CANCER DE CERVIX 2019, CLASIFICACION, F¿DIAGNOSTICO
- 1. CANCER DE CUELLO UTERINO DR. JOSÉ ISRAEL ZEGARRA SÁENZ MÉDICO GINECÓLOGO-OBSTETRA HOSPITAL REGIONAL DE LAMBAYEQUE
- 2. DEFINICIÓ N Tumor maligno que suele originarse en la zona de transformación del cuello uterino. INCIDENCIA PERÚ MUNDIAL AMERICA, PAISES DE BAJOS RECURSOS 4° tipo de cáncer en mujeres 85% países subdes. Tasas mas altas en África y mas bajas en oriente 4° causa de muerte de mujeres. 2° en incidencia y 3° en mortalidad (2000 al 2011): se observa la predominancia de los departamentos de Ucayali, Loreto, Madre de Dios, Huánuco, San Martin, Amazonas, Pasco, Tacna y La Libertad Incidencia: 31.3/ 100000, neoplasia mas frecuente. En 2012 527 600 nuevos casos de cáncer cervical con 265 700 muertes anuales
- 4. ECTOCERVIX Zona del cuello que protruye dentro de la vagina Epitelio poliestratificado no queratinizado. Contiene abundante glucogeno, sensible a variaciones hormonales. Canal endocervical hasta OCI, ENDOCERVIX Epitelio cilíndrico columnar, Secretan moco UNION ESCAMOCOLUMNAR Zona de transición, union de ambos epitelios Línea estrecha de limites imprecisos y su ubicación con respecto al OCE varia según edad AL NACER: en el OCE, unión escamocolumnar original NIÑEZ, PERIMENARQUIA: en OCE o muy cerca de el. TRAS PUBERTAD, PERIODO REPRODUCTIVO: Eversion del epitelio cilindrico hacia el ectocérvix (ectropión fisiologico), se ubica en el ectocérvix, lejso del OCE, y se forma la METAPLASIA ESCAMOSA (unión estre este nuevo epitelio y el OCE forma Unión escamocolumnar fisiológica ) ANATOMIA
- 5. Rock Jhon A, T eLinde Ginecología Quirúrgic , 9 Ed.Panamericana 2006. pág82 CUELLOUTERINO CANAL CERVICAL: secretor de moco ‘plicae palmatae’ OCI: borde superior del canal cervical PORCIÓN VAGINAL: epitelio escamoso estratificado no queratinizado PORCIÓN SUPRA- VAGINAL PARED CERVICAL: tejido conectivo denso y solo 10% fibras musculares lisas OCE: borde inferior del canal cervical; incluye transición entre epitelio estratificado de la porción vaginal y el epitelio cilíndrico del canal endocervical.
- 7. Unión escamo cilíndrica: punto dinámico que cambia como reacción a la pubertad, embarazo, menopausia y estimulación hormonal
- 8. FACTORESDERIESGO INFECCION POR VPH Alto riesgo: 16,18 / 31,33,35,45,52,58. Bajo riesgo: 6,11. CONDUCTA SEXUAL DE RIESGO: coitarquia precoz (<18a), poliandria, pareja promiscua, ITS. MULTIPARIDAD, PRIMER EMBARAZO A EDAD TEMPRANA. EDA D: <35 años y mayores de 45. / max: 40- 59a INMUNOCOMPROMETI DAS USO DE ACOs FACTORES DIETETICOS: deficiencias de vitamina A, vitamina C, E, acido folico. FACTORES SOCIODEMOGRAFICOS: bajo nivel socioeconómico, bajo nivel educativo, tabaquismo 71% DE 530 000 casos nuevos anuales 19% de 53000 0 casos anule s
- 9. PREVENCIÓNPRIMARIA • En África subsahariana 24%. • 25% en mujeres menores de 25 años La prevalencia estimada de VPH en todo el mundo entre mujeres sanas el 11.7%. • vacuna bivalente HPV16 y HPV18 • vacuna cuadrivalente HPV6, HPV11 ,HPV16 y HPV18 • vacuna nonavalente VPH 31, 33, 45, 52 ,58, HPV 6, 11, 16 y 18. Vacuna profiláctica contra VPH : mujeres antes de inicio de RS, 10-14 años. vacunas recombinantes compuestas de partículas similares a virus. (VLP) y no son infecciosos ya que no contienen ADN vira VACUN A VPH ESQUEMA TERAPEUTICO Niños y niñas 9-14 años: 0,5 ml / 2 dosis (0 y 5-13 meses), si se adelanta la 2da dosis, dar una 3era 15 años e inmunocomprometid os: 0,5 ml / 3 dosis (0,1,6 meses)
- 10. PREVENCIÓNSECUNDARIA Detección temprana y tratamiento oportuno de lesiones premalignas CITOLOGIA CERVICAL (PAP) PRUEBA DE VPH IVAA, PRUEBA DE SCHILLER (países subdesarrollado s) LO MAS IDEAL BIOPSIA DIRIGIDA POR COLPOSCOPIA SI SALE POSITIVO
- 11. Espátula de Ayre Bajalenguas Cortado Espátula plástica Muestra representativa CITOLOGÍA: técnica EMPLEA: * Espátula de Ayre (J.Ernest) * Cepillo * Alcohol 95 % * Porta objetos
- 12. 2.- RASPADO DE LA ZONA DE TRANSFORMACIÓN
- 13. Toda citología vaginal debe tener componente endo- cervical 3.- CEPILLADO ENDO-CERVICAL
- 14. Extendido de ZT y Endocervix en una sola placa 4.- EXTENDIDO
- 16. Es una técnica que consiste en que, tras la recogida de la muestra de forma similar a como se hace de modo convencional, en lugar de extenderla directamente sobre el cristal portaobjetos, se introduce en un líquido conservante. CITOLOGÍA LÍQUIDA Muestras más representativas de todas las clases de células. Mejor conservación de la muestra. Menos casos de extendidos no satisfactorios o adecuados. Disminución del tiempo de lectura. Utilización del material restante para análisis ADN VPH. VENTAJ AS Tiempo de procesamiento más largo. Formación especializada para la interpretación de los extendidos. Necesidad de mayor concentración en la lectura: mayor cansancio.
- 17. VENTAJAS • Posee sensibilidad similar al PAP para detectar lesiones premalignas del cuello uterino • Bajo costo • Pcte no requiere preparación especial previa • Resultado inmediato • Requiere una sola consulta INSPECCIÓN VISUAL CON ÁCIDO ACÉTICO (IVAA) Consiste en la observación del cuello uterino a simple vista después de aplicar ácido acético diluido. LIMITACIONES • Especificidad moderada • Preferible efectuarla cuando la pcte no está menstruando • Poco precisa en mujeres posmenopáusicas • Dependiente del evaluador.
- 18. INDICACIONES • Toda mujer hasta los 49 años que ha tenido relaciones sexuales, incluso durante el embarazo, control posparto o posaborto. • Mujer >= 50 años Papanicolaou con muestra del canal endocervical. RESULTADOS PRUEBA NEGATIVA: sin lesión acetoblanca, ni lesiones acetoblancas pálidas. PRUEBA POSITIVA: áreas acetoblancas densas (blanco opaco o blanco ostra), nítidas, precisas, bien definidas, con o sin márgenes elevados que tocan la unión escamosocilíndrica. SOSPECHA DE CÁNCER: excrecencia o lesión ulcerosa o en coliflor, visible clínicamente.
- 19. POSITI NEGATIV
- 20. SUSTENTO FISIOPATOLOGICO DE IVAA El ac acético al 3 -5% provoca una coagulación o precipitación reversible de las proteínas nucleares, lo cual esta en relación con la cantidad de ADN presente en los núcleos celulares. CUANDO SE APLICA AC ACÉTICO SOBRE LAS NIC O SOBRE LOS CA INVASORES, se provoca una precipitación max de las cells epiteliales, que adquieren un color blanco denso, que impide visualizar el estroma subyacente, y contrasta con el color rosado del ep normal circundante. CUANDO SE APLICA AC ACÉTICO SOBRE EL EP ESCAMOSO NORMAL, ocurre poca precipitación de las cells superficiales, de modo que a través de ellos puede verse el estroma subyacente de color rosado normal En caso de una NIC, la reacción acetoblanca se limita a la ZT También se observa en otras patologías en las que hay más proteínas nucleares, por ejemplo: metaplasia escamosa inmadura, epitelio que esta en regeneración y cicatrización, leucoplasia y el condiloma.
- 21. Inspección visual del lugol (IVL), consiste en impregnar al cérvix con sol de Lugol. VENTAJAS: S: 87,2% y E: 84,7% Bajo costo Resultado de prueba inmediato TEST DE SCHILLER RESULTADO IVL negativa (tinción yodopositiva) • Cérvix normal: Ep. escamoso se tiñe de color caoba o negro • Zonas sin color o parcialmente marrón, escasamentedefinidas, poco distintas y mal definidas • Presencia de pólipos de zonas pálidas, que no toman, o sólo parcialmente, el color del yodo • Aspecto en piel de leopardo en infección por T. vaginalis • Zonas no empapadas de yodo con forma de grano de pimienta en el ep escamoso, lejos de la unión escamocilíndrica. • Lesiones satélite no empapadas de yodo, delgadas, de color amarillo,
- 22. IVL positiva (tinción yodonegativa) Cuando se observa en la ZT, zonas yodonegativas densas, espesas, brillantes, de color amarillo mostaza, ceranas o contiguas a la unión escamocilíndrica, o cercanas al orificio externo si no se ve la unión. También se considera positivo cuando todo el cuello se vuelve enteramente amarillo.
- 23. SUSTENTO FISIOPATOLOGICO DE IVL Se basa en el contenido de glucógeno de las células epiteliales del cuello uterino y de la afinidad que tiene el yodo por el glucógeno: Ep escamoso normal contiene glucógeno, por lo que sus cells captan de inmediato el yodo de la sol de lugol, tiñiendose tras la lugolización *el ep cilíndrico no cambia de color, ya que no contiene glucógeno. Cells de la NIC y el Ca invasor contienen escaso o ningún glucógeno, y no se tiñen, por lo que se ven como zonas gruesas de color amarillo mostaza Zonas de metaplasia inmadura o incipiente y las lesiones inflamatorias tienen un contenido parcial de glucógeno, y se tiñen débilmente, apareciendo como áreas de captación dispersas y mal definidas.
- 24. ETIOLOGIA INFECCION POR VPH OTROS FACTORES DE RIESGO CA CERVIX Causa necesaria pero no suficiente, normalmente debería curara en 6- 24 m Infección por VPH LIE, displasia leve o moderada Ca intraepitelial , Ca IN SITU Ca micro invasor Ca invasor 0-3 años 3-8 años 10- 20 años
- 25. FISIOPATOLOGÍA HISTORIA NATURAL (DISEMINACION TUMORAL) DISEMINACION LINFATICA GANGLIOS LINFATICOS PARACERVICALES + GANGLIOS LINFATICOS PARAMETRIALES GRUPO GANGLIONAR OBTURADOR ILIACA INTERNA EXTERNA PRIMITIVA GANGLIOS PARAAORTICOS PARED POSTERIOR G. RECTALES INVASION LOCAL PROGRESI ON INVASION EXTENSA ESTROMA PROFUNDO: capilares y vasos COMPROMISO DEL ESPACIO VASCULAR Y LINFATICO COMPROMISO URETER INVASION VESICAL METASTASIS A DISTANCIA (vía hematógena): pulmón, ovario, hígado, hueso. CRECIMIENTO LOCAL PUEDE SER: EXOFÍTICO SI EL CÁNCER NACE DEL ECTOCÉRVIX ENDOFÍTICOSI SE ORIGINA EN ELCONDUCTO ENDOCERVICAL DISEMINACION POR CONTIGUIDAD (mas frec.)
- 27. TIPOSHISTOLÓGICOS CARCINOM A EPIDERMOI DE ADENOCARCINOM A Mas frecuente 75% Origen: ectocérvix Se subdivide: queratinizantes y no queratinizantes Lesión que rompe M.B. e invade >5mm en profundidad y >7mm en extensión 2do frecuente: 20-25%, variedad de alto riesgo Origen: cel de ep. Cilindrico ENDOCERVICAL Se subdivide: PUROS solo adenocarcionoma MIXTOS carcinomas adenoescamosos PAPILAR VELLOGLANDULAR bien diferenciado, mujeres jovenes, buen pronostico. HISTOLOGIAS INFRECUENTES carcinomas endometroides, de cel. Claras, serosos.
- 28. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO ASINTOMATIC AS LEUCORRE A SANGUINOLE NTA HUA- SINUSORRAGIA DOLOR IRRADIADO, EDEMA DE MMII HIDRONEFRO SIS HEMATURIA, SX FISTULA Obstrucción ureteral CA invasivo, puede colonizarse por gérmenes CA invasivo, la HUA se intensifica conforme crece el tumor CA con extensión parametrial, pared lateral de la pelvis, compresión de órganos, vasos, nervios adyacentes Ca inicial Invasión de vejiga o recto FINALMENTE DA SX SEGÚN EN LUGAR DE METASTASIS
- 29. DIAGNOSTICO EXAMEN FíSICO - GINECOLóGICO INSPECCI ON Nódulo ulcerado o no, signos de infección secundaria, tumoración en forma de coliflor, signos de necrosis, leucorrea sanguinolenta y/o fétida. PALPACION BIMANUAL Útero crecido, hematómetra o piometra, TACTO VAGINAL Si hay invasión, se invade la pared vaginal posterior TACTO RECTAL Tabique recto vaginal grueso, irregular, determinar infiltración de parametrios. ENFERMEDAD AVANZADA Ganglios supraclaviculares, edema de MMII, ascitis, disminución de mv SI HAY MANISFESTACIONES EN EL EXAMEN FISICO IB
- 30. DIAGNOSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS CITOLOGIA CERVICOVAGINAL O FROTIS DE PAPANICOLAU Debe ser seriado, solo 30-50% de ca de cérvix en etapa I dan positivos, por eso se deben complementar COLPOSCOPIA Si el PAP es positivo, identificar lesión con IVAA o test de Schiller BIOPSIA De zona de transformación, lesión y zona adyacente, si se sospecha malignidad y no es satisfactoria, se recomienda cono frio DX DIFERENCIAL TUMORES BENIGNOS DE CERVIX ECTROPION POLIPOS CERVICITIS CONDILOM AS INFECCION POR CLAMYDIA
- 31. ESTADIAJE Definir localización y extensión Adecuar tratamiento Establecer pronostico ES CLINICO
- 32. ESTADIAJE MECANISMOS DE PROPAGACION DEL CA CERVIX: 1. POR EXTENSION DIRECTA 2. VIA LINFATICA 3. VIA SANGUINEA ES CLINICO
- 33. DIAGNOSTICO POR: LEEP, CONO, TRAQUELECTOMIA O HISTERECTOMIA MARGENES POSITIVOS EN Bx, LESIONES VISIBLES Los grados histopatológicos son los siguientes: 1. GX: el grado no puede ser evaluado 2. G1: bien diferenciado 3. G2: moderadamente diferenciado 4. G3: pobre o no diferenciado IA 2 IB 2 IB 3 El carcinoma invade más allá del útero, pero no se ha extendido al tercio inferior de la vagina ni a la pared pélvica IIA 1 IIA 2 IIc 2 Afectación de los ganglios linfáticos pélvicos y / o paraaórticos, independientemente del tamaño y la extensión del tumor (con notaciones r y p) Metástasis en los ganglios linfáticos pélvicos solamente Metástasis de los ganglios linfáticos paraaórticos
- 34. TIPOSHISTOPATOLÓGICOSSEGÚNOMSPARATUMORES DELAPARATOREPRODUCTORDE LAMUJER 1. Carcinoma de células escamosas (queratinizante; no queratinizante; papilar, basaloide, verrugoso, escamotranscicional, linfoepitelioma) 2. Adenocarcinoma (endocervical; mucinoso, velloglandular, endometrioide) 3. Adenocarcinoma de células claras 4. Carcinoma seroso 5. Carcinoma adenoescamoso 6. Carcinoma de células vidriosas 7. Carcinoma adenoide cistico 8. Carcinoma adenoide basal 9. Carcinoma de células pequeñas 10.Carcinoma no diferenciado
- 35. PRONOSTICO TAMAÑO TUMORAL (etapa FIGO) COMPROMISO GANGLIONAR Mujeres con cáncer cervicouterino en etapa temprana y ganglios linfáticos pélvicos negativos supervivencia a 3 años es 86%. Mujeres con cáncer cervicouterino en etapa temprana y uno o mas ganglios positivos supervivencia a 3 años es 74%. En general, el compromiso ganglionar microscópico tiene un mejor pronóstico que la enfermedad ganglionar macroscópica COMPROMISO PARAMETRIAL PROFUNDIAD DE INVASION COMPROMISO DE ESPACIO LINFOVASCULAR - 80% de recurrencias se detecta a los 2 años - Las recidivas suelen presentarse a nivel cervical y vaginal
- 36. MANEJO QUIRÚRGICO CARCINOMA MICROINVASIVO / ESTADIO IA ETAPA IA1 Fertilidad Cono cervical Edad avanzada Histerectomía total simple Si hay LVSI Linfadenectomía pélvica ETAPA IA2 Alto riesgo Histerectomia radical tipo B + linfadenectomia pélvica Bajo riesgo histerectomia o traquelectomia + linfadenectomia. Fertilidad cono o traquelectomia + linfadenectomía SEGUIMIENTO: PAP C/3 m x 2 años, luego c/6 m x 3 años mas, si después de 5 años normal pasa a seguimiento rutinario. Vías laparoscópic a, abdominal , vaginal
- 37. MANEJO QUIRÚRGICO CARCINOMA INVASIVO / ESTADIO IB1, IB2, IIA1 ESTADIO IB1 Edad avanzada histerectomía radical tipo C Si hay afectación ganglionar lifadenectomia pélvica Fertilidad traquelectomia radical + eliminación laparoscópica de ganglios ESTADIO B2, IIA1 Cirugia precisar tto x hallazgos histopatológicos, ca resistente a Rx, conserva fx ovárica Radioterapia Vías laparoscópic a, robótica O
- 38. MANEJO QUIRÚRGICO ESTADIO IB3, IIA2 ESTADIO IVA O RECURRENCIA Exenteración pélvica Quimioterapia neoadyuvante (NACT) CIRUGIA HISTERECTOM IA RADICAL + LIFADENECTO MIA RADIOTERA PIA
- 39. RADIOTERAPIA ESTADIO IA, IB1, IB2, IIA1 Pacientes con contraindicacion es para cirugía o anestesia. RADIOTERAPIA POST OPERATORIA (PORT) BRAQUITERA PIA VAGINAL TERAPIA DE RADIACION INTRACAVITARIA (ICRT) Ganglio pélvicos positivos Margene s positivo s Infiltracion de parametrios Invasion produnda del estroma TERAPIA DE RADIACION DE HAZ EXTERNO (EBRT) ESTADIO IB3, IIA2 CCRT (quimiorradiacion concurrente) incluye radiación externa y braquiterapia intracavitaria
- 40. RADIOTERAPIA ESTADIO IIB - IVA ESTADIO IVB /metástasis a distancia 1. CCRT EBRT (luego ICRT) + QUIMIOTERAPIA CON CIPLASTINO 2. SI NO ES POSIBLE ICRT por distorsión anatómica BRAQUITERAPIA 3. BRAQUITERAPIA : inserción de múltiples agujas / catéteres en el tumor primario y parametrito a través del perineo con la ayuda de una plantilla. Supervivencia con metástasis a distancia 7 m Terapia estándar quimioterapia con CIPLASTINO. TERAPIAANGIOGENICA anticuerpo monoclonal anti-VEGF EFECTOS ADVERSOS: HTA, Tromboembolismo, fistulas GI.
- 41. SEGUIMIEN TO PUEDER: local en pelvis, ganglios paraorticos, metástasis a distancia o combinación. Tto: quimioterapia ENFERMEDAD RECURRENTE • Recurrencias a los 7-36 m • Seguimiento: c/3-4 m x 2-3 años, luego c/6 meses hasta los 5 años y luego anua con PAP.
- 42. CA CERVIX EN EL EMBARAZO Mismo principios que en no embarazadas Antes de 16-20 sem cirugía o quimioradiacion aborto espontaneo Después de 20 sem retrasar tto en IA2, IB1, IB2. SE PUEDE ADMINISTRAR TERAPIA NEODAYUVANTE MIENTRAS SE RETRASA EL TTO DEFINITIVO RETRASAR PARTO POR CESAREA HASTA 34
- 43. TRATAMIENTO
- 45. Hoffman Barbara L. , O. Schorge John, D. Bradshaw Karen, M. Halvorson Lisa, I. Schaffer Joseph, M. Corton Marlene. Ginecología de Williams. 3ª ed. MacGraw-Hill; 2015. Capitulo 30, Cáncer cervicouterino; 769 - 792. Berek, Jonathan. Ginecología de Berek y Novak. 15ª ed. Wolters Kluwer; 2012. Capitulo 36, Cáncer de cuello uterino y de vagina; 1304 – 1340. Neerja Bhatla, Daisuke Aoki, Daya Nand Sharma, Rengaswamy Sankaranarayanan. Cancer de cervix uterino. Reporte de cáncer FIGO 2018. REFERENCIASBIBLIOGRAFICAS