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CANCER ENDOMETRIALDRA. ANA MARIA SANTIZO ESTRADARESIDENTE III
INTRODUCCIONEl cáncer endometrial es un tipo de cáncer de mujeres postmenopausicas En EUA se perfila como el cáncer ginecológico más importante por su frecuenciaProbablemente la alta incidencia de cáncer endometrial este ligada a la prevalencia de obesidad en las mujeres americanasLa mayoría de pacientes son diagnosticadas tempranamente y por tanto curadas
EPIDEMIOLOGIAEn EUA 1de 38 mujeres va a presentar cáncer endometrial durante su vida (2.6%)Para el año 2007 se estimó un total de 39,080 nuevos casos de cáncer endometrial pero tan solo un total de 7,400 muertesLa edad promedio para el diagnostico de cáncer endometrial es de 60 añosLas edades extremas <40 años y >70 años son de peor pronostico
Rol de los estrogenosHay una clara asociación entre la exposición a estrógenos ininterrumpida prolongada y el desarrollo de cáncer endometrialDado que las células epiteliales glandulares del endometrio normalmente responden a la estimulación estrogénica por medio de la proliferación, parece lógico que la estimulación estrogénica descontrolada pueda finalmente provocar un crecimiento hiperplásico o maligno.
Rol de los estrogenosLos efectos proliferativos de los estrógenos son contrarrestados por los efectos maduradores y secretores de la progesteronaLa síntesis de progesterona por el cuerpo lúteo luego de la ovulación y por la placenta durante el embarazo proporciona un antagonismo natural y cíclico a los estrógenos e impide la estimulación estrogénica ininterrumpida a largo plazo.
Rol de los estrogenosMuchos de los factores de riesgo identificados en el desarrollo de un cáncer endometrial están vinculados con este mecanismo de estimulación estrogénica sin oposición crónica.Así que los trastornos hormonales ováricos como la anovulación u oligoovulación prolongada encontrados en el SOP están ligados al cáncer de endometrio.
Hiperplasia endometrialEs el único precursor directo de la enfermedad endometrial invasivaEl criterio más importante para el diagnostico de hiperplasia es el engrosamiento endometrial debido al crecimiento en número y tamaño de las glándulasLa OMS clasifica la hiperplasia endometrial en 4 grupos:
Hiperplasia endometrial
Hiperplasia endometrialTRATAMIENTO:Hiperplasia Simple y Compleja sin Atipia:Premenopausicas:  terapia de 3 a 6 meses con dosis bajas de progestágenos (MPA 10 a 20mg  al día durante 12 a 14 días del ciclo) Postmenopausicas:  terapia con MPA cíclica o a dosis de 2.5mg diariosHiperplasia Simple y Compleja con Atipia:Histerectomía.
Cancer de endometrio
fisiopatologiaEl adenocarcinoma típico se origina en el epitelio glandular del endometrioLuego del desarrollo inicial, el crecimiento del tumor significa la invasión del estroma endometrial y la expansión exofítica dentro de la cavidad endometrial e invasión del miometrioLos tumores más grandes crecen hacia abajo comprometiendo el segmento uterino inferior y el cervix
fisiopatologiaSe invaden los vasos linfáticos miometriales y dan metástasis a los ganglios linfáticos de la pelvis, paraaórticos o de las cadenas inguinales.Algunos vasos linfáticos del fondo del utero recorren la porción superior del  ligamento ancho y tienden a drenar a lo largo de vías paralelas a las venas ováricasEl crecimiento regional avanzado da origen a la invasion directa de  las estructuras pelvianas adyacentes: vejiga, intestino grueso, vagina y ligamentos anchos.
fisiopatologiaLos tumores que penetran en la serosa uterina o eliminan células hacia las trompas de Falopio acceden a la cavidad peritoneal y producen metástasis implantadas en superficies peritoneales o serosas de todo el abdomen.La invasión vascular directa es poco común y se asocia únicamente con tumores muy agresivos o avanzados.  Los sitios mas comunes de invasión a distancia son: pulmones, cerebro, hígado y los huesos.
PresentacionclinicaHemorragia Uterina AnormalHemorragia Postmenopausica (10%)   inicialesSecreción Vaginal AnormalPresión Pélvica Dolor Pélvico CrónicoHematuriaPolaquiuria                         tumor avanzadoConstipacionEnterorragiaTenesmo
Examen fisicoAgrandamiento uterino palpableCervix expandido, duro e irregularLesión exofítica del cervixPalpación de ganglios inguinales y de la pared vaginal
Estudios basicosAnamnesis y Examen FísicoBiopsia de EndometrioHemograma completoElectrolitos Séricos y GlucemiaPruebas Hepáticas y RenalesOrina CompletaRadiografía de TóraxElectrocardiograma
Estudios complementariosCistoscopíaProctosigmoidoscopíaPielograma IVEcografíaTomografía PélvicaResonancia MagnéticaAspiración con Aguja Fina
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Iniciación Al Aprendizaje Basado En Proyectos ABP Ccesa007.pdf

Cancer de endometrio

  • 1. CANCER ENDOMETRIALDRA. ANA MARIA SANTIZO ESTRADARESIDENTE III
  • 2. INTRODUCCIONEl cáncer endometrial es un tipo de cáncer de mujeres postmenopausicas En EUA se perfila como el cáncer ginecológico más importante por su frecuenciaProbablemente la alta incidencia de cáncer endometrial este ligada a la prevalencia de obesidad en las mujeres americanasLa mayoría de pacientes son diagnosticadas tempranamente y por tanto curadas
  • 3. EPIDEMIOLOGIAEn EUA 1de 38 mujeres va a presentar cáncer endometrial durante su vida (2.6%)Para el año 2007 se estimó un total de 39,080 nuevos casos de cáncer endometrial pero tan solo un total de 7,400 muertesLa edad promedio para el diagnostico de cáncer endometrial es de 60 añosLas edades extremas <40 años y >70 años son de peor pronostico
  • 4. Rol de los estrogenosHay una clara asociación entre la exposición a estrógenos ininterrumpida prolongada y el desarrollo de cáncer endometrialDado que las células epiteliales glandulares del endometrio normalmente responden a la estimulación estrogénica por medio de la proliferación, parece lógico que la estimulación estrogénica descontrolada pueda finalmente provocar un crecimiento hiperplásico o maligno.
  • 5. Rol de los estrogenosLos efectos proliferativos de los estrógenos son contrarrestados por los efectos maduradores y secretores de la progesteronaLa síntesis de progesterona por el cuerpo lúteo luego de la ovulación y por la placenta durante el embarazo proporciona un antagonismo natural y cíclico a los estrógenos e impide la estimulación estrogénica ininterrumpida a largo plazo.
  • 6. Rol de los estrogenosMuchos de los factores de riesgo identificados en el desarrollo de un cáncer endometrial están vinculados con este mecanismo de estimulación estrogénica sin oposición crónica.Así que los trastornos hormonales ováricos como la anovulación u oligoovulación prolongada encontrados en el SOP están ligados al cáncer de endometrio.
  • 7. Hiperplasia endometrialEs el único precursor directo de la enfermedad endometrial invasivaEl criterio más importante para el diagnostico de hiperplasia es el engrosamiento endometrial debido al crecimiento en número y tamaño de las glándulasLa OMS clasifica la hiperplasia endometrial en 4 grupos:
  • 9. Hiperplasia endometrialTRATAMIENTO:Hiperplasia Simple y Compleja sin Atipia:Premenopausicas: terapia de 3 a 6 meses con dosis bajas de progestágenos (MPA 10 a 20mg al día durante 12 a 14 días del ciclo) Postmenopausicas: terapia con MPA cíclica o a dosis de 2.5mg diariosHiperplasia Simple y Compleja con Atipia:Histerectomía.
  • 11. fisiopatologiaEl adenocarcinoma típico se origina en el epitelio glandular del endometrioLuego del desarrollo inicial, el crecimiento del tumor significa la invasión del estroma endometrial y la expansión exofítica dentro de la cavidad endometrial e invasión del miometrioLos tumores más grandes crecen hacia abajo comprometiendo el segmento uterino inferior y el cervix
  • 12. fisiopatologiaSe invaden los vasos linfáticos miometriales y dan metástasis a los ganglios linfáticos de la pelvis, paraaórticos o de las cadenas inguinales.Algunos vasos linfáticos del fondo del utero recorren la porción superior del ligamento ancho y tienden a drenar a lo largo de vías paralelas a las venas ováricasEl crecimiento regional avanzado da origen a la invasion directa de las estructuras pelvianas adyacentes: vejiga, intestino grueso, vagina y ligamentos anchos.
  • 13. fisiopatologiaLos tumores que penetran en la serosa uterina o eliminan células hacia las trompas de Falopio acceden a la cavidad peritoneal y producen metástasis implantadas en superficies peritoneales o serosas de todo el abdomen.La invasión vascular directa es poco común y se asocia únicamente con tumores muy agresivos o avanzados. Los sitios mas comunes de invasión a distancia son: pulmones, cerebro, hígado y los huesos.
  • 14. PresentacionclinicaHemorragia Uterina AnormalHemorragia Postmenopausica (10%) inicialesSecreción Vaginal AnormalPresión Pélvica Dolor Pélvico CrónicoHematuriaPolaquiuria tumor avanzadoConstipacionEnterorragiaTenesmo
  • 15. Examen fisicoAgrandamiento uterino palpableCervix expandido, duro e irregularLesión exofítica del cervixPalpación de ganglios inguinales y de la pared vaginal
  • 16. Estudios basicosAnamnesis y Examen FísicoBiopsia de EndometrioHemograma completoElectrolitos Séricos y GlucemiaPruebas Hepáticas y RenalesOrina CompletaRadiografía de TóraxElectrocardiograma