BARRERA HEMATOENCEFALICA DRA. LIZBETH CASTILLO C. DRA. MARISOL RIVAS G. DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGÍA HOSPITAL NACIONAL DE CUILAPA, GUATEMALA
El SNC, esta dotado de un ambiente especializado de composición acuosa químicamente preciso y protegido de la sangre por la barrera hematoencefálica.
Compartimiento Extracelular EC : LIS Y LCR  BHE  Espacios Intercelulares hacía Ventrículos Cerebrales, Espacio subaracnoideo y canales de absorción SANGRE
BLÜTHIRSNSCHRÄNKE.   Siglo XIX bacteriologo alemán, Paul Ehrlich, observó que administrando por vía intravenosa ciertos colorantes a animales pequeños, se teñían todos los órganos, excepto el encéfalo.
1913, Edwin Goldmann discípulo de Ehrlich inyectó, azul tríptano directamente en LCR de conejos y perros, inmediatamente se teñía todo el encéfalo, pero el colorante no pasaba a la circulación sanguínea. 50´s se reveló que las células endoteliales de los capilares, presentan uniones estrechas continuas.
BARRERA HEMATOENCEFALICA 1. ENDOTELIO CAPILAR 2. EL EPÉNDIMO ESPECIALIZADO DE LOS ORGANOS CIRCUNVENTRICULARES Protegen el paso de los constituyentes del plasma hacía el compartimento extracelular de cerebro.
ENDOTELIO CAPILAR. Superficie principal de Intercambio Sangre – Tejidos. Ausencia de Fenestraciones Presencia de uniones estrechas Perfil bajo de las cavidades y vesículas del plasmalema. Alto perfil celular de mitocondrias Revestimiento perivascular de los procesos pediformes astrocíticos.
Las uniones estrechas intercelulares son adhesiones pentalaminares que forman un cinturon continuo de ¨Puntos de fusión¨ alrededor de toda la circunferencia capilar. Limitación obligatoria, basada en el tamaño molecular, al movimiento de sustancias entre la sangre y el cerebro.
Resistencia de los capilares. El endotelio cerebral es impermeable a moléculas grandes o polares. Muy permeable a mayoría de sust. liposolubles . Permeabilidad variable a los iones, sust no ionizadas pequeñas y a la urea.
Condiciones que producen desacoplamiento de las Uniones Estrechas o Apertura reversible. Inyección de agentes hiperosmóticos. Hipertermia Hipercapnia prolongada Vasodilatación asociada a la perdida de Autorregulación.
Canales acuosos 6 a 8 Å H2O, Na y Cl
Las células del Endotelio, contienen comparativamente pocas cavidades y vesículas picnocíticas. Capilares cerrados, Mitocondrias 8 -11%, actividades metabólicas complejas, atrapan ciertos sustratos y facilitan el transporte de otros. Dopa descarboxilasa Transaminasa del GABA.
Otras enzimas endoteliales. Contribuyen a la permeabilidad de la barrera capilar-cerebro, mediante facilitación o limitación. Gammaglutamiltranspeptidasa, adenosistrifosfatasa, monoaminooxidasa, fosfatasa acida, alcalina, varias deshidrogenasas para la glucosa, glutamato, lactato y succinato.
Revestimiento perivascular de procesos pediformes astrocíticos. Membrana Glial capilar. Revestimiento perivascular de procesos pediformes astrociticos. Inmediatamente después del túbulo capilar y muy próxima a la membrana basal
 
El espacio pericapilar y las hendiduras intercelulares entre los procesos pediformes, están abiertos y comunican los canales. Astrocitos.  Anhidrasa carbónica.  Na y H2o Nucleosido fosfatasa. ATP. Gammaglutamiltraspeptidasa. Aá y péptidos.
EPENDIMO ESPECIALIZADO DE LOS ORGANOS CIRCUNVENTRICULARES. Vasos fenestrados y abiertos como en otros órganos. Rodean Ventrículos cerebrales. Actividades secretoras. Poseen capilares abiertos .
ORGANOS CIRCUNVENTRICULARES. Plexos coroideos. Eminencia Media. Lóbulo neural de la hipófisis. Organum Vaculosum lamina terminalis Órgano subfalciforme Órgano subcomisural Glándula pineal Área postrema
Recubriendo cada uno de estos órganos y englobando la zona de ¨Pérdida capilar funcional¨ existe un epitelio especializado, cuyas células están unidas por uniones estrechas. Forman una zonula o cinturón continuo capaz de restringir el paso de ciertos constituyentes del plasma,  como proteínas al LCR.
Cuando se inyectan proteínas coloidales en los ventrículos, pasan con facilidad entre las células del epéndimo nl pero no pueden penetrar en las hendiduras intercelulares del epéndimo especializado por las uniones estrechas apicales.
Estas uniones como el Endotelio, forman una barrera efectiva para las proteínas,  e imponen una limitación obligatoria basada en el tamaño molecular, al paso de sustancias. Epitelio del plexo coroideo. Abundancia de Mitocondrias, cavidades y vesículas picnociticas, vesículas de golgi y cuerpos multivesiculares.
MEDIO INTERNO El SNC queda protegido de sust tóxicas y el LCR se mantiene como un producto del plasma pobre en proteínas. Las Células del SNC son metabólicamente activas.
El Medio que las rodea es responsable de varias funciones. Aporte continuo y abundante de sustratos (Glucosa) 2. Mantener un ambiente químico preciso, necesario para el tejido N. 3. Retirar productos del metabolismo y enfermedad.
El transporte de los azucares simples (Glucosa), Mecanismo de bomba especializado (Transportador equilibrante, entre la sangre y el cerebro. Hexosas y pentosas, ácidos orgánicos, serotonina, aminas biogénas, penicilina.
 
Iones inorgánicos en concentraciones constantes para actividades electrofisiológicas. Ca en LCR.  Inferior al plasmático. Equilibrio sangre-LCR lento 5 a 6hrs. 2/3 sangre y 1/3 cerebro. Bomba de Flujo.  Transporte Ca -- Cerebro – LCR.
K .  Bajo (2.9 – 4.6). Intercambio lento 40hsr. Mg y CL.  Mayor concentración.  (2.4 – 1.7 y 124 – 101) Participan en la conducción neuronal. El movimiento del CL  entre las sangre y LCR esta ligado íntimamente a la producción del LCR.
HCO3.  Relacionado con la regulación del PH, mantenimiento de la actividad eléctrica en el SNC. Relación LCR/plasma 0.8, en alcalosis o acidosis la concentración en LCR es inferior. Trasporte activo mediante bomba primaria de HCO3 o bomba iónica secundaria (H o CL) entre el LIS y la sangre.
COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR. Los espacios extracelulares del cerebro forman una serie de canales estrechos interconectados que tienen continuidad con los ventrículos cerebrales y el espacio subaracnoideo. Hendiduras intercelulares de 150 a 200 A, entre las membranas y los procesos. Sust. Blanca 1000 a 2000A.
CAVIDADES MACROSCOPICAS DEL LCR. Compartimiento Interno.  4º. Ventrículo y conducto central de la M.E. Compartimiento externo.  Cisternas, fisuras y surcos del espacio subaracnoideo.
Cada cavidad esta en Continuidad, a través de una o varias aperturas, la vía termina en los Senos dúrales donde las vellosidades aracnoides protruyen en la Circulación  venosa.
Volumen total.  140ml Espacio Subaracnoideo.  118 a 120 ml.  M. E. 30ml.  Ventrículos cerebrales.  20 a 23ml. C/ Ventrículo lateral.  7.5ml. Compartimiento Extracelular Cerebral total. LIS y LCR.  10 a 15% de V. cerebral total.
TUMEFACCION Y EDEMA CEREBRAL  AUMENTO DEL CONTENIDO CEREBRAL DE AGUA  DE  SUFICIENTE  MAGNITUD PARA PRODUCIR  SINTOMAS  CLINICOS
COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES COMPARTIMIENTO VASCULAR  COMPARTIMIENTO CELULAR  COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR
CLASIFICACION   VASOGENICO :  aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefalica  CITOTOXICO :  captación anormal de agua por elementos celulares del cerebro
CLASIFICACION DEL AUMENTO DE VOLUMEN  CEREBRAL  NETO
Aumento volumen vascular  Dilatación  arterial  Obstrucción venosa
Dilatación Arterial  La  circulación cerebral responde a las necesidades metabólicas del cerebro.  Las células musculares lisas de arterias y arteriolas responden a estímulos como PCO2 arterial , PO2 tisular  Ph extracelular, presión hidrostática, inervación simpática, sustancias químicas y hormonales especificas.
Reajustes en el diámetro arterial están  regulados localmente para adaptarse a las necesidades fisiológicas ,  pueden  afectarse  por procesos patológicos que modifican las necesidades metabólicas  o trastornan directamente el tono y calibre arterial
Obstrucción Venosa  En oclusiones agudas el cerebro presenta congestión y los  ventrículos son pequeños.  Se tata de restablecer el volumen y la presión venosa normal, reconduciendo la sangre por vasos colaterales . En casos mórbidos el cerebro esta congestionado y existen signos de estasis venosa diseminada edema intersticial e infarto hemorrágico
TUMEFACCION CELULAR  Edema citotoxico  Almacenamiento metabólico
Edema Citotoxico Trastorno en la osmorregulacion celular con captación anormal de liquido en el citoplasma, por alteración de la bomba Na – k  en  la  membrana  celular. Causas :  Isquemia cerebral  Intoxicaciones
Almacenamiento  Metabólico : Captación intracelular de metabolitos anormales.  El aumento de la masa del parénquima se debe al  “ relleno “ de las neuronas.  Causas :  Enfermedades por deposito
Edema  extracelular  Edema vasogénico Edema osmótico Edema compresivo Edema hidrocefalico
Edema vasogénico:   Aumento de la permeabilidad de los capilares cerebrales  Causado por : Lesión estructural del endotelio Deterioro metabólico de los sistemas de transporte endotelial Neo vascularización
Fisiopatología Filtración de componentes del plasma hacia el cerebro  y la inundación volumétrica del  compartimiento extracelular aumenta la presión tisular local y compromete la micro circulación regional  ( ↓ FSC ).  En áreas invadidas por edema los componentes del plasma producen diferentes efectos secundarios como extravasación de sustancias toxicas y depresión metabólica
Edema Osmótico  Depende del establecimiento de un gradiente osmótico desfavorable entre el plasma y el LEC.  Con una BHE  intacta. El agua entra al cerebro y se distribuye en los espacios extracelulares  Aumento del volumen del  liquido intersticial  Aumento de formación de LCR
Aumento de la osmolaridad tisular.   Osmolaridad plasmática normal. Aumento de la osmolaridad tisular  Asociado a componente vasogénico  compresivo
Edema Hidrocefalico. Obstrucción de las vías de drenaje  Estasis de liquido intersticial reflujo de LCR
Distención de cavidades proximales  Desbordamiento retrogrado compartimiento  extracelular  Hidracefalia aguda :  Edema peri ventricular  Tejido aspecto esponjoso  Hidrocefalia crónica :  Destrucción colaterales del axón Separación de las vainas de mielina Fagocitosis lipidica
TRATAMIENTO DEL  EDEMA CEREBRAL
Extirpación quirúrgica Efectiva en edema compresivo y componente vasogénico. Extirpa capilares con permeabilidad excesiva  ↓ liberación de sustancias toxicas  Mejora perfusión cerebral
Elevación de la cabeza Facilita drenaje cerebro venoso Reduce la PIC
Hiperventilación. La ↓ de la PCO2 constriñe vasos cerebrales  ↓  FSC y volumen vascular  ↓ PIC Hiperventilación prolongada  Hipoxia cerebral  Acumulación  acido láctico
Osmoterapia  Manitol 20%  dosis de 0.25 – 1 g / kg extrae agua de los tejidos por su efecto osmótico no diurético Reduce viscosidad sanguínea  Aumenta el FSC Vasoconstricción
Corticoides Dexametasona  8 - 32 mg Modifican edema perifocal , solo útil si se conserva la autorregulación cerebral. Perjudicial en lesión cerebral hipoxica o lesiones traumáticas productoras de isquemia.
En el edema citotóxico  Estabiliza endotelio cerebral Aumenta actividad lisosomal Inhibe liberación de sustancias potencialmente toxicas Desplazamiento electrolítico Aumenta uso de glucosa
Antiinflamatorios  Inhibición directa de la cascada Prostaglandinas – acido araquidonico
Antihipertensivos Nitroprusiato  0.1 mg/kg/min Hipotensión inducida
Drenaja de LCR Efectivo en  TX de edema peri ventricular asociado a hidrocefalia
Barbitúricos  Fenobarbital  3 -5 mg / kg Tiopental 20 mg/ kg  Supresión metabólica cerebral  Reducción de filtración de liquido en capilares
Descompresion quirurgica  apertura craneal con o sin resección de tejido cerebral  útil en tumefacción hemisférica unilateral y herniación transtentorial progresiva
DUDAS - COMENTARIOS G R A C I A S

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ALTERACIONES CONGENITAS materia de traumatologia
Bacteriologia Presentaciones Completas UNAM

Barrera Hematoencefalica

  • 1. BARRERA HEMATOENCEFALICA DRA. LIZBETH CASTILLO C. DRA. MARISOL RIVAS G. DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGÍA HOSPITAL NACIONAL DE CUILAPA, GUATEMALA
  • 2. El SNC, esta dotado de un ambiente especializado de composición acuosa químicamente preciso y protegido de la sangre por la barrera hematoencefálica.
  • 3. Compartimiento Extracelular EC : LIS Y LCR  BHE  Espacios Intercelulares hacía Ventrículos Cerebrales, Espacio subaracnoideo y canales de absorción SANGRE
  • 4. BLÜTHIRSNSCHRÄNKE. Siglo XIX bacteriologo alemán, Paul Ehrlich, observó que administrando por vía intravenosa ciertos colorantes a animales pequeños, se teñían todos los órganos, excepto el encéfalo.
  • 5. 1913, Edwin Goldmann discípulo de Ehrlich inyectó, azul tríptano directamente en LCR de conejos y perros, inmediatamente se teñía todo el encéfalo, pero el colorante no pasaba a la circulación sanguínea. 50´s se reveló que las células endoteliales de los capilares, presentan uniones estrechas continuas.
  • 6. BARRERA HEMATOENCEFALICA 1. ENDOTELIO CAPILAR 2. EL EPÉNDIMO ESPECIALIZADO DE LOS ORGANOS CIRCUNVENTRICULARES Protegen el paso de los constituyentes del plasma hacía el compartimento extracelular de cerebro.
  • 7. ENDOTELIO CAPILAR. Superficie principal de Intercambio Sangre – Tejidos. Ausencia de Fenestraciones Presencia de uniones estrechas Perfil bajo de las cavidades y vesículas del plasmalema. Alto perfil celular de mitocondrias Revestimiento perivascular de los procesos pediformes astrocíticos.
  • 8. Las uniones estrechas intercelulares son adhesiones pentalaminares que forman un cinturon continuo de ¨Puntos de fusión¨ alrededor de toda la circunferencia capilar. Limitación obligatoria, basada en el tamaño molecular, al movimiento de sustancias entre la sangre y el cerebro.
  • 9. Resistencia de los capilares. El endotelio cerebral es impermeable a moléculas grandes o polares. Muy permeable a mayoría de sust. liposolubles . Permeabilidad variable a los iones, sust no ionizadas pequeñas y a la urea.
  • 10. Condiciones que producen desacoplamiento de las Uniones Estrechas o Apertura reversible. Inyección de agentes hiperosmóticos. Hipertermia Hipercapnia prolongada Vasodilatación asociada a la perdida de Autorregulación.
  • 11. Canales acuosos 6 a 8 Å H2O, Na y Cl
  • 12. Las células del Endotelio, contienen comparativamente pocas cavidades y vesículas picnocíticas. Capilares cerrados, Mitocondrias 8 -11%, actividades metabólicas complejas, atrapan ciertos sustratos y facilitan el transporte de otros. Dopa descarboxilasa Transaminasa del GABA.
  • 13. Otras enzimas endoteliales. Contribuyen a la permeabilidad de la barrera capilar-cerebro, mediante facilitación o limitación. Gammaglutamiltranspeptidasa, adenosistrifosfatasa, monoaminooxidasa, fosfatasa acida, alcalina, varias deshidrogenasas para la glucosa, glutamato, lactato y succinato.
  • 14. Revestimiento perivascular de procesos pediformes astrocíticos. Membrana Glial capilar. Revestimiento perivascular de procesos pediformes astrociticos. Inmediatamente después del túbulo capilar y muy próxima a la membrana basal
  • 15.  
  • 16. El espacio pericapilar y las hendiduras intercelulares entre los procesos pediformes, están abiertos y comunican los canales. Astrocitos. Anhidrasa carbónica. Na y H2o Nucleosido fosfatasa. ATP. Gammaglutamiltraspeptidasa. Aá y péptidos.
  • 17. EPENDIMO ESPECIALIZADO DE LOS ORGANOS CIRCUNVENTRICULARES. Vasos fenestrados y abiertos como en otros órganos. Rodean Ventrículos cerebrales. Actividades secretoras. Poseen capilares abiertos .
  • 18. ORGANOS CIRCUNVENTRICULARES. Plexos coroideos. Eminencia Media. Lóbulo neural de la hipófisis. Organum Vaculosum lamina terminalis Órgano subfalciforme Órgano subcomisural Glándula pineal Área postrema
  • 19. Recubriendo cada uno de estos órganos y englobando la zona de ¨Pérdida capilar funcional¨ existe un epitelio especializado, cuyas células están unidas por uniones estrechas. Forman una zonula o cinturón continuo capaz de restringir el paso de ciertos constituyentes del plasma, como proteínas al LCR.
  • 20. Cuando se inyectan proteínas coloidales en los ventrículos, pasan con facilidad entre las células del epéndimo nl pero no pueden penetrar en las hendiduras intercelulares del epéndimo especializado por las uniones estrechas apicales.
  • 21. Estas uniones como el Endotelio, forman una barrera efectiva para las proteínas, e imponen una limitación obligatoria basada en el tamaño molecular, al paso de sustancias. Epitelio del plexo coroideo. Abundancia de Mitocondrias, cavidades y vesículas picnociticas, vesículas de golgi y cuerpos multivesiculares.
  • 22. MEDIO INTERNO El SNC queda protegido de sust tóxicas y el LCR se mantiene como un producto del plasma pobre en proteínas. Las Células del SNC son metabólicamente activas.
  • 23. El Medio que las rodea es responsable de varias funciones. Aporte continuo y abundante de sustratos (Glucosa) 2. Mantener un ambiente químico preciso, necesario para el tejido N. 3. Retirar productos del metabolismo y enfermedad.
  • 24. El transporte de los azucares simples (Glucosa), Mecanismo de bomba especializado (Transportador equilibrante, entre la sangre y el cerebro. Hexosas y pentosas, ácidos orgánicos, serotonina, aminas biogénas, penicilina.
  • 25.  
  • 26. Iones inorgánicos en concentraciones constantes para actividades electrofisiológicas. Ca en LCR. Inferior al plasmático. Equilibrio sangre-LCR lento 5 a 6hrs. 2/3 sangre y 1/3 cerebro. Bomba de Flujo. Transporte Ca -- Cerebro – LCR.
  • 27. K . Bajo (2.9 – 4.6). Intercambio lento 40hsr. Mg y CL. Mayor concentración. (2.4 – 1.7 y 124 – 101) Participan en la conducción neuronal. El movimiento del CL entre las sangre y LCR esta ligado íntimamente a la producción del LCR.
  • 28. HCO3. Relacionado con la regulación del PH, mantenimiento de la actividad eléctrica en el SNC. Relación LCR/plasma 0.8, en alcalosis o acidosis la concentración en LCR es inferior. Trasporte activo mediante bomba primaria de HCO3 o bomba iónica secundaria (H o CL) entre el LIS y la sangre.
  • 29. COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR. Los espacios extracelulares del cerebro forman una serie de canales estrechos interconectados que tienen continuidad con los ventrículos cerebrales y el espacio subaracnoideo. Hendiduras intercelulares de 150 a 200 A, entre las membranas y los procesos. Sust. Blanca 1000 a 2000A.
  • 30. CAVIDADES MACROSCOPICAS DEL LCR. Compartimiento Interno. 4º. Ventrículo y conducto central de la M.E. Compartimiento externo. Cisternas, fisuras y surcos del espacio subaracnoideo.
  • 31. Cada cavidad esta en Continuidad, a través de una o varias aperturas, la vía termina en los Senos dúrales donde las vellosidades aracnoides protruyen en la Circulación venosa.
  • 32. Volumen total. 140ml Espacio Subaracnoideo. 118 a 120 ml. M. E. 30ml. Ventrículos cerebrales. 20 a 23ml. C/ Ventrículo lateral. 7.5ml. Compartimiento Extracelular Cerebral total. LIS y LCR. 10 a 15% de V. cerebral total.
  • 33. TUMEFACCION Y EDEMA CEREBRAL AUMENTO DEL CONTENIDO CEREBRAL DE AGUA DE SUFICIENTE MAGNITUD PARA PRODUCIR SINTOMAS CLINICOS
  • 34. COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES COMPARTIMIENTO VASCULAR COMPARTIMIENTO CELULAR COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR
  • 35. CLASIFICACION VASOGENICO : aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefalica CITOTOXICO : captación anormal de agua por elementos celulares del cerebro
  • 36. CLASIFICACION DEL AUMENTO DE VOLUMEN CEREBRAL NETO
  • 37. Aumento volumen vascular Dilatación arterial Obstrucción venosa
  • 38. Dilatación Arterial La circulación cerebral responde a las necesidades metabólicas del cerebro. Las células musculares lisas de arterias y arteriolas responden a estímulos como PCO2 arterial , PO2 tisular Ph extracelular, presión hidrostática, inervación simpática, sustancias químicas y hormonales especificas.
  • 39. Reajustes en el diámetro arterial están regulados localmente para adaptarse a las necesidades fisiológicas , pueden afectarse por procesos patológicos que modifican las necesidades metabólicas o trastornan directamente el tono y calibre arterial
  • 40. Obstrucción Venosa En oclusiones agudas el cerebro presenta congestión y los ventrículos son pequeños. Se tata de restablecer el volumen y la presión venosa normal, reconduciendo la sangre por vasos colaterales . En casos mórbidos el cerebro esta congestionado y existen signos de estasis venosa diseminada edema intersticial e infarto hemorrágico
  • 41. TUMEFACCION CELULAR Edema citotoxico Almacenamiento metabólico
  • 42. Edema Citotoxico Trastorno en la osmorregulacion celular con captación anormal de liquido en el citoplasma, por alteración de la bomba Na – k en la membrana celular. Causas : Isquemia cerebral Intoxicaciones
  • 43. Almacenamiento Metabólico : Captación intracelular de metabolitos anormales. El aumento de la masa del parénquima se debe al “ relleno “ de las neuronas. Causas : Enfermedades por deposito
  • 44. Edema extracelular Edema vasogénico Edema osmótico Edema compresivo Edema hidrocefalico
  • 45. Edema vasogénico: Aumento de la permeabilidad de los capilares cerebrales Causado por : Lesión estructural del endotelio Deterioro metabólico de los sistemas de transporte endotelial Neo vascularización
  • 46. Fisiopatología Filtración de componentes del plasma hacia el cerebro y la inundación volumétrica del compartimiento extracelular aumenta la presión tisular local y compromete la micro circulación regional ( ↓ FSC ). En áreas invadidas por edema los componentes del plasma producen diferentes efectos secundarios como extravasación de sustancias toxicas y depresión metabólica
  • 47. Edema Osmótico Depende del establecimiento de un gradiente osmótico desfavorable entre el plasma y el LEC. Con una BHE intacta. El agua entra al cerebro y se distribuye en los espacios extracelulares Aumento del volumen del liquido intersticial Aumento de formación de LCR
  • 48. Aumento de la osmolaridad tisular. Osmolaridad plasmática normal. Aumento de la osmolaridad tisular Asociado a componente vasogénico compresivo
  • 49. Edema Hidrocefalico. Obstrucción de las vías de drenaje Estasis de liquido intersticial reflujo de LCR
  • 50. Distención de cavidades proximales Desbordamiento retrogrado compartimiento extracelular Hidracefalia aguda : Edema peri ventricular Tejido aspecto esponjoso Hidrocefalia crónica : Destrucción colaterales del axón Separación de las vainas de mielina Fagocitosis lipidica
  • 51. TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL
  • 52. Extirpación quirúrgica Efectiva en edema compresivo y componente vasogénico. Extirpa capilares con permeabilidad excesiva ↓ liberación de sustancias toxicas Mejora perfusión cerebral
  • 53. Elevación de la cabeza Facilita drenaje cerebro venoso Reduce la PIC
  • 54. Hiperventilación. La ↓ de la PCO2 constriñe vasos cerebrales ↓ FSC y volumen vascular ↓ PIC Hiperventilación prolongada Hipoxia cerebral Acumulación acido láctico
  • 55. Osmoterapia Manitol 20% dosis de 0.25 – 1 g / kg extrae agua de los tejidos por su efecto osmótico no diurético Reduce viscosidad sanguínea Aumenta el FSC Vasoconstricción
  • 56. Corticoides Dexametasona 8 - 32 mg Modifican edema perifocal , solo útil si se conserva la autorregulación cerebral. Perjudicial en lesión cerebral hipoxica o lesiones traumáticas productoras de isquemia.
  • 57. En el edema citotóxico Estabiliza endotelio cerebral Aumenta actividad lisosomal Inhibe liberación de sustancias potencialmente toxicas Desplazamiento electrolítico Aumenta uso de glucosa
  • 58. Antiinflamatorios Inhibición directa de la cascada Prostaglandinas – acido araquidonico
  • 59. Antihipertensivos Nitroprusiato 0.1 mg/kg/min Hipotensión inducida
  • 60. Drenaja de LCR Efectivo en TX de edema peri ventricular asociado a hidrocefalia
  • 61. Barbitúricos Fenobarbital 3 -5 mg / kg Tiopental 20 mg/ kg Supresión metabólica cerebral Reducción de filtración de liquido en capilares
  • 62. Descompresion quirurgica apertura craneal con o sin resección de tejido cerebral útil en tumefacción hemisférica unilateral y herniación transtentorial progresiva
  • 63. DUDAS - COMENTARIOS G R A C I A S