CANCER DE PRÓSTATA,UROLOGIA CORUGIA TRES

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
CANCER DE PRÓSTATA
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DEL PERÚ
INTEGRANTES : Quinto Maraví Yasir Patrick
Ruiz Rajo, Moisés Lenin
Solórzano Latour, Fernando
Sullcaray Unnoc, Elsa Lucinda
CÁTEDRA : Clínica Quirúrgica III
DOCENTE : Dr. Samaniego Santos, Renzo
AÑO ACADÉMICO : 2025-I
CICLO : Noveno
Huancayo, 20 de mayo del 2025

Definición
Definición
El cáncer de próstata es una neoplasia maligna
originada en el tejido epitelial glandular de la
próstata , caracterizada por la proliferación
descontrolada de células prostáticas que pueden
progresar localmente o diseminarse a distancia,
especialmente hacia ganglios linfáticos y tejido óseo
El cáncer de próstata es una neoplasia maligna
originada en el tejido epitelial glandular de la
próstata , caracterizada por la proliferación
descontrolada de células prostáticas que pueden
progresar localmente o diseminarse a distancia,
especialmente hacia ganglios linfáticos y tejido óseo
CANCER DE PRÓSTATA
CANCER DE PRÓSTATA

Epidemiología
Epidemiología
El cáncer de próstata es el segundo cáncer más común en hombres
a nivel mundial , después del cáncer de pulmón, y uno de los
principales responsables de mortalidad por cáncer en varones.
Es altamente dependiente de la edad , siendo raro antes de los 40
años y muy frecuente después de los 65. En muchos casos, puede
estar presente de forma asintomática y detectarse
incidentalmente en autopsias.
La incidencia varía significativamente según la región geográfica:
Aunque es un tumor que suele crecer lentamente, algunos
subtipos son agresivos y de rápido crecimiento , lo cual complica
su manejo.
La morbilidad asociada está relacionada con complicaciones
locales como obstrucción urinaria, hematuria, infecciones
recurrentes o metástasis ósea con dolor intenso y fracturas
patológicas.
La mortalidad aumenta notablemente a partir de los 10 años del
diagnóstico en ciertos tipos de cáncer de próstata.
El cáncer de próstata es el segundo cáncer más común en hombres
a nivel mundial , después del cáncer de pulmón, y uno de los
principales responsables de mortalidad por cáncer en varones.
Es altamente dependiente de la edad , siendo raro antes de los 40
años y muy frecuente después de los 65. En muchos casos, puede
estar presente de forma asintomática y detectarse
incidentalmente en autopsias.
La incidencia varía significativamente según la región geográfica:
Aunque es un tumor que suele crecer lentamente, algunos
subtipos son agresivos y de rápido crecimiento , lo cual complica
su manejo.
La morbilidad asociada está relacionada con complicaciones
locales como obstrucción urinaria, hematuria, infecciones
recurrentes o metástasis ósea con dolor intenso y fracturas
patológicas.
La mortalidad aumenta notablemente a partir de los 10 años del
diagnóstico en ciertos tipos de cáncer de próstata.

Factores de riesgo
Factores de riesgo
Edad avanzada : es el factor de riesgo más importante. Cerca del
60% de los casos se diagnostican en hombres mayores de 65 años.
Raza y etnia :Los hombres de origen africano tienen un riesgo
significativamente mayor comparado con otras razas.
Antecedentes familiares :Tener un familiar de primer grado (padre,
hermano) con diagnóstico de cáncer de próstata duplica el riesgo.
Si dos o más familiares han tenido la enfermedad, el riesgo puede
incrementarse hasta cinco veces.
Predisposición genética :Mutaciones hereditarias en genes como
BRCA1 y BRCA2 .
El síndrome de Lynch (también conocido como cáncer colorrectal
hereditario no polipósico) también se ha asociado con un aumento
en el riesgo de cáncer de próstata, particularmente de tipo
clínicamente significativo.
Otros genes implicados incluyen HOXB13 , cuya mutación se ha
relacionado con formas tempranas y familiares del cáncer de
próstata.
Edad avanzada : es el factor de riesgo más importante. Cerca del
60% de los casos se diagnostican en hombres mayores de 65 años.
Raza y etnia :Los hombres de origen africano tienen un riesgo
significativamente mayor comparado con otras razas.
Antecedentes familiares :Tener un familiar de primer grado (padre,
hermano) con diagnóstico de cáncer de próstata duplica el riesgo.
Si dos o más familiares han tenido la enfermedad, el riesgo puede
incrementarse hasta cinco veces.
Predisposición genética :Mutaciones hereditarias en genes como
BRCA1 y BRCA2 .
El síndrome de Lynch (también conocido como cáncer colorrectal
hereditario no polipósico) también se ha asociado con un aumento
en el riesgo de cáncer de próstata, particularmente de tipo
clínicamente significativo.
Otros genes implicados incluyen HOXB13 , cuya mutación se ha
relacionado con formas tempranas y familiares del cáncer de
próstata.
1
1.
.Modificables
1.Modificables 2.No modificables
2.No modificables
Dieta alta en grasa animal y consumo excesivo de carne roja: se
han sugerido como posibles factores, aunque los estudios no han
demostrado una relación causal definitiva.
Obesidad : algunos estudios indican que podría estar asociada con
un mayor riesgo de formas agresivas del cáncer de próstata.
Exposición a ciertos químicos o pesticidas : hay investigaciones
preliminares que exploran su posible rol, pero aún no se ha
establecido una conexión sólida.
Inflamación crónica de la próstata (prostatitis) : se considera un
posible precursor en algunos casos, aunque su papel exacto sigue
en estudio.
Dieta alta en grasa animal y consumo excesivo de carne roja: se
han sugerido como posibles factores, aunque los estudios no han
demostrado una relación causal definitiva.
Obesidad : algunos estudios indican que podría estar asociada con
un mayor riesgo de formas agresivas del cáncer de próstata.
Exposición a ciertos químicos o pesticidas : hay investigaciones
preliminares que exploran su posible rol, pero aún no se ha
establecido una conexión sólida.
Inflamación crónica de la próstata (prostatitis) : se considera un
posible precursor en algunos casos, aunque su papel exacto sigue
en estudio.

Fisiopatología
Fisiopatología
Es la más reconocida y se basa en la estrecha relación entre los
andrógenos (hormonas sexuales masculinas) y el desarrollo del
tejido prostático normal y patológico.
La testosterona se convierte en dihidrotestosterona (DHT)
mediante la enzima 5-alfa reductasa . Esta hormona tiene una
acción mucho más potente sobre las células prostáticas.
La DHT promueve la proliferación celular y la supervivencia de
células epiteliales prostáticas, facilitando posiblemente la
aparición de mutaciones y el crecimiento tumoral.
Por eso, muchas terapias actuales se enfocan en reducir la acción
de los andrógenos (terapia de privación androgénica), aunque
estas no forman parte de esta sección.
Es la más reconocida y se basa en la estrecha relación entre los
andrógenos (hormonas sexuales masculinas) y el desarrollo del
tejido prostático normal y patológico.
La testosterona se convierte en dihidrotestosterona (DHT)
mediante la enzima 5-alfa reductasa . Esta hormona tiene una
acción mucho más potente sobre las células prostáticas.
La DHT promueve la proliferación celular y la supervivencia de
células epiteliales prostáticas, facilitando posiblemente la
aparición de mutaciones y el crecimiento tumoral.
Por eso, muchas terapias actuales se enfocan en reducir la acción
de los andrógenos (terapia de privación androgénica), aunque
estas no forman parte de esta sección.
1
1.
.Teoría hormonal
1.Teoría hormonal
2.No modificables
2.No modificables
Se han identificado múltiples alteraciones genéticas y
moleculares que contribuyen al desarrollo del cáncer de
próstata:
Fusiones génicas , como TMPRSS2-ERG, presentes en
alrededor del 50% de los casos.
Alteraciones en supresores tumorales como PTEN, TP53, RB1
, etc.
Activación de vías oncogénicas como la de AR (receptor de
andrógenos) o la vía PI3K/AKT/mTOR .
Se han identificado múltiples alteraciones genéticas y
moleculares que contribuyen al desarrollo del cáncer de
próstata:
Fusiones génicas , como TMPRSS2-ERG, presentes en
alrededor del 50% de los casos.
Alteraciones en supresores tumorales como PTEN, TP53, RB1
, etc.
Activación de vías oncogénicas como la de AR (receptor de
andrógenos) o la vía PI3K/AKT/mTOR .
A pesar de los avances científicos, los mecanismos exactos que desencadenan el cáncer de próstata aún no
están completamente elucidados. Sin embargo, se aceptan varias teorías:

Fisiopatología
Fisiopatología
Carcinoma de células transicionales
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma neuroendocrino
Sarcomas prostáticos (muy raros)
Carcinoma de células transicionales
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma neuroendocrino
Sarcomas prostáticos (muy raros)
Otros
Otros
Más del 99% de los cánceres de próstata son adenocarcinomas prostáticos , originados en las glándulas
productoras de líquido seminal.
Localización anatómica
Localización anatómica
Zona periférica (70-80%) : es la ubicación más
frecuente, lo que explica por qué muchos tumores son
palpables durante el examen rectal digital .
Zona transicional (15-20%) : más asociada con la
hiperplasia prostática benigna, aunque también puede
desarrollar cáncer.
Zona central (<5%) : menos frecuentemente afectada.
Zona periférica (70-80%) : es la ubicación más
frecuente, lo que explica por qué muchos tumores son
palpables durante el examen rectal digital .
Zona transicional (15-20%) : más asociada con la
hiperplasia prostática benigna, aunque también puede
desarrollar cáncer.
Zona central (<5%) : menos frecuentemente afectada.

Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas
1
1.
.SÍNTOMAS URINARIOS (POR CRECIMIENTO
TUMORAL):
Disminución del flujo urinario.
Dificultad para orinar (disuria).
Urgencia o frecuencia urinaria.
Nicturia.
2
2.
.SÍNTOMAS AVANZADOS:
Hematuria.
Dolor pélvico o lumbar.
Dolor óseo
Síntomas obstructivos si hay compromiso de vías
urinarias.
3
3.
.EN ENFERMEDAD METASTÁSICA:
Dolor óseo (columna, pelvis, costillas).
Fracturas patológicas.
Síntomas generales: pérdida de peso, fatiga.
1.SÍNTOMAS URINARIOS (POR CRECIMIENTO
TUMORAL):
Disminución del flujo urinario.
Dificultad para orinar (disuria).
Urgencia o frecuencia urinaria.
Nicturia.
2.SÍNTOMAS AVANZADOS:
Hematuria.
Dolor pélvico o lumbar.
Dolor óseo
Síntomas obstructivos si hay compromiso de vías
urinarias.
3.EN ENFERMEDAD METASTÁSICA:
Dolor óseo (columna, pelvis, costillas).
Fracturas patológicas.
Síntomas generales: pérdida de peso, fatiga.

Aunque no es tan sensible para
la detección del cáncer de
próstata, se usa para evaluar la
extensión de la enfermedad
Aunque no es tan sensible para
la detección del cáncer de
próstata, se usa para evaluar la
extensión de la enfermedad
Es la herramienta más precisa
para evaluar la localización,
extensión y agresividad del
cáncer de próstata
Es la herramienta más precisa
para evaluar la localización,
extensión y agresividad del
cáncer de próstata
Tomografía
computarizada
Tomografía
computarizada
Resonancia
magnética
Resonancia
magnética
Imágenes
Imágenes
Útil para evaluar el tamaño de la
próstata y la presencia de
nódulos sospechosos.
Útil para evaluar el tamaño de la
próstata y la presencia de
nódulos sospechosos.
Ecografía
transrrectal
Ecografía
transrrectal

Diagnóstico
Diagnóstico
Evaluación inicial
PSA
PSA
<4ng/mL normal; 4-10 ng/mL penumbra; >10 ng/mL
cáncer +%
<4ng/mL normal; 4-10 ng/mL penumbra; >10 ng/mL
cáncer +%
Confirmación diagnóstica
Biopsia prostática: transrrectal con guía ecográfica
Biopsia prostática: transrrectal con guía ecográfica
Escala de Gleason puntuación: suma de los dos
patrones más frecuentes (1 a 5).
Gleason 6 (ISUP 1): bajo riesgo/ Gleason 7 (ISUP 2-3):
riesgo intermedio./ Gleason 8-10 (ISUP 4-5): alto
riesgo.
Este puntaje orienta la agresividad del tumor y la
necesidad de tratamiento.
Escala de Gleason puntuación: suma de los dos
patrones más frecuentes (1 a 5).
Gleason 6 (ISUP 1): bajo riesgo/ Gleason 7 (ISUP 2-3):
riesgo intermedio./ Gleason 8-10 (ISUP 4-5): alto
riesgo.
Este puntaje orienta la agresividad del tumor y la
necesidad de tratamiento.
Examen rectal digital
Examen rectal digital
Asimetría, nódulos o áreas endurecidas
Asimetría, nódulos o áreas endurecidas

Diagnóstico
Diagnóstico
Estadificación
Resonancia magnética multiparamétrica
Resonancia magnética multiparamétrica
Técnica clave en la evaluación del cáncer localizado.
Evalúa:
1
1.
.Presencia y localización del tumor dentro de la
próstata.
2
2.
.Invasión extracapsular o vesículas seminales.
3
3.
.Ayuda a guiar biopsias dirigidas.
Técnica clave en la evaluación del cáncer localizado.
Evalúa:
1.Presencia y localización del tumor dentro de la
próstata.
2.Invasión extracapsular o vesículas seminales.
3.Ayuda a guiar biopsias dirigidas.
Tomografía computarizada
Tomografía computarizada
Se usa cuando hay sospecha de enfermedad
extendida.
Evalúa:
1
1.
.Ganglios linfáticos regionales.
2
2.
.Órganos cercanos.
3
3.
.En combinación con PSA alto y Gleason ≥7.
Se usa cuando hay sospecha de enfermedad
extendida.
Evalúa:
1.Ganglios linfáticos regionales.
2.Órganos cercanos.
3.En combinación con PSA alto y Gleason ≥7.
Gammagrafía ósea
Gammagrafía ósea
Técnica nuclear que detecta metástasis óseas,
frecuentes en casos avanzados.
Se indica si:
1
1.
.PSA >10 ng/mL.
2
2.
.Gleason ≥8.
3
3.
.Dolor óseo.
Técnica nuclear que detecta metástasis óseas,
frecuentes en casos avanzados.
Se indica si:
1.PSA >10 ng/mL.
2.Gleason ≥8.
3.Dolor óseo.

Estratificación del riesgo
Estratificación del riesgo
Riesgo Criterios
1
1.
.Bajo: PSA <10, Gleason 6, estadio ≤ T2a
2
2.
.Intermedio: PSA 10–20, Gleason 7, estadio T2b–T2c
3
3.
.Alto: PSA >20, Gleason 8–10, estadio ≥ T3
Riesgo Criterios
1.Bajo: PSA <10, Gleason 6, estadio ≤ T2a
2.Intermedio: PSA 10–20, Gleason 7, estadio T2b–T2c
3.Alto: PSA >20, Gleason 8–10, estadio ≥ T3
Tratamiento
Tratamiento
1
1.
.VIGILANCIA ACTIVA
Indicada en:
Tumores de bajo riesgo (PSA <10, Gleason ≤6, T1–T2a).
Pacientes con expectativa de vida limitada.
Consiste en:
Controles periódicos con PSA, examen rectal y biopsias programadas.
Objetivo: evitar sobretratamiento en tumores poco agresivos.
2
2.
.CIRUGÍA – PROSTATECTOMÍA RADICAL
Indicada en:
Enfermedad localizada o localmente avanzada en pacientes jóvenes y sanos.
Puede realizarse por vía abierta, laparoscópica o robótica.
Riesgos: incontinencia urinaria, disfunción eréctil.
1.VIGILANCIA ACTIVA
Indicada en:
Tumores de bajo riesgo (PSA <10, Gleason ≤6, T1–T2a).
Pacientes con expectativa de vida limitada.
Consiste en:
Controles periódicos con PSA, examen rectal y biopsias programadas.
Objetivo: evitar sobretratamiento en tumores poco agresivos.
2.CIRUGÍA – PROSTATECTOMÍA RADICAL
Indicada en:
Enfermedad localizada o localmente avanzada en pacientes jóvenes y sanos.
Puede realizarse por vía abierta, laparoscópica o robótica.
Riesgos: incontinencia urinaria, disfunción eréctil.

3. RADIOTERAPIA
Tipos:
Radioterapia externa (IMRT).
Braquiterapia (implantes radiactivos dentro de la próstata).
Indicada en:
Enfermedad localizada o de riesgo intermedio/alto.
Como alternativa a la cirugía.
Puede combinarse con terapia hormonal.
4. TERAPIA HORMONAL (ADT – DEPRIVACIÓN ANDROGÉNICA)
Bloquea la acción de la testosterona, que estimula el crecimiento del cáncer.
Indicada en:
Cáncer avanzado o metastásico.
Cáncer de alto riesgo combinado con radioterapia.
5. QUIMIOTERAPIA
Indicada en:
Cáncer metastásico resistente a la castración.
Fármaco principal: Docetaxel (y otros como Cabazitaxel).
3. RADIOTERAPIA
Tipos:
Radioterapia externa (IMRT).
Braquiterapia (implantes radiactivos dentro de la próstata).
Indicada en:
Enfermedad localizada o de riesgo intermedio/alto.
Como alternativa a la cirugía.
Puede combinarse con terapia hormonal.
4. TERAPIA HORMONAL (ADT – DEPRIVACIÓN ANDROGÉNICA)
Bloquea la acción de la testosterona, que estimula el crecimiento del cáncer.
Indicada en:
Cáncer avanzado o metastásico.
Cáncer de alto riesgo combinado con radioterapia.
5. QUIMIOTERAPIA
Indicada en:
Cáncer metastásico resistente a la castración.
Fármaco principal: Docetaxel (y otros como Cabazitaxel).
Tratamiento
Tratamiento

1
1.
.Haile ES, Sotimehin AE, Gill BC. Medical management of benign prostatic hyperplasia.
Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2024 Mar;91(3):163–70.
doi:10.3949/ccjm.91a.23027.ccjm.org
2
2.
.Haider Y, Gnanapragasam VJ. Benign prostatic hyperplasia – what do we know? BJU
International. 2020;125(3):289–99. doi:10.1111/bju.15229.BJUI Journals
3
3.
.Zhang Y, Wang Y, Wang X, et al. Global burden of benign prostatic hyperplasia in males
aged 60–90 years: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019.
BMC Urology. 2024;24(1):15. doi:10.1186/s12894-024-01582-w.BioMed Central
4
4.
.Roehrborn CG, McConnell JD, Lieber M, et al. Combination therapy with doxazosin and
finasteride for benign prostatic hyperplasia in patients with lower urinary tract
symptoms and a baseline total prostate volume of 25 ml or greater. The Journal of
Urology. 2006 Jan;175(1):217–20. doi:10.1016/S0022-5347(05)00056-2.Wikipedia, la
enciclopedia libre+1Wikipedia+1
5
5.
.González-Padilla DA, Rodríguez-Rubio F, García-Baquero R, et al. Hiperplasia
prostática benigna y síntomas del tracto urinario inferior. Revista Cubana de Medicina.
2021;60(1):e006. Disponible en: Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit.
Suspendisse sed purus hendrerit, consequat eros at, faucibus leo. Duis ornare tempus
lacus id porta. .SciELO Cuba
1.Haile ES, Sotimehin AE, Gill BC. Medical management of benign prostatic hyperplasia.
Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2024 Mar;91(3):163–70.
doi:10.3949/ccjm.91a.23027.ccjm.org
2.Haider Y, Gnanapragasam VJ. Benign prostatic hyperplasia – what do we know? BJU
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3.Zhang Y, Wang Y, Wang X, et al. Global burden of benign prostatic hyperplasia in males
aged 60–90 years: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019.
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4.Roehrborn CG, McConnell JD, Lieber M, et al. Combination therapy with doxazosin and
finasteride for benign prostatic hyperplasia in patients with lower urinary tract
symptoms and a baseline total prostate volume of 25 ml or greater. The Journal of
Urology. 2006 Jan;175(1):217–20. doi:10.1016/S0022-5347(05)00056-2.Wikipedia, la
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5.González-Padilla DA, Rodríguez-Rubio F, García-Baquero R, et al. Hiperplasia
prostática benigna y síntomas del tracto urinario inferior. Revista Cubana de Medicina.
2021;60(1):e006. Disponible en: Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit.
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lacus id porta. .SciELO Cuba
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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CANCER DE PRÓSTATA,UROLOGIA CORUGIA TRES

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