Bloqueos aurículoventriculares

Bloqueos aurículoventriculares.
MsC. Dr. Gustavo Moreno Martín

Bloqueos AV.
Bloqueo AV de primer grado.

Bloqueos AV.
A pesar de que el bloqueo AV de primer grado puede aparecer sin causa
aparente, se da también en las circunstancias siguientes:
• IMA de la pared inferior o del VD, debido al efecto del incremento del tono
vagal (parasimpático), a la isquemia en el nódulo AV o a ambos factores.
• Cardiopatía isquémica en términos generales.
• Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo por cualquier causa.
• Toxicidad por digital.
• Administración de ciertos fármacos como amiodarona, bloqueadores beta
(p. ej., atenolol, metoprolol, propranolol) o antagonistas del calcio (p. ej.,
diltiazem, verapamilo, nifedipino).
• Desequilibrio electrolítico (p. ej., hiperpotasemia).
• Fiebre reumática aguda o miocarditis.

Bloqueos AV.
Significación clínica
El bloqueo AV de primer grado no origina ni signos ni
síntomas, y generalmente no requiere ningún tratamiento
específico.
No obstante, si fuera posible, debe corregirse cualquier causa
subyacente. Dado que puede evolucionar hacia un grado
mayor, en el bloqueo AV que tiene lugar en ciertas condiciones
(p. ej., la administración excesiva de bloqueadores beta o de
antagonistas del calcio, o el IM agudo de la pared inferior o del
ventrículo derecho) pueden requerirse la observación del
paciente y la monitorización ECG.
Evitar fármacos que interfieran la conducción AV.

Bloqueos AV.
Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach o Mobitz 1).

Bloqueos AV.
Causa de la arritmia
Representa con mayor frecuencia una alteración de la
conducción de los impulsos eléctricos a través del nódulo AV
(bloqueo en el nódulo AV) y, por tanto, los complejos QRS son
característicamente normales a menos que exista una
alteración preexistente de la conducción intraventricular
(como un bloqueo de rama).
Suele aparecer en las mismas circunstancias que el Bloqueo
AV de primer grado.

Bloqueos AV.
Suele ser transitorio y reversible. Aunque se acompaña de
pocos síntomas o ninguno, puede evolucionar hacia un
bloqueo AV de grado mayor.
Por esta razón, son necesarias la observación del paciente y
la monitorización ECG. El bloqueo AV de tipo I responde a la
administración de atropina en los casos en los que es
necesaria para incrementar la frecuencia cardíaca.

Bloqueos AV.
Bloqueo AV de segundo grado tipo II.

Bloqueos AV.
Se origina habitualmente por debajo del haz de His, en las ramas del
haz (bloqueo AV infranodal).
Representa un bloqueo intermitente de la conducción de los impulsos
eléctricos a través de una de las ramas del haz, junto con un bloqueo
completo en la otra rama. Esta situación da lugar a un bloqueo AV
intermitente con complejos QRS excesivamente anchos y con una
configuración extraña.

Es frecuente que el bloqueo AV de segundo grado tipo II se
deba a una lesión importante de las ramas del haz tras un
IMA de la pared anterior.
Bloqueos AV.
Los signos y los síntomas con frecuencias cardíacas
excesivamente lentas son los mismos que los que acompañan a
la bradicardia sinusal sintomática.
Dado que es más grave que el bloqueo AV tipo I, y que a
menudo evoluciona hacia un bloqueo AV de tercer grado o
incluso hacia una asistolia, está indicada la colocación de un MP
permanente en los pacientes asintomáticos y la estimulación
cardíaca temporal inmediata en los pacientes sintomáticos,
sobre todo en el contexto de un IMA de la pared anterior. No es
sensible a la atropina.

Bloqueos AV.
Bloqueo AV de segundo grado 2:1 y avanzados.

Bloqueos AV.
Los bloqueos AV 2:1 y avanzados con complejos QRS estrechos
(<0,12s) suelen representar una alteración de la conducción de
los impulsos eléctricos a través del nódulo AV (bloqueo del
nódulo AV) y se asocian a menudo a un bloqueo AV de segundo
grado tipo I. Habitualmente se deben a los mismos factores que
el bloqueo AV de primer grado.

Bloqueos AV.
Complejos QRS anchos (>0,12s)
Representan generalmente una alteración de la conducción
de los impulsos eléctricos a través de las ramas del haz
(bloqueo AV infranodal) y se asocian a menudo a bloqueo AV
de segundo grado tipo II.
El IMA de la pared anterior es en muchos casos la causa de
estos bloqueos; los bloqueos AV 2:1 y avanzados con
complejos QRS anchos también pueden deberse a una
disfunción del nódulo AV, como ocurre en el bloqueo AV tipo I
(bloqueo del nódulo AV), acompañados de una alteración
preexistente de la conducción intraventricular (como un
bloqueo de rama).

Si la frecuencia cardíaca es excesivamente lenta, los signos y los
síntomas son los mismos que los de la bradicardia sinusal
sintomática.
Si el complejos QRS es normal son a menudo transitorios. El
Bloqueo AV 2:1 puede ser sensible a la atropina (si QRS estrecho)
pero no así el avanzado.
Bloqueos AV.
Dado que a menudo evolucionan hacia un bloqueo AV de tercer
grado o una asistolia, en los pacientes asintomáticos está indicada
la colocación de un MP permanente, mientras que en los pacientes
sintomáticos es necesaria la estimulación cardíaca temporal
inmediata, sobre todo en el contexto de un síndrome coronario
anterior agudo.

Bloqueos AV.
Bloqueo AV de tercer grado (Bloqueo AV completo).

Bloqueos AV.
Zona de origen.
Si hay ondas P pueden haberse originado en el nódulo SA o
en un MPE o de escape localizado en las aurículas.
El MPE correspondiente a los complejos QRS es un
marcapasos de escape localizado en la unión AV, las ramas
del haz, la red de Purkinje o el miocardio ventricular.

Bloqueos AV.
Por otro lado:
•Si el bloqueo AV de tercer grado tiene lugar en el nivel del
nódulo AV, el MP de escape suele ser infranodal, localizado
en el haz de His.
•Si el bloqueo AV de tercer grado tiene lugar en el nivel del
haz de His o en sus ramas, el MP de escape se localiza en la
red de Purkinje o en los ventrículos, distalmente a la
localización del bloqueo AV.

Bloqueos AV.
Por tanto:
Si el MP de escape está situado en la unión AV (es decir, ritmo
de escape de la unión), la frecuencia cardíaca es de 40 a 60
lat./min (QRS estrecho).
Si el MP de escape se localiza en los ventrículos (es decir, en
las ramas del haz, la red de Purkinje o el miocardio ventricular
[ritmo de escape ventricular]), la frecuencia cardíaca es de 20-
40 lat./min o menos (QRS ancho).

Bloqueos AV.
El bloqueo AV de tercer puede ser transitorio y reversible o
permanente.
Cuando es transitorio y reversible suele asociarse a
complejos QRS estrechos y a una frecuencia cardíaca que
oscila entre 40 y 60 lat./min (es decir, ritmo de escape de la
unión).
A menudo está causado por un bloqueo completo de la
conducción de los impulsos eléctricos a través del nódulo
AV Puede deberse a las circunstancias siguientes:

Bloqueos AV.
• IM agudo de la pared inferior o del ventrículo derecho,
debido al efecto del incremento del tono vagal
(parasimpático), a la isquemia en el nódulo AV o a ambos
factores.
• Cardiopatía isquémica en términos generales.
• Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo por cualquier
causa.
• Toxicidad por digital.
• Administración de ciertos fármacos como amiodarona,
bloqueadores beta (p. ej., atenolol, metoprolol, propranolol)
o antagonistas del calcio (p. ej., diltiazem, verapamilo, nife-
dipino).
• Desequilibrio electrolítico (p. ej., hiperpotasemia).
• Fiebre reumática aguda o miocarditis.

Cuando es permanente o crónico suele asociarse a
complejos QRS anchos y a una frecuencia cardíaca de 20- 40
lat./min o menos (es decir, ritmo de escape ventricular).
A menudo se debe a un bloqueo completo de la conducción
de los impulsos eléctricos a través de las dos ramas del haz.
Sus causas más probables son las siguientes:
• IM agudo de la pared anterior.
• En los ancianos, alteraciones degenerativas crónicas en las
ramas del haz.
El bloqueo AV de tercer grado permanente no suele deberse
a un incremento del tono vagal (parasimpático) ni tampoco
a toxicidad por fármacos.
Bloqueos AV.

Bloqueos AV.
Los signos y los síntomas son los mismos que los de la
bradicardia sinusal sintomática, excepto por el hecho de que
en el bloqueo AV de tercer grado el cuadro clínico suele ser
más grave, especialmente si se asocia a complejos QRS
anchos y con una configuración extraña.
Cuando no aparece un ritmo de escape de la unión AV o
ventricular tras el inicio súbito de un bloqueo AV de tercer
grado, se produce una asistolia. El resultado es un cuadro
clínico de desmayo seguido, a los pocos segundos, de una
pérdida del conocimiento y al fallecimiento del paciente si no
aparece un marcapasos de escape.

Resumen de los Bloqueos AV.
•Bloqueo cardíaco es el término genérico que se utiliza para
describir las alteraciones de la conducción auriculoventricular (AV)
y tiene lugar en las situaciones de alteración transitoria o
permanente de la transmisión de los impulsos a través de la unión
AV.
•La forma más leve es el bloqueo cardiaco de primer grado. En
éste, el intervalo PR está uniformemente prolongado por encima
de los 0,20 s.
•El bloqueo cardiaco de segundo grado es una alteración de la
conducción AV de grado intermedio en la que la transmisión de los
impulsos entre las aurículas y los ventrículos falla
intermitentemente.
•La forma más extrema de bloqueo cardíaco es el bloqueo cardíaco
completo o de tercer grado. En este caso, el nódulo AV no conduce
ningún estímulo entre las aurículas y los ventrículos.

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