Cardiopatía coronaria
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La cardiopatía coronaria se define como alteraciones cardíacas secundarias a trastornos de la circulación coronaria. La más frecuente es la ateroesclerosis. La cardiopatía isquémica es la causa de muerte más común en el mundo. El infarto agudo de miocardio (IAM) se produce por la oclusión coronaria completa y daño miocárdico irreversible en función del tiempo. Los tratamientos de reperfusión como la fibrinólisis farmacológica o la angioplastia percutánea han reducido la mortalidad
Cardiopatía coronaria
- 1. CARDIOPATÍA CORONARIAMaría Alejandra Pulgar GodoyIV MedicinaDr. Raúl Romero
- 2. DefiniciónLas alteraciones cardíacas secundarias a trastornos de la circulación coronaria.Numerosas patologías coronarias : La más frecuente es la ateroesclerosis. Otras como embolias, arteritis, disección, estenosis ostiales, etc. La cardiopatía isquémica es la causa de muerte más frecuente en el mundo (7,4 millones de muertes/año), lo que supone el 13,7% de las muertes
- 3. Una reducción de un 1% en la mortalidad por cardiopatía isquémica supondría > 73.000 vidas salvadas al año Factores De Riesgo No Modificables4Edad.
- 6. Alteraciones genéticas.Factores De Riesgo ModificablesDislipidemia.Hipertensión arterial.Diabetes mellitus.Tabaquismo.5
- 7. Daño en el endotelio Entrada de LDL bajo endotelio.
- 8. Atraccion de leucocitos
- 9. Deposito de una capa de plaquetasSuficienteHDL Poco HDL o mucho LDLLos leucocitos sacan LDL a la circulaciónLos leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas).Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxidadesencadenando una compleja respuesta inflamatoria. PLACA VULNERABLEREPARACION con mas o menos cicatrizREGRESIONEvolucion a PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado
- 10. Daño en la Cápsula dePLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio) Contacto de factor tisular con la sangreGran daño en la cápsula o factores trombogenicosCapa de plaquetas, mínimo tromboTROMBO MURAL O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento de la placa, TROMBO OCLUSIVOPlaquetas+ trombina+fibrinay hematiesProgresión de la lesionREPARACION (cicatrización) o PLACA ESTABLEPosible isquemia continuada. Puede seguir vulnerable, Puede embolizar
- 12. Angina EstableDolor o malestar retroesternal.Carácter opresivo.Irradiación: región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones)Corta duración (1 a 5 min.). Autolimitación de actividad evita aparación del dolor.Diagnóstico: ECG normal o alteraciones mínimas,Test de esfuerzo (angina o IDST).Morbimortalidad anual 2-30%.
- 13. Muerte súbita
- 14. Angina inestable
- 15. Infarto de miocardioSCA:las consecuencias de la complicación trombótica de una placa de ateroma
- 16. Angina InestableSe ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardioSe presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos.Más prolongado y no desaparece con el reposo.ECG: onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST.
- 17. Diagnóstico diferencial: IAM (No hay evidencia de necrosis).Nueva definición (2000) del IAM:Elevación y descenso de marcadores biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las siguientes condiciones: Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevación o depresión del segmento ST) o Intervención coronaria (por ejemplo ACTP)
- 19. El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocárdica es la determinación de los niveles en plasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdico
- 20. Infarto SubendocardicoInfarto TransmuralNecrosis isquémica afecta al grosor total, o casi total, de la pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria.Área de necrosis isquémica limitada al tercio interno, o máximo la mitad, pudiéndose extender en sentido lateral mas allá de la zona perfundida por una sola arteria coronaria.
- 22. Paciente Con Dolor Torácico Sospechoso De Isquemia MiocárdicaECGElevación persistente del segmento STDescenso del segmento ST u otros cambios inequívocosSin cambios ECG o alteraciones no específicasEstrategia dirigida a la reperfusiónóptima. Ingreso en UCITto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificaciónDiagnostico. Estratificación. Decisión Ingreso
- 24. La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible de un modo tiempo-dependiente
- 25. Desde los años 80, el arma fundamental de tratamiento del IAM ha sido la reperfusión con fibrinolíticos y antiagregacion.O la reperfusion con angioplastia percutanea. Este tratamiento ha determinado una importante reducción de la mortalidad tras IAM
- 26. Estrategias De Reperfusión En El IAMTrombolisisfarmacológicaEstreptoquinasa, r-tPA, rPA, TNKAngioplastia percutáneaRevascularización quirúrgica
- 27. Angioplastía23
- 28. El SCA sin elev ST es una entidad grave: Mientras la mortalidad hospitalaria del SCASEST es inferior a la del SCA con elev. ST, al cabo de 6 meses, las cifras se igualan o incluso son superiores para el primero.Esto es consecuencia de la alta tasa de nuevos eventos coronarios, incluido IAM, en el periodo siguiente.
- 29. SCA SIN Elevación del segmento STTto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso y estrategia según estratificaciónNitratos
- 30. Betabloqueantes
- 31. CalcioantagonistasTratamiento anti isquémico Heparina (no fraccionada o BPM)
- 32. Antiplaquetarios: - Aspirina - Tienopiridinas (Clopidogrel) - Inhibidores GP IIb/IIIaTratamiento anti trombótico
- 33. Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfunción sistólica del ventrículo izquierdoEl deterioro de la función ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas
- 34. Consecuencias Del IAM/ Letalidad
- 35. 419 pts post IAM Colest<240Seguimiento 5 añosNEJM 1996;335:1001Tras un primer IAM, la OR de muerte a 5 años para los pacientes que siguen fumando respecto a los que dejan de fumar es 3,07 (IC 95% 1,13-8,33) Serrano Rev Esp Cardiol 2003;56:445La prevención secundaria es la mejor estrategia para reducir la mortalidad tardía tras el IAM determinada por la progresión de la enfermedad aterosclerosaLorgeril Circulation 1999;99:779