benzodiazepinas, narcóticos y
barbitúricos), tratar problemas ORL que favorezcan el colapso de la VAS
(obstrucción nasal, amigdalectomía), abandono del tabaco (provoca irritación
sobre la mucosa respiratoria) e higiene de sueño correcta (dormir con un
horario regular las horas suficientes).
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure). Tratamiento de elección.
La CPAP actúa como una válvula neumática que aplica una presión positiva
constante en la VAS y evita su colapso. La CPAP no es un tratamiento
etiológico, si un paciente lo abandona, las apneas reaparecen y con la misma
intensidad. El sistema de aplicación consta de un compresor de aire, una
tubuladura y una mascarilla (generalmente nasal).

Antes de iniciar el tratamiento con CPAP, el paciente tiene que comprender
que es la medida terapéutica más eficaz y es importante que tome conciencia
de su enfermedad y de la necesidad de su tratamiento. La CPAP es incómoda,
tiene efectos secundarios y es un tratamiento crónico (es importante que las
mascarillas sean adecuadas a las características de cada sujeto).
Efectos terapéuticos: elimina los trastornos respiratorios durante el sueño
y sus consecuencias, mejorando la calidad de vida de los pacientes. Además,
disminuye las cifras de tensión arterial en bastantes casos y así disminuye el
riesgo de complicaciones cardiovasculares a largo plazo. Si existe hipercapnia,
se normaliza la PCO2
en muchos casos.
Efectos secundarios: son muy frecuentes (80% de los pacientes). En
general son leves y raramente obligan a suspender el tratamiento. Es más
frecuente su aparición durante las primeras semanas de uso de CPAP. Los
más frecuentes son: problemas nasofaríngeos (congestión y/o obstrucción
nasal, sequedad faríngea, epistaxis), irritación cutánea, problemas oculares
(conjuntivitis y/o sequedad ocular). Otros (más raros): cefalea, frío,
insomnio, aerofagia. Problemas graves (muy raros): neumoencéfalo,
neumomediastino, neumotórax, epistaxis grave, insuficiencia cardiaca, vértigo
y enfisema subcutáneo.
Titulación de CPAP: medición del nivel de presión requerido para eliminar
las apneas, hipopneas, ronquidos y arousal. El sistema habitual, clásico y
recomendable es a través de una PSG convencional, pero existen otros
sistemas (ecuaciones de predicción, medición domiciliaria o a noche partida,
etc.). Auto-CPAP: suministra la presión necesaria en cada momento para
suprimir las apneas, hipopneas, limitación de flujo y ronquido (aportan
información sobre las horas de uso, presión utilizada en cada momento, nivel
de fuga y número de eventos respiratorios).
Según la SEPAR:
 Si IAH>30 con síntomas importantes secundarios a apneas-hipopneas
y/o patología cardiovascular o cerebrovascular relevante, se tratarán
con medidas generales y CPAP. Si presentan alteraciones anatómicas
manifiestas en la VAS se podrán intervenir quirúrgicamente. Si se con-
sigue reducción de peso acusada se valorará de nuevo.
 En pacientes con IAH<30 sin clínica acusada o sin patología
cardiovascular asociada: medidas generales y control de la evolución.

 En pacientes con síntomas claros e importantes y/o con patología
cardiovascular asociada pero con IAH<30, una vez descartadas otras pa-
tologías responsables de los síntomas (horas insuficientes de sueño, de-
presión-ansiedad, síndrome de piernas inquietas, etc.), aparte de las medi-
das generales la aplicación de la CPAP se individualizará en cada caso.
 Si IAH >30, sin síntomas referidos por el paciente o sus familiares, o
sin factores de riesgo importantes, no utilizar CPAP (sólo en casos
concretos y de forma provisional).
6.6. Otros tratamientos
 Fármacos. Escasos resultados. Actualmente se está investigando el
papel de los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina
(aumentan la actividad de los músculos de la VAS).
 Dispositivos intraorales. Modifican la posición de la VAS durante el
sueño para aumentar su luz y hacerla menos colapsable. Unos mantie-
nen la lengua hacia delante y otros avanzan la mandíbula (aumenta el
espacio retrofaríngeo). Su eficacia es limitada. Pueden ser útiles en el
ronquido primario y SAHS leve que no responde a medidas generales.
 Estimulación eléctrica (a nivel de los músculos dilatadores de la farin-
ge). En fase experimental.
 Tratamiento quirúrgico (recomendaciones débiles, calidades de evi-
dencia bajas o moderadas). Traqueotomía (en SAHS severo con
arritmias cardiacas nocturnas graves o ICD severa y en pacientes que
van a ser sometidos a otros tratamientos quirúrgicos), cirugía nasal
(septoplastias, turbinectomías y polipeptomías), cirugía faríngea (UPPP:
extirpación de las amígdalas palatinas, úvula, borde libre del paladar
blando y pilares amigdalinos anteriores) y cirugía lingual (glosectomías,
avance maxilo-mandibular).
La apnea es la alteración intrínseca del sueño caracterizada por episodios
repetidos de pausas respiratorias anormales durante el sueño como
consecuencia de alteraciones anatómico-funcionales de la vía aérea superior
(VAS) que conducen a su colapso.

El tratamiento enfermero para estos pacientes tendrá como objetivo
normalizar la respiración y la estructura del sueño, eliminando la
sintomatología y corrigiendo factores de riesgo, por lo que los cuidados de
enfermería irán encaminados en un principio a informar al paciente de su
enfermedad, de los factores de riesgo, de las consecuencias y de los posibles
tratamientos, ya que aún hay un gran desconocimiento sobre este síndrome.
Nos encontramos dos actuaciones de Enfermería en cuanto al
tratamiento médico:
 Pacientes con SAHS sin CPAP.
 Pacientes con SAHS en tratamiento con CPAP
En el primer caso los diagnósticos enfermeros serían:
 Alteración del patrón del sueño, relacionado con alteración sensorial
por sueño interrumpido y posición inadecuada.
 Alteraciones sensoriales/preceptúales relacionadas con alteración quí-
mica endógena, caracterizada por irritabilidad, depresión, concentra-
ción pobre, ansiedad, cambio en el patrón de comportamiento.
 Alteración en el intercambio gaseoso relacionado con suministro de
oxígeno alterado, caracterizado por hipercapnia, hipoxia, somnolencia,
confusión, desasosiego.
 Déficit de conocimientos, relacionado con falta de interés en el apren-
dizaje, interpretación errónea y limitación cognitiva, caracterizado por
exposición de conceptos erróneos, rendimiento inadecuado, no segui-
miento de instrucciones.
 Intolerancia a la actividad, relacionada con desequilibrio entre el sumi-
nistro y la demanda de oxígeno, debilidad generalizada y somnolencia,
caracterizado por informe verbal de fatiga, debilidad y desgana.
 Nutrición alterada, en relación a la ingesta excesiva para sus necesida-
des metabólicas, caracterizado por peso superior para altura y consti-
tución, nivel de actividad sedentario, patrones de comidas
disfuncionales.

 Proceso alterado del pensamiento, relacionado con cambios físicos y
psicológicos, carencia de sueño, caracterizado por patrones del sueño
alterados.
 Respiración ineficaz, relacionada con trastornos músculo esquelético,
cansancio y disminución de la expansión pulmonar, caracterizado por
cambios en la profundidad la respiración.
Es necesario el seguimiento del paciente en consultas programadas para
controlar el cumplimiento de las medidas higiénico-dietéticas, además estudio
de masa corporal, corregir malos hábitos alimenticios, estimular al ejercicio,
recursos de ayuda. Evitar rutinas irregulares del sueño y siestas prolongadas
durante el día (una siesta de alrededor de media hora es saludable, pero una
siesta larga de 2-3 horas en la cama dificulta el sueño). Además se recomiendan
las siguientes medidas:
 Abstinencia alcohólica (el alcohol es un depresor de la musculatura
faríngea) Supresión de medicamentos depresores del SNC
(benzodiazepinas, narcóticos y barbitúricos).
 Abandono del tabaco (provoca irritación sobre la mucosa respiratoria).
 Evitar problemas ORL que favorezcan el colapso de la VAS (obstruc-
ción nasal, amigdalectomía).
 Evitar dormir en decúbito supino.
 Acondicionar la habitación, ruidos, estímulos luminosos, temperatu-
ras extremas, etc.
 Asociar la cama con el sueño: evitar ver la televisión, trabajar o cenar
en la cama.
 Leer un poco o escuchar música puede ser aceptable si se asocia con
el sueño.
 Evitar cenas abundantes.
 En pacientes con CPAP los diagnósticos de enfermería serian:
– Alteración del patrón del sueño, relacionado con alteración senso-
rial por sueño interrumpido y mala tolerancia a la CPAP.

– Alteraciones sensoriales/preceptúales relacionadas con altera-
ción química endógena, caracterizada por irritabilidad, depre-
sión, concentración pobre, ansiedad, cambio en el patrón de com-
portamiento.
– Alteración en el intercambio gaseoso relacionado con suministro
de oxígeno alterado, caracterizado por hipercapnia, hipoxia, som-
nolencia, confusión, desasosiego.
– Déficit de conocimiento, por falta de interés en el aprendizaje, in-
terpretación errónea y limitación cognitiva, caracterizado por ex-
posición de conceptos erróneos, rendimiento inadecuado, no segui-
miento de instrucciones.
– Intolerancia a la actividad, relacionada con desequilibrio entre el
suministro y la demanda de oxígeno, debilidad generalizada y som-
nolencia, caracterizado por informe verbal de fatiga, debilidad y
desgana, mala adaptación.
– Nutrición alterada, en relación a la ingesta excesiva para sus nece-
sidades metabólicas, caracterizado por peso superior para altura y
constitución, nivel de actividad sedentario, patrones de comidas
disfuncionales.
– Proceso alterado del pensamiento, relacionado con cambios físicos
y psicológicos, carencia de sueño, caracterizado por patrones del
sueño alterados.
– Respiración ineficaz, relacionada con trastornos músculo esquelé-
tico, cansancio y disminución de la expansión pulmonar, caracteri-
zado por cambios en la profundidad la respiración.
Estos diagnósticos de enfermería se corrigen con el cumplimiento de
la CPAP durante las horas del sueño con un mínimo recomendado de
3,5 horas.
Tolerancia. Normalmente la mala tolerancia está en relación con efectos
secundarios o con sensación de presión en la vía aérea superior.
(Habitualmente los problemas de cumplimiento y tolerancia aparecen al
principio del tratamiento)

Tabla 14.
COMPLICACIONES POTENCIALES CON ELTRATAMIENTO DE CPAP
Lesiones dérmicas faciales y
necrosis en el puente nasal
Distensión gástrica
Conjuntivitis
Intolerancia a la mascarilla
Sequedad de mucosa
buconasal
Aspecto de la zona
de presión
Vigilar molestias e
hinchazón abdominal
Vigilar fugas de presión
Vigilar inquietud,
claustrofobia
Vigilar irritación y dolor
Apósitos
Alejar lo más posible de la
toma de alimentos
Decúbito supino 45º
Controlar presiones
Interface más pequeña
Hidratar
Información y apoyo
Hidratación agua
pequeños sorbos
Aumento de la
humedad(humidificador)
Síntomas. La respuesta a la CPAP es rápida, las alteraciones del sueño
mejora a los pocos días, si la hipersomnia es el síntoma dominante en la
clínica del paciente, el grado de somnolencia señalará la respuesta al
tratamiento. El ronquido desaparecerá con un nivel suficiente de presión, sin
embargo no indica necesariamente la desaparición de las apneas.
En la Tabla 14 se describen las complicaciones potenciales con el
tratamiento de CPAP, y en la Tabla 15 las características de las fases del
sueño (22-25).

Tabla 15.
CARASTERÍSTICAS DE LAS FASES DEL SUEÑO
ESTADIO EEG EOG EMG
VIGILIA
(DESPIERTO CON
OJOS CERRADOS)
SUEÑO 1 NO REM
(5-10%)
SUEÑO 2 NO REM
(50%)
SUEÑO 3 NO REM
(20-25%)
SUEÑO 4 NO REM
(0-5%)
SUEÑO REM
(20-25%)
Actividad alfa
(8-13 Hz)
(>50% de la época)
Actividad alfa
(<50% de la época)
Actividad theta
(3-7 Hz)
Ondas agudas
en vértex
Husos de sueño o
spindles (12-14 Hz,
duración 0,5-1 seg.,
rítmicos, bifásicos)
Complejos K (1-4 Hz,
duración 0,5-3 seg.,
bi o trifásicos)
Ondas delta
(0,5-2 seg., <2 Hz,
amplitud >75 uV, en
el 20-50% de la época)
Ondas delta
(en >50% de la época)
Similar al sueño 1 No
REM , pero sin ondas
agudas en vértex
Ondas en “dientes
de sierra” (4 Hz):
patognomónicas
de esta fase
Movimientos
oculares,
parpadeo
Movimientos
lentos
pendulares
Ausentes
Ausentes
Ausentes
Movimientos
oculares
rápidos
Activo
Presente
(disminuye
el tono
muscular
mentoniano)
Presente
Presente
Presente
Ausente

RESUMEN
Las infecciones de las vías respiratorias, superiores e inferiores, tienen
una trascendencia relevante en la salud pública. Suelen ser cuadros benignos,
en especial las superiores. Tienen una elevada incidencia y un alto índice
de contagio. Infecciones inespecíficas de las vías respiratorias superiores, de
la faringe y cavidad bucal, laringe y la epiglotis y estructuras profundas del
cuello. Las más comunes son el catarro común y la bronquitis. Las de vías
aéreas inferiores pueden provocar cuadros de mayor gravedad, las más
habituales son: las bronquiectasias, dilataciones anormales, permanentes e
irreversibles de uno o más bronquios que provocan respuestas inflamatorias
persistentes con las consiguientes alteraciones en sus paredes, que también
pueden estar causadas por etiología no infecciosa, se caracterizan por tos con
expectoración mucosa o mucopurulenta, de forma crónica o con
exacerbaciones; los abcesos pulmonares, una colección supurada secundaria
a necrosis de parénquima pulmonar, producidos por gérmenes anaerobios o
aerobios, entre sus causas destacan: la broncoaspiración, neumonías no
provocadas por broncoaspiración; la neumonía, enfermedad infecciosa del
parénquima pulmonar caracterizada por la presencia de fiebre y aparición
de infiltrado en la radiología torácica, puede ser adquirida en la comunidad
(NAC) o nosocomial; y la tuberculosis causada por bacterias del género
mycobacterium tuberculosis (bacilo aeróbico, inmóvil, no esporulado y de
crecimiento lento). Esta última ha adquirido una mayor relevancia después
de darse prácticamente por extinguida en nuestro país, sobre todo asociada
a pacientes infectados por el VIH y los casos importados de personas
inmigrantes.

El tumor más frecuente del aparato respiratorio es el carcinoma
broncogénico (CB), que causa una gran morbi-mortalidad. De menor
frecuencia son los traqueales, bronquiales, pulmonares, pleurales mediastínicos
y de la pared torácica, que pueden ser primitivos del pulmón, o metástasis
pulmonares. Se denomina CB al carcinoma microcítico o de células pequeñas
y al carcinoma no-microcítico o de células no pequeñas, representa el 90% de
las neoplasias de pulmón, por lo que genéricamente también se denomina
cáncer de pulmón (CP). La etiología más usual es el humo del tabaco, un
fumador tiene un riesgo entre 15 y 25 veces mayor de sufrir CP que un no
fumador. En su diagnóstico tienen gran importancia las Técnicas de imagen:
RX Tórax, la TAC, la PET, la Citología de esputo, la fibrobroncoscopia. Su
tratamiento puede ser quirúrgico o paliativo.
De las enfermedades vasculares pulmonares una de las más frecuentes
es la Hipertensión arterial pulmonar, que se caracteriza por un aumento de
la resistencia vascular pulmonar que conduce a un fallo ventricular derecho y
la muerte prematura, definida como la elevación sostenida de la presión
arterial pulmonar. Existen otras como la Enfermedad Tromboembolítica
Venosa, elTromoboembolismoVenoso Profundo (TVP) y elTromboembolismo
Pulmonar (TEP), producido este por el desplazamiento de un trombo desde
las extremidades inferiores.
La Fibrosis Quística del adulto es una enfermedad multisistémica,
genética autosómica recesiva, como consecuencia de una mutación genética
en el cromosoma 7 que codifica una proteína de la membrana llamada cystic
fibrosis transmembrane conductance regulador (CFTR). Esta interviene en
la regulación del cloro, el sodio y el agua, alterando el transporte de iones
dentro de las células epiteliales en el sistema respiratorio, digestivo, piel y
aparato genital, afectando a la composición y densidad de las secreciones.

Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) son un
conjunto de enfermedades que afectan al espacio alveolointersticial, con
manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales muy similares. Se distinguen
tres grupos: el primero, las neumonías de causa desconocida (neumonías
intersticiales idiopáticas); el segundo, las EPID de causa conocida o asociadas
a otras enfermedades; y el tercer grupo, idiopáticas. Son enfermedades que
cursan con alteraciones respiratorias de tipo restrictivo y con alteraciones de la
difusión que pueden llegar a precisar un transplante pulmonar.
El Síndrome de Apneas durante el sueño puede definirse como una
alteración intrínseca del sueño caracterizada por episodios repetidos de pausas
respiratorias anormales durante el sueño como consecuencia de alteraciones
anatómico-funcionales de la vía aérea superior que conducen a su colapso y se
asocia con caídas en la saturación de la oxihemoglobina, ronquidos y
somnolencia diurna. Los factores de riesgo más importantes son: la edad, el
índice de masa corporal, la menopausia, los tóxicos, irritantes y fármacos. El
diagnóstico se realiza mediante estudios polisomnográficos durante el sueño
en el que se estudian tanto los eventos relacionados con el sueño como con la
situación respiratoria. El objetivo del tratamiento es normalizar la respiración,
la estructura del sueño y eliminar la sintomatología del paciente mediante
equipos de CPAP (continuous positive airway pressure).

7. REFERENCIAS
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respiratoria. Madrid: Ergón; 2004.
2. McCloskey J, Bulechek GM (Eds). Clasificación de Intervenciones de
Enfermería (NIC). 4ª Ed. Madrid: Elsevier; 2006.
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Enfermería (NOC). 3ª Ed. Madrid: Elsevier; 2005.
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En: Farreras P, Rozman C (Eds). Medicina Interna. 15ª Ed. Madrid:
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131ATENCIÓN AL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS II
1. PATOLOGÍA OBSTRUCIVA CRÓNICA: EPOC
1.1. Definición y epidemiología
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza
esencialmente por una limitación crónica al flujo aéreo poco reversible y
asociada principalmente al humo de tabaco.
La denominación de fenotipo se utiliza para referirse a formas clínicas de
los pacientes con EPOC: aquellos atributos de la enfermedad que, solos o
combinados, describen las diferencias entre individuos con EPOC en relación
con parámetros que tienen significado clínico.
La guía GesEPOC propone cuatro fenotipos que determinan un
tratamiento diferenciado:
Fenotipo enfisema
El enfisema se define como la afección de los pulmones caracterizada por
un aumento de tamaño de los espacios aéreos situados más allá del bronquiolo
terminal y que se acompaña de cambios destructivos en sus paredes.
3. Atención al Paciente
con Alteraciones
Respiratorias (II)
Patología obstructiva crónica.
Enfermedad pulmonar restrictiva.
Enfermedades de la pleura y mediastino.
Insuficiencia respiratoria. Síndrome del
distrés respiratorio en el adulto

Fenotipo bronquitis crónica
La bronquitis crónica se define como la presencia de tos productiva o
expectoración durante más de 3 meses al año y durante más de 2 años
consecutivos. La hipersecreción bronquial en la EPOC se ha asociado a una
mayor inflamación en la vía aérea y a un mayor riesgo de infección respiratoria.
Fenotipo mixto EPOC-asma
El fenotipo mixto en la EPOC se define por la presencia de una obstrucción
no completamente reversible al flujo aéreo acompañada de síntomas o signos
de una reversibilidad aumentada de la obstrucción.
Fenotipo agudizador
Se define como agudizador a todo paciente con EPOC que presente dos o
más agudizaciones moderadas o graves al año. Estas exacerbaciones deben
estar separadas al menos 4 semanas desde la finalización del tratamiento de
la agudización previa o 6 semanas desde el inicio de la misma en los casos
que no han recibido tratamiento, para diferenciar el nuevo evento de un fracaso
terapéutico previo.
La importancia de establecer estos fenotipos es que el tratamiento se dirigirá
según las características propias de cada paciente, en lo que constituye un
enfoque personalizado del tratamiento farmacológico y de rehabilitación
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es uno de los
procesos patológicos de mayor prevalencia en el mundo occidental. En España
se estima que afecta a un 9% de las personas con más de 40 años y a un 20%
de las mayores de 65 años. Su relación causal con el consumo de tabaco es
indudable y directa, por lo que cabe esperar su incremento en los próximos
años. En la actualidad el 36% de la población española mayor de 16 años es
fumadora. En España la EPOC constituye la cuarta causa de muerte, con
una tasa global de 33 fallecimientos/100.000 habitantes/año, cifra que se
eleva a 176 entre los individuos mayores de 75 años. Más de la mitad de los
enfermos fallece en los 10 años siguientes al diagnóstico. Las repercusiones
laborales, sanitarias y socioeconómicas de la EPOC y sus consecuencias son
muy importantes por la incapacidad y la morbimortalidad que conllevan.

1.2. Factores de riesgo
El desarrollo de la EPOC se relaciona con varios factores de riesgo. El
tabaquismo es, con gran diferencia, el más importante. Existe una relación
clara en los fumadores susceptibles entre la exposición al tabaco y la pérdida
anual del volumen exhalado en el primer segundo de una espiración forzada
(FEV1
). El 50% de los fumadores presentará hipersecreción mucosa
bronquial y tos crónica. Los fumadores no susceptibles tienen una pérdida
del FEV1
similar a la de los individuos no fumadores. Los fumadores
susceptibles experimentan una disminución del FEV1
que es el doble o el
triple (80-100 ml/año) que la de los no fumadores. Si los fumadores
susceptibles abandonan el tabaco no recuperan (a veces mínimamente) la
función pulmonar perdida, pero el descenso anual del FEV1
se iguala con el
de los individuos no fumadores. Otros factores causales de la EPOC son
los de origen genético (déficit de alfa-1 antitripsina), la exposición laboral y
el tabaquismo pasivo. La contaminación ambiental, la hiperreactividad
bronquial y las infecciones respiratorias de la infancia también pueden estar
implicadas, aunque su influencia es menor y su verdadera importancia aún
no se ha establecido.
1.3. Diagnóstico y clasificación de la gravedad
La espirometría forzada es la prueba que permite el diagnóstico de la EPOC,
ya que define la limitación al flujo aéreo. El diagnóstico de la EPOC se basa
en la disminución del flujo espiratorio, medido a través del FEV1
y su cociente
con la capacidad vital forzada (FEV1
/FVC). Se considera que hay obstrucción
al flujo aéreo si al dividir el FEV1
entre el FVC posbroncodilatación el resultado
es inferior a 0,7. Los objetivos de la espirometría en la evaluación inicial del
paciente son la confirmación del diagnóstico de sospecha y evaluar la gravedad
de la obstrucción al flujo aéreo.
La prueba broncodilatadora, permite objetivar la reversibilidad de la
obstrucción. Es positiva si se confirma un aumento en el FEV1
superior a
200 ml y al 12% del valor prebroncodilatación.
En las últimas décadas, la clasificación de gravedad de la EPOC se ha
basado casi exclusivamente en la determinación del grado de limitación al
flujo aéreo, evaluado a través del FEV1
posbroncodilatador (según la Global
Initiative for Chronic Lung Disease –GOLD–).

En la actualidad se reconoce que la EPOC es una enfermedad heterogénea
y que un único parámetro como el FEV1
, a pesar de ser de utilidad, no permite
estratificar adecuadamente a los pacientes. En este sentido, datos recientes
indican la existencia de otros marcadores que, bien solos o combinados,
pueden mejorar la información pronóstica aportada por el FEV1
.
El grado de obstrucción se clasifica según la GOLD: leve (FEV1
> 80%),
moderada (FEV1
: 50-80%), grave (FEV1
: 30-49%) y muy grave (FEV1
< 30%).
La clasificación de gravedad de la EPOC debe hacerse, por tanto, de forma
multidimensional y se basa esencialmente en el índice BODE:
Aunque la determinación de los cuatro componentes del BODE es
relativamente sencilla, lo cierto es que la extensión de su uso ha sido más
lenta de lo esperado, probablemente debido a la necesidad de realizar la prueba
de marcha de6 minutos que, aunque de baja complejidad y coste, exige
disponibilidad de tiempo y un espacio adecuado para su realización. Por este
motivo, algunos autores han propuesto la sustitución de esta prueba de
ejercicio (“E” del índice BODE) por el registro de las exacerbaciones graves
(“Ex” de exacerbaciones graves), en lo que se denomina índice BODEx.
MARCADORES PUNTUACIÓN
0 1 2 3
B IMC >21 ≤21
O FEV1
(%) ≥65 50-64 36-49 ≤35
D Disnea(MRC) 0-1 2 3 4
E 6 MM (m) ≥350 250-349 150-249 ≤149
IMC: índice de masa corporal; MRC: escala modificada de la MRC; 6 MM: distancia recorrida en la
prueba de los 6 minutos marcha.
MARCADORES PUNTUACIÓN
0 1 2 3
B IMC >21 ≤21
O FEV1
(%) ≥65 50-64 36-49 ≤35
D Disnea(MRC) 0-1 2 3 4
Ex Exacerbacionesgraves 0 1-2 ≥3
IMC: índice de masa corporal; MRC: escala modificada de la MRC; Ex: Exacerbaciones graves (se
incluyen únicamente visitas a urgencias hospitalarias o ingresos).

Para la evaluación de la disnea en los índices BODE/BODEx se
recomienda la escala modificada del Medical Research Council (mMRC), que
clasifica la disnea en 4 grados:
1.4. Manifestaciones clínicas características de la EPOC
 Tos crónica. Suele ser productiva y de predominio matutino.
 Expectoración. Las características del esputo pueden ser de utilidad
clínica. Un aumento de su volumen o purulencia puede indicar la pre-
sencia de una infección respiratoria.
 Disnea. Es progresiva y cuando se presenta existe ya una obstrucción
moderada o grave al flujo aéreo. Es un síntoma muy subjetivo y su
relación con la pérdida de función pulmonar no es estrecha.
1.5. Pruebas diagnósticas
1.5.1. Espirometría forzada
La espirometría forzada es la prueba que permite el diagnóstico de la EPOC,
ya que define la limitación al flujo aéreo.
GRADO ACTIVIDAD
0 Ausencia de disnea al realizar ejercicio intenso
1 Disnea al andar de prisa en llano, o al andar subiendo una pendiente
poco pronunciada
2 La disnea le produce una incapacidad de mantener el paso de otras
personas de la misma edad caminando en llano o tener que parar
a descansar al andar en llano a su propio paso
3 La disnea hace que tenga que parar a descansar al andar unos 100
o pocos minutos después de andar en llano
4 La disnea le impide al paciente salir de casa o aparece con actividades
como vestirse o desvestirse

1.5.2. Gasometría arterial
Está indicada en pacientes con FEV1
<50% para valorar la existencia de
una insuficiencia respiratoria crónica o cuando existan signos clínicos
sugestivos de fallo cardiaco derecho y para indicar y controlar la oxigenoterapia
continua domiciliaria.
1.5.3. Otras técnicas diagnósticas
Como ayuda al diagnóstico también están indicadas otras pruebas como:
 Determinación de los volúmenes pulmonares.
 Test de difusión o de transferencia del monóxido de carbono.
 Otras pruebas funcionales, que pueden estar indicadas de forma pun-
tual en algún momento de su evolución: prueba de la marcha de 6
minutos, pulsioximetría nocturna, polisomnografía, la ergometría res-
piratoria y la determinación de la distensibilidad pulmonar.
 Radiografía de tórax.
 Tomografía computarizada de tórax.
 Determinación de alfa-1 antitripsina sérica.
 Análisis de sangre y orina.
 El electrocardiograma (ECG).
 El ecocardiograma.
 Los estudios del esputo o de la secreción respiratoria.
1.6.Tratamiento farmacológico
Los objetivos del tratamiento de la EPOC se centran en mejorar los
síntomas, disminuir la frecuencia y la gravedad de las agudizaciones y mejorar
el pronóstico. Los pilares básicos del tratamiento son los siguientes:
 Abandono del tabaco.
 Tratamiento farmacológico. La elección de los fármacos a emplear
debe hacerse en función de la gravedad de la enfermedad y ha de
individualizarse según la tolerancia y la respuesta de cada paciente.

1.6.1. Broncodilatadores
Los broncodilatadores habitualmente mejoran los síntomas, aunque no
siempre producen cambios en los valores espirométricos. La vía de elección
para administrarlos es la inhalatoria:
a) Beta-2 adrenérgicos
 De acción corta. Se recomienda su uso a demanda medicación de res-
cate cuando aparecen o aumentan los síntomas en la EPOC estable y
en las agudizaciones.
 De acción prolongada. Se aconseja su empleo de forma pautada cuando
predominan los síntomas nocturnos, cuando quiere reducirse el núme-
ro diario de inhalaciones y siempre que se precise aliviar los síntomas
de forma continuada.
b) Anticolinérgicos
Tienen un efecto broncodilatador comparable o incluso superior al de los
agentes beta-2 agonistas de acción corta y su margen de seguridad es mayor.
Cuando se utilizan conjuntamente con los agentes betaadrenérgicos su acción
broncodilatadora es aditiva. Están indicados en el tratamiento de
mantenimiento de los pacientes con una EPOC estable sintomática.
1.6.2. Metilxantinas
Su uso ha descendido en las últimas décadas. Indicadas en pacientes sin
mejoría de su disnea tras tratamiento con broncodilatadores de larga duración
y corticoides inhalados, manteniéndolas en caso de beneficio probado y con
monitorización periódica de niveles plasmáticos.
1.6.3. Corticoides orales
Indicadas en las agudizaciones moderadas y en las graves-muy graves.
También se valorará el uso de estos fármacos en los pacientes con
agudizaciones leves que no responden satisfactoriamente al tratamiento inicial.

1.6.4. Corticoides inhalados
Distintas guías de práctica clínica reconocen la utilidad del empleo de los
CI en pacientes que presentan frecuentes agudizaciones, pese a realizar un
tratamiento broncodilatador óptimo produce una disminución significativa
del número de agudizaciones y una mejoría en la calidad de vida, si bien no
han mostrado un efecto beneficioso sobre la mortalidad.
1.6.5. Mucolíticos, estimulantes respiratorios y antioxidantes
No hay estudios suficientes que recomienden el empleo de estos fármacos
en la EPOC.
1.6.6. Antibióticos
El uso de antibióticos debe decidirse en relación con la presencia de una
agudización infecciosa.
1.6.7. Inhibidores de la fosfodiesterasa-4
Roflumilast es un fármaco antiinflamatorio oral que ha demostrado
prevenir las agudizaciones en pacientes con EPOC grave que presentan tos y
expectoración crónica, y que además sufren agudizaciones frecuentes.
1.6.8. Vacunación
La vacuna antigripal y antineumocócica debe administrarse como medida
de prevención.
1.6.9. Oxigenoterapia
La administración de oxigeno suplementario se considera una de las piezas
clave del tratamiento de la agudización grave de la EPOC que cursa con
insuficiencia respiratoria. La administración de oxigeno de forma incontrolada
puede producir supresión del estímulo respiratorio, carbonarlosis e incluso
parada respiratoria.

La oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD) es un tratamiento que
consigue aumentar la supervivencia en pacientes con EPOC e insuficiencia
respiratoria grave. La duración diaria de la OCD se recomienda que debe ser
al menos de 16-18 h, incluyendo necesariamente el período de sueño con el
objetivo de mantener una PaO2
≥ 60 mmHg o una saturación de oxígeno
(SpO2
) ≥ 90% en situación de reposo y a nivel del mar
1.6.10. Ventilación mecánica no invasiva
Indicado en acidosis respiratoria (pH < 7,35) con hipercapnia (PaCO2
> 45
mmHg). Junto con el tratamiento médico convencional, disminuye la mortalidad,
la necesidad de intubación endotraqueal y también reduce el fracaso terapéutico.
1.6.11. Rehabilitación
Los programas multidisciplinarios (3), mejoran la tolerancia del ejercicio y
la calidad de vida de los pacientes con una EPOC. Debe ofrecerse a todos los
pacientes que persistan con disnea o intolerancia al ejercicio a pesar de un
tratamiento farmacológico óptimo, independientemente del grado de
obstrucción en la espirometría.
1.7.Tratamiento enfermero
Los cuidados de enfermería estandarizados para esta enfermedad servirán
como pauta de trabajo, pero siempre será necesario individualizar la
planificación de cuidados dependiendo de las características y la valoración
de cada paciente. Dicha valoración y el análisis de los datos se presentan
según el modelo conceptual enfermero de V. Henderson para poder confirmar
el problema o diagnóstico enfermero (4).
Al tratarse de una enfermedad crónica la valoración debe ser
individualizada pero también debe tenerse en cuenta su entorno social y el
soporte familiar. Los aspectos serán:
 Valoración física.
 Valoración del estado nutricional.
 Valoración sobre el conocimiento de la patología y su tratamiento.
 Adaptación de su enfermedad.

Tabla 1.
DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS ESTANDARIZADOS PARA LA EPOC
00126 DÉFICIT DE CONOCIMIENTOS (DEBUTANTE)
OBJETIVO / NOC
Demostrará comprensión del proceso de la enfermedad y del régimen terapéutico.
INTERVENCIONES / NIC
Facilitar aprendizaje.
Potenciar disposición de aprendizaje.
Conceptos básicos sobre la EPOC
Adiestramiento para la tomar de fármacos inhalados.
Reconocer y evitar los desencadenantes y factores de riesgo.
Plan de autocontrol.
Aspectos relacionados con el cumplimiento y la prevención. Reconocer los síntomas
de un empeoramiento y actuación ante una crisis.
Ofrecer ayuda para la deshabituación tabáquica.
00031 LIMPIEZA INEFICAZ DE LAS VÍAS AÉREAS
OBJETIVO / NOC
Mantener las vías respiratorias permeables y libres de secreciones.
Control de la frecuencia respiratoria, ritmo, profundidad y esfuerzo.
Auscultación ruidos respiratorios.
Control coloración de la piel.
Control de las vías aéreas: utilización aerosoles, ingestión hídrica, planificar periodos
de descanso, identificar cantidad y calidad expectoración y mantener entorno ventilado
y libre de irritantes
 Habilidad en la administración del tratamiento farmacológico y del
manejo de su enfermedad.
 Valoración sobre el apoyo social y familiar del paciente.
1.7.1. Diagnósticos enfermeros estandarizados para la EPOC
Se describen en la Tabla 1.

Enseñanza de técnicas efectivas para toser.
Técnicas de relajación para controlar la disnea.
00082 MANEJO INEFECTIVO DEL RÉGIMEN TERAPÉUTICO
OBJETIVO / NOC
Mantener y motivar conducta y hábitos de su plan terapéutico
Facilitar la autorresponsabilidad. Planificar de forma conjunta el plan terapéutico.
Remarcar importancia de instaurar/mantener estrategias para la prevención de com-
plicaciones.
Potenciar la disposición del aprendizaje.
Conocer los fármacos que utiliza y revisar técnica inhalatoria regularmente.
Control adherencia al tratamiento.
00092 INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD
OBJETIVO / NOC
Que el paciente pueda realizar las actividades de la vida diaria sin esfuerzo excesivo ni
cambios significativos de sus signos vitales.
Tolerancia a la actividad.
Control de la disnea a través de escalas (British Medical Research council; Mahler 1987)
Enseñar técnicas para el ahorro energético.
Enseñanza del ejercicio prescrito.
Proponer ayudas para las actividades de la vida diaria para fomentar su autonomía.
Control ponderal y del IMC.
Control de la dieta y aumento del aporte proteico.
00146 ANSIEDAD
OBJETIVO / NOC
Identificar las causas que generan ansiedad y establecer estrategias de afrontamiento de
problemas.
Vigilar signos y síntomas de ansiedad
Promover la expresión verbal de dudas y sentimientos.
Proporcionar información al paciente de todas las pruebas complementarias y
cuidados.
Identificar síntomas de alarma y forma de actuación en esta situación.

COMPLICACIONES POTENCIALES (C.P)
AGUDIZACIÓN
NOC
Vigilancia y control de los signos y síntomas de un posible empeoramiento de la
EPOC.
NIC
Refuerzo del proceso de su enfermedad.
Control de signos y síntomas (temperatura, aumento y color de la expectoración,
disnea, tos).
Identificación de riesgos.
Derivación.
Tratamiento farmacológico según prescripción
SOBREINFECCIÓN
NOC
Vigilancia y control de los signos y síntomas de un posible empeoramiento de la
EPOC.
NIC
Recomendar vacunación sistemática contra el virus de la gripe anual y antineumocócica
cada 5 años.
Control de signos y síntomas (temperatura, aumento y color de la expectoración,
disnea, tos)
Recomendar lavados nasales para mantener la permeabilidad.
Fomentar una dieta equilibrada, y un aporte hídrico suficiente.
Tratamiento farmacológico según prescripción.
2. ASMA
2.1. Definición y epidemiología
El asma se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías
aéreas, asociada a la presencia de hiperreactividad bronquial que produce
episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos –de
predominio nocturno– (5, 6). En general, estos episodios se asocian con un

mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo, a menudo reversible de
forma espontánea o con tratamiento.
La inflamación en el asma provoca un engrosamiento de las paredes
bronquiales con gran infiltrado celular, mastocitos, linfocitos TH2 y la
presencia predominante de eosinófilos que liberan mediadores y mantienen
activo el proceso inflamatorio provocando los síntomas. La obstrucción se
debe a la hiperreactividad bronquial que provoca una contracción de la
musculatura lisa (broncoespasmo), un edema en la pared bronquial y un
aumento de la secreción (5-7).
En Europa, el asma afecta al 4,5% de los adultos y a más del 10% de los
niños, en España entre un 5-10% de la población adulta.
Los principales implicados en el desarrollo del asma se clasifican en:
 Predisposición genética.
 Factores ambientales: alergenos, nutricionales, tabaco, contaminación, etc.
 Factores desencadenantes: infecciones respiratorias, aerosoles, cam-
bios meteorológicos extremos, ciertos fármacos, el ejercicio, factores
emocionales, etc.). Que en ocasiones pueden estar interrelacionadas.
2.3. Diagnóstico y clasificación de la gravedad
La presencia de síntomas clínicos y la demostración de una obstrucción
variable y reversible al flujo aéreo son la base del diagnóstico clínico. La
espirometría es la prueba básica y la medición del flujo espiratorio máximo
(PEF/FEM). Su clasificación, depende de los síntomas y de la función
pulmonar (Tabla 2). Como ayuda en el diagnóstico y seguimiento disponemos
de las pruebas de alergia (cutáneas y en sangre), y recientemente del estudio
de los marcadores de la inflamación (8,9) en muestras de esputo inducido,
óxido nítrico (NO), y el condensado del aire exhalado. La clasificación
estandarizada de la gravedad permite elaborar un tratamiento adecuado, que
incluye un plan individualizado de educación sanitaria.

Tabla 2.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA GRAVEDAD DEL ASMA EN EL ADULTO
SÍNTOMAS DIURNOS SÍNTOMAS NOCTURNOS FUNCIÓN PULMONAR
Intermitente
Persistente
leve
Persistente
moderada
Persistente
grave
2 días a la semana
>2 días a la semana
pero no diario
Síntomas diarios
Los síntomas afectan
la actividad normal
diaria y en el sueño.
Síntomas continuos
Crisis frecuentes
Actividad habitual
muy alterada
2 veces al mes
>2 veces al mes
>1 vez a la semana
Frecuentes
FEV1
o PEF 80%
Variabilidad PEF <20%
FEV1
o PEF 80%
Variabilidad PEF 20-30%
FEV1
o PEF >60-<80%
Variabilidad PEF >30%
FEV1
o PEF<60%
Variabilidad PEF >30%
2.4.Tratamiento farmacológico
El objetivo del tratamiento es conseguir y mantener el control de las
manifestaciones de la enfermedad, permitiendo al paciente:
 Realizar las actividades de la vida cotidiana.
 No presentar síntomas y exacerbaciones.
 Utilizar la mínima medicación de rescate posible.
 Minimizar los efectos secundarios del tratamiento farmacológico.
Los fármacos para el asma se pueden administrar por distintas vías (oral,
inhalatoria y endovenosa), pero las ventajas de la vía inhalatoria hacen que
ésta sea la de elección.
La medicación suele clasificarse según su papel en fármacos controladores,
antiinflamatorios o de mantenimiento, es decir, los que tomados a diario
reducen la inflamación y fármacos de rescate, broncodilatadores o de alivio,
tomados sólo cuando se necesiten por síntomas.

Glucocorticoides inhalados
Utilizados solos o en combinación con otros fármacos constituyen el
antiinflamatorio de elección.
Agonistas beta-2 inhalados de acción prolongada
Son más eficaces usados en combinación con los glucocorticoides inhalados
y no deben emplearse como monoterapia.
Omalizumab
Los anticuerpos monoclonales anti-IgE reducen las exacerbaciones y las
hospitalizaciones, a la vez que mejora los niveles de obstrucción y la calidad
de vida. La indicación actual para su uso es en asma no controlada a pesar de
tratamiento correcto con glucocorticoides inhalados y agonistas beta-2
inhalados a dosis altas.
Teofilinas
Con efecto broncodilatador menor que los agonistas beta-2 de acción
prolongada, como una de las opciones a añadir de tercera línea en el asma
persistente grave.
Antagonistas de los receptores de los leucotrienos
Como alternativa al tratamiento con glucocorticoide inhalado y en los
restantes.
Agonistas beta-2 de acción rápida
Están indicados para revertir la broncoconstricción episódica, para
controlar las exacerbaciones y para la prevención de síntomas desencadenados
por el esfuerzo. Un aumento de sus necesidades puede indicar inicio de pérdida
del control de la enfermedad. Su uso continuo puede provocar tolerancia al
efecto broncodilatador, incluso en presencia de un tratamiento con
glucocorticoides inhalados.

Anticolinérgicos
No está establecido su papel como medicación de control en el manejo a
largo plazo del asma estable. Junto con agonistas beta-2 en las crisis
Los broncodilatadores actúan relajando la musculatura bronquial. Existen
tres tipos: los agonistas beta adrenérgicos y, aunque menos utilizados, los
anticolinérgicos y las teofilinas.
Los cuidados de enfermería de manera global van dirigidos a la aplicación
del tratamiento médico, la vigilancia de signos y síntomas, la valoración de
las respuestas humanas del paciente ante diferentes situaciones (debut,
urgencias, hospitalización, ambulatorio, etc) y la planificación de actividades
encaminados a cumplir los siguientes objetivos (10-12):
 Asistir y cuidar al paciente durante la crisis.
 Implicar y potenciar la participación del paciente y sus familiares en el
cuidado de la enfermedad.
 Educar al paciente en los aspectos teórico-prácticos.
 Permanecer libre de síntomas, diurnos y nocturnos.
 Minimizar el riesgo de crisis asmáticas.
Conjuntamente con el tratamiento médico y debido a que es una
enfermedad crónica, el paciente debe conocer y aceptar la enfermedad, además
de saber cómo actuar en cada momento. Por esta razón, es evidente la necesidad
de la educación sanitaria. La enseñanza de los conceptos y las habilidades
necesarias para que los pacientes puedan cooperar en el tratamiento, controlar
su enfermedad y mejorar su calidad de vida.
2.5.1. Diagnósticos enfermeros
00092 Intolerancia a la actividad
Estado en el que la persona no tiene energía fisiológica o psicológica
suficiente para tolerar o completar las actividades diarias requeridas o deseadas

Características:
 Información verbal de fatiga o debilidad.
 Molestia o disnea al ejercicio.
Factores relacionados:
 Desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxigeno
Objetivo:
Que el paciente pueda realizar las actividades de la vida diaria incluido el
ejercicio, en condiciones óptimas.
Actividades:
 No recomendar ejercicio si el asma no está controlada.
 Realizar calentamiento previo y ejercicio a intervalos.
 Respirar por la nariz para calentar, purificar y humidificar el aire.
00126 Conocimientos deficientes
Carencia o deficiencia de información cognitiva relacionada con un tema
específico: (uso correcto de los dispositivos de inhalación, evitación de
alergeno, reconocimiento de los signos de alarma, etc.).
Características:
 Verbalización del problema.
 Seguimiento inexacto de las instrucciones.
 Realización inadecuada de las técnicas de inhalación.
 Falta de exposición de los temas.
 Mala interpretación de la información.
 Falta de interés en el aprendizaje.

Objetivo:
 Que el paciente adquiera la información y las habilidades de autocuidado
necesarias para mejorar el cumplimiento terapéutico, tanto en el ámbi-
to farmacológico como no farmacológico y controlar la enfermedad.
Actividades:
Llevar a cabo un programa de educación cuyo contenido debe incluir como
mínimo los siguientes aspectos:
 Conceptos básicos sobre el asma.
 Desarrollo de habilidades.
 Tomar los fármacos inhalados correctamente.
 Reconocer y evitar los desencadenantes.
 Elaborar un plan de autocontrol.
 Fomentar la adhesión terapéutica.
En el desarrollo de la sesión de educación hay 3 conceptos fundamentales
en los que se basaran los contenidos: la comunicación, la información y la
instrucción en habilidades.
Para conseguir este control será necesaria una planificación del proceso
compartida entre el equipo sanitario (médico, enfermera, fisioterapeuta, etc.)
y el paciente, y que este plan de acción sea factible, adaptado a las características
y necesidades individuales de cada persona y a la evolución de la enfermedad.
00078 Manejo inefectivo del régimen terapéutico
Patrón de regulación e integración en la vida diaria de un programa de
tratamiento de la enfermedad y de sus secuelas que resulta insatisfactorio
para alcanzar objetivos específicos de salud.
Características:
 Verbalización de no haber realizado las acciones necesarias para in-
cluir el régimen de tratamiento en los hábitos diarios.
 No haber emprendido las acciones para reducir los factores de riesgo
más frecuentes de progresión de la enfermedad y de sus secuelas.

 Complejidad del régimen terapéutico.
 Déficit de conocimientos.
 Falta de confianza en el régimen o en el personal sanitario.
 Falta de percepción de gravedad.
Objetivo:
 Los objetivos específicos describen el resultado que se ha de obtener
según el método de enseñanza utilizado y en el caso del asma podrían
ser, entre otros (7, 14, 15):
 Aceptar del diagnóstico.
 Conocer los fármacos que utiliza y las diferencias entre medicación
preventiva y de rescate.
 Tomar correctamente la medicación.
 Evitar los desencadenantes y factores de riesgo.
 Monitorizar la enfermedad a través de los síntomas y/o PEF.
 Reconocer los síntomas de un empeoramiento.
 Saber actuar de forma temprana.
Actividades:
 Evaluar, enseñar, demostrar y comprobar el uso de la terapia inhalada.
 Facilitar un plan de autotratamiento para evitar episodios de crisis
asmáticas.
 Fomentar la responsabilidad compartida entre el paciente y el equipo
sanitario en el autocuidado de la enfermedad.
00032 Patrón respiratorio ineficaz
Estado en el que la inspiración y/o espiración de la persona no proporciona
una ventilación adecuada.

Características:
 Disnea, tos, aleteo nasal, respiración con los labios fruncidos.
 Uso de los músculos accesorios para respirar.
 Aumento de la frecuencia respiratoria.
 Disminución de la capacidad vital.
 Disminución del flujo espiratorio máximo.
 Hiperventilación.
 Proceso inflamatorio.
 Ansiedad.
Objetivo:
Que el paciente no presente signos y síntomas de insuficiencia respiratoria
y pueda llevar una vida autónoma.
Actividades:
 Informar y ayudar a eliminar del entorno ambiental del paciente los
alergenos e irritantes que pueden favorecer una mala evolución de la
enfermedad.
 Técnicas de relajación para controlar la disnea.
 Mantener permeable la vía aérea a través de maniobras de tos pro-
ductiva.
 Instruir en la medición del flujo espiratorio máximo (PEF) y técnicas
de autoevaluación para evitar agudizaciones.
00146 Ansiedad
Sensación de malestar o amenaza acompañada de una respuesta
autonómica (de origen desconocido para la persona), sentimiento de aprensión
causado por la anticipación de un peligro que permite a la persona tomar
medidas para afrontarlo.

Características:
 Agitación, inquietud, nerviosismo, palpitaciones.
 Preocupación creciente.
 Dificultad y aumento de la respiración.
 Dificultad para tomar decisiones.
 Disminución de la percepción.
 Amenaza de cambio en el estado de salud.
 Amenaza de muerte por asfixia.
Objetivo:
Que el paciente reconozca las situaciones que representan una amenaza a
su integridad tanto física como psíquica y pueda afrontarlas.
Actividades:
 Vigilar signos y síntomas que denoten ansiedad.
 Promover la expresión de dudas y sentimientos respecto a sus temores.
 Proporcionar información y apoyo al paciente de todas las pruebas y
cuidados relacionados con su enfermedad.
 Enseñar a identificar los síntomas de empeoramiento y como actuar en
esa situación.
 Aconsejar llevar siempre consigo la medicación de rescate.
00004 Riesgo de infección
 Aumento del riesgo de ser invadido por microorganismos patógenos
oportunistas.
Factores de riesgo:
 Procedimientos invasivos.

 Exposición ambiental a agentes patógenos.
 Enfermedades crónicas.
Objetivo:
 Evitar una agudización de su patología en relación con gérmenes oportu-
nistas.
Actividades:
 Recomendar la vacunar sistemática contra el virus catarral y/o gripal
anual.
 Control de signos y síntomas (temperatura, aumento y color de la ex-
pectoración, disnea, tos).
 Recomendar lavados nasales para mantener la permeabilidad y carac-
terísticas.
 Fomentar una dieta equilibrada, y un aporte adecuado de líquidos (1,5
a 2 litros día) (4, 13).
Detección precoz de complicaciones potenciales
El asma es una enfermedad crónica y en muchas ocasiones los pacientes
adaptan su forma de vida a esta circunstancia, por ello es importante que la
percepción de su estado de salud, corresponda a un buen control, ya que hoy
en día hay fármacos que permiten tener el asma controlado en la mayoría de
los casos. Es necesario que el paciente evite y/o detecte las causas más
frecuentes que pueden provocar una complicación, como:
 Falta de aceptación de la cronicidad de la enfermedad.
 Temores y creencias erróneas no identificadas o resueltas.
 Utilización inadecuada de la medicación (técnica y/o dosificación).
 Falta de reconocimiento de los signos/síntomas de una
descompensación (tos, disnea, sibilancias, resfriado, exposición a
alergenos, etc.).
 Consumo de tabaco.

3. ENFERMEDADES DE LA PLEURA
3.1. Introducción
La patología pleural es un problema clínico muy frecuente, presente en el
curso del fallo respiratorio agudo y que aparece muy a menudo en la evolución
de los enfermos ingresados en urgencias y en las unidades de cuidados
intensivos (16-19). La patología pleural se manifiesta habitualmente por el
síndrome de ocupación pleural que consiste en la acumulación de aire
(neumotórax) ó líquido (derrame pleural), siendo éste último el más frecuente
y variado. En general es conveniente reducir por drenaje al mínimo la mayoría
de los derrames pleurales para evitar que se inicie, por activación de las células
mesoteliales presentes en la pleura, toda la cascada de procesos implicados
en la inflamación, así como provocar cambios en la permeabilidad de la
membrana pleural.
Los diferentes procesos que podemos encontrar en la cavidad pleural son:
 Neumotórax (aire en la cavidad pleural).
 Hemotórax (sangre en la cavidad pleural).
 Hemoneumotórax (sangre y aire en la cavidad pleural).
 Derrame pleural (líquido en la cavidad pleural).
 Quilotórax (presencia de quilo en la cavidad pleural).
 Tumores pleurales.
3.2. Anatomía de la pleura
La pleura está formada por una capa de células mesoteliales que asienta
sobre una membrana basal compuesta básicamente por colágeno, elastina y
capilares sanguíneos y linfáticos. Esta capa submesotelial de tejido conectivo
contribuye al conjunto de propiedades elásticas del pulmón
La pleura es una membrana muy fina que recubre el pulmón con sus cisuras,
el mediastino, el diafragma y la pared costal, de forma separada en cada
hemotórax. Clásicamente se establece la distinción entre pleura parietal y
pleura visceral, pero en realidad se trata de una membrana continua. La pleura

parietal es la parte externa, en contacto con la caja torácica, mientras que la
pleura visceral es la parte interna, en contacto con los pulmones. Entre ambas
hojas pleurales existe un espacio virtual que se denomina cavidad pleural y
que mide aproximadamente de 0 a 20 micras de espesor, y que en sujetos
normales contiene una pequeña cantidad de líquido (0,1-0,2 ml/ Kg. de peso).
Este líquido lubrifica y facilita el acoplamiento del pulmón y la caja torácica.
El movimiento de este líquido entre las hojas parietal y visceral viene
determinado por la ecuación de Starling del transporte de líquidos y por el
drenaje linfático, lo que permite la entrada y salida de líquido de proteínas en
forma balanceada para mantener un volumen y concentración constante de
proteínas. Por tanto, el flujo de líquido a través de las membranas pleurales es
controlado por la suma de presiones oncóticas e hidrostáticas de los capilares
y el espacio pleural. Dentro del espacio pleural hay una presión hidrostática
intrapleural de unos -5 cm3
de H2
O y una presión oncótica de + 5 cm3
de
H2
O (Figura 1). En la pleura visceral hay una presión hidrostática de +24 cm
de H2
O y una presión oncótica de +34 cm3
de H2
O. La suma de estas presiones
ofrece un balance nulo hacia el espacio pleural. En la pleura parietal la presión
hidrostática es de +30 cm3
de H2
O y una presión oncótica de +34 cm3
de
H2
O. La suma de estas presiones da como resultado un balance positivo hacia
el espacio pleural de +6 cm3
de H2
O. Por ello, se deduce la existencia de un
movimiento de líquido a través de la pleura parietal dentro del espacio pleural
con una mínima contribución de la pleura visceral en condiciones normales.
Considerando solo las fuerzas oncóticas e hidrostáticas, el líquido pleural se
acumularía en el espacio pleural sin salida. En cambio, sí hay salida de líquido
y proteínas hacia los linfáticos subpleurales a través de los estomas que se
encuentran en la pleura parietal. El movimiento de líquido por el espacio
pleural es importante, pudiendo ser de 5 a 10 litros/día y entra y sale del
mismo como consecuencia de las presiones hidrostática y oncótica de tal
manera que todo lo que se forma se reabsorbe, por lo que para que se acumule
debe existir un disbalance entre la producción y reabsorción de líquido pleural.
3.3. Mecanismos responsables de la formación
de un derrame pleural
1) Aumento de las presiones hidrostáticas. Se producen al elevarse las
presiones capilares en la circulación pulmonar como en la insuficiencia
cardiaca ó a la sobrecarga de volumen. Da lugar a trasudados.

2) Disminución de la presión oncótica. Este fenómeno es poco habitual
como causa de derrame pleural, debido a la gran reserva que posee la
circulación linfática que es capaz de reabsorber hasta 30 veces el volu-
men del líquido pleural formado diariamente. Produce trasudados.
3) Disminución de la presión del espacio pleural. Esto ocurrirá casi ex-
clusivamente en presencia de una atelectasia pulmonar masiva. Por sí
solo produce un derrame pequeño.
4) Aumento de la permeabilidad en la microcirculación pleural. Se pro-
duce cuando la pleura se ve afectada por un proceso patológico, como
en las afecciones infecciosas, inflamatorias ó tumorales. Origina exudados
5) Alteración del drenaje linfático. Se compromete la reabsorción del
líquido y es típico del derrame tumoral recidivante ó persistente. Pue-
de producir trasudados, exudados o quilotórax.
Pleura visceral
P. hidrostática= +24
P. oncótica= +34
Espacio pleural
P. hidrostática= -5
P. oncótica= +5 Espacio parietal
P. hidrostática= +30
P. oncótica= +34
+6
P. hidrostática - P. oncótica
Pleura parietal: 30 - (-5) - (34-5) = +6
Pleura visceral: 24 - (-5) - (34-5) = 0
Figura 1.
PRESIONES PLEURALES

6) Movimiento de fluido desde el peritoneo. A través de pequeñas co-
municaciones transdiafragmáticas. Este parece ser el mecanismo habi-
tual de producción de derrames pleurales en presencia de ascitis y en
enfermedades pancreáticas. Las características del LP son iguales a la
del líquido ascítico.
Están implicados varios mecanismos en los traumatismos torácicos y
la yatrogenia (endoscopia digestiva, esclerosis de varices, exploración
instrumental de la pleura, etc.). Producen exudados, con frecuencia
serohemáticos, y en ocasiones hemotórax
3.4. Derrame pleural
3.4.1. Definición
Es el acúmulo anormal de un exceso de líquido en el espacio pleural que
resulta del desequilibrio entre la formación del líquido pleural y la reabsorción
del mismo. La mayoría de las veces es debido a una enfermedad pleural o
pulmonar, pero también puede estar causado por enfermedades extrapleurales:
cardiacas (ICC), renales (síndrome nefrótico), hepáticas (cirrosis con ascitis),
pancreáticas (pancreatitis), sistémicas (lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoide), o de carácter neoplásico.
3.4.2. Diagnóstico
3.4.2.1. Clínica y exploración física
Los síntomas más frecuentes son:
 Dolor pleurítico debido a la inflamación de la pleura parietal. Normal-
mente el dolor coincide con el área pleural afectada.
 Tos no productiva que podría estar relacionada con la inflamación
pleural ó con la compresión de los bronquios que irritaría las paredes
bronquiales y estimularía el reflejo de la tos.
 Disnea que aparece cuando hay derrames grandes que comprimen el
parénquima pulmonar y crean alteraciones en la relación ventilación-
perfusión.

En la exploración física encontramos:
 Menor movilidad en el hemotórax afecto.
 Matidez a la percusión.
 Disminución de las vibraciones vocales.
 Roce pleural en el límite superior del derrame.
 Abolición de la ventilación en la zona afecta
3.4.2.2. Métodos diagnósticos
A) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX (RX)
Es el método diagnóstico más importante para detectar la presencia de
derrame pleural y con frecuencia sugiere su etiología. La Rx de tórax permite
detectar derrames muy pequeños de hasta 100 c.c. y ante un derrame masivo
podemos observar el desplazamiento de la tráquea y el mediastino hacia el
parénquima pulmonar que todavía permanece sano. Ante un derrame pleural,
en la Rx de tórax se observa la llamada Línea de Damiseau, que es el nivel
superior del derrame.
B) ECOGRAFÍA TORÁCICA
Ayuda a precisar la situación del DP "encapsulado", especialmente con
vista a la toracentesis, que se puede hacer eco-guiada. Sirve para cuantificar
con precisión el volumen del DP en pacientes sometidos a ventilación mecánica
o que no se pueden poner en bipedestación, por si procede toracentesis.
Distingue entre derrame y engrosamiento pleurales.
C) TAC TORÁCICO
Pudiendo obtener con el mismo información sobre las características de la
pleura (engrosamiento, presencia de bullas…), permite localizar colecciones
pleurales encapsuladas.

D) TORACOCENTESIS
Es la técnica que permite la extracción de líquido pleural por medio de
un catéter o de una aguja, introducidos percutáneamente en la cavidad
torácica hasta el espacio pleural. Se puede realizar con fines terapéuticos o
diagnósticos. Se realiza con fines terapéuticos cuando la extracción de aire
o líquido tiene como finalidad disminuir la dificultad respiratoria producida
por la compresión del pulmón, siendo un procedimiento de emergencia ya
que existe compromiso vital. Se realiza con fines diagnósticos para obtener
una muestra de líquido para análisis bioquímico y microbiológico pudiendo
establecerse así el diagnóstico.
CONTRAINDICACIONES DE LA TORACOCENTESIS
a) Cantidad de derrame pleural mínima y sin repercusión respiratoria.
b) Presencia de alteraciones de la coagulación.
c) Diátesis hemorrágica.
d) Sangrado.
e) Insuficiencia cardiaca conocida.
f) Ventilación mecánica a presiones elevadas.
g) Enfermedad cutánea en el punto de punción.
h) Empiema tuberculoso: su evacuación aumenta el riesgo de infección
bacteriana y complica el tratamiento del derrame pleural.
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA
La toraconcentesis es una técnica que ejecuta el personal médico y en la
que el profesional enfermero colabora.
Las actividades de la enfermera en toda punción pleural (indistintamente
de la finalidad de la técnica) son:
a) Informar al paciente de la técnica que se le va a realizar con pala-
bras comprensibles y permitiendo que realicen las preguntas que
deseen, y así poder detectar si existe déficit conocimientos y poder
aclarar dudas.

b) Preparar al paciente.
c) Monitorizar al paciente si fuera necesario y poder evaluar continua-
mente el estado del paciente.
d) Administrar O2
si fuese necesario.
e) Procurar disponer de acceso venoso periférico para poder administrar
sedación y analgesia, según pauta médica.
f) Preparación de los tubos necesarios para la recogida de muestras (en
función de los parámetros solicitados por el facultativo en la petición
de la analítica.
g) Preparación del material preciso para la punción:
 Guantes estériles, gorro, mascarilla.
 Gasas estériles.
 Campo estéril.
 Solución antiséptica que se estipule en el protocolo del centro para
la desinfección de la piel.
 Anestésico local: Lidocaina 1%.
 Aguja hipodérmica fina y jeringa de 10 ml para infiltración de la
piel.
 Catéter corto, trócar ó set de catéter para drenaje torácico.
 Llave de 3 vías.
 Jeringas de 10 ml, 20 ml ó 50 ml desechables (el tamaño de la jeringa
vendrá determinado por el peso del paciente y el volumen a extraer).
 Válvula unidireccional de Heimlich.
 Drenaje torácico desechable tipo Pleur-evac®.
h) Colocación del paciente. Para el abordaje anterior colocamos al pa-
ciente en decúbito supino, con la cabecera de la cama elevada 30º.
Para el abordaje posterior colocamos al paciente sentado sobre la cama,
ligeramente inclinado hacia delante y con los brazos apoyados sobre
una mesa (Figura 2).

i) Técnica de Punción:
 Se infiltra anestésico local por planos.
 Se penetra en el espacio intercostal inmediatamente inferior al del
nivel del líquido (determinado por auscultación o preferentemente
localizado por ecografía).
 Se punciona perpendicularmente a la pared torácica, apoyando la
aguja en el borde superior de la costilla inferior del espacio intercostal
seleccionado, para evitar la lesión de los nervios y vasos costales.
Habitualmente se punciona entre el 5º y el 7º espacio intercostal.
Mientras se punciona, se aspira suavemente para confirmar la llega-
da al espacio pleural con la obtención del líquido pleural (Figura 3).
j) Fijación del catéter: Para una punción puntual, el catéter se fija a la
piel del paciente con esparadrapo, manteniendo así fija la profundidad
de la aguja, catéter ó trócar. En caso de dejar el catéter o trócar para el
drenaje del líquido pleural, se fija éste a la piel mediante un apósito
convencional previo punto de sutura a la piel.
Figura 2.
PUNTO DE PUNCIÓN LOCALIZADO EN LÍNEA ESCAPULAR

Figura 3.
LUGAR DE ELECCIÓN PARA LA PUNCIÓNY DRENAJE DE LÍQUIDO
k) Manejo de las muestras obtenidas: La muestra de líquido pleural tiene
que obtenerse en condiciones de anaerobiosis y el análisis bioquímico
debe ser rápido, por lo que la muestra debe llegar al laboratorio en el
menos tiempo posible para minimizar al máximo la alteración de la
muestra. Los tubos deben estar identificados correctamente con los
datos del paciente antes de su envío al laboratorio.
COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA TORACOCENTESIS
Los efectos adversos de la realización de esta técnica pueden ser:
 Reacciones vasovagales.
 Dolor local persistente.
 Tos.
 Infección, que puede ser evitada con una correcta realización de la
técnica.

Las complicaciones asociadas a la realización de esta técnica son:
 Obstrucción de la aguja ó catéter por sangre o presencia de coágulos
(en caso de hemotórax).
 Neumotórax.
 Aparición de enfisema subcutáneo por contusión pulmonar.
 Laceración del paquete neurovascular intercostal, lesión del sistema
nervioso simpático (Síndrome de Honner), ó parálisis diafragmática
por lesión del nervio frénico.
E) BIOPSIA PLEURAL
Puede hacerse de 3 formas:
 Biopsia pleural ciega. Permite obtener una muestra de la pleura me-
diante una aguja especial que se introduce a través de la pared torácica.
Está solo indicada en los derrames pleurales de etiología no filiada que
cumpla criterios de derrame pleural tipo exudado.
 Toracoscopia. Bien por la técnica clásica o por videotoracoscopia per-
mitiendo la visualización directa de la pleura. Está indicada en los de-
rrames pleurales de etiología no filiada si se sospecha neoplasia.
 Toracotomía. Al ser la más abierta permite la visualización directa así
como la toma de biopsias de las zonas patológicas.
F) OTROS MÉTODOS DE ESTUDIO
 Fibrobroncoscopia. Es la primera exploración a realizar en caso de
que, por la clínica, la radiografía o la TAC, con masa, atelectasia o
adenopatías, se valore un carcinoma de pulmón como primera posibi-
lidad etiológica.
 TAC abdominal. Cuando se piense que el DP pueda ser secundario a
patología tumoral metastásica o a cualquier patología abdominal.
 Tomografía por emisión de positrones. Puede ser útil en el diagnósti-
co del DP neoplásico, aunque no se tiene la suficiente experiencia.

 Resonancia magnética nuclear. Aporta resultados similares a los de la
TAC, por lo que rara vez está indicada.
Aun aplicando todas las posibilidades diagnósticas la etiología del DP queda
sin filiar en aproximadamente5-10% de los enfermos. En estos casos se
recomienda seguimiento. En torno al 25%de estos pacientes tendrán una
neoplasia.
3.5.Tipos de derrames pleurales
Los derrames pleurales con líquido de aspecto claro (serofibrinoso) se
clasifican en:
 Trasudados
 Exudados
Los trasudados suelen estar causados por enfermedades ajenas a la pleura,
de modo que ésta participa de un modo relativamente pasivo, mientras que
en los exudados suele haber afectación pleural directa. Es importante
diferenciar ambos pues tienen diferente tratamiento. Para diferenciar ambos,
se siguen utilizando los criterios de Light (Tabla 3).
Tabla 3.
CRITERIOS DE LIGHT
TRASUDADO EXUDADO
LDH LPL / LDH SUERO < 0,6 > 0,6
LDHLPL < 2/3 al límite superior > 2/3 al límite superior
de normalidad del suero de normalidad del suero
PROTEÍNAS LPL / PROTEÍNAS SUERO < 0,5 > 0,5
BILIRRUBINA LPL / BILIRRUBINA SUERO < 0,6 > 0,6
COLESTEROL LPL / COLESTEROL SUERO < 0,3 > 0,3
ALBÚMINA SUERO / ALBÚMINA LPL > 12 g / L < 12 g / L

Si el derrame pleural es un trasudado, el tratamiento es médico y su finalidad
es que el derrame se reabsorba. No se suele colocar tubo de toracostomía. Si
el derrame es exudado, el tratamiento es médico y se coloca drenaje.
4. HEMOTÓRAX
4.1. Definición
Es la acumulación de sangre en el espacio pleural. La causa más frecuente
es la lesión torácica, pero además pueden existir otras causas tales como
cáncer de pulmonar o cáncer pleural, pacientes con un defecto en el
mecanismo de la coagulación de la sangre, una cirugía torácica o cardiaca,
así como un infarto pulmonar.
En una lesión torácica con un objeto contundente, una costilla puede lacerar
el pulmón o una arteria, causando la acumulación de sangre en el espacio
pleural. En caso de una lesión con un arma penetrante, como un cuchillo o
una bala, se puede lacerar también el pulmón.
4.2. Técnicas de diagnóstico
4.2.1. Clínica y exploración física
Los síntomas que puede presentar un paciente con hemotórax son:
 Dolor torácico.
 Dificultad respiratoria.
 Insuficiencia respiratoria.
 Frecuencia cardiaca acelerada.
 Ansiedad e inquietud.
 Hipovolemia e incluso shock cardiovascular si el hemotórax es im-
portante.

A la auscultación se apreciará descenso o ausencia de ruidos respiratorios
del lado afectado.
4.2.2. Métodos diagnósticos
 Radiografía de tórax-se: en la que se visualiza una opacidad del
hemotórax, que si es masivo lo ocupa totalmente.
 Toracocentesis.
 Análisis del líquido pleural.
 Ecografía torácica.
 TAC
4.3.Tratamiento
En los hemotórax de escaso volumen se puede recurrir a la toracocentesis.
En los de mayor volumen se debe colocar un tubo torácico para drenarlo.
Con la colocación del tubo torácico conseguimos:
 La casi completa evacuación de la sangre del espacio pleural.
 Si continúa sangrando el paciente, cuantificar las pérdidas.
 Permite disminuir la incidencia posterior de empiema.
 La sangre drenada del espacio pleural se puede autotransfundir si fuera
necesario.
 La rápida evacuación de la sangre del espacio pleural permite dismi-
nuir la incidencia de fibrotórax.
Las indicaciones de una toracotomía urgente se basan en el volumen inicial
de sangre drenada, en el ritmo del débito y en la hemodinámica del paciente.
La mayoría indica la cirugía urgente cuando el volumen de sangrado inicial es
mayor de 1.000-1.500 cc, volúmenes menores que produzcan afectación
hemodinámica o un drenaje continuo mayor de 200-300 cc/ hora en las
primeras tres o cuatro horas.
La videotoracoscopia puede estar indicada en casos de hemotórax
persistente en pacientes hemodinámicamente estables.

4.4. Complicaciones
Las cuatro mayores complicaciones del hemotórax son:
 Retención de coágulos en el espacio pleural.
 Infección pleural.
 Derrame pleural.
 Fibrotórax.
5. QUILOTÓRAX
5.1. Definición
El quilotórax es una entidad poco frecuente caracterizada por la presencia
de quilo en la cavidad pleural. El quilo o linfa es un material líquido enriquecido
por grasa secretada de las células intestinales, recolectada y transportada por
el conducto torácico a la circulación sistémica.
5.2. Clasificación
El quilotórax se clasifica, de acuerdo a su etiología en:
 Congénito. Poco frecuente.
 Traumático. Lesión directa sobre el conducto torácico por traumatismos
(herida de arma blanca, traumatismos importantes, hiperextensión sú-
bita de la columna cervical) ó por laceración accidental del conducto
torácico en procedimientos quirúrgicos.
 Obstructivo. De etiología neoplásica (linfoma).
5.3. Manifestaciones clínicas y diagnóstico
La clínica dependerá de la velocidad de formación del quilotórax. Como
ya hemos dicho antes, el quilotórax es una patología poco frecuente y aunque
los efectos locales del derrame pueden ser importantes (compresión pulmonar,
desplazamiento del mediastino), su mayor morbilidad se deriva de las
alteraciones en el estado nutricional ó inmunológico; por lo que el soporte

nutricional se debe instaurar lo más precozmente posible una vez establecido
el diagnóstico. El derrame pleural puede ser bilateral, pero el más frecuente
es unilateral y del lado izquierdo. El paciente puede presentar disnea, frote
pleural, dolor en el hombro y fiebre. El diagnóstico se basa en la cuantificación
de triglicéridos y la presencia de quilomicrones en el líquido pleural.
5.4.Tratamiento
5.4.1. Tratamiento conservador
 Drenaje de la cavidad pleural mediante la colocación de un tubo torácico.
 Tratamiento de la enfermedad de base.
 Reducción del flujo quiloso con una nutrición enteral con un aporte
pobre de grasas y suplementada con ácidos grasos de cadena mediana
que se absorben a través del sistema portal más que a través del siste-
ma linfático.
 Soporte nutricional adecuado. Y, si persiste el derrame pleural, se
instaura una nutrición parenteral con aporte de proteínas adecuado
que suele conducir al cierre espontáneo de la fístula.
 Pleurodesis y talcaje para prevenir la recurrencia del quilotórax secun-
dario al linfoma.
5.4.2. Tratamiento quirúrgico
Si tras 2 semanas de tratamiento conservador no se consigue reducir el
quilotórax o aparecen complicaciones nutricionales, metabólicas o infecciosas,
está indicado el tratamiento quirúrgico:
 Ligadura del conducto torácico
 Shunt pleuroperitoneal.
6. TUMORES PLEURALES
Los tumores pleurales son más frecuentemente secundarios que primarios.
Su sintomatología es variable, pudiendo presentar dolores torácicos y disnea
o ser asintomáticos.

6.1. Clasificación
6.1.1. Tumores pleurales primarios
Se clasifican en 2 grupos:
 Tumores benignos (mesotelioma fibroso benigno)
Son tumores fibrosos solitarios pediculados que se encuentran como
hallazgo casual en pacientes asintomáticos. Es el tumor pleural más
frecuente y que no tiene relación con el asbesto.
Se manifiesta con tos seca, pérdida progresiva de peso y cansancio,
siendo la cirugía el tratamiento de elección, presentando un índice de
curación muy elevado.
 Tumores malignos (mesotelioma difuso)
Es el tumor pleural más frecuente y puede evolucionar a largo plazo de
manera insidiosa. Se acompaña de dolor torácico y derrame pleural.
El 80% de estos tumores son secundarios a la inhalación de fibras de
amianto (asbesto). Esta sustancia produce una reacción inflamatoria cró-
nica pleural y pulmonar, a partir de la cual las células pueden sufrir trans-
formaciones anormales que aparecen después de 20 ó 30 años de expo-
sición directa (mineros) ó indirecta (personas que viven en zonas fabriles).
Los síntomas de debut más frecuentes son dolor torácico y disnea. La
disnea se debe inicialmente a la presencia de DP y posteriormente a la
incarceración del pulmón que es provocada por un engrosamiento
pleural extenso. Otras manifestaciones clínicas menos frecuentes in-
cluyen fiebre, sudoración, tos, astenia, anorexia, pérdida de peso, sen-
sación de pesadez en el tórax, ronquera y expectoración hemoptoica.
Cuando la enfermedad progresa, puede aparecer afectación pleural bi-
lateral, infiltración pericárdica con desarrollo de taponamiento cardía-
co, compresión de vena cava superior, ascitis y dolor abdominal. No
son habituales las manifestaciones paraneoplásicas, como hipoglucemia,
hipercalcemia, embolismo pulmonar, anemia hemolítica autoinmune,
hipercoagulabilidad y SIADH. A pesar de los avances en el tratamien-
to del mesotelioma maligno, la mayoría de los pacientes con esta pato-
logía fallecen antes del año de su diagnóstico..

6.1.2. Tumores pleurales secundarios (derrame pleural neoplásico)
Los tumores que con más frecuencia causan derrame pleural son el
carcinoma de pulmón, el carcinoma de mama y los linfomas.
Los pacientes presentan disnea por restricción pulmonar.
6.2.Tratamiento
 Cirugía. No existe ningún estudio aleatorizado que determine si la ci-
rugía aumenta la supervivencia. Las modalidades quirúrgicas emplea-
das son pleurectomía/decorticación, neumonectomía o neumonectomía
extrapleural.
 Radioterapia. Aplicada como monoterapia no modifica la supervivencia.
 Quimioterapia. No existe un tratamiento quimioterápico estándar. La
doxorrubicina, epirrubicina, mitomicina, ciclofosfamida, ifosfamida,
cisplatino y carboplatino provocan una respuesta clínica y
anatómicamente evidente en el 10-20% de los pacientes. La quimiote-
rapia intrapleural está indicada en pacientes en estadios tempranos,
actualmente se realizan ensayos clínicos con resultados esperanzadores.
 Futuros tratamientos. Inmunoterapia, terapia fotodinámica y terapia
génica.
 Oxígenoterapia y opiáceos para controlar el dolor y la disnea.
 Aspiración del derrame pleural: el tratamiento es eficaz, pero de corta
duración (varios días).
 Toracocentesis evacuadora repetida: es traumática y corre es riesgo de
producir infección del líquido pleural.
 Pleurodesis: consiste en la introducción de talco insuflado a través del
tubo torácico por toracoscopia, produciendo una adherencia entre ambas
pleuras. No se puede hacer si no se consigue reexpandir el pulmón al
drenar el derrame pleural.
 Drenaje externo permanente: es eficaz, pero con alto riesgo de conta-
minación.
 Derivación peritoneal: se implanta un dispositivo que pasa el líquido
pleural al peritoneo, donde ya no produce disnea.

7. NEUMOTÓRAX
7.1. Definición
El neumotórax se define como la presencia de aire en la cavidad pleural.
El aire puede entrar a la cavidad pleural proveniente de:
 El parénquima pulmonar.
 El árbol traqueobronquial.
 El esófago.
 Los órganos intraabdominales.
 Del exterior a través de la pared torácica.
 Por una combinación de estas fuentes.
Los cambios fisiopatológicos que produce el neumotórax dependen de la
cantidad de aire presente en la cavidad pleural y del estado de la función
cardiopulmonar del paciente.
7.2. Clasificación
Espontáneo
 Primario.
 Secundario a patología pulmonar subyacente:
– Enfermedad pulmonar obstructiva: EPOC (enfisema); Fibrosis
quística; asma bronquial)
– Infección: Tuberculosis pulmonar; Neumonía por Pneumocystis
carinii; Neumonías necrotizantes; Infecciones fúngicas.
– Enfermedad pulmonar intersticial: Sarcoidosis; Fibrosis pulmonar
idiopática; Histiocitosis X; Linfangioleiomiomatosis.

– Enfermedad del tejido conectivo: Artritis reumatoide; Espondilitis
anquilosante; Polimiositis y dermatomiositis; Esclerodermia; Sín-
drome de Marfan; Síndrome de Ehlers-Danlos.
– Neoplasia: Cáncer de pulmón; Metástasis (sarcoma).
– Otras: Infarto pulmonar; inhalación de sustancias (drogas como co-
caína o marihuana, pentamidina aerosolizada); Endometriosis
torácica (neumotórax catamenial).
Adquirido
 Traumático:
– Traumático cerrado (contusión torácica).
– Traumático penetrante (herida penetrante).
 Iatrogénico:
– Procedimientos diagnósticos.
– Procedimientos terapéuticos.
– Barotrauma.
7.3. Neumotórax espontáneo primario
Aparece en jóvenes varones de alta estatura (constitución marfanoide) y
que no presentan una patología pulmonar de base, y generalmente resulta de
la ruptura de una bulla subpleural. Casi siempre son unilaterales y suelen
recidivar en los 2 primeros años.
7.4. Neumotórax espontáneo secundario
Es la complicación de una enfermedad pulmonar de base como el asma
bronquial, el enfisema pulmonar, tuberculosis, fibrosis quística, abscesos
pulmonares y actualmente y con creciente frecuencia en pacientes VIH
positivos e infección por Pneumocystis Carinii.

7.5. Neumotórax por trauma
Puede estar producido por un amplio espectro de lesiones del pulmón o de
las vías aéreas: trauma penetrante del tórax, trauma cerrado del tórax,
barotrauma y lesiones iatrogénicas. La punción venosa central y la
toracocentesis son las causas más frecuentes de neumotórax iatrogénico.
El neumotórax también se puede clasificar de acuerdo a las características
de su presentación en:
 Abierto.
 A tensión: pone en peligro la vida del paciente y se debe evacuar de
manera inmediata el aire de la cavidad pleural.
 Estable: que no cambia en su magnitud y no causa creciente alteración
respiratoria ó hemodinámica.
7.6. Clínica y diagnóstico
7.6.1. Clínica
Encontramos:
 Dolor torácico.
 Tos y disnea.
 A la auscultación se observa una disminución del murmullo vesicular
y timpanismo en el hemotórax afectado.
 Si el neumotórax es importante: taquipnea, tiraje intercostal,
taquicardia, hipotensión.
 En el neumotórax traumático signos externos del trauma como equi-
mosis, palpación de fracturas costales, etc.

7.6.2. Diagnóstico
 La radiografía de tórax es la que lo confirma. En la misma podemos
ver la línea de la pleura visceral separada de la pared torácica sobre
todo en el vértice superior. En el neumotórax a tensión el colapso
pulmonar es completo, con desviación contralateral del mediastino e
inversión de la cúpula diafragmática.
 El TAC sirve para diferenciar entre neumotórax y la existencia de bu-
llas gigantes.
7.7.Tratamiento
Depende de la presentación clínica se puede optar por diferentes medidas,
que van desde la simple observación hospitalaria con radiografía de tórax de
control para valorar si el neumotórax aumenta hasta el abordaje quirúrgico,
pasando por la medida más frecuente que es el drenaje torácico con ó sin
aspiración.
La pleurodesis química a través del drenaje torácico, en el caso de
neumotórax, debe ser restringida a pacientes (habitualmente, de edad
avanzada) en los que existe contraindicación para el tratamiento quirúrgico o
mal pronóstico a corto plazo de su enfermedad subyacente (por ejemplo,
neoplasia). En casos seleccionados podría realizarse mediante toracoscopia
médica bajo anestesia local y sedación. El agente farmacológico más utilizado
por su efectividad es el talco.
8. DRENAJES TORÁCICOS
8.1. Definición
El drenaje torácico (20-31) es una técnica que permite drenar y liberar
de manera continuada la cavidad pleural de la presencia anómala de aire
ó líquido excesivo, restaurando así la presión negativa necesaria para que
el pulmón se reexpanda; o bien, permitir el drenaje de la cavidad
mediastínica en el postoperatorio de la cirugía cardiaca ó torácica. Por
tanto con esta técnica se pretende evitar el colapso pulmonar y el
taponamiento cardíaco.

8.1.1. Descripción de la técnica del drenaje torácico
La técnica de drenaje torácico implica la conexión de un sistema, que impide
el retorno del contenido drenado y de la entrada de aire a la cavidad pleural, a
un tubo ó catéter torácico colocado en el espacio pleural ó cavidad torácica.
8.2.Tubos y catéteres torácicos
8.2.1 Tubo torácico
Es estéril y flexible, de vinilo, silicona ó látex no trombogénico,
multifenestrado en su extremo distal y con marcas opacas para facilitar su
localización radiológica. Existen varios tamaños de longitud y grosor en
función de la edad del paciente y de la finalidad terapéutica. Todos ellos
disponen de un trócar metálico y rígido en su interior para su correcta
colocación. Una vez ubicado, se sutura a la piel para evitar su desplazamiento.
8.2.2. Catéteres torácicos
Están diseñados para ser introducidos en el espacio pleural por punción
través del interior de la aguja (Pleurocath®).
8.2.3. Unidades de drenaje torácico (UDT)
Existen 2 tipos:
 Valvular. Incorpora una válvula mecánica que impide el retroceso del
contenido drenado (válvula de Heimlich).
 Hidráulico. Incorpora un sello de agua que cumple la misma función.
Los diferentes modelos de éstos últimos tienen estructuras parecidas.
Constan de un bloque de plástico que incorpora varias cámaras y válvulas y
del que parte un tubo que mide aproximadamente 180 cm que es el que se
une al tubo del paciente. Constan de varias cámaras:
 Cámara recolectora. Son compartimentos donde se recoge el liquido
pleural y que permite controlar el volumen, velocidad y tipo de drenado.

 Cámara de sello de agua. El sello de agua permite la salida de aire del
tórax del paciente, pero no la entrada. En esta cámara hay que vigilar
el burbujeo y las fluctuaciones. El burbujeo es intermitente desde el
momento que se conecta al tubo torácico, y desaparecerá lentamente
cuando se expandan los pulmones. Las fluctuaciones de líquido indi-
can cambios de presión en el espacio pleural. Si hay ausencia de fluc-
tuaciones, puede deberse a que está obstruido el tubo torácico.
 Control de aspiración. Existen unidades de drenaje torácico que pre-
sentan una “cámara de control de aspiración acuática”, en la que el
nivel de agua contenida en dicha cámara regula la intensidad de la
aspiración. Desde hace unos años, existen otras unidades que sustitu-
yen la cámara de control de aspiración acuática por un regulador gira-
torio de aspiración, prefijado en -20 cmH2
O que puede ajustarse entre
-10 y -40 cm H2
O. Estos sistemas con regulador, tienen una ventana
que nos indica si el sistema está con aspiración
La unidad colectora y sus diferentes cámaras se rellenan según las
instrucciones que vienen detalladas en la misma.
8.3. Cuidados enfermeros en pacientes con drenajes torácicos
8.3.1. Control de constantes vitales
 Toma de TA y frecuencia cardíaca con una frecuencia que dependerá
del estado del paciente y del protocolo que exista en la unidad corres-
pondiente.
 En las neumonectomías conviene tomarlas cada 12 h hasta el alta para
detectar posibles alteraciones del ritmo cardiaco.
8.3.2. Control de la zona de inserción del tubo torácico
 Realizar cura diaria con suero salino y antiséptico.
 Si el apósito está manchado, cambiarlo las veces que sea necesario.
 Revisar el punto de sujeción y comprobar todas las conexiones.

8.3.3. Control del drenaje torácico
 Comprobar y apretar las conexiones en cada turno.
 Vigilar que el tubo torácico y las tubuladuras no estén acodados en
todo el circuito.
 Valorar el débito (cantidad y aspecto del líquido drenado).
 Verificar la estanqueidad del drenaje, comprobando la ausencia de fu-
gas aéreas.
 Comprobar que los niveles de la cámara del sello de agua y de la cáma-
ra de control de aspiración están correctos y si no es así rellenarlos.
 Si se coloca aspiración al drenaje torácico, verificar que el burbujeo es
constante y moderado.
 No pinzar nunca el drenaje torácico salvo para administrar fibrinolíticos
u otras sustancias, cambiar la unidad colectora o detectar el origen de
una fuga aérea.
 Control del dolor: administrar la analgesia pautada aunque en ese mo-
mento no manifieste dolor.
8.3.4. Retirada del tubo torácico
El tubo torácico se retira cuando el pulmón está bien reexpandido
(confirmación que se consigue por medio de radiografía de tórax) y la fuga de
aire cesa durante 24-48 h en caso de neumotórax o cuando drena menos de
150 ml de líquido en 24 h en caso de derrame pleural. En el primer caso, es
práctica común pinzar el tubo durante 12-24 h antes de retirarlo para asegurar
el total cese de fuga de aire.
Procedimiento a seguir:
 Informar al paciente.
 Reunir el material necesario: guantes, gasas, apósitos, hoja de bisturí,
esparadrapo, pinzas de Kocher.
 Colocar al paciente en posición Semi-Fowler.
 Retirar el apósito que cubre el tubo torácico. Sujetar el tubo y cortar la
sutura que lo fija a la piel.

 Pinzar el tubo torácico e indicar al paciente que realice una maniobra
de Valsalva (evita que el aire entre al espacio pleural durante la retira-
da del tubo torácico).
 Retirar el tubo torácico, anudar el hilo de sutura y cubrir de inmediato
el punto de inserción con gasas y vaselina.
 Fijar el apósito, procurando dejarlo lo más hermético posible.
 Durante las primeras horas tras la retirada del tubo, revisar la zona del
apósito para detectar sonidos de fuga de aire y observar en el paciente
la presencia de complicaciones como neumotórax recurrente ó enfise-
ma subcutáneo.
 Realizar radiografía de tórax 2 P para verificar la toral reexpansión
pulmonar sin drenaje.
8.4. Plan de cuidados del neumotórax y de las fracturas
costales
Este plan de cuidados se desarrolla en la Tabla 4 (13).
9. ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO
9.1. Introducción
El mediastino es la zona de la cavidad torácica que se sitúa entre ambos
pulmones. La base del mismo es el diafragma, que presenta varios orificios
para el paso de estructuras vasculares y digestivas. El límite anterior se
encuentra en el esternón y las articulaciones esternocondrales. El límite posterior
es la columna vertebral y las articulaciones costovertebrales. El extremo superior
comunica con el cuello a través del desfiladero cérvico-torácico.
Su contenido es muy heterogéneo: corazón, vasos, tráquea, esófago, timo,
nervios linfáticos, etc. Estas estructuras están rodeadas de tejido conectivo
laxo y grasa. A lo largo de la vida del individuo, la laxitud del tejido conectivo
y de la grasa, así como la elasticidad de los pulmones y pleura, permiten que
el mediastino se acomode al movimiento y cambios de volumen de la cavidad
torácica (por ejemplo, movimiento de la tráquea y bronquios durante la
respiración, movimientos pulsátiles de los grandes vasos y cambios de volumen
del esófago durante la deglución).

Tabla 4.
PLAN DE CUIDADOS DEL NEUMOTÓRAXY DE LAS FRACTURAS COSTALES
DIAGNÓSTICOS NANDA NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES)
00146 ANSIEDAD
r/c:
Cambio en el estado de salud
Cambio en el entorno
m/p:
Expresión de preocupaciones
Nerviosismo
Trastorno del sueño
00085 DETERIORO DE
LA MOVILIDAD FÍSICA
r/c:
Malestar ó dolor
Temor al manejo de
dispositivos terapéuticos
Miedo al iniciar el movimiento
m/p:
Dificultad para realizar
actividades de autocuidado
0031 LIMPIEZA INEFICAZ
DE VÍAS AÉREAS
r/c:
Retencióndesecreciones
m/p:
Ausencia ó inefectividad de la tos
Disnea
00126 CONOCIMIENTOS
DEFICIENTES
1402 Control
de la ansiedad
0208 Nivel de
movilidad
2101 Dolor
0410 Estado
respiratorio:
Permeabilidad
de las vías aéreas
1813 Conocimiento:
régimen terapéutico
7310 Cuidados de
enfermería al ingreso
5820 Disminución de la ansiedad
1850 Fomentar el sueño
1400 Manejo del dolor
1801 Ayuda con los autocuidados:
Baño / higiene
Vestir / arreglo personal
Alimentación
Aseo (eliminación)
0221 Terapia de ejercicios:
Deambulación
5612 Enseñanza:
Actividad / ejercicio prescrito
1870 Cuidado de los catéteres
3140 Manejo de las vías aéreas
602 Enseñanza: proceso de
enfermería
5616 Enseñanza:
medicaciónprescrita
5618 Enseñanza:
Procedimiento / tratamiento
7370 Planificación del alta

El mediastino, además, durante la etapa embrionaria es trayecto obligado
de los esbozos de los futuros sistemas digestivo y genito-urinario, por lo que
pueden quedar retenidos en él grupos celulares pluripotenciales, capaces de
originar neoplasias.
Para su estudio (32-35) se divide habitualmente en compartimentos:
 Anterior
 Medio ó visceral
 Posterior
El mediastino anterior ó prevascular. Es la zona situada por detrás del
esternón y por delante de los grandes vasos y el pericardio. Está ocupado por
el timo o sus restos, la grasa mediastínica, los vasos mamarios internos y los
ganglios linfáticos de las cadenas mediastínicas anteriores. Es, por tanto, lugar
de desarrollo de procesos tímicos, tumores germinales y algunos linfomas.
El mediastino medio ó visceral. Se extiende desde el límite posterior del
mediastino anterior hasta la cara posterior del pericardio. Aloja el corazón,
grandes vasos, la tráquea y los bronquios principales. Se encuentra también
gran cantidad de tejido linfático, por lo que es asiento frecuente de procesos
linfoproliferativos.
COMPLICACIONES POSIBLES
Hemorragia
Infección
Recidiva colapso pulmonar
Salida del drenaje
Dolor
Expansión incompleta del pulmón
REQUERIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
REQUERIMIENTOS TERAPÉUTICOS
NIC (INTERVENCIONES)
6650 Vigilancia
3390 Ayuda a la ventilación
1872 Cuidados del drenaje torácico
3350 Monitorización respiratoria
4232 Flebotomía: muestra de sangre arterial
4238 Flebotomía: muestra de sangre venosa
2304 Administración de medicación oral
2930 Preparación quirúrgica
4200 Terapia intravenosa (IV)
2210 Administración de analgésicos

El mediastino posterior. Es la zona situada por detrás del compartimiento
medio. Incluye fundamentalmente el esófago, el conducto torácico y la aorta
descendente. Es así asiento particular de procesos inflamatorios agudos, y en
él también se desarrollan los tumores neurogénicos.
9.2. Etiopatogenia
Los procesos patológicos que afectan al mediastino los podemos clasificar
de forma genérica en:
 Inflamatorios o mediastinitis (agudos ó crónicos).
 Tumorales (quistes o tumores): sea cual sea su naturaleza, son lesio-
nes expansivas y a veces infiltrantes, que se desarrollan en principio en
el espacio intervisceral. Los tumores originados en la tráquea, esófago,
corazón y grandes vasos, no se consideran propiamente mediastínicos.
 Otros procesos (neumomediastino y hemomediastino).
9.3. Mediastinitis
9.3.1. Mediastinitis aguda
Es un cuadro de extrema gravedad, donde la rapidez en el diagnóstico
y tratamiento es fundamental; a pesar de lo cual, tiene una mortalidad
muy elevada.
Etiología
CONTAMINACIÓN EXTERNA
 Herida penetrante torácica.
 Postoperatorio de cirugía cardiaca (estereotomía).

CONTAMINACIÓN INTERNA
 Cervical
– Flemón suelo de la boca.
– Absceso retrofaríngeo.
 Esofágica
– Perforación del esófago por traumatismo.
– Perforación del esófago durante una esofagoscopia.
– Ingesta de cáusticos.
– Ingesta de cuerpo extraño.
– Cáncer de esófago.
– Dehiscencia de sutura digestiva en el postoperatorio de cirugía
disgestiva.
 Traqueobronquial
– Rotura traqueobronquial por traumatismo.
– Rotura traqueobronquial tras la realización de una broncoscopia.
– Fallo de la sutura bronquial en el postoperatorio de una cirugía
pulmonar.
 Pleuropulmonar
– Absceso pulmonar.
– Empiema pulmonar.
Síntomas generales
 Comienzo súbito.
 Escalofríos.
 Fiebre alta.
 Afectación del estado general.
 Shock hipovolémico ó séptico.

Síntomas locales
 Disfagia por compresión del esófago.
 Obstrucción de las vías aéreas altas.
 Enfisema subcutáneo en la base del cuello.
 Signo de Hamman (crujido característico que se percibe sincrónica-
mente con el latido cardíaco).
Diagnóstico
 Rx de Tórax. Se aprecia un ensanchamiento mediastínico, causado
por la acumulación de células inflamatorias dentro del tórax.
 TAC torácico
 Punción en el área de la inflamación. Se extrae una muestra para
tinción de Gram y cultivo para poder identificar la fuente de infección.
 Esófagograma. Para poder identificar la zona de fuga, si la hubiere,
con el contraste.
 Ecografía torácica.
 Resonancia magnética.
 Videotoracoscopia.
Tratamiento
 Médico
– Antibioterapia y sueroterapia para estabilizar al paciente y prevenir
un cuadro de shock.
– Mantenimiento de las vías aéreas permeables (intubación traqueal
ó traqueotomía, si precisa).

 Quirúrgico
– Drenaje de las colecciones purulentas que rápidamente se fraguan,
tanto a nivel mediastínico y pleural.
– Muchos de éstos pacientes se deben someter también a cirugía para
desbridar el área inflamada.
– Corrección de la perforación esofágica, si existiese.
Complicaciones
 Diseminación de la infección al corazón, vasos sanguíneos, pulmones
y torrente circulatorio.
 Cicatrización del área inflamada, que puede ser grave ya que puede
interferir en la función respiratoria ó cardiaca.
9.3.2. Mediastinitis crónica
Es una patología poco frecuente y de evolución lenta, con una fibrosis
progresiva del tejido celuloadiposo mediastínico. La mayoría se deben a
infecciones granulomatosas y afectan preferentemente a personas jóvenes y
cursan con compresión ú obstrucción.
Síntomas
 Dolor.
 Opresión torácica.
 Tos irritativa.
 Disnea.
 Disfagia.
Diagnóstico
 Rx de tórax simple. Donde se aprecia un ensanchamiento mediastínico.
 TAC torácico. Muestra estructuras mediastínicas englobadas en un
magma fibroso, presentando incluso calcificaciones.

Tratamiento
El tratamiento es paliativo y tiene como objeto corregir los síntomas
compresivos (cava superior, tráquea, esófago), generalmente mediante la
colocación de una endoprótesis. En fibrosis muy localizadas se realiza una
exéresis quirúrgica.
10. TUMORES Y QUISTES MEDIASTÍNICOS
La mayoría de ellos cursan asintomáticos hasta que producen compresión
ó desplazamiento de estructuras mediastínicas (36), por lo que su
descubrimiento suele ser casual, al realizarse el paciente algún estudio
radiológico.
La localización preferencial de cada grupo tumoral por algunos de los
compartimientos se puede esquematizar en la Tabla 5. El mediastino anterior
tiene un mayor porcentaje de tumores que el mediastino medio y el posterior.
Tabla 5.
LOCALIZACIÓN PREFERENCIAL DE CADA GRUPOTUMORAL
GRUPO PATOLÓGICO COMPARTIMENTO MEDIASTINAL
TUMORES Y QUISTES DEL TIMO Anterior –––––– ––––––
LINFOMA Anterior Medio ––––––
TUMOR NEUROGÉNICO –––––– Medio Posterior
TUMOR GERMINAL Anterior –––––– ––––––
TUMORES ENDOCRINOS Anterior Medio ––––––
QUISTES Anterior Medio Posterior
En la Tabla 6, podemos ver las variedades de tumores más frecuentes en
los diferentes grupos patológicos. Algunos de estos tumores o quistes pueden
estimular la secreción de ciertas sustancias que ocasionan los llamados
síndromes paraneoplásicos (ver la Tabla 7). Las lesiones tímicas son las que
más frecuentemente los desarrollan, sobresaliendo por su importancia la
Miastenia Gravis.

Tabla 6.
TUMORES MÁS FRECUENTES SEGÚN EL GRUPO PATOLÓGICO
GRUPO PATOLÓGICO VARIEDAD
BENIGNOS MALIGNOS
TUMORES DEL TIMO Timo no invasivo Timoma invasivo
Timolipoma Carcinoma tímico
Hiperplasia tímica Tumores germinales tímicos
Teratoma quístico tímico Timosarcoma
LINFOMA Tumor de Castleman Linfoma Hodgkin
Linfoma no Hodgkin
TUMORES NEUROGÉNICOS
– Nervios periféricos Neurilemona Neurosarcoma
Neurofibroma Neurofibrosarcoma
– Ganglios simpáticos Ganglioneuroma Ganglioneuroblastoma
Neuroblastoma
– Sistema paraganglionar Feocromocitoma Feocromocitoma maligno
Paraganglioma Paraganglioma maligno
Quemodectoma Quemodectoma maligno
TUMORES GERMINALES Teratoma maduro benigno Teratoma inmaduro maligno
Seminoma
Carcinoma embrionario
Tumores mixtos germinales
TUMORES ENDOCRINOS
– Tiroides Hiperplasia Carcinoma
Bocio
– Paratiroides Adenoma Carcinoma
QUISTES Inespecífico
Broncogénico
Hidatídico
Enterógeno

Tabla 7.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS MÁS FRECUENTES
NEUROMUSCULARES Miastenia Gravis
Síndrome de Lambert -Eaton
HEMATOLÓGICOS Hipoplasia ó aplasia de células rojas
Pancitopenia
Linfoma
Mielomas
INMUNOLÓGICOS Hipogammaglobulinemia
AUTOINMUNES Lupus eritematoso sistémico
Artritis reumatoide
Polimiositis
Miocarditis
Síndrome de Sjögren
ENDOCRINOS Tiroiditis
Hiperparatiroidismo
OTROS Osteoartropatía hipertrófica
Colitis ulcerosa
Pénfigo
Síndrome nefrítico
10.1. Miastenia Gravis
Es una enfermedad poco frecuente que suele comenzar a manifestarse
entre la segunda o tercera década de la vida. Es una enfermedad de la unión
neuromuscular, de etiología autoinmune y caracterizada por debilidad muscular
variable que aparece tras la realización de actividad física y que se recupera
con el reposo. Únicamente se afecta la musculatura estriada o voluntaria, y
no la musculatura involuntaria como la cardiaca o la intestinal (36).
La miastenia gravis afecta predominantemente a las mujeres, sobre todo
cuando se inicia por debajo de los 40 años y no existe predominio étnico (37).

10.1.1. Síntomas
La miastenia gravis se puede manifestar de manera diferente en cada
paciente. El cuadro clínico está caracterizado por:
 Debilidad y fatiga muscular, siempre en relación con la realización de
actividad física, aunque es habitual un empeoramiento a lo largo del
día y reversible total o parcialmente con el reposo.
 Caída de los párpados (ptosis parpebral), visión doble (diplopia). Apa-
rece hasta en el 90% de los pacientes de forma asimétrica y cambiante.
 Debilidad de los músculos bulbares que pueden producir dificultad
para hablar, masticar y deglutir.
 Debilidad muscular en brazos y piernas no simétrica. Frecuentemen-
te un lado del cuerpo está más débil que el otro.
 Crisis miasténica: cuando la debilidad de la musculatura respiratoria o
deglutoria alcanza el grado suficiente como para que sea necesaria ven-
tilación respiratoria o intubación.
10.1.2. Diagnóstico
Ante la sospecha por el cuadro clínico y por la exploración física, el
diagnóstico debe confirmarse mediante la realización de exploraciones
complementarias como son:
Administración de fármacos anticolinesterásicos
 La prueba de edrofonio. Se administra lentamente a través de una
vía IV. Es posible que el médico intente fatigar los músculos del pa-
ciente haciéndole realizar varios ejercicios, como contar hasta que la
voz disminuya o sostener los brazos levantados por encima de los
hombros hasta que se caigan. Luego, se administra el resto del Tensilón.
Al paciente se le pide realizar algunos movimientos musculares
repetitivos como cruzar y descruzar las piernas, prestando atención
particular al hecho de si la fortaleza muscular mejora con el Tensilon.
La prueba se puede repetir e igualmente se puede administrar una
dosis adicional de Tensilon para ayudar a diferenciar entre una miastenia
grave y otras enfermedades.

 El test de neostigmina se utiliza cuando la sintomatología afecta princi-
palmente a las extremidades inferiores o el test de edofronio es negativo.
Estudios electrofisiológicos
 Test de estimulación repetitiva (sensibilidad 77%)
 Electromiograma de fibra aislada (sensibilidad 92%)
Al estimular de modo repetitivo un nervio periférico, dado que el número
de receptores para la acetilcolina están disminuidos, rápidamente se bloquean
los receptores.
Determinación de anticuerpos antirreceptores de acetilcolina
Aunque no tiene correlación con la actividad de la enfermedad, si tienen
importancia en el diagnóstico, siendo positivos hasta el 50% de pacientes
con miastenia ocular y en el 75% de los casos de miastenia generalizada.
Asimismo, pueden negativizarse en pacientes tratados con esteroides ó tras
una evolución prolongada de la enfermedad.
Una vez establecido el diagnóstico debe descartarse siempre una
tumoración del timo (timoma) mediante la Tomografía Axial Computerizada
o Resonancia Magnética (Figura 4), estudiar la función tiroidea y descartar la
presencia de otras enfermedades autoinmunes mediante la determinación de
anticuerpos como ANA (anticuerpos antinucleares), ATA (anticuerpos
antitiroideos) y test de látex.
10.1.3. Tratamiento farmacológico
 Los anticolinesterásicos, son los fármacos de primera elección y su
acción consiste en bloquear la degradación de la acetilcolina por me-
dio de la enzima colinestersa. Este tipo de fármaco ayuda a que exista
más acetilcolina disponible para que el músculo trabaje mejor.
 Corticoides y otros inmunodepresores, solos o asociados.
 Plasmaféresis, que consiste en recambiar el plasma del paciente con el
objeto de disminuir transitoriamente la cantidad de anticuerpos. Esta
técnica consigue una mejoría clínica rápida.

 Administración de inmunoglobulinas (IV), es un procedimiento con-
trario a la plasmaféresis, ya que lo que se hace es aumentar el número
de anticuerpos, intentando así, un efecto supresor general del sistema
inmune. Esta técnica también consigue una mejoría clínica rápida.
10.1.4. Tratamiento quirúrgico
 Timectomía. Consiste en la extirpación del timo. El timo es una
glándula involucrada con el desarrollo del sistema inmunológico y
que va disminuyendo su tamaño con el paso de los años. Aunque en
los pacientes con miastenia gravis no tiene porque estar aumentado
su tamaño, sí puede existir una hiperplasia (aumento del número de
células), siendo mayor cuanto mayor es el tiempo de evolución de la
enfermedad.
Figura 4. Timoma en varón de 53 años. Se le realizó una estereotomía
media para la exéresis quirúrgica.

10.2.Tumores mediastínicos
Es en ocasiones difícil su diagnóstico porque hay que conocer bien todos
los métodos diagnósticos disponibles para utilizarlos de forma rápida y
metódica.
10.2.1. Diagnóstico de laboratorio
 Hemograma completo. Es frecuente encontrar aumentanda la VSG
en los procesos malignos. En los timomas puede aparecer aplasia de la
serie roja.
 Pruebas de función renal, tiroidea, respiratoria y de coagulación.
 Marcadores tumorales. Que son sustancias diversas, anticuerpos,
antígenos, hormonas, etc., que pueden ser detectadas y medidas en
sangre y orina mediante técnicas de radioinmunoensayo y que permi-
ten la detección precoz de tumores malignos y el control evolutivo de
la respuesta al tratamiento (AFP, HCG, CEA, PLAP, ACTH, etc.).
10.2.2. Diagnóstico radiológico
 Radiografía de tórax. Continúa siendo la exploración inicial y bási-
ca. La mayor parte de las veces determina el tamaño y la localiza-
ción, facilitando una primera impresión diagnóstica. También permi-
te valorar la existencia de lesiones acompañantes (derrame, neumo-
nía, metástasis, etc.)
 TAC. Permite valorar las diferentes estructuras del mediastino. Identi-
fica las lesiones, su tamaño, su asiento, a la par que determina la posi-
ble infiltración de otras estructuras.
 Resonancia magnética. Aporta pocos datos comparada con el TAC y
se utiliza en pacientes alérgicos al contraste yodado.
 Esofagograma baritado. Para comprobar la existencia de desplazamien-
to, compresión e infiltraciones de la pared esofágica.
 Angiografías ó flebografías. Se utilizan en casos muy concretos, cuando
se sospecha que la lesión es de origen vascular.

 Ecocardiograma. Cuando se sospecha que existe compromiso
pericárdico.
 Estudio ecográfico. Es una técnica cómoda, atraumática y eco-
nómica.
– Permite diferenciar procesos quísticos y sólidos.
– Permite dirigir la punción para toma de biopsia en tiempo real con
visión mantenida de la aguja.
– Ayuda a valorar la respuesta a la quimioterapia, controlando el ta-
maño del tumor y la densidad de las adenopatías.
 Tomografía por emisión de positrones (PET). Aporta pocos datos
comparando con la RM y TAC (ver Figura 4).
 Radiología nuclear. Con radiofármacos que actúan de radiomarcadores
galio, tecnecio, talio).
En la Tabla 8 se resumen las diferentes fases del diagnóstico radiológico
de las alteraciones del mediastino.
Tabla 8.
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DE LAS ALTERACIONES DEL MEDIASTINO
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
• Radiografía simple de tórax
• Tomografia Axial Computerizada (TAC)
• Resonancia magnetica
• Esofagograma baritado
• Angiograma
• Ecocardiograma
• Ecografia
• Tomografia por Emision de Positrones (PET)
• Radiología nuclear

10.2.3. Diagnóstico citohistológico
Se utilizan distintos métodos, más o menos invasivos, dependiendo de las
características del proceso:
 Broncoscopio. Permite observar si existe compresión, desplazamiento o
infiltraciones de la mucosa traqueobronquial. El estudio citohistológico
del broncoaspirado y la biopsia pueden orientar en el diagnóstico.
 Biopsia por punción transparietal. Actualmente se practica también la
punción aspiradora con aguja fina guiada por ecografía endotraqueal o
endoesofágica.
 Mediastinostomía anterior. Está indicada para el estudio del mediastino
anterior cuando se asocia el Síndrome de Vena Cava Superior (SVCS).
 Mediastinoscopia. La mediastinoscopia permite la exploración del
mediastino superior, del anterior, de la tráquea y de sus alrededores. La
mediastinoscopia permite la exploración de tumores que están en contac-
to con estructuras mediastínicas y dilucidar si se trata de una verdadera
infiltración (T4) o no. Hay detalles técnicos que conviene tener en cuenta
al realizar una mediastinoscopia:
– El acceso al mediastino se realiza a través de una cervicotomía
supraesternal, limitada por las inserciones esternales de los músculos
esternocleidomastoideos. Al llegar a la tráquea la apertura se continúa
mediante disección digital.
– La disección digital permite crear un espacio para poder introducir el
mediastinoscopio y para poder realizar una palpación digital que nos
indicará si una adenopatía o tumor está fijo a la pared traqueal o no.
– La mayoría de los ganglios mediastínicos tienen una coloración muy
similar a la de las venas. Para evitar lesionar una vena, es conve-
niente puncionar la estructura que se quiere biopsiar; si sangra ha-
bremos pinchado una vena y será necesario buscar otro punto para
biopsiar.
– Se evitará utilizar la electrocoagulación en la región paratraqueal para
evitar lesionar el nervio laríngeo.
– La exploración del espacio subcarínico debe ser exhaustiva, ya que
su anatomía, en relación a los ganglios, es muy irregular. Se deben

biopsiar todos los ganglios, pues los superficiales pueden estar libres
de enfermedad, mientras que los profundos pueden estar afectados,
y la mediastinoscopia será falsa negativa.
– Contraindicaciones. La mediastinoscopia está contraindicada en pocas
situaciones:
 Cuando el paciente es portador de una traqueostomía. El peligro
radica en la proximidad del traqueostoma a la cervicotomía
supraesternal, que podría causar una mediastinistis; a pesar de ello
técnicamente es posible.
 En bocios muy grandes que impidan la correcta inserción del
mediastinoscopio.
 Cuando puede existir un aneurisma de aorta, pudiendo lesionarse
al introducir el mediastinoscopio.
 Cuando existen alteraciones de la coagulación, como en cualquier
cirugía.
Complicaciones generales de la Mediastinoscopia:
 Infección de la herida.
 Infección pulmonar.
 Hemorragia.
 Retención de secreciones bronquiales.
 Alteraciones del ritmo cardíaco.
 Trombosis venosa en las extremidades inferiores, extensible al resto
del sistema vascular.
 Insuficiencia respiratoria.
 Parálisis intestinal.
 Retención urinaria.
Complicaciones específicas de la mediastinoscopia:
Son raras, pero potencialmente graves si se lesiona alguna estructura del
mediastino, siendo necesaria una amplia apertura del tórax para intentar
solucionarlas:

 Complicaciones hemorrágicas por lesión de alguno de los grandes va-
sos del mediastino.
 Lesión de la tráquea, bronquios ó esófago.
 Parálisis de una cuerda por lesión nerviosa.
 Neumotórax por apertura del espacio pleural.
 Mediastinitis.
La sensibilidad de la mediastinoscopia suele situarse alrededor del 70%,
la especificad es del 100% y la precisión diagnóstica del 90% o superior.
10.2.4. Clínica de los quistes y tumores del mediastino
Dada la diversidad de estructuras que se encuentran en el mediastino, y
que pueden ser afectadas como consecuencia del crecimiento de la lesión, las
manifestaciones clínicas pueden ser variables:
 Pueden ser nulas, o casi nulas, con molestias muy vagas, discreto dolor
y algo de tos seca
 Pueden presentar un conjunto de signos y síntomas que resultan de la
compresión de uno o varios órganos, dando lugar a síndromes
mediastínicos.
 Pueden presentar síntomas generales
 Pueden presentar una sintomatología propia de cada tumor
10.2.4.1. Síndromes mediastínicos
 Síndrome mediastínico superior
– Con compresión de la vena cava superior (Síndrome de la vena cava
superior).
• Cianosis y abotargamiento facial (sobre todo en párpados).
• Quemosis conjuntival (edema inflamatorio conjuntival, que forma
un rodete saliente alrededor de la córnea).
• Circulación colateral torácica.

• Cuellos y brazos ingurgitados (edema en esclavina).
• Cefalea matutina que cede al levantarse y ponerse de pie.
 Síndrome mediastínico medio
– Con compresión traqueobronquial y del nervio recurrente
• Disnea, sobre todo inspiratoria.
• Tiraje.
• Parálisis de la cuerda local izquierda, voz bitonal.
– Con compresión de la vena cava inferior
• Hepatomegalia ascítica.
• Edemas de miembros inferiores.
• Circulación colateral abdominal.
– Con compresión del frénico
• Hemiparesia del diafragma.
• Hipo.
 Síndrome mediastínico posterior.
• Dolores interescapulovertebrales.
• Disfagia esofágica.
• Manifestaciones simpáticas, como el Síndrome de Claudio Bernard-
Homer (miosis, enoftalmos, ptosis parpebral).
• Opresiones pretorácicas pseudoanginosas (32-35).
10.2.4.2. Síntomas generales
 Inespecíficos: anorexia, adelgazamiento, síndrome febril.
 Específicos: por las características hormonosecretoras de algunos tu-
mores endocrinos endotorácicos. El más frecuente es el cuadro clínico
de la Miastenia Gravis.

10.2.4.3. Síntomas propios de cada tumor
 Timomas
– No suele metastatizar, pero si extenderse.
– Se acompaña de Miastenia Gravis.
 Linfoma
– El Linfoma Hodgkin se acompaña de discretos síntomas generales y
muchas veces se descubre por adenopatías periféricas.
– Está descrito como sugestivo de Hodgkin el dolor torácico que surge
tras la ingesta de alcohol.
 Teratoma
– Son los segundos en orden de frecuencia.
– Pueden producir complicaciones infecciosas, produciendo abscesos que
se pueden abrir a la pleura, bronquio o pericardio.
– A veces el paciente refiere expectoración de materiales raros como
pelo (tricoptisis), dientes, etc.
 Hipertrofia tímica
– Propia de la primera infancia, correspondiendo a ella las masas situa-
das en el mediastino anterior en niños menores de 3 años.
– Produce una imagen radiológica típica en forma trapezoidal ó trian-
gular.
 Tumores neurogénicos
– Muchos son asintomáticos, a menos que produzcan su protusión a tra-
vés del agujero vertebral y la consiguiente compresión de la médula
(tumores en “reloj de arena” o “en botón de camisa”).
 Tumores intratorácicos
– Suelen situarse por delante del esófago y tráquea.

– Su desarrollo es lento e insidioso.
– Es importante el signo radioscópico de su ascenso al deglutir.
 Fibroma quístico
– Raramente producen compresión y sí, en cambio, una discreta tume-
facción del cuello debido a la prolongación de la lesión desde el
mediastino.
 Quistes pleuropericárdicos
– Suelen localizarse en el ángulo cardiofrénico anterior, especialmente
en el lado derecho.
– Su clínica es muda.
 Quistes broncogénicos
– La mayoría se desarrollan en las cercanías de la tráquea y de la carina y
en mediastino posterior. Proceden del esbozo embrionario del árbol
tráqueobronquial y suelen estar llenos de un líquido mucoide.
10.3.Tratamiento de los tumores mediastínicos
El tratamiento de los tumores mediastínicos varía de acuerdo con el tipo
de tumor. En la mayoría de los quistes y tumores mediastínicos, el tratamiento
de elección es la exéresis quirúrgica; sin embargo, estas lesiones pueden ser
la manifestación inicial de un proceso generalizado, como ocurre con los
Linfomas (Figura 5), ó la expresión de un tumor de origen genital, cuyo
tratamiento debe ser con radioterapia.
10.4. Otros procesos
10.4.1. Neumomediastino
El neumomediastino espontáneo se caracteriza por la presencia de aire
libre en el mediastino, procedente del pulmón o de las vías respiratorias y no
es un cuadro común.

Etiología
Un aumento de la presión intrapulmonar o en las vías aéreas puede llegar
a romper bullas o las mismas vías aéreas, permitiendo que el aire se escape a
las estructuras colindantes. Este aumento de presión puede estar causado
por tos, estornudo, vómito excesivo o maniobras de Valsalva repetidas.
También puede ocurrir después de la perforación de la tráquea, durante
ascensos rápidos a grandes alturas o practicando buceo.
Signos y síntomas
 Opresión retroesternal.
 Disnea.
Figura 5. Masa en mediastino anterior y derrame pleural (Linfoma linfoblástico)
en mujer de 48 años.

 Dolor, que aumenta con la tos y la respiración ó al deglutir.
 Signo de Hamman (crujido característico, que se percibe sincrónica-
mente con el latido cardiaco).
 Enfisema subcutáneo en tórax, cuello o brazos.
Diagnóstico
 Radiografía de tórax: se observa una línea aérea que despega las pleuras
mediastínicas del pericardio.
 TAC: muestra el aire libre separando estructuras mediastínicas o la
presencia d bullas u otra patología pulmonar que ha desencadenado el
cuadro clínico.
Tratamiento
 Reposo, ya que el mediastino absorbe el aire gradualmente.
 Administración de sedantes y analgésicos.
 Drenaje pleural o mediastínico, solo cuando el enfisema es muy gran-
de, con importante compromiso respiratorio ó va acompañado de
neumotórax.
10.5. Hemomediastino
Es un cuadro clínico muy raro.
Etiología
Puede presentarse en:
 Pacientes hipertensos.
 Pacientes con alteraciones en la coagulación.
 Tras esfuerzos muy intensos por tos ó vómitos.
 Como complicación de un tumor mediastínico.

Síntomas
 Disnea.
 Dolor retroesternal irradiado a las regiones cervical y dorsal.
 Cianosis.
 Ingurgitación yugular.
Diagnóstico
Se sospecha por la sintomatología clínica y se confirma mediante métodos
de imagen: TAC, angiograma, ecocardiograma.
Tratamiento
Depende de la causa que lo haya desencadenado:
 Tratamiento sintomático.
 Tratamiento quirúrgico si existe gran repercusión clínica (toracotomía).
10.6. Plan de cuidados enfermeros de una mediastinoscopia
El plan de cuidados se desarrolla en la Tabla 9 (13).
Tabla 9.
PLAN DE CUIDADOS ENFERMEROS DE UNA MEDIASTINOSCOPIA
00146 ANSIEDAD
r/c:
Cambio en el estado de salud
Cambio en el entorno
m/p:
Angustia
Expresión de preocupaciones
Nerviosismo
Trastorno del sueño
Incertidumbre
Temor
1402 Control
de la ansiedad
7310 Cuidados de
enfermería al ingreso
5820 Disminución
de la ansiedad
1850 Fomentar
el sueño

00085 DETERIORO
DE LA MOVILIDAD
r/c:
Malestar ó dolor
Temor al manejo de
dispositivos terapéuticos
Miedo al iniciar el movimiento
m/p:
Dificultad para realizar los
actividades del autocuidado
Limitaciones de la amplitud
de movimientos, dificultad
para girarse en la cama
000126 CONOCIMIENTOS
DEFICIENTES
(SOBRE EL RÉGIMEN
TERAPÉUTICO)
00047 RIESGO DE DETERIORO
DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA
r/c:
Inmovilización
física
00015 RIESGO DE ESTREÑIMIENTO
r/c:
Actividad física insuficiente
Cambios ambientales
Falta de intimidad
00095 DETERIORO DEL
PATRÓN DEL SUEÑO
r/c: Inactividad diurna
m/p: Sueño discontinuo
00155 RIESGO DE CAÍDAS
r/c: Edad
Enfermedad aguda
Disminución de la fuerza de
las extremidades inferiores
Medicamentos
00074 AFRONTAMIENTO
FAMILIAR COMPARTIDO
r/c: Información ó compresión
inadecuada ó incorrecta sobre
el problema de salud
Continuidad de cuidados
en su domicilio
1811 Conocimiento:
Actividad prescrita
0208 Nivel de
la movilidad
2101 Dolor :
Efectos nocivos
1813 Conocimiento
régimen terapéutico
1902 Control del
riesgo
1101 Integridad
tisular: Piel y
membranas mucosas
0501 Eliminación
intestinal
0004 Sueño
1909 Conducta de
seguridad:
Prevención de caídas
1912 Estado
de seguridad:
Caídas
2202Preparación
del cuidado familiar
domiciliario
0226 Terapia de ejercicios
de deambulación
5612 Enseñanza:
Actividad / ejercicio prescrito
Baño / higiene
Vestir / arreglo personal
Alimentación
Aseo / eliminación
5602 Enseñanza:
Proceso de enfermedad
2400 Cuidados del sitio
de la incisión
7370 Planificación del alta
3540 Prevención de las úlceras
por presión
0450 Manejo del
estreñimiento/impactación
1850 Fomentar el sueño
6490 Prevención de caídas
7140 Apoyo
a la familia
7040 Apoyo al
cuidador principal

COMPLICACIONES POSIBLES
Neumonía
Vómitos
Hemorragia
Infección
Dolor
Trombolismo pulmonar
Flebitis
Estreñimiento
Retención urinario
Intolerancia a la dieta
Hematoma
REQUERIMIENTOS TERAPÉUTICOS
REQUERIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
3250 Manejo de la tos
6550 protección contra las infecciones
6650 Vigilancia
4106 Cuidados del embolismo pulmonar
3440 Cuidados de la zona de incisión quirúrgica
1020 Etapas de la dieta
1876 Cuidados del catéter urinario
3590 Vigilancia de la piel
2440 Mantenimiento dispositivos
de acceso venoso (DAV)
2304 Administración de la medicación oral
2930 Preparación quirúrgica
2314 Administración medicación IV
2317 Administración medicación subcutánea
4200 Terapia intravenosa(sueroterapia)
3440 Cuidados de la zona de incisión
4238 Flebotomía: muestra de sangre venosa
4200 Terapia intravenosa
7820 Manejo de las muestras
3320 Oxigenoterapia
11. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: AGUDA Y CRÓNICA
11.1. Definición
La insuficiencia respiratoria es un síndrome clínico caracterizado por la
falta de una correcta oxigenación y/o una correcta eliminación del CO2
de la
sangre arterial. Se manifiesta por las alteraciones de los gases arteriales (38-
40). Los valores de PaO2
normales se sitúan entre 80 y 100 mmHg. y la
PaCO2
normal se sitúa entre 35-45 mmHg. Los criterios diagnósticos de la
Insuficiencia respiratoria se basan en la curva de saturación de oxígeno de la
hemoglobina. La insuficiencia respiratoria (IR) se define gasométricamente
como una PaO2
menor de 60 mmHg y/o PaCO2
mayor de 45 mmHg, con el
individuo en reposo, respirando aire ambiente, al nivel del mar y habiéndose

excluido cortocircuito cardíaco o alcalosis metabólica (41). La IR debe
considerarse como un síndrome secundario a diferentes enfermedades que
tienen como común una alteración en el intercambio gaseoso. Cuando esta
situación se desarrolla de manera progresiva y mantenida a lo largo del tiempo
hablamos de insuficiencia respiratoria crónica (42). La insuficiencia respiratoria
es aguda cuando se instaura en un corto periodo de tiempo.
11.2. Etiología
En el caso de la insuficiencia respiratoria crónica, puede aparecer en el
curso de numerosas enfermedades, principalmente por dos causas:
 Por alteración de la bomba ventilatoria:
– Fallo neurológico.
– Fallo muscular.
 Por alteración del intercambio gaseoso:
– Alteración de la V/Q (enfermedades obstructivas de las vías aéreas).
– Alteración de la difusión (enfermedades intersticiales del pulmón).
– Alteración vascular (enfermedades vasculares).
Las principales aproximaciones a la etiología de la insuficiencia respiratoria
aguda son:
 Afección neurológica central. ACVA, poliomielitis, traumatismos
craneoencefálicos, anestesia, sobredosis de fármacos, etc.
 Afección neurológica periférica. Tétanos, Guillain-Barré, difteria, en-
venenamiento con marisco.
 Afección neuromuscular. Miastenia gravis, botulismo, curare y dro-
gas afines, insecticidas organofosforados, fatiga muscular respiratoria.
 Afectación de estructuras torácicas. Trauma torácico (volet costal,
rotura diafragmática), neumotórax, derrames pleurales masivos,
cifoescoliosis, toracoplastia.

11.3. Fisiopatología
11.3.1. Mecanismos de hipoxemia
Las causas de hipoxemia clínicamente relevantes son:
 Hipoventilación alveolar. Se produce una disminución de la fracción de
la ventilación minuto que alcanza el alveolo e interviene en el intercam-
bio de gases. La hipoxemia causada por hipoventilación alveolar se aso-
cia siempre a hipercapnia y disminución de la ventilación minuto.
 Trastornos de la difusión alveolo-capilar de oxígeno. Causa menos
frecuente que la anterior. Se acompaña por lo general de hipocapnia y
la ventilación minuto es elevada.
 Cortocircuito o shunt. Hay áreas significativas del pulmón que no
reciben ventilación pero sí son perfundidas. Con ello la sangre atravie-
sa el circuito pulmonar sin tener posibilidad de intercambiar gases al
no acceder a alveolos ventilados.
 Desequilibrios de las relaciones entre ventilación y perfusión. Suele
ser la causa más frecuente de hipoxemia. Concurren áreas ventiladas
inadecuadamente prefundidas y áreas con perfusión mal ventiladas,
disminuyendo la relación entre ventilación y perfusión. Es la causa
más frecuente de insuficiencia respiratoria crónica.
11.3.2. Mecanismos de la hipercapnia
Las dos causas de hipercapnia son la hipoventilación alveolar y los
desequilibrios de las relaciones ventilación-perfusión. Ambas situaciones se
pueden diferenciar midiendo la ventilación minuto y el gradiente alveolo-
arterial de oxígeno. En la hipoventilación alveolar la ventilación está reducida
y el gradiente es normal (41).
11.4. Signos y síntomas
Las manifestaciones clínicas que va a presentar un paciente con insuficiencia
respiratoria van a venir determinadas no sólo por esta situación, sino por la
enfermedad causal. Finalmente hay que considerar la existencia de
sintomatología secundaria a reagudizaciones. Los síntomas clínicos de

insuficiencia respiratoria son los causados por la hipoxemia y por la hipercapnia.
En cuanto a la sintomatología asociada a la etiología de la enfermedad, el síntoma
más común de las enfermedades respiratorias es la disnea, ya sea desencadenada
por el ejercicio o, en situaciones más evolucionadas, de reposo (43). Además,
puede existir tos, expectoración, dolor torácico, etc. Se debe prestar atención a
la existencia de síntomas de enfermedades neurológicas, metabólicas, etc. Que
puedan ser las causantes de la situación de insuficiencia respiratoria. Es muy
importante reconocer la aparición de sintomatología secundaria a la aparición
de cor pulmonale (edemas, hepatomegalia) o a episodios de descompensación
(taquipnea, respiración paradójica, sudoración, hipersomnia.
11.4.1. Síntomas de la hipoxemia
La hipoxemia se manifiesta por:
 Disnea.
 Taquipnea.
 Incoordinación toracoabdominal.
 Cianosis.
 Taquicardia.
 Hipertensión arterial.
 Agitación.
 Pulso paradójico.
 En fases avanzadas, hipotensión y bradicardia.
 Signos y síntomas de la enfermedad de base que ocasiona la IR
11.4.2. Síntomas de la hipercapnia
Produce, sobre todo, síntomas de tipo neurológico que, en ocasiones, se
superponen a los de la hipoxemia:
 Desorientación.
 Obnubilación.
 Flapping.

 Taquicardia.
 Hipertensión arterial.
 En fases avanzadas, hipotensión y bradicardia.
 Signos y síntomas de la enfermedad de base que ocasiona la IR
11.5.Tratamiento médico
El tratamiento debe organizarse en tres direcciones (44-46):
a) Tratamiento de la enfermedad responsable. Aunque el tratamiento
etiológico varía con cada enfermedad causal, siempre debe incorporar unas
medidas generales como son:
 Abandono del hábito tabáquico
 Mantenimiento de un adecuado estado nutricional
 Profilaxis de la infección
 Desarrollo de un adecuado programa de rehabilitación respiratoria
b) Tratamiento de las complicaciones. Las más comunes son el cor
pulmonale y las reagudizaciones de la enfermedad, por infección o por
concurrencia de otros procesos. La aparición de cor pulmonale hay que
tratarla con dieta hiposódica asociada a diuréticos. También es importan-
te tratar la insuficiencia cardiaca izquierda asociada.
c) Tratamiento de la hipoxemia y/o hipercapnia. El tratamiento siempre es
oxigenoterapia (47-51) para la hipoxemia y soporte ventilatorio para la
hipercapnia, con un adecuado control (52).
11.6. Cuidados enfermeros
Objetivos
 Mantener un patrón ventilatorio efectivo.
 Mantener permeable la vía aérea.
 Conseguir unos valores de la gasometría arterial dentro de parámetros
aceptables.

 Ayudar a identificar y tratar la causa que produce la insuficiencia
respiratoria.
 Enseñar y educar para el control y cuidados domiciliarios.
OBJETIVOS REFERIDOS A LA ENFERMEDAD QUE LA PRODUCE
OBJETIVOS REFERIDOS AL TRATAMIENTO CON OXIGENOTERAPIA
1) Si es posible, realizar gasometría arterial basal previa a la instauración
de la oxigenoterapia. A los 30 minutos de establecida la oxigenoterapia,
se repite nueva gasometría arterial y se ajusta el tratamiento. Se deben
controlar los gases sanguíneos durante las 2 primeras horas del trata-
miento, hasta que se pueda adecuar la FiO2.
2) Mantener la vía aérea permeable.
3) Revisar los equipos de administración de oxígeno: manómetros,
caudalímetros, y sistemas de pared, que su funcionamiento sea co-
rrecto y no haya fugas.
4) Iniciar y mantener la concentración del flujo de oxígeno según indica-
ciones, con el sistema adecuado a su situación gasométrica y a su
estado general.
5) Enseñar y ayudar al paciente a mantener la posición adecuada para la
óptima expansión torácica: fowler, semifowler.
6) Controlar la gasometría arterial y/o saturación de oxígeno en las pri-
meras 2 horas y adecuar FiO2
.
7) Controlar TA, sonidos respiratorios y nivel de conciencia cada 15
minutos hasta su estabilización.
8) Ayudar y enseñar al paciente a toser y eliminar secreciones.
9) Proporcionar humidificación, si es necesario.
10) Realizar higiene oral y nasal en cada turno o cuando precise.
11) Disponer de dispositivos alternativos para la administración de oxí-
geno en determinados casos: bombona portátil para el traslado y/o
deambulación, gafas nasales para la higiene y alimentación, etc.

12) Monitorizar gases arteriales por medio de pulsioximetría, para mante-
ner una SatO2
>90% (si no hay hipercapnia).
13) Mantener al paciente lo más relajado posible, para que respire de for-
ma tranquila y le haga efecto la oxigenoterapia.
14) Elegir el sistema adecuado para la administración de oxigenoterapia,
según si el paciente presenta hipercapnia o no (47-50).
A grandes rasgos, la oxigenoterapia se debe establecer con los criterios
descritos en la Tabla 10.
Tabla 10.
CRITERIOS DE USO DE SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA
FIO2
TIPO DE MASCARILLA
PARADA CARDIORRESPIRATORIA 100% Ambú con reservorio y oxígeno al 100% y
posteriormente intubación con FiO2
al 100%
HIPOXEMIA CON PCO2
< 45 MMHG 40-60% Alto flujo (Venturi).
Vigilancia especial a pacientes crónicos
HIPOXEMIA CON PCO2
> 45 MMHG 24-28% Alto flujo (Venturi)
Referidos al tratamiento con ventilación mecánica no invasiva
 Preparación del paciente: explicación.
 Preparación y revisión del material: Iniciar el tratamiento según pauta
prescrita, elección de mascarillas adecuadas, ajuste correcto de la mis-
ma, vigilar zona de apoyo facial, etc.
 Valoración durante el tratamiento. Vigilar: supresión accidental de la
ventilación, desajuste durante el sueño, desconexión o fugas.
 Vigilar síntomas como cefalea matutina, hipersomnia diurna.
 Controlar estado función respiratoria diurna y nocturna.
 Cuidados continuados.
 Reforzar educación.

11.7. Educación sanitaria
 Efectuar demostraciones de procedimientos específicos: aspiración de
secreciones, cambio y montaje de mascarillas, de tubuladuras, de
humidificador.
 Disponer de recursos materiales para una buena ventilación mecánica:
ventilador de repuesto, aspirador de secreciones.
 Conocer el manejo de todos los recursos: ambú, respirador,
mascarillas, etc.
 Adiestrar en el mantenimiento del material: limpieza de mascarillas,
cánulas, filtros, tubuladuras, etc.
 Información sobre el mantenimiento del aparataje: teléfonos y
horario de contacto, conocimiento del personal técnico que va a
atenderle (48, 53).
11.8. Detección precoz de complicaciones potenciales
La insuficiencia respiratoria crónica conlleva la existencia de una
patología lo suficientemente larga como para permitir al organismo el
desarrollo de una seria de mecanismos compensadores permitiendo en
muchas ocasiones una vida prácticamente normal. Sin embargo, este
equilibrio puede ser roto por cualquier causa desencadenante provocando
una insuficiencia respiratoria aguda. Las causas que pueden provocarla son
las que hay que evitar y/o detectar:
 Cualquier signo/síntoma de infección del tracto respiratorio: resfriado
común, gripe, bronquitis aguda: tos, hipertermia, aumento de
secreciones, etc.
 Sospecha de uso indebido de medicación supresora del centro respira-
torio: sedantes, narcóticos, diuréticos tiacídicos, etc.
 Signos/síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva aparición de
edemas maleolares, disnea, mal control y evolución, etc.
 Preparación para cualquier acto quirúrgico, anestésico o diagnóstico
intervensionista, para mantener lo suficientemente equilibrado su ya
posible insuficiencia respiratoria crónica.

12. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
12.1. Definición
El síndrome de distrés respiratorio agudo en el adulto (SDRA) consiste
(54-56) en una alteración aguda y severa de la estructura y función
pulmonar secundaria a un proceso inflamatorio agudo que ocasiona edema
pulmonar difuso producto de un aumento de la permeabilidad del capilar
pulmonar. El SDRA fue descrito en el año 1967 por Ashbaugh y
colaboradores (1) como una entidad clínica caracterizada por infiltrados
pulmonares difusos e insuficiencia respiratoria devastadora que asociaba
una mortalidad muy elevada, en algunos casos supera el 50%. Desde
entonces ha sido reconocida globalmente como una entidad específica
individualizada. La definición exacta de este síndrome ha sufrido notables
variaciones desde su descripción inicial. En el momento actual se aplica
como definición operativa la de la Amenican European Consensus on
ARDS de 1994 basada en hipoxemia grave e infiltrados pulmonares en
ausencia de datos clínicos de insuficiencia cardiaca izquierda. Esta
definición distingue entre SDRA y lesión pulmonar aguda (ALI/LPA) en
función de la magnitud de la hipoxemia (ver Tabla 11).
Tabla 11.
DEFINICIÓN DE SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
Y DE LESIÓN PULMONAR AGUDA
LESIÓN PULMONAR AGUDA (ALI)
PaO2
/FiO2
< 300 mmHg (sin considerar PEEP)
SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
PaO2
/FiO2
< 200 mmHg (sin considerar PEEP)
NOTA: En ambas situaciones hay infiltrados radiológicos bilaterales, además de presión enclavada pulmonar
igual o menor de 18 mmHg o ausencia de evidencia clínica de insuficiencia cardíaca izquierda.

12.2. Epidemiología
La incidencia del SDRA varía según los estudios de 3,5 casos por 100.000
ha. en un estudio realizado en las Islas Canarias por Villar y Slutsky, hasta 8,3
por 100.000 ha en una serie americana. Por otro lado, la incidencia en una
población de pacientes ingresados en UCI con ventilación mecánica
convencional se cifra en el 16%.
12.3. Fisiopatología
Histológicamente se produce una lesión del endotelio alveolar y afectación
endotelial de la microcirculación con aumento de la permeabilidad, edema
rico en proteínas, hemorragia y formación de membranas hialinas.
Fases
 Fase exudativa (fase de daño alveolar y capilar). Acumulación en el
alveolo de fluido, proteínas y células inflamatorias. De 2-5 días tras el
inicio de la lesión pulmonar.
 Fase fibroproliferativa. Proliferación de tejido conectivo y otros ele-
mentos estructurales con un infiltrado celular denso.
 Resolución. La función pulmonar puede permanecer alterada hasta 12
meses tras el SDRA.
El SDRA se desarrolla en presencia de factores de riesgo bien establecidos
que se detallan en la Tabla 12.
12.5. Clínica y diagnóstico
El SDRA es de aparición brusca y persistente y el dato clínico más relevante
es la presencia de infiltrados pulmonares alveolares bilaterales e hipoxemia
grave y progresiva con disminución de la compliancia pulmonar (Figura 6).

Tabla 12.
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR SÍNDROME DE DISTRÉS
RESPIRATORIO AGUDO
LESIÓN PULMONAR DIRECTA LESIÓN PULMONAR INDIRECTA
FRECUENTES
Neumonía Sepsis
Broncoaspiración Politraumatismo grave con
Hipotensión prolongada y/o
Múltiples fracturas
Politransfusión
MENOS FRECUENTES
Lesión por inhalación Pancreatitis
Contusión pulmonar Circulaciónextracorporea
Embolia grasa Grandes quemados
Ahogamiento Coagulación intravascular diseminada
Lesión por repercusión Traumatismo craneal
Abuso de drogas
Figura 6. Radiografía de tórax de paciente con SDRA.

12.6.Tratamiento médico
El tratamiento médico (57-58) en estos pacientes se va a basar en los
siguientes puntos:
 Tratamiento de la causa desencadenante
 Tratamiento de la infección añadida
 Soporte hemodinámico
 Nutrición. Es esencial mantener un aporte nutricional adecuado evi-
tando en todo caso la sobrecarga de volumen y la hiperglucemia. El
mantenimiento de la nutrición enteral tiene importantes efectos sobre
la respuesta inmune del huésped además de disminuir la incidencia de
colonización gástrica por bacilos gram negativos, de úlceras por pre-
sión y atrofia de la musculatura.
 Balances negativos. Una restricción líquida con un balance hídrico
negativo y una disminución del H2
O pulmonar extravascular se ha aso-
ciado con una mejoría en la superviviencia al compararlo con el trata-
miento estándar.
 Tratamiento antiinflamatorio. No debe descartarse el uso de
corticoides en la segunda fase o fase proliferativa.
 Tratamiento de la insuficiencia respiratoria. En esta situación el
parénquima pulmonar está ocupado por exudado de distinta etiología,
lo que condiciona un colapso alveolar y una disminución de la compliancia
pulmonar. El número de pacientes que requieren intubación es muy ele-
vado. En esta situación se utiliza una estrategia de protección pulmonar:
es útil ventilar con volumen corriente (Vt) bajo (6 ml/ kg de peso) y
unas cifras moderadamente elevadas de PEEP (en general por encima
de 8-10 cm de H2
O) así como utilizar un tiempo inspiratorio alargado
para minimizar los niveles de presión alcanzados en vías aéreas. De este
modo se optimiza el intercambio pulmonar de gases con menor riesgo
de barotrauma y volutrauma (4) (las principales complicaciones de la
ventilación mecánica con una PEEP elevada), aunque ello obliga a
hipoventilar a los pacientes. Otras terapias descritas para el tratamiento
de la hipoxemia refractaria como son la posición en decúbito prono, el
empleo de óxido nítrico, oxigenación mediante membrana extracorpórea
o los fármacos vasodilatadores pulmonares no han demostrado mejoría
en el pronóstico del SDRA en los estudios clínicos controlados (5).

Tabla 13.
VALORES DE SANGRE ARTERIAL A NIVEL DEL MAR
• Presión parcial de oxígeno (PaO2
) - 75 a 100 mm Hg
• Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2
) - 35 a 45 mm Hg
• pH - 7,35 a 7,45
• Saturación del oxígeno (SaO2
) - 94% a 100%
• Bicarbonato - (HCO3
) - 22 a 26 mEq/litro
NOTA: mEq/litro = miliequivalentes por litro; mm Hg = milímetro de mercurio.
En altitudes de 900 m (3.000 pies) y más, los valores de oxígeno son menores.
El paciente con SDRA es un paciente grave tratado en una unidad de
cuidados intensivos y sujeto a VMI, en el mayor número de los casos.
12.7.1. Valoración del paciente con distrés
Historia clínica del paciente
A través de la historia clínica del paciente podremos identificar las posibles
causas del distrés.
Valoración de los signos y síntomas
 Control hemodinámico. Electrocardiograma, Presión arterial, frecuen-
cia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, PVC, saturación de
oxigeno.
 Control de los gases arteriales. La gasometría mostrará el nivel de
oxigenación (ver Tabla 13).
 Auscultación de los sonidos respiratorios para verificar si la ventila-
ción es la adecuada.

Diagnósticos enfermeros: Diagnósticos de la NANDA
A) Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con cambios
de la membrana alveolar capilar
 Definición. Alteración por defecto en la oxigenación a través de la
membrana alveolar-capilar.
 Características definitorias. Gasometría arterial anormal, taquicardia,
disnea, frecuencia, ritmo y profundidad respiratorios anormales, agita-
ción, hipoxia, confusión
 Objetivos. Mantener un correcto intercambio gaseoso
 Actividades
– Aspirar secreciones según necesidad
– Control gasométrico para valorar el nivel de oxigenación
– Control hemodinámica: PA, FC, PVC, FR, saturación de O2
.
– Control de la dinamia ventilatoria: es muy importante manejar co-
rrectamente el respirador, las alarmas tienen que estar bien ajusta-
das para que nos alerten de todas las incidencias que ocurran du-
rante la ventilación mecánica.
– Auscultación de los sonidos respiratorios para verificar si la venti-
lación es la adecuada y detectar la presencia de secreciones o
atelectasia.
– Observación del tórax: al observar la respiración del paciente se
pueden detectar algunos hallazgos importantes como el uso de la
musculatura accesoria para respirar. Es importante la detección de
movimientos torácicos asimétricos ya que nos pueden indicar alte-
raciones como barotraumas.
B) Limpieza ineficaz de las vías aéreas r/c vía aérea artificial
 Definición. Incapacidad para eliminar las secreciones u obstrucciones
del tracto respiratorio para mantener las vías aéreas permeables.
 Características definitorias. Disnea, disminución de los sonidos respi-
ratorios, ortopnea, sonidos respiratorios adventicios (sibilancias,
estertores, crepitantes), producción de esputo, cianosis, cambios en la
frecuencia y ritmo respiratorios, agitación

 Objetivos. Mantener limpias y libres de secreciones las vías aereas.
 Actividades
– Aspirar secreciones según necesidad.
– Control de la dinamia ventilatoria las alarmas nos pueden alertar de
la presencia de secreciones.
– Auscultación de los sonidos respiratorios para verificar si la venti-
lación es la adecuada y detectar la presencia de secreciones o
atelectasia.
Complicaciones potenciales
Las complicaciones potenciales se definen en la Tabla 14.
Tabla 14.
COMPLICACIÓN DERIVADA
INFECCIÓN RESPIRATORIA
ULCERAS POR PRESIÓN
DETERIORO DE
LA MUCOSA ORAL
BAROTRAUMA
PREVENCIÓN
Limpieza de la mucosa oral
Aspiración de secreciones
según necesidades
Higiene diaria
Hidratación corporal
Cambios posturales cada 4 horas
Elevación de los puntos de presión
Colocación de colchón antiescaras
Limpieza bucal con antisépticos
orales sin alcohol cada
turno o según necesidades
Cambio del punto de apoyo
del tubo orotraqueal
Aplicacióncorrecta
de los parámetros
ventilatorios
MONITORIZACIÓN
Temperatura
Frecuenciacardiaca,frecuencia
respiratoria, saturación de O2
Aspecto de las secreciones
Valoración de la
piel y mucosas
Valoración de la mucosa oral
Control de la
dinamia ventilatoria
Observación de los
campos pulmonares
Saturación oxígeno,
frecuenciarespiratoria
ycardíaca

RESUMEN
En el presente capítulo se trata la Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica (EPOC), el asma, las enfermedades de la pleura, las enfermedades
del mediastino, la insuficiencia respiratoria y el Síndrome de Distrés
Respiratorio Agudo.
El EPOC es una enfermedad crónica y progresiva que se caracteriza
por una disminución del flujo en las vías aéreas. La principal causa de la
EPOC es el tabaco. Se caracteriza por la presencia de tos crónica,
expectoración y disnea.
El Asma, se define como una enfermedad inflamatoria de las vías
aéreas, asociada a la presencia de hiperreactividad bronquial que produce
episodios de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos con obstrucción al
flujo aéreo, reversible.
Las Enfermedades de la pleura se manifiestan por el síndrome de
ocupación pleural de aire (neumotórax) ó líquido (derrame pleural), los
diferentes procesos que podemos encontrar son: el neumotórax, el hemotórax,
hemoneumotórax, el derrame pleural, el quilotórax y los tumores pleurales.
En general el tratamiento consiste en reducir por drenaje al mínimo las
acumulaciones (aire o líquido) en la pleura.
El mediastino es la zona de la cavidad torácica que se sitúa entre
ambos pulmones Su contenido es heterogéneo: corazón, vasos, tráquea,
esófago, timo, nervios linfáticos, etc. A lo largo de la vida del individuo, la
laxitud del tejido conectivo y de la grasa, así como la elasticidad de los
pulmones y pleura, permiten que el mediastino se acomode al movimiento
y cambios de volumen de la cavidad torácica. Los procesos patológicos que
afectan al mediastino los podemos clasificar de forma genérica en:
inflamatorios, tumorales o paratumorales (miastenia gravis) y otros procesos
como el Síndrome de la vena cava superior.

La Insuficiencia respiratoria (IR) es un síndrome clínico caracterizado
por la falta de una correcta oxigenación y/o una correcta eliminación del CO2
de la sangre arterial. Se define gasométricamente como una PaO2
menor de
60 mmHg y/o PaCO2
mayor de 45 mmHg, con el individuo en reposo,
respirando aire ambiente, al nivel del mar. Cuando esta situación se desarrolla
de manera progresiva y mantenida a lo largo del tiempo hablamos de IR
crónica (IRC) y de IR aguda (IRA) cuando se instaura en un corto periodo de
tiempo. La IRC, puede aparecer en el curso de numerosas enfermedades,
principalmente por alteración de la bomba ventilatoria, por fallo neurológico
o muscular, o por alteración del intercambio gaseoso: por alteración de la
relación ventilación perfusión; por alteración de la difusión o del lecho vascular
pulmonar. La etiología de la IRA es por una afección neurológica central o
periférica, neuromuscular o de estructuras torácicas. Las manifestaciones clínicas
estarán determinadas por la propia IR (hipoxemia e hipercapnia) y por la
enfermedad causal. La hipoxemia se manifiesta por: disnea, taquipnea,
incoordinación toracoabdominal, cianosis, taquicardia, hipertensión arterial,
agitación, pulso paradójico, hipotensión y bradicardia. La hipercapnia produce,
sobre todo, síntomas neurológicos que se superponen a los de la hipoxemia:
desorientación, obnubilación, flapping, taquicardia, hipertensión arterial,
hipotensión y bradicardia. El tratamiento irá orientado hacia la enfermedad
responsable, las complicaciones y la corrección de la hipoxemia y/o hipercapnia,
con oxigenoterapia o ventilación asistida
El Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), es una alteración
aguda y severa de la estructura y función pulmonar secundaria a un proceso
inflamatorio agudo que ocasiona edema pulmonar difuso producto de un
aumento de la permeabilidad del capilar pulmonar. Es de aparición brusca y
persistente y el dato clínico más relevante es la presencia de infiltrados
pulmonares alveolares bilaterales e hipoxemia grave y progresiva con
disminución de la compliancia pulmonar. Se clasifica en tres fases: exudativa,
fibroproliferativa y de resolución. El tratamiento se basa en los siguientes puntos:
tratar la causa desencadenante y la infección añadida, soporte hemodinámico
y nutricional, tratamiento antiinflamatorio y de la insuficiencia respiratoria.

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