Atlas de Anatomía Patológica- Primer hemisemestre

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE PATOLOGÍA
QUINTO SEMESTRE
PERIODO ACADEMICO
2020 - 2020
INTEGRANTES:
• ALLÁN AUCATOMA ALEXIS JAVIER
• BUSTILLOS VIERA ARTURO FRANCISCO
• MESA SOMBRA GILDA CELESTE
• GUERRERO GONZÁLEZ JOSEPH ARIEL
• TORRES QUEZADAKELVIN ALEJANDRO
• VELA FUELTALA SOFÍA ALEJANDRA
PARALELO: M11 GRUPO: 1
DOCENTE: DR. MILTON TAPIA
TEMA 1 :
• CARDIOPATÍA ISQUÉMICA E HIPERTENSIVA
• ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS

1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
• Oclusión Vascular Crónica.
• Cambio Agudo de Placa
2. ANGINA DE PECHO:
3. INFARTO DE MIOCARDIO:
• Patrones de Infarto
• Necrosis miocárdica
• Patrones de infarto
• Evolución de los cambios morfológicos del infarto
de miocardio
• Cambios histopatológicos del infarto de miocardio
• Modificación del infarto mediante perfusión
• Complicaciones del infarto de miocardio
TEMAS Y SUBTEMAS
4. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
5. ARRITMIAS:
6. MUERTE SÚBITA CARDÍACA
7. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA E HIPERTENSIVA

1. Enfisema
a) Centrolobulillar
b) Panlobulillar
c) Paraseptal
d) Irregular
e) Otras formas de enfisema: Hiperinsuflación
(compensadora, obstructiva), bulloso, intersticial.
1. Bronquitis crónica
2. Asma
3. Bronquiectasias
4. Bronquiolitis
ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS:

1. Enfermedades intersticiales e infiltrantes crónicas
(Enfermedades fibrosantes)
a) Fibrosis intersticial de origen desconocido (fibrosis
pulmonar idiopática)
b) Neumonía intersticial inespecífica
c) Neumonía en organización criptógena
d) Afectación pulmonar en enfermedades autoinmunitarias
i. Artritis reumatoide
ii. Esclerodermia
iii. LES
e) Neumoconiosis
i. Neumoconiosis de los mineros del carbón
ii. Silicosis
iii. Enfermedades relacionadas con el amianto
f) Asociado a tratamientos
i. Fármacos
ii. Radiación
1. Enfermedades granulomatosas
a) Sarcoidosis
b) Neumonitis por hipersensibilidad
2. Eosinofilia pulmonar
3. Enfermedades intersticiales relacionadas con el
tabaquismo
a) Neumonía intersticial descamativa.
b) Enfermedad pulmonar intersticial asociada a
bronquiolitis
4. Histiocitosis de células de Langerhans pulmonar
5. Proteinosis alveolar pulmonar
ENFERMEDADES INTERSTICIALES DIFUSAS CRÓNICAS (RESTRICTIVAS)

CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
REALIZADO POR: Arturo F. Bustillos Viera

Síndromes
Cínicos
Infarto de
miocardio.
Angina de pecho.
Cardiopatía
Isquémica crónica
con insuficiencia
cardiaca.
Muerte Súbita
Cardiaca.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
SINDROMES
CLINICOS

CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
PROCESO
ATEROESCLEROTICO

Vasos epicárdicos: Presencia de estrías adiposas como
depósitos de lípidos en la íntima arterial, se distingue por
color rojo (colorante Sudán lV).
Vasos epicárdicos: Presencia de placas fibrosas firmes de
color blanco amarillento, brillante (colorante Sudán IV).
PIEZAS MACROSCÓPICAS - ATEROESCLEROSIS.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
OCLUSIÓN VASCULAR
CRÓNICA

Vasos epicárdicos: Presencia de placas graves, en las cuales se
observa calcificación (colorante Sudán lV).
Estría grasa en una arteria coronaria.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
OCLUSIÓN VASCULAR
CRÓNICA

Placa oclusiva con hemorragia intraplaca.
Placa Ateroesclerótica obstruyendo la luz del vaso.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
OCLUSIÓN VASCULAR
CRÓNICA

Placa ateroesclerótica obstruyendo la luz del vaso. Formación de un trombo que obstruye la luz de la arteria.
ANATOMÍA PATOLÓGICA- ATEROESCLEROSIS.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
OCLUSIÓN VASCULAR
CRÓNICA

Consecuencias de
Isquemia
Miocárdica
Angina Estable: No se
asocia ruptura de placa.
Angina Inestable: Existe
ruptura de placa.
Infarto de Miocardio:
Consecuencia del cambio
agudo de placa que causa
oclusión trombótica.
Muerte Súbita Cardiaca:
Por isquemia miocárdica
que causa arritmia mortal
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
SÍNDROMES
CORONARIOS

Lesiones preateroscleróticas: células musculares lisas en matriz de
proteoglicanos.
Lesiones preateroscleróticas; contiene macrófagos, linfocitos T,
grados variables de células musculares lisas (CML).
LESIONES DE LA INTIMA NO ATEROSCLERÓTICAS
CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
OCLUSIÓN VASCULAR
CRÓNICA

LESIONES DE LA INTIMAATEROSCLERÓTICAS
Lesión intermedia (EL): No hay core necrótico, ni residuos celulares,
aunque si algo de lípido disperso profundo.
Placa de ateroma; contiene core lipídico (NC) con colesterol
libre, ésteres de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos. La capa
fibrosa (CF) consiste en células musculares lisas en una matriz
de colágeno y proteoglicanos, con células T y linfocitos. La capa
media suele ser delgada.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
OCLUSIÓN VASCULAR
CRÓNICA

Placa de ateroma con cápsula fibrosa fina (TCFA) señalado con
la flecha., es la lesión más susceptible de complicarse. En el
recuadro NC core necrótico.
Imagen anterior ampliada: Se observa la cápsula fibrosa fina
(TCFA), core necrótico.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
OCLUSIÓN VASCULAR
CRÓNICA

Placa fina rota con formación de trombo, señalado con la flecha
negra, endoluminal no oclusivo.
Intima engrosada con acúmulo de lípido y calcificación
parcheada, señalada por flechas blancas gruesas. (Ca) es el
calcio y (SB) son dos ramas laterales.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
OCLUSIÓN VASCULAR
CRÓNICA

Diferencias entre Placa Ateromatosa Estable e Inestable
Placa Inestable: No limita al flujo,
causa angina inestables o muerte súbita,
no detectable en angiografía.
Placa Estable: Estenosis que limita al flujo,
causa angina en esfuerzo detectable en
angiografía.
Detalle de la Placa Inestable Abundante
contenido lipídico y fina capa de
colágeno.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
OCLUSIÓN VASCULAR
CRÓNICA

Placa coronaria excéntrica lipídica separada de la luz
vascular (L) por tejido conjuntivo y células musculares
lisas.
Ateroma (placa estable): Capa fibrosa espesa (flechas) sobre el
núcleo necrótico (NC)
HISTOPATOLOGÍA: Placa Ateroesclerótica Estable
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
OCLUSIÓN VASCULAR
CRÓNICA

Fibroateroma de capa fina (TCFA) no roto (placa inestable). La
flecha indica la capa fina separando el núcleo necrótico (NC) de
la luz coronaria.
HISTOPATOLOGÍA: Placa Ateroesclerótica Inestable
Placa ateroesclerótica vulnerable, con centro necrótico (nc)
de gran tamaño y una delgada capa fibrosa (cf).
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CAMBIO AGUDO DE
PLACA

Ruptura de la placa vulnerable con una trombosis aguda
superpuesta.
Placa vulnerable (TCFA) rota, con señales de inflamación,, capa
fibrosa delgada y rota, un núcleo central necrosado con gran
material lipídico. Se observa trombosis intravascular oclusiva.
HISTOPATOLOGÍA: Ruptura de la Placa Inestable
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CAMBIO AGUDO DE
PLACA

Se observa una zona amarillenta que indica necrosis casi
transmural.
PIEZAS MACROSCÓPICA DE NECROSIS MIOCARDICA
Áreas de necrosis cardiaca transmural.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
NECROSIS
MIOCÁRDICA

Infarto de miocardio, zona amarillenta indica necrosis casi
transmural.
Infarto agudo hemorrágico que afecta la pared anterior del
ventrículo izquierdo y se extiende al septo interventricular y la
pared lateral.
PIEZAS MACROSCÓPICAS - Infarto Transmural
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
PATRONES DE
INFARTO

Infarto subendocárdico que se hace evidente por la coloración
oscura irregular en el tercio interno.
PIEZAS MACROSCÓPICAS - Infarto Subendocárdico (no transmural)
Zona necrótica subendocárdica evidente por la coloración clara
irregular en el tercio interno.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
PATRONES DE
INFARTO

Corazón donde se aprecia adelgazamiento del ápex con fibrosis
y microinfartos en región septal.
Trombos intramurales en ventrículo derecho. Infarto antiguo en pared
posterior de ventrículo izquierdo
PIEZAS MACROSCÓPICAS - Microinfarto Multifocal
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
PATRONES DE
INFARTO

Esta microfotografía de alta potencia muestra el endocardio (1) y
el área de la degeneración vacuolar subendocárdica (2). El área de
infarto (3) contiene algunas células rojas de la sangre.
Microfotografía que muestra el lado derecho del endocardio.
Debajo del endocardio hay una zona pálida que consiste en
miocitos cardíacos con degeneración vacuolar (1). El área de
infarto como zona hipereosinofílica (2), una segunda zona de
miocitos vacuolados (3) y el miocardio normal (4).
CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS
Infarto Subendocárdico (no transmural)
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
PATRONES DE
INFARTO

Esta microfotografía de alta potencia muestra el área de
infarto a la derecha (1). Hay una zona de miocitos vacuoladas
(2) adyacentes a los miocitos infartadas y luego músculo
cardíaco normal a la izquierda (3).
Infarto Agudo de miocardio ( 1- 3 días). En el centro de la
imagen se aprecia como los leucocitos destruyen un
miocardiocito necrótico.
Infarto Transmural
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
PATRONES DE
INFARTO

El área del infarto es zona más pálida que el área relativamente
viable del músculo cardíaco
Infarto de Miocardio: La zona más pálida es el área de necrosis en
relación a las otras zonas viables del músculo cardíaco
Microinfarto Multifocal
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
PATRONES DE
INFARTO

MESA SOMBRA GILDA CELESTE P11
CAMBIOS MORFOLOGICOS
EN EL INFARTO DE
MIOCARDIO

CAMBIOSMORFOLOGICOSEN
ELINFARTODEMIOCARDIO Tiempo Características macroscópicas Características microscópicas
Lesión reversible
0-0,5 h Ninguna Ninguna
Lesión irreversible
0,5-4 h Ninguna Ondulación variable de fibras en el borde
4-12 h Moteado oscuro (ocasional) Edema, hemorragia
12-24 h Moteado oscuro Infiltrado neutrófilo temprano
1-3 días Moteado con centro del infarto de color
amarillo tostado
Perdida de núcleos y estriaciones
3-7 días Borde hiperemico Desintegración de las miofibrillas muertas
7-10 días Máximo nivel del área de color amarillo
tostado blanda
Fagocitosis bien desarrollada
10-14 días Bordes deprimidos color rojo grisáceo Tejido de granulación con nuevos vasos
2-8 semanas Cicatriz gris blanquecina Aumento de deposito de colágeno
Mas de 2 meses Cicatrización completa Cicatriz colágena densa
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

CAMBIOS MACROSCOPICOS
• 12-24 h. Moteado oscuro.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• 1-3 días. Moteado con centro del
infarto de color amarillo tostado.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• 3-7 días. Borde hiperémico;
ablandamiento del área de color
amarillo tostado central.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• 7-10 días. Máximo nivel del área
de color amarillo tostado blanda,
con bordes de color rojo
reprimidos.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• 10-14 días. Bodes deprimidos del
infarto de color grisáceo.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• En términos generales, un infarto
de miocardio remoto se evidencia
por una cicatriz colágena blanca.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• 2-8 semanas. Cicatriz gris
blanquecina, progresiva desde los
bordes hasta el centro del infarto.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• + 2 meses. Cicatrización completa.
Tejido colágeno denso.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

CAMBIOS HISTOLOGICOS
• 0.5-4h. Ondulación variable de
fibras en el borde.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• Menos de 12h. Perdida inicial de
estrías cruzadas y no hay
inflamación.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• 4-12h. Necrosis por coagulación
temprana, edema intersticial.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• 12-24h. Hipereosinofilia y necrosis
coagulativa de cardiomiocitos e
infiltrado de granulocitos.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• A. 12-24h. Perdida creciente de
estrías cruzadas y los núcleos están
experimentando cariolisis.
• B. Infiltrado de granulocitos.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• 1-2 días. Borde hiperémico,
perdida de estrías cruzadas y los
núcleos no están presentes.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• 3-4 días. Infiltrado neutrofilico mas
extenso, necrosis y hemorragia
prominente.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• 3-7 días. Infiltración de macrófagos
y linfocitos con eliminación
temprana de escombros necróticos.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• Finales de la primera semana. 7-8
días. Tejido de granulación en los
bordes; capilares, fibroblastos y
macrófagos llenos de
hemosiderina.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• 10-14 días. Tejido de granulación
bien establecido con nuevos vasos
sanguíneos.
• Proliferación de fibroblastos y
precoz deposito de colágeno.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• 2-8 semanas. Aumento del deposito
de colágeno mas extenso.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

• Mas de 2 meses. Cicatriz colágena
densa.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
INFARTO DEL
MIOCARDIO

CARACTERISTICA
MACROSCOPICA
• El infarto es difusamente
hemorrágico. Hay una vía de
ruptura a través del centro de este
infarto transmural ventricular
izquierdo posterior.
INFARTO DEL MIOCARDIO
CON REPERFUSION
• Reperfusión.- restablecimiento del
flujo sanguíneo en el miocardio
isquémico.
• Preserva el musculo cardiaco
expuesto a riesgo de infarto.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CON REPERFUSION

CARACTERISITCAS
HISTOLOGICAS
• Miocardio con contracción de la
banda necrótica.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CON REPERFUSION

CARACTERISITCAS
HISTOLOGICAS
• Daño microvascular y
extravasación de eritrocitos.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CON REPERFUSION

CARACTERISITCAS
HISTOLOGICAS
• Embolo de revestimiento rodeado
de células gigantes e infiltración
linfocítica en los microvasos
miocárdicos.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CON REPERFUSION

Ruptura del saco pericárdico
puede producir un
taponamiento cardiaco mortal.
El tabique también puede
romperse.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
COMPLICACIONES EN EL

Formación de aneurismas
con pared muy delgada.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA

A B
A y B. Ruptura y disfunción del musculo papilar.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA

Infarto del miocardio
posterolateral con
inminente rotura de la
pared.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA

Taponamiento pericárdico
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA

ALLÁN AUCATOMA ALEXIS JAVIER
VIDEO
EXPLICATIVO
VIDEO
EXPLICATIVO
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
CRÓNICA

• Hipertrofia y dilatación
ventricular izquierda.
• Infarto de miocardio
previo.
• Infarto antero medial.
• Trombos en orejuela
auricular izquierda.
• Cardiomegalia y derrame
pleural.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CRÓNICA

Dilatación
ventricular
izquierda
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CRÓNICA

Hipertrofia
ventricular
izquierda
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CRÓNICA

Hipertrofia miocárdica, fibrosis, vacuolización subendocárdica difusa
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CRÓNICA

Hipertrofia
miocárdica
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CRÓNICA

Fibrosis del
miocardio,
alternada con una
mezcla de
miocitos atróficos
e hipertróficos
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CRÓNICA

VIDEO
EXPLICATIVO
VIDEO
EXPLICATIVO
ARRITMIAS

CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
ARRITMIAS
Sitios frecuentes de
arritmias

CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
ARRITMIAS Mecanismo

CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
ARRITMIAS
Canalopatías

VIDEO
EXPLICATIVO
VIDEO
EXPLICATIVO
MUERTE SÚBITA
CARDÍACA

Las arterias coronarias presentan ateromas y frecuentemente hay trombosis
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
MUERTE
SÚBITA
CARDÍACA

CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
MUERTE SÚBITA
CARDÍACA
ETIOLOGÍAS Y
MECANISMO

CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
MUERTE SÚBITA
CARDÍACA
ANOMALÍAS
CONGÉNITAS
ESTRUCTURALES

Corte transversal del corazón tras
fijación prolongada, se observa:
• Aumento de la grasa epicárdica
en la pared libre del ventrículo
derecho
• Infiltración grasa en el miocardio
del ventrículo derecho, con
hipertrofia de la pared,
• Una banda de infiltración grasa
en la pared posterior del
ventrículo izquierdo.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
MUERTE
SÚBITA
CARDÍACA

MAVD/D en un varón de 13 años, sin
antecedentes patológicos que falleció
súbitamente. Se observa:
• Reemplazo casi completo de la pared
del VD por tejido fibroadiposo lo que
determina una importante dilatación de
la cavidad.
• En el tabique y pared libre del VI
también se observa infiltrado
fibroadiposo.
MAVD/D: Displasia/miocardiopatía arritmogénica del
ventrículo derecho.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
MUERTE
SÚBITA
CARDÍACA

MAVD/D en una mujer de 35
años que falleció de forma
súbita.
• El ventrículo derecho presenta
abundante tejido fibroadiposo
con reemplazo casi completo
del miocardio que
prácticamente sólo se conserva
a nivel de las trabéculas
(Tricrómico de Masson).
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
MUERTE
SÚBITA
CARDÍACA

Varón de 75 años con doble
bypass aorto-coronario que
falleció de forma
súbita en su domicilio.
• Imagen microscópica de
lesión cicatricial de infarto
antiguo, localizada en la
pared posterior del
ventrículo izquierdo
• Se puede apreciar como el
colágeno denso, que en un
principio había sustituido a
los miocitos necróticos, ha
sido reemplazado por tejido
adiposo maduro (Tricrómico
de Masson).
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
MUERTE
SÚBITA
CARDÍACA

Pared ventricular izquierda
con amplio infiltrado de grasa
entre el que se encuentran
islotes de miocardiocitos con
estructura normal y mínima
fibrosis intersticial (Tricrómico
de Masson).
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
MUERTE
SÚBITA
CARDÍACA

Ventrículo derecho con
abundante tejido adiposo
maduro en el que quedan
inmersos grupos de fibras
miocárdicas sin alteraciones
(Tricrómico de Masson).
Tricrómico de Masson: Tinción de tres colorantes: hematoxilina, la fucsina y el verde luz. Muy útil para poner
de manifiesto las fibras de colágeno, y el conectivo en general, en comparación células musculares o epitelios.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
MUERTE
SÚBITA
CARDÍACA

CARDIOPATÍA
HIPERTENSIVA
SISTÉMICA

Miocitos cardíacos están aumentados de tamaño, sus núcleos son
grandes, hipercromáticos y rectangulares, hay fibrosis intersticial.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CARDIOPATÍA
HIPERTENSIVA

CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CARDIOPATÍA
HIPERTENSIVA
SISTÉMICA
Hipertrofia ventricular
izquierda

CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CARDIOPATÍA
HIPERTENSIVA
SISTÉMICA
Espesor del ventrículo
izquierdo aumenta por
sobre los 2 cm

CARDIOPATÍA
HIPERTENSIVA
PULMONAR

• Hipertrofia difusa y dilatación
del ventrículo derecho.
• El espesor de la pared
ventricular derecha iguala el de
la pared libre del ventrículo
izquierdo.
• Todas las trabéculas del
ventrículo derecho están
engrosadas en relación con las
del ventrículo izquierdo, que
aparecen delgadas.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CARDIOPATÍA
HIPERTENSIVA
PULMONAR

• Hipertrofia ventricular derecha de
neto predominio basal, con
ensanchamiento del infundíbulo.
• La cavidad ventricular derecha
se conserva triangular.
CORAZÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CARDIOPATÍA
HIPERTENSIVA
PULMONAR

JOSEPH ARIEL GUERRERO GONZÁLEZ
ENFERMEDADES
PULMONARES
OBSTRUCTIVAS

Pulmón normal

EPOC
PREVALENCIA
La EPOC se encuentra dentro de las 10 principales causas de muerte en el Ecuador
ocupando el décimo puesto en 2017. La OMS vaticina que la EPOC se habrá convertido en la
cuarta causa de muerte en todo el mundo en 2030.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
EPOC

Bronquitis crónica y enfisema
Una pequeña vía aérea de un sujeto con EPOC. La luz contiene
moco y restos inflamatorios. Hay metaplasia de células
caliciformes del epitelio. La capa subepitelial (submucosa)
aumenta de grosor debido a un aumento en el tejido fibroso y
las células inflamatorias.
Una pequeña arteria pulmonar de un sujeto con EPOC. Estos vasos,
situados adyacentes a los conductos alveolares, normalmente están
mal musculados, pero en este caso, el vaso tiene una capa muscular
circunferencial distinta.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
EPOC

Bronquitis crónica y enfisema
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
EPOC

PATOGÉNESIS
Fumar contribuye al desarrollo de la condición inicialmente al
activar el proceso inflamatorio.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
EFISEMA

Variedades anatómicas de enfisema.
• A. Centroacinar
(centrolobulillar).
• B. Paraseptal (acinar distal).
• C . Panacinar (panlobulillar).
• D. Irregular (cicatriz).
Las líneas punteadas marcan el
borde del acino.
TIPOS
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
EFISEMA

PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
EFISEMA
TIPOS

• A. Enfisema
predominantemente
centroacinar. El
enfisema es más
severo en los lóbulos
superiores.
• B. Enfisema panacinar
predominante. El
enfisema es más
severo en los lóbulos
inferiores.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
EFISEMA

Superficie cortada de un pulmón con enfisema centroacinar que muestra
agujeros en el centro de los lóbulos rodeados por un parénquima
relativamente normal. La gravedad varía entre los lóbulos.
Sección microscópica que muestra que el aumento del espacio aéreo en el
enfisema centroacinar es más marcado adyacente al bronquiolo respiratorio
anormal, correspondiente al centro del lóbulo. Además, algunas de las
paredes alveolares de los espacios aéreos anormales están engrosadas y
fibrosas.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
EFISEMA

Sección que demuestra que en el enfisema panacinar, los
espacios aéreos adyacentes a los tabiques lobulares se agrandan
en el mismo grado que los del centro del lóbulo
Superficie cortada de un trozo de pulmón que muestra cómo
todo el lóbulo se ve afectado uniformemente en el enfisema
panacinar.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
EFISEMA

Enfisema paraseptal
Enfisema centroacinar Enfisema panlobular. Obsérvese la naturaleza difusa y la
afectación del lóbulo inferior en una persona con deficiencia de
α1 antitripsina.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
EFISEMA

Hiperinsuflación compensatoria en paciente con neumonectomía.
Enfisema lobar congénito derecho, con gran herniación y desplazamiento de
estructuras mediastínicas hacia el lado contralateral.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
EFISEMA
TIPOS

Enfisema bulloso
Áreas de hiperinflación y atelectasia en enfisema ampolloso.
TIPOS
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
EFISEMA

PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
BRONQUITIS
CRÓNICA

A. Pared bronquial normal
B. Pared bronquial en bronquitis
crónica
• Infiltración de la submucosa
por las células inflamatorias
crónicas (In)
• Marcada hipertrofia del
músculo liso de la mucosa (M)
• Marcada hiperplasia de las
glándulas mucosas (G) con la
producción de abundante
moco.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
BRONQUITIS
CRÓNICA

A. Vías aéreas engrosadas en la bronquitis crónica. B Conductos dilatados llenos de mucina en la bronquitis crónica.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
BRONQUITIS
CRÓNICA

PREVALENCIA
Según la OMS, aproximadamente 150 millones de personas padecen este trastorno y
los casos de mortalidad directa bordean los 2 millones cada año. Y en el Ecuador, se
estima que el asma afecta al 7% de la población. Según Gonzalo Lascano, alergólogo y
pediatra del Hospital Militar, esta dolencia ataca al 80% de niños antes de que cumplan
los 5 años.
ASMA
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
ASMA

PATOGÉNESIS
Las respuestas inmunes de
las células Th2 son
dominantes en la
fisiopatología del asma.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
ASMA

TIPOS
Dos vías diferentes
conducen a la
inflamación de la vía
aérea eosinofílica en el
asma.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
ASMA

Asma aguda y
crónica en relación a
cambios
estructurales y
presencia de
interleucinas.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
ASMA
TIPOS

CRISTALES DE CHARCOT
LEYDEN
Formación de cristales de
Charcot Leyden por dímeros
de galectina 10.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
ASMA

Cristales de Charcot
Leyden entre los
eosinófilos.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
ASMA

(A) Los eosinófilos en la pared de las vías respiratorias en el asma, (B) las espirales de Curschmann son un reflejo de la
mucosidad espesa en las vías respiratorias pequeñas.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
ASMA

PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
ASMA

PREVALENCIA
Esta entidad ha resurgido a raíz de la presencia de la tuberculosis y la
inmunodepresión a nivel mundial. Pueden presentarse a cualquier edad. No existe
en la literatura cifras sobre la actual incidencia y prevalencia real de la enfermedad.
BRONQUIECTASIA
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
BRONQUIECTASIA

PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
BRONQUIECTASIA

• Bronquiectasia secundaria a un tumor carcinoide grande (no
mostrado) que obstruía completamente el bronquio proximalmente.
La dilatación de las vías respiratorias está presente.
Bronquiectasias principalmente en el lóbulo medio del pulmón
derecho.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
BRONQUIECTASIA

Bronquiectasia,
nótese además la
hipertrofia de la
arteria bronquial
(BA).
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
BRONQUIECTASIA

PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
BRONQUIOLITIS

Bronquiolitis difusa que muestra
macrófagos espumosos intersticiales.
Bronquiolitis constrictiva con cicatrización concéntrica que
estrecha la luz de la vía aérea.
PULMÓN
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
BRONQUIOLITIS

ENFERMEDADES
INTERSTICIALES
DIFUSAS CRÓNICAS
(RESTRICTIVAS)

PREVALECIA
La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es una enfermedad pulmonar rara no neoplásica, caracterizada
por la formación de tejido cicatricial en los pulmones sin causa conocida, afecta a alrededor de 5
millones de personas en todo el mundo, se estima ligeramente superior en varones (1/5.000) que en
mujeres (1/7.700). La edad media al inicio de la enfermedad es de 66 años.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
ENFERMEDADES
FIBROSANTES

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
La fibrosis pulmonar idiopática
representa el 55% de las
enfermedades pulmonares
intersticiales.
(13)
PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
ENFERMEDADES
FIBROSANTES

B. Existe dilatación de los bronquios, remodelación alveolar y la fibrosis parenquimatosa, todo lo cual contribuye
a la cicatrización que conduce a un intercambio de gases deteriorado.
PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
ENFERMEDADES
FIBROSANTES
FIBROSIS PULMONAR
IDIOPÁTICA

PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
ENFERMEDADES
FIBROSANTES
FIBROSIS PULMONAR
IDIOPÁTICA

REALIZADO POR: KELVIN TORRES P11
NEUMONÍA INTERSTICIAL INESPECÍFICA =
PATRÓN CELULAR
• A) Afectación difusa intersticial
homogénea
• B y C) Infiltrado linfoide maduro sin
fibrosis localizado en el intersticio
pulmonar
• D) Infiltrado inflamatorio
Fig. Neumonía intersticial inespecífica o no específica celular.
Tomado de: Ancochea, J.; Gómez, J.; Villar, J. y Xaubet, A.
CARACTERÍSTICAS
• Predominio inflamatorio
• Contiene linfocitos y algunas
células plasmáticas
PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
NEUMONÍAS

NEUMONÍA INTERSTICIAL INESPECÍFICA =
PATRÓN FIBROSO
• A, B y C): Afectación homogénea difusa
con fibrosis intersticial, distorsión de la
arquitectura y ESCASO grado
inflamatorio.
• D) Ensanchamiento intersticial, fibrosis
Fig. Neumonía intersticial inespecífica o no específica fibrosa
Tomado de: Ancochea, J.; Gómez, J.; Villar, J. y Xaubet, A.
CARACTERÍSTICAS
• Presenta lesiones fibróticas
intersticiales difusas
• No hay focos fibroblásticos,
membranas hialinas ni granulomas
PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
NEUMONÍAS

PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
NEUMONÍAS

NEUMONÍA EN ORGANIZACIÓN
CRIPTÓGENA
• Fig. 1: Arquitectura alveolar
conservada
• Fig. 2: Presencia de tapones
fibroblásticos intraalveolares
(cuerpos de Masson).
Fig. 1: Masa organizada de tejido granulatorio
(cuerpo de Masson) al interior de un alveólo.
Tomado de: Olivares, F. y colaboradores.
CARACTERÍSTICAS
• Denominada también en organización
con bronquiolitis obliterante
• No hay fibrosis intersticial ni pulmón en
panal de abeja
• CAUSAS: Neumonía vírica o bacteriana,
toxinas inhaladas, fármacos o injertos
PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
NEUMONÍAS

Fig. 2: Fragmentos de biopsia transbronquial de distintos pacientes con
diagnóstico de neumonía en organización
Tomado de: Hunter, M.; Ludeña, A.; Tenias, I. y colaboradores
PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
NEUMONÍAS

ARTRITIS REUMATOIDE
• Lesiones reticulares y quísticas
• Avanzada fibrosis
• Neumonía intersticial difusa con
fibrosis
• Puede generarse una grave
hipertensión pulmonar
Fig. 1: Imágenes de TCAR: Patrones de
enfermedad pulmonar intersticial
asociada a AR.
Fig. 2: Lesión con patrón lesión
intersticial de tipo usual
Tomado de: Rojas, J.; Mejía, M. y
Gaxiola, M.
PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
ENFERMEDADES
AUTOINMUNITARIAS

ESCLEROSIS SISTÉMICA
(ESCLERODERMIA)
• Presencia del panal de abeja
anterior
• Pérdida de la arquitectura
normal con fibrosis avanzada
• Engrosamiento de los septos
alveolares
• Formación de quistes
• Infiltrado mononuclear
• Fibrosis intersticial difusa
Fig. Escleroderma. Corte histopatológico de pulmón.
Tomado de: Zamora, A.; Marmai, C.; Wolters, P.; Gaxiola, M. y Navarro, C.
PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
ENFERMEDADES
AUTOINMUNITARIAS

Fig. Neumoconiosis simple (leve) del minero de carbón
Tomado de: Stevens, A. y Lowe, J
DESCRIPCIÓN
• CAUSA: inhalación de polvos
minerales (carbón).
• PUEDE GENERAR: antracosis,
enfisema centrolobulillar y fibrosis
masiva progresiva.
NEUMOCONIOSIS LEVE DE LOS MINEROS DE
CARBÓN
• Presencia de pequeños nódulos de 2-
5mm de diámetro.
• No hay alteración significativa de la
función respiratoria.
• Depósitos de polvo antracosilicótico en
los macrófagos del centro del acino.
PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
NEUMOCONIOSIS

Fig. Neumoconiosis del minero de carbón: fibrosis masiva
progresiva
DESCRIPCIÓN
• LOCALIZACIÓN:
principalmente lóbulo
superior.
• GENERA: disfunción pulmonar
NEUMOCONIOSIS COMPLICADA
DE LOS MINEROS DE CARBÓN
• Presencia de grandes nódulos
de 10 mm de diámetro.
• Cicatrices ennegrecidas.
PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
NEUMOCONIOSIS

PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
NEUMOCONIOSIS

Fig. Silicosis pulmonar
Tomado de: Stevens, A.; Lowe, J. y Young, B.
SILICOSIS
• Centro acelular e
hialino
• Rodeado por tejido
fibroso
• Nódulos fibrosos de
colágeno, contienen
partículas de silicato,
pueden originar
fibrosis pulmonar
extensa
PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
NEUMOCONIOSIS

Fig. Cuerpos de amianto en el pulmón
ENFERMEDADES
RELACIONADAS CON EL
AMIANTO
• Puede generar asbestosis lo
que ocasiona fibrosis
pulmonar progresiva crónica
• Se observan cuerpos de
amianto, filamentos pardos en
forma de collar
PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
NEUMOCONIOSIS

INDUCIDAS POR MEDICAMENTOS
• Puede generar asbestosis lo que
ocasiona fibrosis pulmonar
progresiva crónica
• Se observan cuerpos de amianto,
filamentos pardos en forma de
collar
• Daño alveolar agudo, con
presencia de membrana hialina
• Imagen 2, Neumonía intersticial
descamativa
• Presencia de macrófagos
intraalveolares
• Daño por metotrexato es el más
común
Fig. Daño pulmonar asociado a metotrexato
Tomado de: Trinidad, D. y colaboradores
PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
ASOCIADA A
TRATAMIENTOS

PULMÓN
ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
ASOCIADA A
TRATAMIENTOS

NEUMONIA INTERSTICIAL RESUMEN

SARCOIDOSIS
PULMONAR
REALIZADO POR: VELA FUELTALA SOFIAALEJANDRA

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
SARCOIDOSIS
FIGURA1. Imagen macroscópica de
sarcoidosis pulmonar
FIGURA 2. Imagen microscópica sarcoidosis, células gigantes multinucleadas y
un granuloma pequeño junto a un vaso linfático .

FIGURA 3. Imagen microscópica de paciente con sarcoidosis, Nódulos mal
formados, pequeños, numerosos.Tinción H&E, 15x dimensión
FIGURA 4. Ganulomas de sarcoidosis, rodeados de colágeno lamelar denso, brillante
eosinófilo., distribución en forma de roseta. La estructura central en esta imagen es una arteria
pulmonar. Tinción H&E, 40x dimensiones.
PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
SARCOIDOSIS

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
SARCOIDOSIS
FIGURA 5. Sarcoidosis, los granulomas clásicamente son
compactos y no necrotizantes.
FIGURA 6. Sarcoidosis, se observa granulomas bronquiales

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
SARCOIDOSIS
FIGURA 7. Con el transcurso del tiempo se desarrolla en la sarcoidosis
una hialinización perigranulomatosa.
FIGURA 8. .En la sarcoidosis puede observarse una angeítis granulomatosa.

NEUMONITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD

PREVALENCIA
La prevalencia de esta enfermedad es baja. Su incidencia es de 1/10.000
exposiciones. Se han descrito más de 50 antígenos diferentes causantes
de Neumonitis por Hipersensibilidad. Estos se pueden clasificar en:
microorganismos, proteínas animales y compuestos químicos de bajo
peso molecular.
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
NEUMONITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
NEUMONITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD
FIGURA.9. Mujer de 63 años con exposición al antígeno de ave.
Inflamación linfocítica centrada en la vía aérea con células
gigantes.2mm
FIGURA 10. Mujer de 63 años con exposición al antígeno de
ave. Inflamación linfocítica centrada en la vía aérea con células
gigantes.400um

FIGURA 11. Hombre de 67 años con antecedentes de exposición a
químicos de jardín.Ganulomas mal formados.100 um
FIGURA 12.Caso con inflamación más crónica, de tipo granulomatoso,
correspondiente a hipersensibilidad de tipo IV.
PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
NEUMONITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
NEUMONITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD
Figura 13. Neumonía por hipersensibilidad. Un bronquio
respiratorio muestra Infiltrados linfoplamociticos leves en su
pared con un agregado linfoide. Células gigantes
multinucleadas
Figura 14. Neumonía por hipersensibilidad. Conducto alveolar
relleno por un tapón de un tejido conectivo. Las regiones
intersticiales de los tabiques alveolares están expandidos por
infiltrados linfociticos

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
NEUMONITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD
Figura15. Neumonitis por hipersensibilidad. Se observa la presencia de
infiltrados linfoplasmóticos intersticiales densos con células gigantes
multinucleadas dispersas.
Figura 16. Neumonía por hipersensibilidad. Macrófagos
espumoso ocupan un espacio alveolar

EOSINOFILIA
PULMONAR

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
EOSINOFILIA
PULMONAR
FIGURA 17. Eosinofilia pulmonar crónica. Rx tórax muestra
infiltrados bilaterales y periféricos. Una TAC torácica confirma la
afectación periférica.
FIGURA 18. Tejido pulmonar periférico muestra una consolidación
parenquimatosa densa.

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
EOSINOFILIA
PULMONAR
FIGURA 19. Los alveolos contienen numerosos eosinófilos y
macrófagos y el intersticio esta edematoso e infiltrado también
por eosinófilos.
FIGURA 20 . Este micro absceso eosinófilo consta de una colección
necrótica central de eosinófilos e histiocitos y algunas células gigantes
multinucleadas. Los alveolos contienen eosinófilos y exudado fibrinoso.
.

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
EOSINOFILIA
PULMONAR
FIGURA 21. EosinofÍlia Pulmonar aguda FIGURA 22. EosinofÍlia Pulmonar aguda

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
EOSINOFILIA
PULMONAR
FIGURA 24 Eosinofília pulmonar crónicaFIGURA 23. Eosinofília pulmonar crónica. Obsérvense los abundantes
eosinófilos y la formación de micro abscesos

NEUMONÍA
INSTERTICIAL
DESCAMATIVA

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
NEUMONIA INSTERTICIAL
DESCAMATIVA
Figura 24. Neumonía Insterticial descamatica. Imagen
macroscópica de pulmón.
Figura 25 . Neumonía Intersticial descamativa, arquitectura con relleno alveolar,
macrófagos, áreas de ensanchamiento de las paredes alveolares con extensa
metaplasia bronquiolar que traducen daño inhalatorio de la vía aérea y el
parénquima pulmonar vecino.

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
DESCAMATIVA
Figura 26. Neumonía Insterticial descamativa, los alveolos están
rellenos de macrófagos con un fino pigmento granular parduzco,
mientras los septos alveolares no muestran alteraciones significativas.
Tinción 100X
Figura 27. Neumonía Intersticial descamativa, macrófagos con
pigmento acompañados de escasos eosinófilos en un espacio aéreo.

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
DESCAMATIVA
Figura 28. Neumonía Insterticial descamatica. Por su
aspecto variopinto, áreas de fibrosis alternadas con áreas de
pulmón sano.
Figura 29. Neumonía Insterticial descamatica. Focos microscópicos de
patrón panal que consiste en fibrosis pulmonar sin unidades alveolares
discernibles.

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
DESCAMATIVA
Figura 30. Neumonía Insterticial descamatica. Focos de
metaplasia del musculo liso dentro de la fibrosis
Figura 31. Neumonía Insterticial descamatica. Focos
fibroblasticos , con estroma fibromixoide

ENFERMEDAD
PULMONAR
INTERSTICIALASOCIADA
A BRONQUIOLITIS

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
ENFERMEDAD PULMONAR
INTERSTICIALASOCIADA A
BRONQUIOLITIS
FIGURA 32. Enfermedad pulmonar intersticial asociada a
bronquiolitis,infiltrado leucocitario moderado y macrófagos
alveolares con pigmento. Tinción HE, 100X
FIGURA 33. Enfermedad pulmonar intersticial asociada a bronquiolitis, via
aérea deformada con fibrosis y ensanchamiento de su pared como expresión de
daño inhalatorio.

HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS
DE LANGERHANS
PULMONAR

PREVALENCIA
HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS PULMONAR
PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
DE LANGERHANS
PULMONAR
La incidencia y prevalencia exactas de la HPCL son desconocidas, aunque estudios de
biopsias pulmonares en pacientes con enfermedad pulmonar intersticial identifican esta
enfermedad en el 5% de los casos, lo que sugiere que es una entidad poco frecuente

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
DE LANGERHANS
PULMONAR
FIGURA 34. Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans, caracterizan por
quistes irregulares blóbulosilaterales de paredes delgadas en ambos superiores y
aspectos superiores de los lóbulos inferiores. Los cambios de nido de abeja están
presentes en el lóbulo inferior derecho (flecha).
FIGURA 35. Nódulo espiculado de límites irregulares adyacente
a un bronquio. Este agregado celular denso está compuesto
principalmente por células de Langerhans y algunos eosinófilos.

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
DE LANGERHANS
PULMONAR
FIGURA 36. Nódulo bronquiolocéntrico (punta de flecha) y enfisema
(flecha). El nódulo está compuesto por células de Langerhans con un infiltrado
inflamatorio mixto (recuadro). Se estableció un diagnóstico definitivo de
histiocitosis pulmonar de células de Langerhans
FIGURA 37 .Muestra los infiltrados de células de Langerhans (flechas),
caracterizadas por su gran tamano, ˜ morfología ovalada, núcleo reniforme e
inclusiones granulares (gránulos de Birbeck) que se acompanan ˜ de infiltrado
eosinofílico (cabezas de flecha). 20x

PROTEINOSIS
ALVEOLAR PULMONAR

PREVALENCIA
La Proteinosis Alveolar Pulmonar (PAP) es una enfermedad
extremadamente rara. Tiene una distribución mundial con una
incidencia estimada de 0,36 casos por millón de habitantes.
PROTEINOSIS ALVEOLAR PULMONAR
PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
PROTEINOSIS ALVEOLAR
PULMONAR

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
PULMONAR
FIGURA 38. Al corte, se observa superficie de aspecto
carnoso, de color rojo carmelita y seco. No fibrosis. Se
concluye: Proteinosis alveolar pulmonar y enfermedad de
inclusión citomegálica.
FIGURA 39. Proteinosis alveolar pulmonar Los espacios alveolares están
llenos de material eosinófilo finalmente granular y los cambios
intersticiales
son mínimos.

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
PULMONAR
FIGURA 40. Proteinosis alveolar pulmonar. El exudado se tiñe con
ácido peryódico de Shiff.
FIGURA 41. Un exudado eosinófilo granular rellena los alveolos.

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
PULMONAR
FIGURA 41. TCAR de paciente con Proteinosis Alveolar Se observa
atenuación en vidrio esmerilado con engrosamiento de los septos entre e
intralobulillares conformando la patente característica de "pavimento loco"
o en empedrado.
FIGURA 42. Imagen microscópica de proteinosis alveolar pulmonar

PULMÓN
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
PULMONAR
FIGURA 43. Proteinosis alveolar pulmonar, paredes alveolares normales,
pero los alvéolos están inundados por un exudado granular PAS-positivo
que contiene abundantes cuerpos lipídicos y lamelares.
FIGURA 44. Proteinosis alveolar pulmonar, exudados alveolares con una
apariencia granular eosinofílica, inclusiones más grandes dispersas con tinción de
eosina más intensa y ligero efecto de retracción en la periferia del alvéolo. Tinción
H&E, 40

1. ¿Cuáles son los dos tipos de
enfisemas observados en la
imagen?
a) A. panacinar B. paraseptal
b) A. panlobulillar B. irregular
c) A. centrolobulillar B.
panlobulillar
d) A. centroacinar B. paraseptal

2. ¿En qué enfermedad
pulmonar obstructiva se
observa lo que señala la flecha?
a) Enfisema
b) Asma
c) Bronquiectasia
d) Bronquitis crónica

3. ¿Los cuerpos de Masson
son característicos en que
tipo de enfermedad
restrictiva?
• a) Neumonía en
organización criptógena
• b) Neumonía intersticial
inespecífica patrón fibroso
• c) Silicosis

4. ¿En la neumoconiosis de
los mineros de carbón, en qué
parte del pulmón es más
frecuente encontrar?
• a) lóbulo superior
• b) Lóbulo inferior
• c) Lóbulo central

REALIZADO POR: VELA FUELTALA SOFÍAALEJANDRA
5. Relacionando las imágenes con las
enfermedades según corresponda.
Respectivamente
• a) 1. Eosinofilia Pulmonar . 2. Neumonía
Intersticial Descamativa.
• b) 1. Neumonia por hipersensibilidad. 2.
Sarcoidosis
• c) 1. Neumonía Intersticial
Descamativa.2. Proteinosis Alveolar
FIGURA 1
FIGURA 2

REALIZADO POR: VELA FUELTALA SOFÍA ALEJANDRA
5. De las siguientes enfermedades.¿ Cual
esta relacionada con el tabaquismo?
a) Sarcoidosis
b) Eosinofilia Pulmonar
c) Neumonía Intersticial Descamativa.
d) Histiocitosis de células de Langerhans
pulmonar

7. En relación a la cardiopatía isquémica
es frecuente que se deba a una
obstrucción causa por una placa
ateromatosa. En el gráfico presente a
que tipo de placa ateromatosa
corresponde:
a) Placa estable
b) Placa inestable.
c) Ruptura de la placa mas una
trombosis superpuesta.
d) Ninguna de las anteriores

8. En relación a la cardiopatía isquémica es
frecuente que se deba a una obstrucción
causa por una placa ateromatosa. En el
gráfico presente a que tipo de placa
ateromatosa corresponde:
a) Placa estable.
b) Placa inestable.
c) Ruptura de la placa mas una trombosis
superpuesta.
d) Ninguna de las anteriores

9. Según la evolución de los cambios
morfológicos en el infarto del miocardio,
señale que característica macroscópica se
observa en la imagen:
a) 7-10 días. Máximo nivel del área de
color amarillo tostado blanda, con
bordes de color rojo reprimidos.
b) 12-24 h. Moteado oscuro.
c) 2-8 semanas. Cicatriz gris blanquecina,
d) 1-3 días. Moteado con centro del
infarto de color amarillo tostado.

10. En la lesión irreversible del
miocardio, ¿Qué característica
histológica se observa en la
imagen?.
a) Infiltrado neutrofilico mas
extenso, necrosis y hemorragia
prominente.
b) Cicatriz colágena densa.
c) Hipereosinofilia y necrosis
coagulativa de cardiomiocitos.
d) Infiltrado de granulocitos.

11. En base al gráfico, seleccione la respuesta
correcta:
a) Cardiopatía hipertensiva sistémica:
hipertrofia del ventrículo izquierdo
b) Cardiopatía hipertensiva pulmonar:
Dilatación del ventrículo derecho
c) Muerte súbita cardíaca: Excesivo tejido
fibroadiposo en la pared del ventrículo
derecho
d) Cardiopatía hipertensiva pulmonar:
Dilatación del ventrículo izquierdo

10. Determine el diagnóstico de la
siguiente imagen histopatológica:
a) Músculo liso - Distrofia muscular
de Duchenne
b) Pulmón - Neumonía en
organización criptógena
c) Corazón - Arritmia supraventricular
d) Corazón - Cardiopatía hipertensiva
sistémica

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