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DR JHONNY M DURAN T
MEDICO ENDOCRINOLOGO
 La adenohipófisis se desarrolla a partir de una
evaginación del ectodermo oral que reviste a la
cavidad oral primitiva.
 Art hipofisiaria anterior rama de la carótida interna y
senos venosos
 Senos portales largos del hipotalamo al lob anterior
 Senos portales cortos del lob post al ant
 CELULAS HIPOFISIARIAS ANTERIORES
 Acidofilas: mamosomatotropas, somatotropas,
lactotropas.
 Basófilas: tirotropas, gonadotropas, corticotropas.
 ADENOHIPOFISIS.
Porción tuberal.
Porción intermedia.
Porción anterior o distalis
 NEUROHIPOFISIS.
 Células acidófilas: (40%)
HC.
Prolactina.
Células basófilas:
TSH.
FSH.
LH.
Células cromófobas:
Células intersticiales.
ACTH.
 1.5 cm
 Peso 0.5 – 0.9 gr
 Encerrada en silla
turca por una
cubierta dural,
diafragma de 5 mm
para el tallo
hipofisiario.
Aula 2 Hipofisis Anterior
Aula 2 Hipofisis Anterior
 Hipotalamico.
 Hormonas perifericas.
 Función autocrina.
 3 grupos hormonales
 Somatomamotrofinas
 Cortico lipotropinas
 Hormonas glucoproteicas
Reguladas por feed back largo y corto
Negativo a excepcion de Prolactina
 Derivados de la POMC
 ACTH
 B LIPOTROPINA
 -
Se secretan en
respuesta a
CRH
Inhibida por corticoides
(cortisol)
+
 TSH LH FSH
 Con subunidades A y B, la primera similar en todas
siendo la segunda especifica de cada una.
 TSH
 Subunidad B de LH es parecida a la gonadotropina
coriónica
T3 T4
TRH+
-
 FSH LH
 En forma de pulsos
 En fase pre ovulatoria estimulación positiva por
estrógenos que produce aumento de LH y ovulación.
LHRH
EST. GONADALES
(PROGESTERONA
+
-
 GH PRL y Lactógeno placentario
 La PRL se inhibe por la dopamina y se estimula por
varios factores
 La gH se estimula con la gHRH y se inhibe con el IGF1
que estimula somatostatina
 Se libera en pulsos aumenta en fases III y IV del sueño
 Adenomas:
 Sobrestimulación de factores liberadores
 Falta de inhibicion
 Tamaño < o > 1 cm macro o microadenomas
 Síntomas por:
 Aumento de hormonas
 compresión
TIPO DE ADENOMA PREVALENCIA
Productor de hGH 13,3 %
Productor de PRL 27.3 %
Productor de hGH y prl 7.5 %
Productor de ACTH 10.1 %
Productor de ACTH silencioso 5.1 %
Productor de TSH 1.0 %
Productor de gonadotropinas 9 %
No funcionante de cels vacias “null “oncocitoma 25.6 %
Plurihormonales 1.1 %
 Tumores funcionantes
 Prl, GH etc.
 Tumores no funcionantes
 Provocan hipopituitarismo
 Disminución o ausencia de producción hormonal
(destrucción 60-75% y 98%)
 Daño de hipotálamo o tallo: alt. De síntesis o
transporte de hormonas
 Causas: Congenitas adquiridas
 Tumores
 Enf. Inflamatorias
 Enf. Vasculares
 Traumas
 Anomalias del desarrollo
 Infiltrativas
 Idiopáticas
 Funcional
Quiste de Rathke:
 3% de las lesiones hipofisarias.
 Panhipopituitarismo.
 Cefalea.
 Trastorno Visual.
 Raramente se malignizan.
 Se originan en la linea media.
 Invasivos.
 Aspecto rugoso heterogéneo y lobular.
 Recurrente.
 Supervivencia de 5 años.
 Transformación sarcomatosa.
 3% de los tumores intracraneales.
 10% de los TC en el niño.
 Se originan en los residuos de la bolsa Rathke.
 Invaden estructuras asociadas.
 60% se originan en la silla turca.
 Contiene colesterol.
 Raramente malignizan.
 Calcificaciones.
 Diabetes insípida.
 TX: Cirugia Radical y/ radioterapia.
 Recidiva en 20%
 20% de los meningiomas tiene localización celar o
paracelar.
 Coexisten con adenoma hipofisario.
 Hiperprolactinemia.
 Isointenso.
 Mortalidad quirurgica elevada por hemorragia.
 Gliomas del Nervio óptico.
 Efectos de masa.
 Diabetes insípida.
 Producen hiperprolactinemia.
 Afecta en 80% a menores de 20 años.
 Aracnoiditis paracelares.
 Abscesos.
Estafilococos.
Estreptococos.
Pneumocystis
Tuberculosis.
Citomegalovirus.
Toxoplasmosis.
Sarcoidosis:
 Frecuente en pacientos con sarcoidosis del SNC.
 Granulomas no caseosos.
 RM: engrosamiento del tallo h.
 Diabetes insípida.
 3.5% de los Pacientes con CA.
 Principalmente en lóbulo posterior.
 Mama. Pulmón. Tracto gastrointestinal.
 Diabetes insípida.
 Radioterapia. Reduce el tamaño.
Hipofisitis linfocitica:
 Autoinmune.
 Se relaciona con el embarazo (57%).
 Infiltrado de linfocitos y células plasmáticas.
 Duración breve.
 Atrofia de las células hipofisarias.
Manifestaciones clínicas:
 Cefalea.
 Trastorno visual.
 Déficit hipofisario.
 Se asocia con tiroiditis. lupus, Sx de sjogren.
 VSG aumentada.
 AC Vs Ag de la membrana de la hipofisis.
Tratamiento:
 Manejo hormonal sustitutivo.
 Esteroides.
 Resolución espontánea
 Se requiere destrucción de 75%.
 La función es aparentemente normal con solo el 10%
de células.
 Principalmente se afectan células adenohipofisarias.
 SX de Sheehan.
 Infarto de la hipófisis por vaso espasmo secundario a
hipovolemia.
 Hemorragia espontánea.
 Emergencia endocrinológica.
 Cefalea intensa.
 Rigidez de nuca.
 Afectación de los pares craneales. Insuficiencia
suprarrenal aguda.
 RM: Hemorragia intrahipofisaria, desviación del tallo
hipofisario, Compresión de tejido hipofisario normal.
Depende del estadio clínico:
 Espectante.
 Descompresión quirúrgica transesfenoidal urgente.
 Esteroides.
 Tratamiento hormonal sustitutivo.

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Aula 2 Hipofisis Anterior

  • 1. DR JHONNY M DURAN T MEDICO ENDOCRINOLOGO
  • 2.  La adenohipófisis se desarrolla a partir de una evaginación del ectodermo oral que reviste a la cavidad oral primitiva.
  • 3.  Art hipofisiaria anterior rama de la carótida interna y senos venosos  Senos portales largos del hipotalamo al lob anterior  Senos portales cortos del lob post al ant
  • 4.  CELULAS HIPOFISIARIAS ANTERIORES  Acidofilas: mamosomatotropas, somatotropas, lactotropas.  Basófilas: tirotropas, gonadotropas, corticotropas.
  • 5.  ADENOHIPOFISIS. Porción tuberal. Porción intermedia. Porción anterior o distalis  NEUROHIPOFISIS.
  • 6.  Células acidófilas: (40%) HC. Prolactina. Células basófilas: TSH. FSH. LH. Células cromófobas: Células intersticiales. ACTH.
  • 7.  1.5 cm  Peso 0.5 – 0.9 gr  Encerrada en silla turca por una cubierta dural, diafragma de 5 mm para el tallo hipofisiario.
  • 10.  Hipotalamico.  Hormonas perifericas.  Función autocrina.
  • 11.  3 grupos hormonales  Somatomamotrofinas  Cortico lipotropinas  Hormonas glucoproteicas Reguladas por feed back largo y corto Negativo a excepcion de Prolactina
  • 12.  Derivados de la POMC  ACTH  B LIPOTROPINA  - Se secretan en respuesta a CRH Inhibida por corticoides (cortisol) +
  • 13.  TSH LH FSH  Con subunidades A y B, la primera similar en todas siendo la segunda especifica de cada una.  TSH  Subunidad B de LH es parecida a la gonadotropina coriónica T3 T4 TRH+ -
  • 14.  FSH LH  En forma de pulsos  En fase pre ovulatoria estimulación positiva por estrógenos que produce aumento de LH y ovulación. LHRH EST. GONADALES (PROGESTERONA + -
  • 15.  GH PRL y Lactógeno placentario  La PRL se inhibe por la dopamina y se estimula por varios factores  La gH se estimula con la gHRH y se inhibe con el IGF1 que estimula somatostatina  Se libera en pulsos aumenta en fases III y IV del sueño
  • 16.  Adenomas:  Sobrestimulación de factores liberadores  Falta de inhibicion  Tamaño < o > 1 cm macro o microadenomas  Síntomas por:  Aumento de hormonas  compresión
  • 17. TIPO DE ADENOMA PREVALENCIA Productor de hGH 13,3 % Productor de PRL 27.3 % Productor de hGH y prl 7.5 % Productor de ACTH 10.1 % Productor de ACTH silencioso 5.1 % Productor de TSH 1.0 % Productor de gonadotropinas 9 % No funcionante de cels vacias “null “oncocitoma 25.6 % Plurihormonales 1.1 %
  • 18.  Tumores funcionantes  Prl, GH etc.  Tumores no funcionantes  Provocan hipopituitarismo
  • 19.  Disminución o ausencia de producción hormonal (destrucción 60-75% y 98%)  Daño de hipotálamo o tallo: alt. De síntesis o transporte de hormonas
  • 20.  Causas: Congenitas adquiridas  Tumores  Enf. Inflamatorias  Enf. Vasculares  Traumas  Anomalias del desarrollo  Infiltrativas  Idiopáticas  Funcional
  • 21. Quiste de Rathke:  3% de las lesiones hipofisarias.  Panhipopituitarismo.  Cefalea.  Trastorno Visual.  Raramente se malignizan.
  • 22.  Se originan en la linea media.  Invasivos.  Aspecto rugoso heterogéneo y lobular.  Recurrente.  Supervivencia de 5 años.  Transformación sarcomatosa.
  • 23.  3% de los tumores intracraneales.  10% de los TC en el niño.  Se originan en los residuos de la bolsa Rathke.  Invaden estructuras asociadas.  60% se originan en la silla turca.  Contiene colesterol.  Raramente malignizan.  Calcificaciones.  Diabetes insípida.  TX: Cirugia Radical y/ radioterapia.  Recidiva en 20%
  • 24.  20% de los meningiomas tiene localización celar o paracelar.  Coexisten con adenoma hipofisario.  Hiperprolactinemia.  Isointenso.  Mortalidad quirurgica elevada por hemorragia.
  • 25.  Gliomas del Nervio óptico.  Efectos de masa.  Diabetes insípida.  Producen hiperprolactinemia.  Afecta en 80% a menores de 20 años.
  • 26.  Aracnoiditis paracelares.  Abscesos. Estafilococos. Estreptococos. Pneumocystis Tuberculosis. Citomegalovirus. Toxoplasmosis.
  • 27. Sarcoidosis:  Frecuente en pacientos con sarcoidosis del SNC.  Granulomas no caseosos.  RM: engrosamiento del tallo h.  Diabetes insípida.
  • 28.  3.5% de los Pacientes con CA.  Principalmente en lóbulo posterior.  Mama. Pulmón. Tracto gastrointestinal.  Diabetes insípida.  Radioterapia. Reduce el tamaño.
  • 29. Hipofisitis linfocitica:  Autoinmune.  Se relaciona con el embarazo (57%).  Infiltrado de linfocitos y células plasmáticas.  Duración breve.  Atrofia de las células hipofisarias.
  • 30. Manifestaciones clínicas:  Cefalea.  Trastorno visual.  Déficit hipofisario.  Se asocia con tiroiditis. lupus, Sx de sjogren.
  • 31.  VSG aumentada.  AC Vs Ag de la membrana de la hipofisis. Tratamiento:  Manejo hormonal sustitutivo.  Esteroides.  Resolución espontánea
  • 32.  Se requiere destrucción de 75%.  La función es aparentemente normal con solo el 10% de células.  Principalmente se afectan células adenohipofisarias.
  • 33.  SX de Sheehan.  Infarto de la hipófisis por vaso espasmo secundario a hipovolemia.
  • 34.  Hemorragia espontánea.  Emergencia endocrinológica.  Cefalea intensa.  Rigidez de nuca.  Afectación de los pares craneales. Insuficiencia suprarrenal aguda.  RM: Hemorragia intrahipofisaria, desviación del tallo hipofisario, Compresión de tejido hipofisario normal.
  • 35. Depende del estadio clínico:  Espectante.  Descompresión quirúrgica transesfenoidal urgente.  Esteroides.  Tratamiento hormonal sustitutivo.