CANCER COLORECTAL RESUMEN .pdf
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Este documento resume información sobre el cáncer colorrectal, incluyendo su epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, estadificación, tratamiento quirúrgico y de quimioterapia, pronóstico y prevención. El cáncer colorrectal es el segundo cáncer más común y una de las principales causas de muerte por cáncer. Su incidencia aumenta con la edad y está asociada con factores como tabaquismo, obesidad, dieta y antecedentes familiares o de
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- 1. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA CLINICA DE ESPECIALIDADES ISSSTE CHURRUBUSCO -ONCOLOGIA- RESUMEN CANCER COLORECTAL DOCENTE: DRA MARTINEZ RAMIREZ MARIA DE LOS ANGELES GRUPO: ACM92 INTEGRANTES ▪ ESPINOZA OLGUIN LUIS EMMANUEL ▪ JIMENEZ SALGADO ARIEL
- 2. INTRODUCCION • Cáncer colorrectal (CRC) incluye: ciego, el colon ascendente, el colon transverso, el colon descendente, el sigmoides y el recto • Causa más frecuente de obstrucción de colon es el CRC, sobre todo recto (45%) y el sigma (25%) • Adenoma colónico, precursor de casi todos los CRC ESPORADICOS → Se encuentra hasta en 40% de todos los >60ª • 75-80% de los CRC son de tipo esporádico, mientras que el 20-25% son de carácter hereditario EPIDEMIOLOGIA • 2do cáncer más fcte en mujeres / 3er tipo de cáncer más fcte en hombres y en el mundo • Representa el 10% de todos los canceres y muertes asociadas a cáncer / 900,000 muertes anual • Mas fcte en países desarrollados, pjem una persona que vive en Norteamérica tiene un riesgo del 6% para desarrollar CRC • Ca Colon más fcte en / Ca Recto más fcte en • La mayor incidencia esta entre los 65-80ª / 2 * 100,000 a los 35ª → 400 * 100,000 a los 85ª o Sólo 3% de los casos ocurre en menores de 40 años FACTORES DE RIESGO • La edad es el principal factor de riesgo >60ª-80ª • Tabaquismo: se relaciona con el desarrollo de adenomas colorrectales, y sobre todo en quienes han fumado durante más de 35 años. Mecanismo aun no descrito • inactividad física se asocian con el aumento de riesgo de CCR (en comparación por personas con alta actividad física semanal donde se ha reportado disminución de la incidencia de >50%) • Obesidad: Se reporto una asociación directamente proporcional entre un IMC y el riesgo de desarrollar CRC en mujeres. IMC >29 mostro un RR de 1.45 comparado con mujeres con un IMC <21 (Giovanucci E 2003) • Dieta: pobres en fibra, fruta y verdura y ricas en grasas animales, carnes rojas y procesadas → promueve la secreción de ácidos biliares, formación de cetosteroides y cambios en el microbiota intestinal que llevan a la aparición de sustancias potencialmente carcinogénicas, además de inducir a la proliferación en la luz intestinal • Infección bacteriana: Fusobacterium nucleatum & Bacteroides fragilis: Se ha demostrado que ejercen efectos oncogénicos a través de modular las vías de señalización de E-cadherina y b-catenina que posteriormente activan respuestas proinflamatorias // Streptococcus bovis: promueve la formación de criptas colónicas hiperproliferativas y aberrantes a través de la activación de la interleucina proinflamatoria (IL) -8 • Patología colónica previa: o Pólipos: el riesgo depende del tamaño y del tipo de pólipo. El adenoma velloso y velloso-tubular, los mayores de 2 cm y los múltiples son los que más se asocian a CRC o EII: Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, es más frecuente en la colitis ulcerosa o Ureterosigmoidostomía: tiempo de latencia de 15-30 años, sobre todo si es distal (La mucosa está expuesta de manera crónica a la orina y las heces) o CCR: el riesgo de presentar tumores metacrónicos en los primeros 5 años es del 1,5-3%
- 3. • Factores Genéticos o Antecedentes familiares: el riesgo para los que tienen dos o más parientes de primer grado afectados aumenta al triple o Cáncer hereditario se subdivide en dos grandes síndromes: el vinculado con poliposis (PAF) y el que carece de ese nexo (Sx LYNCH) o Síndrome de Lynch o CCR hereditario sin poliposis - CCHSP (el 5% de los CCR): es el síndrome hereditario de predisposición al CCR más frecuente, patrón AD, causado por alteraciones germinales en los genes de reparación del ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2). Se asocia a tumores extra colónicos (endometrio, ovario, gástrico, vías biliares, urinarias, SNC, mama, etc.) Características: <10 pólipos, pacientes <45ª, se presenta más en colon derecho, histología mucinosa o con células en anillo de sello, penetrancia del 80% ▪ Sx Lynch I (cáncer colorrectal aislado) y II (cáncer colorrectal vinculado con cáncer de estómago, intestino delgado, endometrio, ovario, urotelio, hígado y vías biliares) o Poliposis adenomatosa familiar (el 0,5% de los CCR): patrón AD, originado por mutaciones del gen APC. Características: >100 pólipos, penetrancia >95%, sin tto CRC puede aparecer entre 3ra y 4ta década de la vida, se asocia también a osteomas en cráneo, lipoma, fibroma, sarcoma de tejidos blandos (mas fcte retroperitoneal, tumores cerebrales (glioblastoma multiforme y meduloblastoma), etc FISIOPATOLOGIA
- 4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y PATRÓN DE DISEMINACIÓN ▪ El cuadro clínico sugiere el diagnóstico y localización de la lesión. Los tumores malignos invasores del colon derecho suelen crecer de manera local hasta alcanzar grandes dimensiones, sin ocasionar obstrucción intestinal, por contener heces líquidas. Otras manifestaciones incluyen, dolor abdominal vago, fatiga y pérdida de peso, así como varios meses después masa abdominal y síndrome anémico. ▪ Los tumores del colon izquierdo se presentan con manifestaciones propias de obstrucción intestinal, parcial o completa, como dolor intenso de tipo cólico, disminución del calibre de las heces y hematoquecia. ▪ Las metástasis ganglionares regionales están presentes en 40 a 70% de los pacientes al momento de la resección, y la invasión venosa ocurre hasta en 60% de los casos. ▪ De 20 a 30% de los casos se presenta con metástasis a distancia. Los sitios más frecuentes de metástasis son el hígado (40 a 60%), cavidad peritoneal (30 a 40%) y pulmón (30%), seguidos por las suprarrenales, ovarios y huesos, entre otros. CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS ▪ Tipo histológico. La clasificación más aceptada es la propuesta por la OMS ▪ El adenocarcinoma convencional se subclasifica de acuerdo con el porcentaje de estructuras tubulares que contiene o Más de 95% de estructuras tubulares en la neoplasia se considera una neoplasia bien diferenciada o Si tiene entre 50 y 95%, es diferenciada de forma moderada o Entre 5 y 50%, poco diferenciada; y menos de 5%, es indiferenciada} ▪ Los adenocarcinomas usuales que tienen más de 50% de estructuras tubulares (bien y diferenciados de forma moderada) se consideran como carcinomas de grado bajo, mientras que con menos de 50% de estructuras tubulares (poco diferenciados e indiferenciados) se consideran carcinomas de grado alto.
- 5. DIAGNÓSTICO ▪ HC → Identificar factores de riesgo y determinar el riesgo de presentar cáncer colorrectal, determinar qué tipo de cáncer es más probable que se presente en el paciente. Investigar antecedentes heredofamiliares, por ejemplo, con los criterios de Ámsterdam (ver tabla más adelante). EF → Tacto rectal. ▪ La colonoscopia con toma de biopsia es el estudio diagnóstico inicial de elección. Con ella se visualiza por completo el colon y el recto, y permite detectar pólipos o tumores sincrónicos. Permite la toma de biopsia. ▪ Se debe completar la evaluación con una tomografía computarizada de abdomen y pelvis para descartar enfermedad en hígado y retroperitoneo. Si el tumor es rectal se debe agregar una tomografía de tórax. ▪ En el cáncer rectal, además se debe efectuar una rectosigmoidoscopia rígida para establecer la distancia entre el borde distal del tumor y el margen anal; dato que permite planear el tratamiento quirúrgico.
- 6. ▪ El análisis en recto debe complementarse con el ultrasonograma (USG) endoscópico para evaluar la profundidad de invasión y el estado ganglionar. ▪ La determinación de los niveles del antígeno carcinoembrionario (ACE) en sangre pretratamiento es aconsejable, pues los niveles por arriba del rango normal orientan a la presencia de enfermedad metastásica. ▪ Tamizaje → Pacientes mayores de 50 años, realizar colonoscopia. En caso de no contar con colonoscopia, realizar tacto rectal, sigmoidoscopia y sangre oculta en heces. ESTADIFICACION TRATAMIENTO #1 – QUIRURGICO ▪ Objetivo principal: RESECCIÓN COMPLETA DEL TUMOR Y GRASA LOCORREGIONAL, con márgenes proximal y distal suficientes y el restablecimiento o conservación de la función esfinteriana ▪ Técnica Colon: Extirpación en bloque + grasa loco regional que alberga a los ganglios linfáticos de drenaje (deben aislarse al menos 12 ganglios para considerar una correcta estadificación) // Hemicolectomía o colectomías segmentarias con anastomosis primaria de colon – Margen proximal y a distancia de 5 cm – SIEMPRE realizar ligadura temprana de arteria base + resección del mesocolon correspondiente ▪ Técnica Recto: Resección anterior baja en lesiones del recto superior y medio. En lesiones del recto inferior con margen superior a 2 cm es posible la resección anterior; en caso contrario, el tratamiento de elección es la amputación abdominoperineal con colostomía termina
- 7. – Sigmoidoscopia para delimitar los bordes (HILDEBRANT) – Salvar complejo esfinterico // + USG Endo rectal para evaluar profundidad ▪ Enfermedad diseminada resecable: Resección metástasis + tumor primario y, posteriormente quimioterapia complementaria ▪ Enfermedad diseminada potencialmente resecable: metástasis no son resecables de inicio, solo tras respuesta a tx sistémicos (evaluación temprana 2 meses) → Tx de conversión ▪ Enfermedad irresecable: Tx de elección – Terapia sistémica: Quimioterapia + Agentes biológicos: antiangiogénicos (bevacizumab) o anticuerpos anti-EGFR (cetuximab o panitumumab), estos últimos solo en situación de kRas y nRas nativo (sin mutaciones) o Quimioterapia: Combinación de fluoropirimidinas con oxaliplatino o irinotecán (y un agente biológico) como primera línea de tratamiento o nuevos agentes: antiangiogénicos (aflibercept, regorafenib, ramucirumab), quimioterapia (TAS 102- trifluridina/tipiracilo) o inmunoterapia (pembrolizumab), en segunda línea y sucesivas Estadio I (T1- 2 N0 M0) Resección quirúrgica. No precisa tratamiento adyuvante Estadio II (T3-4 N0 M0) Cx + quimioterapia adyuvante con fluoropirimidina y oxaliplatino + No adyuvante Estadio III (N+) Cx + quimioterapia adyuvante con fluoropirimidina y oxaliplatino + Tx adyuvante Estadio IV (M1) Continua***
- 8. o Metástasis hepática: Criterios de buen pronóstico (unilaterales, menos de cuatro, tamaño < 5 cm, metástasis metacrónica y ausencia de enfermedad extrahepática o pulmonar resecable) SEGUIMIENTO ▪ Trimestral los primeros 2 años, semestral hasta los 5 y, después anual o Anamnesis + EF + Niveles de Antígeno carcinoembrionario (CEA) ▪ Endoscopia debe llevarse a cabo al año del diagnóstico (y a los 6 meses de la intervención), la siguiente a los 3 años y las siguientes cada 5 años. ▪ Existencia de pólipos en alguna de las revisiones, debe realizarse su extirpación endoscópica → control endoscópico a los 3, 6 y 12 meses ▪ TC se indica de forma anual en los pacientes con cáncer de recto y en los de cáncer de colon que presentan alto riesgo de recidiva (T4 o N1), además de realizarse cuando exista sospecha de recidiva PRONOSTICO ▪ Supervivencia global tras resección quirúrgica es del 40% a los 5ª ▪ Factores de mal pronostico: edad (<40ª o >70ª), desarrollo de complicaciones, presencia de enfermedades, edo general del paciente, concentración de CEA, etc PREVENCION ▪ Modificaciones de la dieta // suplementos de folato, calcio y antioxidantes, como las vitaminas C y E, ▪ Farmacoterapia: uso crónico de AAS y otros AINE (Beneficio neto del todo no establecido) ▪ Consejería genética ▪ El cribado con SOH, sigmoidoscopia o colonoscopia es útil incluso en ptes >50ª sin factores de riesgo ▪ Sx Lynch: Cada 1-2ª o bien 10ª antes del primer diagnostico familiar Estadio I (cT1 N0) Resección convencional o mediante cirugía endoscópica microscópica transanal (TEM) Estadio II (cT2 N0, y T3 en el recto superior) Cirugía radical preservando el esfínter anal, si se confirma N1 o T4 terapia sistémica Estadio III (cT3, T4 N0, y N+) Tratamiento neoadyuvante con quimio/radioterapia durante 5 semanas, y a las 8 semanas de la finalización se realiza resección quirúrgica; posteriormente, se completa el tratamiento adyuvante con quimioterapia. Estadio IV (M1) Igual que en colon, pero se agrega Radioterapia
- 9. ▪ Detección precoz de recidiva neoplásica. No están bien establecidos cuales estudios y que periodicidad hay que utilizar ▪ El CEA es probamente el método mas eficaz → primer signo de recidiva en 60% de los casos// Sujeto a verificación con nueva tanda de estudios de imagen BIBLIOGRAFIA Kwong, T. N. Y., Wang, X., Nakatsu, G., Chow, T. C., Tipoe, T., Dai, R. Z. W., Wong, S. H. (2018). Association Between Bacteremia From Specific Microbes and Subsequent Diagnosis of Colorectal Cancer. Gastroenterology, 155(2), 383–390.e8 Dekker, E., Tanis, P. J., Vleugels, J. L. A., Kasi, P. M., & Wallace, M. B. (2019). Colorectal cancer. The Lancet, 394(10207), 1467–1480 Libutti et al., 2015.Libutti SK, Saltz LB, Willet CG, and Levine RA: Cancer of the colon. In DeVita VT, Lawrence TS, and Rosemberg SA (eds): Cancer. Principles and Practice of Oncology, 10.ª ed. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2015. pp. 768-812 Van Cutsem et al., 2016.Van Cutsem E, Cervantes A, Adam R, Sobrero A, Van Krieken JH, Aderka D, et al: ESMO consensus guidelines for the management of patients with metastatic colorectal cancer. Ann Oncol 2016; 27:pp. 1386-1422 Lecuona M., Guerrero A., Leyva L (2015) Medicina general, diagnostico en oncología. Barcelona, España. Elsevier; pp: 269-294 Granados M., Herrera A (2010) Manual de oncología, procedimientos medico quirúrgicos. Ciudad de Mexico, McGrawHill 4ta ed: pp; 587-607