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CARDIOPATÍA EN EL EMBARAZO CLASE DE RESIDENTE 1.ppt
 El gasto cardiaco está hasta 50%.
 Ocurre hacia las ocho semanas, se maximiza
hacia la mitad del embarazo.
 Incremento del volumen sistólico que depende de
resistencia vascular disminuida.
 En etapas avanzadas el pulso en resposo.
 El volumen sistólico se incrementa más.
 Aumento del llenado diastólico por el volumen
sanguíneo expandido.
 Aparece Insuficiencia cardíaca después de las
28 semanas, debido a la hipervolemia inducida
por el embarazo es máxima.
 Insuficiencia cardíaca aparece periparto para
que haya cambios rápidos del gasto cardiaco
puede quedar abrumada en presencia de
cardiopatía estructural.
INFLUENCIA DEL EMBARAZO, PARTO
INFLUENCIA DEL EMBARAZO, PARTO
Y PUERPERIO.
Y PUERPERIO.
 La finalidad de la atención cardiológica
prenatal es reconocer precozmente el
tipo de lesión y determinar su gravedad
con la máxima precisión, con el objeto de
imponer las medidas apropiadas para
prevenir complicaciones.
 Control realizado por cardiólogo y obstetra.
 Creación de plan de emergencia y signos de alerta.
 Limitación de actividades físicas.
 Estado funcional del corazón.
 Ocupación.
 Viajes largos, escaleras,
 Dieta.(aumento exagerado de peso, anemia e infecciones).
 Normocalórica o hipocalórica 1800 – 2000 Cal.
 Hiposódica.
 Na+ 4 – 6 g/día
 Diuréticos (disminuyen el vol. Plasmáticos y de la P/A.
 Se auscultan con bastante frecuencia soplos
cardiacos sistólicos funcionales.
 El esfuerzo respiratorio está acentuado.
 Edema en las extremidades inferiores después
de la mitad del embarazo.
DIAGNÓSTICO.
DIAGNÓSTICO.
Síntomas
 Disnea progresiva u
ortopnea.
 Tos nocturna.
 Hemoptisis.
 Síncope.
 Dolor retroesternal.
Datos Clínicos
 Cianosis.
 Puntilleo o punzadas en
los dedos.
 Distensión persistente
de las venas del cuello.
 Soplo sistólico grado
3/6 o mayor.
 Soplo diastólico.
 Cardiomegalia.
 Arritmia persistentes.
 Albúmina o eritrocitos radiomarcados
con TC99 para evaluar función ventricular.
 Talio-201 se usa para evaluar el riego
coronario regional.
 Electrocardiografía:
 conforme el diafragma se eleva hay una desviación promedio de
15º hacia la izquierda del eje.
 cambios leves en el segmento ST en las derivaciones inferiores.
 Rx de Tórax.
 La silueta cardiaca normalmente se hace mas grande durante el
embarazo.
 Ecocardiografía:
 Diagnostico exacto.
 Evaluación sin penetración de
factores cardiacos estructurales disfuncionales.
 Cambios inducidos por el embarazo:
 regurgitación tricúspidea.
 aumento significativo de la aurícula izquierda.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA.
Clase.
 Clase I. Sin
alteraciones.
 Clase II.
Cambios.
 no hay limitación de la
actividad física; estas mujeres no
tienen síntomas de IC ni
experimentan dolor anginoso.
 Limitación leve de la actividad
física. Estas mujeres están
cómodas en reposo, pero si
emprenden actividad física
ordinaria, sobrevienen molestias en
forma de fatiga excesiva,
palpitaciones, disnea o dolor
anginoso.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA.
Clase.
 Clase III.
 Clase IV.
Cambios.
 Notoria limitación de la actividad
física. Estas mujeres están cómodas en
reposo, pero la actividad menor que la
ordinaria causa fatiga excesiva,
palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
 Alteración grave, incapacidad de
efectuar sin molestias cualquier
actividad física. Pueden aparecer
síntomas de IC o angina incluso en
reposo, y si se emprende cualquier
actividad física, las molestias aumentan.
FACTORES PREDICTIVOS DE
FACTORES PREDICTIVOS DE
COMPLICACIONES.
COMPLICACIONES.
 IC previa, ataque de isquemia transitoria previo, arritmia
o apoplejía previas.
 Clase III o mayor según la clasificación de la NYHA o
cianosis basal.
 Obstrucción del hemicardio izquierdo definido como área
de la válvula mitral de menos de 2cm2, área de la válvula
aórtica de menos de 1.5 cm2, o gradiente máximo de la
vía de flujo de salida del VI por arriba de 30 mmHg
mediante ecocardiografía.
 Fracción de expulsión menor del 40%.
Trastorno Cardiaco.
 Grupo 1: Riesgo Mínimo.
-Defecto del tabique interauricular.
-Defecto del tabique interventricular.
-Persistencia del conducto arterioso.
-Enfermedad pulmonar o tricúspidea.
-Tetralogía de Fallot corregida.
-Válvula bioprotética.
-Estenosis mitral, clases I y II NYHA.
 Grupo 2: Riesgo Moderado.
-2A:
-Estenosis mitral clases III y IV de NYHA.
-Estenosis aórtica.
-Coartación de la aorta sin afección valvular.
-Tetralogía de Fallot no corregida.
-IAM.
-2B:
-Estenosis mitral con fibrilación auricular.
-Válvula artificial.
 Grupo 3: Riesgo Importante.
-Hipertensión pulmonar.
-Coartación de la aorta con afección valvular.
-Síndrome de Marfan con afección aórtica.
Mortalidad
0 – 1 %.
5 – 15 %.
25 – 50 %.
RIESGOS DE MORTALIDAD
RIESGOS DE MORTALIDAD
TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO.
 Clases I y II:
Primer signo estertores basales persistentes y tos nocturna.
 de la capacidad para llevar a cabo las tareas habituales,
disnea creciente con el esfuerzo y ataques de sofocación con o sin
presencia de tos.
Hemoptisis, edema progresivo y taquicardia.
La infección con síndrome de sepsis es un factor importante en la
precipitación de IC. La Endocarditis Bacteriana es una complicación
letal de la enfermedad cardiaca valvular.
EVITAR EL CONTACTO CON PERSONAS
VACUNAS CONTRA NEUMOCOCOS E INFLUENZAS.
PROHIBIR Consumo de cigarrillos efectos cardiacos y
propensión a causar infecciones de la parte alta de las vías
respiratorias.
TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO.
 Clases I y II.
Trabajo de Parto y parto:
•Via Vaginal o Cesarea.
•La Inducción es segura.
•En pacientes con Cardiopatía Cateterismo de la
arteria pulmonar para vigilancia hemodinámica continua.
•Alivio del dolor con anestesia epidural.
•Semirrecostada con inclinación lateral.
•NO se recomienda BLOQUEO SUBARACNOIDEO
•Alteraciones cardiovasculaes leves anestesia
epidural + sedación.
Fórceps o extracción al vacío.
Cesárea Anestesia Epidural.
TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO.
 Clases III y IV:
Casos poco frecuentes.
Hospitalización o reposo en cama prolongado.
Analgesia epidural para trabajo de parto y parto.
Se prefiere parto vaginal.
CSTP
Estado general de la madre,
Lesión cardiaca especifica,
Disponibilidad de anestesia.
ATENCIÓN DEL PARTO.
ATENCIÓN DEL PARTO.
 Durante el trabajo de parto del embarazo normal
las contracciones uterinas imponen cambios cardiovasculares que se
repiten con cada una de ellas.
 Si se compara el gasto cardiaco antes del comienzo del parto y
después del nacimiento, se comprueba un incremento del 80% cuando
la madre esta en decúbito dorsal y 50% en decúbito lateral.
 Durante las contracciones el gasto cardiaco y el volumen sistólico
aumenta y la FC disminuye si la madre esta en posición supina, cosa
que no ocurre cuando la madre se encuentra en decúbito lateral.
 El periodo expulsivo debe ser mas corto en una cardiopata que en
una paciente normal.
 Aplicación de fórceps en forma rutinaria con objeto de evitar los
esfuerzos de pujo.
ATENCIÓN DEL PARTO.
ATENCIÓN DEL PARTO.
 No tomar actitudes rutinarias para acortar el periodo
expulsivo se debe tener en cuenta:
- paridad
- tamaño fetal
- grado de flexión
- grado de descenso
- variedad de posición
- estado hemodinámico de la madre
 Evitar perdidas de sangre exagerada (500 – 1000ml)
 Reducción vascular que ocurre simultáneamente con el nacimiento.
 Vendaje de MI asegura el retorno venoso al corazón
EFECTOS DE LAS DROGAS
EFECTOS DE LAS DROGAS
CARDIOVASCULARES EN LA
CARDIOVASCULARES EN LA
MADRE Y EL FETO.
MADRE Y EL FETO.
 Las drogas de acción cardiovascular o anticoagulante
no deben dejar de usarse en el embarazo.
 Es preciso conocer sus efectos deletéreos o posibles sustitutos.
 Heparina en lugar de cumarínicos en embarazadas que necesiten
anticoagulación.
 La heparina no cruza la barrera placentaria y por lo tanto no tiene
efectos sobre el feto. (parto prematuro y muerte fetal).
 La cumarina produce múltiples anormalidades y hemorragias
fetales.
 Hay que interrumpir la lactancia en caso de restituir los
anticoagulantes PO durante el puerperio.
EFECTOS DE LAS DROGAS
EFECTOS DE LAS DROGAS
CARDIOVASCULARES EN LA
CARDIOVASCULARES EN LA
MADRE Y EL FETO.
MADRE Y EL FETO.
 Ampicilina y tetracilcina aumentan la sensibilidad a la
warfarina, por destrucción endógena de vit. K a cargo de
las bacterias intestinales.
 Barbitúricos reducen su efecto.
 Propanolol agonista de los receptores β incrementa el
tono uterino. Su uso prolongado se asocia a RCIU y en
forma aguda puede producir depresión, hipoglucemia y
bradicardia sostenida en el RN.
 Disopiramida (antiarrítmico) produce hipertonía uterina.
Quinidina.
COMPLICACIONES EN LAS
COMPLICACIONES EN LAS
CARDIOPATÍAS.
CARDIOPATÍAS.
 Congestión pulmonar.
 Edema agudo de pulmón.
 Insuficiencia cardiaca derecha.
EDEMA AGUDO DE
EDEMA AGUDO DE
PULMÓN.
PULMÓN.
 Complicación grave.
 Edad menor de 30 años, sin enfermedad miocárdica
avanzada y con poca sintomatología previa.
 La capacidad funcional cardiaca al comienzo de la
gestación o anterior a ella no permite una medición del
riesgo de esta complicación durante el embarazo.
Se presenta con mayor frecuencia en la estenosis mitral
pura sin tratamiento quirúrgico.
CONGESTIÓN PULMONAR.
CONGESTIÓN PULMONAR.
 Representa un grado anatomopatológico anterior al edema de
pulmón pero con diferentes aspectos clínicos, así como también con
diferentes consecuencias.
 Diagnostico se hace sobre Hx de disnea de esfuerzo y presencia
persistente de crepitaciones en las bases pulmonares, con signos
radiológicos de edema intersticial o sin ellos.
 Guarda estrecha relación con la estenosis mitral.
 Su incidencia aumenta a medida que la gestación progresa, la edad
>30 años, tamaño del corazón (Rel.. Cardiotorácica 60%).
 Las ptes con fibrilación auricular corren mayor riesgo que las que
siempre muestran ritmo sinusal.
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA
DERECHA.
DERECHA.
 Ocurre en mujeres de mayor edad que presentan cardiopatías reumáticas
con severas lesiones del miocardio.
 Se halla con mucha frecuencia precedida de congestión pulmonar.
 Asociada a cardiomegalia fibrilación auricular, y edad > de 40 años.
 Causas desencadenantes: infecciones respiratorias, taquicardia paroxística,
fibrilación auricular, esfuerzos físicos, hipertensión arterial, anemia y embolias.
 Cirugía valvular.
 Tratamiento clínico: hospitalización, reposo absoluto, digitalización, diuréticos
y régimen hiposódico. Antibioticoterapia.
 Corregir o prevenir la anemia.
 Morfina 10 – 20mg + Furosemida 40 – 80mg
Oxigenoterapia + digitalización
INDICACIÓN DE CIRUGÍA.
INDICACIÓN DE CIRUGÍA.
 Cuando el edema de pulmón no puede ser
controlado.
 Hemoptisis profusa e incontrolable debida a la
hipertensión pulmonar arterial y venosa.
 Estenosis mítrales puras con hipertensión
pulmonar aun sin presentar alteraciones.
OTRAS COMPLICACIONES
OTRAS COMPLICACIONES
 disritmias:
- fibrilación y aleteo auricular.
- taquicardia paroxística.
- Bloqueo auriculoventricular.
- bloqueo de rama.
 Embolia pulmonar o sistémica.
 Endocarditis bacteriana.
CARDIOPATÍA VALVULAR.
CARDIOPATÍA VALVULAR.
Estenosis Mitral.
 Causada por endocarditis reumática.
 La válvula contraída obstaculiza el flujo de sangre desde la aurícula
hacia el ventrículo izquierdo. Si la estenosis es estrecha la AI esta dilatada
hay aumento crónico de la Presión de la AI y puede aparecer hipertensión
pulmonar pasiva.
 La precarga aumentada incrementa el gasto cardiaco insuficiencia
ventricular y edema pulmonar.
 Superficie normal de la Valvula Mitral 4 cm2.
 Estrechez < 2.5cm2 aparecen síntomas (disnea, fatiga, palpitaciones,
tos y hemoptisis).
 La taquicardia acorta el tiempo de llenado diastólico ventricular y
aumenta el gradiente mitral, lo que aumenta las presiones de la aurícula
izquierda, venosa y capilar pulmonares Edema agudo de pulmón.
CARDIOPATÍA VALVULAR.
CARDIOPATÍA VALVULAR.
Tratamiento:
 Actividad física limitada.
 se restringe el sodio de la dieta.
 Puede administrarse un bloqueador para lentificar la
respuesta de la FC a actividad y ansiedad.
 Fibrilación auricular Verapamilo IV 5 – 10mg.
 Fibrilación crónica Digoxina, Bloqueador β o de
los canales de calcio.
Indicada Anticoagulación con Heparina.
CARDIOPATÍA VALVULAR.
CARDIOPATÍA VALVULAR.
Insuficiencia Mitral
 Aparece cuando: Coaptación inapropiada de las hojuelas de la válvula
mitral durante la sístole.
 Dilatación del ventrículo izquierdo.
 Hipertrofia excéntrica.
 Causas de regurgitación:
- fiebre reumática
- prolapso de la válvula mitral
 Las vegetaciones en la válvula mitral, conocidas como endocarditis de
Libman-Sakc, se observa con frecuencia en mujeres que tienen
anticuerpo antifosfolipido que puede coexistir con LES.
 La insuficiencia mitral aguda se origina por rotura de una cuerda
tendinosa, infarto de músculo papilar, o perforación de hojuela por
endocarditis infecciosa.
CARDIOPATÍA VALVULAR.
CARDIOPATÍA VALVULAR.
Estenosis Aórtica.
 enfermedad propia del envejecimiento y en una mujer menor de 30
años es de origen congénito.
 La estenosis disminuye el orificio aórtico normal de 2 a 3cm2, y crea
resistencia a la expulsión.
 La reducción a una cuarta parte produce graves obstrucciones del
flujo y una sobrecarga de presión progresiva sobre el Ventrículo
Izquierdo.
 Manifestaciones Clínicas aparecen Tardías: dolor retroesternal,
sincope, insuficiencia cardiaca y muerte súbita por arritmias.
 Se encuentra en poca frecuencia en el embarazo.
 Durante el embarazo se tolera estenosis moderada; la grave pone en
peligro la vida con decremento de la precarga, y la función ventricular
mejora con el decremento de la postcarga.
CARDIOPATÍA
CARDIOPATÍA
VALVULAR.
VALVULAR.
Insuficiencia Aórtica:
 La regurgitación aórtica es el flujo diastólico de sangre desde la aorta hacia el
ventrículo izquierdo.
 Las causas frecuentes de insuficiencia valvular aórtica son la fiebre reumática,
anormalidades del tejido conectivo y lesiones adquiridas de manera congénita.
 En el síndrome de Marfan la raíz de la aorta se puede dilatar, lo que da por
resultado regurgitación.
 La insuficiencia aguda puede aparecer con endocarditis bacteriana o disección
aórtica.
 La insuficiencia de la válvula aórtica y mitral se han asociado a la utilización de
supresores del apetito como fenfluramina y dexfenfluramina.
 Cuando hay enfermedad crónica, aparecen hipertrofia y dilatación del
ventrículo izquierdo, seguido por Fatiga, disnea y edema de inicio lento.
 Durante el embarazo la se cree que la resistencia vascular disminuida reduce
la gravedad de la lesión.
Tx para IC, reposo en cama, restricción de Na, Diuréticos.
Anestesia Epidural para Trabajo de Parto.
CARDIOPATÍA
CARDIOPATÍA
VALVULAR.
VALVULAR.
Estenosis Pulmonar:
 La fiebre reumática afecta a la válvula pulmonar con
mucha menor frecuencia a las otra válvulas.
La lesión es congénita relacionada con tetralogía de Fallot
o síndrome de Noonan.
 Diagnostico clínico: Soplo de expulsión sistólico sobre el
área pulmonar que es mas fuerte durante la inspiración.
 La estenosis pulmonar leve generalmente se tolera bien
durante el embarazo; la grave se relaciona con insuficiencia
del hemicardio derecho y arritmias auriculares.
CARDIOPATÍAS
CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS.
CONGÉNITAS.
Defectos del Tabique Interauricular:
 Después de la válvula aórtica bicúspide, estas son las lesiones
cardiacas congénitas que se encuentran con mayor frecuencia.
 El embarazo se tolera bien a menos que haya aparecido hipertensión
pulmonar.
Defectos del Tabique Interventricular:
 Se cierran de manera espontánea en el 90% durante la niñez.
 Casi 75% de los defectos es paramembranoso, y las alteraciones
fisiológicas se relacionan con el tamaño del defecto. Menor de 1.25
Cm2 no aparece hipertensión pulmonar ni IC.
 El embarazo se tolera bien cuando los cortocircuitos de derecha a
izquierda son moderados.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
Cardiopatía Cianótica:
 Cuando las lesiones cardiacas congénitas se relacionan con
cortocircuito de sangre de derecha a izquierda mas allá del lecho capilar
pulmonar, aparece cianosis.
 La lesión clásica que se encuentra con mayor frecuencia es la
tetralogía de Fallot: Comunicación Interventricular, Dextroposición de la
aorta, Estenosis Pulmonar Infundibular, Hipertrofia ventricular derecha.
 La magnitud del cortocircuito varia en relación inversa con la
resistencia vascular sistémica. Durante el embarazo, cuando la
resistencia periférica disminuye el cortocircuito aumenta y la cianosis
empeora.
 Durante el embarazo hay mala evolución.
 La mortalidad materna aumenta en un 10%.
 Cualquier enfermedad con hipoxemia grave conduzca a Ab., parto
pretermino, muerte fetal.
CARDIOPATÍAS
CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS.
CONGÉNITAS.
Síndrome de Eisenmenger:
 Es la hipertensión pulmonar secundaria que aparece con cualquier
lesión cardiaca.
 Aparece cuando la resistencia vascular pulmonar se hace mayor que
la sistémica y en la cual haya algo de cortocircuito de derecha a
izquierda.
 Defectos subyacentes mas frecuentes son defectos del tabique
interauricular o interventricular y persistencia del conducto arterioso.
Pacientes asintomáticos durante años.
Las pacientes toleran poco la hipotensión, y la causa de la muerte es
insuficiencia del ventrículo derecho con Shock Cardiogénico.

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SR MASCULINO ANAROMIA DE GENITALES MASC .pdf
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CARDIOPATÍA EN EL EMBARAZO CLASE DE RESIDENTE 1.ppt

  • 2.  El gasto cardiaco está hasta 50%.  Ocurre hacia las ocho semanas, se maximiza hacia la mitad del embarazo.  Incremento del volumen sistólico que depende de resistencia vascular disminuida.  En etapas avanzadas el pulso en resposo.  El volumen sistólico se incrementa más.  Aumento del llenado diastólico por el volumen sanguíneo expandido.
  • 3.  Aparece Insuficiencia cardíaca después de las 28 semanas, debido a la hipervolemia inducida por el embarazo es máxima.  Insuficiencia cardíaca aparece periparto para que haya cambios rápidos del gasto cardiaco puede quedar abrumada en presencia de cardiopatía estructural.
  • 4. INFLUENCIA DEL EMBARAZO, PARTO INFLUENCIA DEL EMBARAZO, PARTO Y PUERPERIO. Y PUERPERIO.  La finalidad de la atención cardiológica prenatal es reconocer precozmente el tipo de lesión y determinar su gravedad con la máxima precisión, con el objeto de imponer las medidas apropiadas para prevenir complicaciones.
  • 5.  Control realizado por cardiólogo y obstetra.  Creación de plan de emergencia y signos de alerta.  Limitación de actividades físicas.  Estado funcional del corazón.  Ocupación.  Viajes largos, escaleras,  Dieta.(aumento exagerado de peso, anemia e infecciones).  Normocalórica o hipocalórica 1800 – 2000 Cal.  Hiposódica.  Na+ 4 – 6 g/día  Diuréticos (disminuyen el vol. Plasmáticos y de la P/A.
  • 6.  Se auscultan con bastante frecuencia soplos cardiacos sistólicos funcionales.  El esfuerzo respiratorio está acentuado.  Edema en las extremidades inferiores después de la mitad del embarazo.
  • 7. DIAGNÓSTICO. DIAGNÓSTICO. Síntomas  Disnea progresiva u ortopnea.  Tos nocturna.  Hemoptisis.  Síncope.  Dolor retroesternal. Datos Clínicos  Cianosis.  Puntilleo o punzadas en los dedos.  Distensión persistente de las venas del cuello.  Soplo sistólico grado 3/6 o mayor.  Soplo diastólico.  Cardiomegalia.  Arritmia persistentes.
  • 8.  Albúmina o eritrocitos radiomarcados con TC99 para evaluar función ventricular.  Talio-201 se usa para evaluar el riego coronario regional.  Electrocardiografía:  conforme el diafragma se eleva hay una desviación promedio de 15º hacia la izquierda del eje.  cambios leves en el segmento ST en las derivaciones inferiores.  Rx de Tórax.  La silueta cardiaca normalmente se hace mas grande durante el embarazo.
  • 9.  Ecocardiografía:  Diagnostico exacto.  Evaluación sin penetración de factores cardiacos estructurales disfuncionales.  Cambios inducidos por el embarazo:  regurgitación tricúspidea.  aumento significativo de la aurícula izquierda.
  • 10. CLASIFICACIÓN CLÍNICA. CLASIFICACIÓN CLÍNICA. Clase.  Clase I. Sin alteraciones.  Clase II. Cambios.  no hay limitación de la actividad física; estas mujeres no tienen síntomas de IC ni experimentan dolor anginoso.  Limitación leve de la actividad física. Estas mujeres están cómodas en reposo, pero si emprenden actividad física ordinaria, sobrevienen molestias en forma de fatiga excesiva, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
  • 11. CLASIFICACIÓN CLÍNICA. CLASIFICACIÓN CLÍNICA. Clase.  Clase III.  Clase IV. Cambios.  Notoria limitación de la actividad física. Estas mujeres están cómodas en reposo, pero la actividad menor que la ordinaria causa fatiga excesiva, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.  Alteración grave, incapacidad de efectuar sin molestias cualquier actividad física. Pueden aparecer síntomas de IC o angina incluso en reposo, y si se emprende cualquier actividad física, las molestias aumentan.
  • 12. FACTORES PREDICTIVOS DE FACTORES PREDICTIVOS DE COMPLICACIONES. COMPLICACIONES.  IC previa, ataque de isquemia transitoria previo, arritmia o apoplejía previas.  Clase III o mayor según la clasificación de la NYHA o cianosis basal.  Obstrucción del hemicardio izquierdo definido como área de la válvula mitral de menos de 2cm2, área de la válvula aórtica de menos de 1.5 cm2, o gradiente máximo de la vía de flujo de salida del VI por arriba de 30 mmHg mediante ecocardiografía.  Fracción de expulsión menor del 40%.
  • 13. Trastorno Cardiaco.  Grupo 1: Riesgo Mínimo. -Defecto del tabique interauricular. -Defecto del tabique interventricular. -Persistencia del conducto arterioso. -Enfermedad pulmonar o tricúspidea. -Tetralogía de Fallot corregida. -Válvula bioprotética. -Estenosis mitral, clases I y II NYHA.  Grupo 2: Riesgo Moderado. -2A: -Estenosis mitral clases III y IV de NYHA. -Estenosis aórtica. -Coartación de la aorta sin afección valvular. -Tetralogía de Fallot no corregida. -IAM. -2B: -Estenosis mitral con fibrilación auricular. -Válvula artificial.  Grupo 3: Riesgo Importante. -Hipertensión pulmonar. -Coartación de la aorta con afección valvular. -Síndrome de Marfan con afección aórtica. Mortalidad 0 – 1 %. 5 – 15 %. 25 – 50 %. RIESGOS DE MORTALIDAD RIESGOS DE MORTALIDAD
  • 14. TRATAMIENTO. TRATAMIENTO.  Clases I y II: Primer signo estertores basales persistentes y tos nocturna.  de la capacidad para llevar a cabo las tareas habituales, disnea creciente con el esfuerzo y ataques de sofocación con o sin presencia de tos. Hemoptisis, edema progresivo y taquicardia. La infección con síndrome de sepsis es un factor importante en la precipitación de IC. La Endocarditis Bacteriana es una complicación letal de la enfermedad cardiaca valvular. EVITAR EL CONTACTO CON PERSONAS VACUNAS CONTRA NEUMOCOCOS E INFLUENZAS. PROHIBIR Consumo de cigarrillos efectos cardiacos y propensión a causar infecciones de la parte alta de las vías respiratorias.
  • 15. TRATAMIENTO. TRATAMIENTO.  Clases I y II. Trabajo de Parto y parto: •Via Vaginal o Cesarea. •La Inducción es segura. •En pacientes con Cardiopatía Cateterismo de la arteria pulmonar para vigilancia hemodinámica continua. •Alivio del dolor con anestesia epidural. •Semirrecostada con inclinación lateral. •NO se recomienda BLOQUEO SUBARACNOIDEO •Alteraciones cardiovasculaes leves anestesia epidural + sedación. Fórceps o extracción al vacío. Cesárea Anestesia Epidural.
  • 16. TRATAMIENTO. TRATAMIENTO.  Clases III y IV: Casos poco frecuentes. Hospitalización o reposo en cama prolongado. Analgesia epidural para trabajo de parto y parto. Se prefiere parto vaginal. CSTP Estado general de la madre, Lesión cardiaca especifica, Disponibilidad de anestesia.
  • 17. ATENCIÓN DEL PARTO. ATENCIÓN DEL PARTO.  Durante el trabajo de parto del embarazo normal las contracciones uterinas imponen cambios cardiovasculares que se repiten con cada una de ellas.  Si se compara el gasto cardiaco antes del comienzo del parto y después del nacimiento, se comprueba un incremento del 80% cuando la madre esta en decúbito dorsal y 50% en decúbito lateral.  Durante las contracciones el gasto cardiaco y el volumen sistólico aumenta y la FC disminuye si la madre esta en posición supina, cosa que no ocurre cuando la madre se encuentra en decúbito lateral.  El periodo expulsivo debe ser mas corto en una cardiopata que en una paciente normal.  Aplicación de fórceps en forma rutinaria con objeto de evitar los esfuerzos de pujo.
  • 18. ATENCIÓN DEL PARTO. ATENCIÓN DEL PARTO.  No tomar actitudes rutinarias para acortar el periodo expulsivo se debe tener en cuenta: - paridad - tamaño fetal - grado de flexión - grado de descenso - variedad de posición - estado hemodinámico de la madre  Evitar perdidas de sangre exagerada (500 – 1000ml)  Reducción vascular que ocurre simultáneamente con el nacimiento.  Vendaje de MI asegura el retorno venoso al corazón
  • 19. EFECTOS DE LAS DROGAS EFECTOS DE LAS DROGAS CARDIOVASCULARES EN LA CARDIOVASCULARES EN LA MADRE Y EL FETO. MADRE Y EL FETO.  Las drogas de acción cardiovascular o anticoagulante no deben dejar de usarse en el embarazo.  Es preciso conocer sus efectos deletéreos o posibles sustitutos.  Heparina en lugar de cumarínicos en embarazadas que necesiten anticoagulación.  La heparina no cruza la barrera placentaria y por lo tanto no tiene efectos sobre el feto. (parto prematuro y muerte fetal).  La cumarina produce múltiples anormalidades y hemorragias fetales.  Hay que interrumpir la lactancia en caso de restituir los anticoagulantes PO durante el puerperio.
  • 20. EFECTOS DE LAS DROGAS EFECTOS DE LAS DROGAS CARDIOVASCULARES EN LA CARDIOVASCULARES EN LA MADRE Y EL FETO. MADRE Y EL FETO.  Ampicilina y tetracilcina aumentan la sensibilidad a la warfarina, por destrucción endógena de vit. K a cargo de las bacterias intestinales.  Barbitúricos reducen su efecto.  Propanolol agonista de los receptores β incrementa el tono uterino. Su uso prolongado se asocia a RCIU y en forma aguda puede producir depresión, hipoglucemia y bradicardia sostenida en el RN.  Disopiramida (antiarrítmico) produce hipertonía uterina. Quinidina.
  • 21. COMPLICACIONES EN LAS COMPLICACIONES EN LAS CARDIOPATÍAS. CARDIOPATÍAS.  Congestión pulmonar.  Edema agudo de pulmón.  Insuficiencia cardiaca derecha.
  • 22. EDEMA AGUDO DE EDEMA AGUDO DE PULMÓN. PULMÓN.  Complicación grave.  Edad menor de 30 años, sin enfermedad miocárdica avanzada y con poca sintomatología previa.  La capacidad funcional cardiaca al comienzo de la gestación o anterior a ella no permite una medición del riesgo de esta complicación durante el embarazo. Se presenta con mayor frecuencia en la estenosis mitral pura sin tratamiento quirúrgico.
  • 23. CONGESTIÓN PULMONAR. CONGESTIÓN PULMONAR.  Representa un grado anatomopatológico anterior al edema de pulmón pero con diferentes aspectos clínicos, así como también con diferentes consecuencias.  Diagnostico se hace sobre Hx de disnea de esfuerzo y presencia persistente de crepitaciones en las bases pulmonares, con signos radiológicos de edema intersticial o sin ellos.  Guarda estrecha relación con la estenosis mitral.  Su incidencia aumenta a medida que la gestación progresa, la edad >30 años, tamaño del corazón (Rel.. Cardiotorácica 60%).  Las ptes con fibrilación auricular corren mayor riesgo que las que siempre muestran ritmo sinusal.
  • 24. INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA. DERECHA.  Ocurre en mujeres de mayor edad que presentan cardiopatías reumáticas con severas lesiones del miocardio.  Se halla con mucha frecuencia precedida de congestión pulmonar.  Asociada a cardiomegalia fibrilación auricular, y edad > de 40 años.  Causas desencadenantes: infecciones respiratorias, taquicardia paroxística, fibrilación auricular, esfuerzos físicos, hipertensión arterial, anemia y embolias.  Cirugía valvular.  Tratamiento clínico: hospitalización, reposo absoluto, digitalización, diuréticos y régimen hiposódico. Antibioticoterapia.  Corregir o prevenir la anemia.  Morfina 10 – 20mg + Furosemida 40 – 80mg Oxigenoterapia + digitalización
  • 25. INDICACIÓN DE CIRUGÍA. INDICACIÓN DE CIRUGÍA.  Cuando el edema de pulmón no puede ser controlado.  Hemoptisis profusa e incontrolable debida a la hipertensión pulmonar arterial y venosa.  Estenosis mítrales puras con hipertensión pulmonar aun sin presentar alteraciones.
  • 26. OTRAS COMPLICACIONES OTRAS COMPLICACIONES  disritmias: - fibrilación y aleteo auricular. - taquicardia paroxística. - Bloqueo auriculoventricular. - bloqueo de rama.  Embolia pulmonar o sistémica.  Endocarditis bacteriana.
  • 27. CARDIOPATÍA VALVULAR. CARDIOPATÍA VALVULAR. Estenosis Mitral.  Causada por endocarditis reumática.  La válvula contraída obstaculiza el flujo de sangre desde la aurícula hacia el ventrículo izquierdo. Si la estenosis es estrecha la AI esta dilatada hay aumento crónico de la Presión de la AI y puede aparecer hipertensión pulmonar pasiva.  La precarga aumentada incrementa el gasto cardiaco insuficiencia ventricular y edema pulmonar.  Superficie normal de la Valvula Mitral 4 cm2.  Estrechez < 2.5cm2 aparecen síntomas (disnea, fatiga, palpitaciones, tos y hemoptisis).  La taquicardia acorta el tiempo de llenado diastólico ventricular y aumenta el gradiente mitral, lo que aumenta las presiones de la aurícula izquierda, venosa y capilar pulmonares Edema agudo de pulmón.
  • 28. CARDIOPATÍA VALVULAR. CARDIOPATÍA VALVULAR. Tratamiento:  Actividad física limitada.  se restringe el sodio de la dieta.  Puede administrarse un bloqueador para lentificar la respuesta de la FC a actividad y ansiedad.  Fibrilación auricular Verapamilo IV 5 – 10mg.  Fibrilación crónica Digoxina, Bloqueador β o de los canales de calcio. Indicada Anticoagulación con Heparina.
  • 29. CARDIOPATÍA VALVULAR. CARDIOPATÍA VALVULAR. Insuficiencia Mitral  Aparece cuando: Coaptación inapropiada de las hojuelas de la válvula mitral durante la sístole.  Dilatación del ventrículo izquierdo.  Hipertrofia excéntrica.  Causas de regurgitación: - fiebre reumática - prolapso de la válvula mitral  Las vegetaciones en la válvula mitral, conocidas como endocarditis de Libman-Sakc, se observa con frecuencia en mujeres que tienen anticuerpo antifosfolipido que puede coexistir con LES.  La insuficiencia mitral aguda se origina por rotura de una cuerda tendinosa, infarto de músculo papilar, o perforación de hojuela por endocarditis infecciosa.
  • 30. CARDIOPATÍA VALVULAR. CARDIOPATÍA VALVULAR. Estenosis Aórtica.  enfermedad propia del envejecimiento y en una mujer menor de 30 años es de origen congénito.  La estenosis disminuye el orificio aórtico normal de 2 a 3cm2, y crea resistencia a la expulsión.  La reducción a una cuarta parte produce graves obstrucciones del flujo y una sobrecarga de presión progresiva sobre el Ventrículo Izquierdo.  Manifestaciones Clínicas aparecen Tardías: dolor retroesternal, sincope, insuficiencia cardiaca y muerte súbita por arritmias.  Se encuentra en poca frecuencia en el embarazo.  Durante el embarazo se tolera estenosis moderada; la grave pone en peligro la vida con decremento de la precarga, y la función ventricular mejora con el decremento de la postcarga.
  • 31. CARDIOPATÍA CARDIOPATÍA VALVULAR. VALVULAR. Insuficiencia Aórtica:  La regurgitación aórtica es el flujo diastólico de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo.  Las causas frecuentes de insuficiencia valvular aórtica son la fiebre reumática, anormalidades del tejido conectivo y lesiones adquiridas de manera congénita.  En el síndrome de Marfan la raíz de la aorta se puede dilatar, lo que da por resultado regurgitación.  La insuficiencia aguda puede aparecer con endocarditis bacteriana o disección aórtica.  La insuficiencia de la válvula aórtica y mitral se han asociado a la utilización de supresores del apetito como fenfluramina y dexfenfluramina.  Cuando hay enfermedad crónica, aparecen hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo, seguido por Fatiga, disnea y edema de inicio lento.  Durante el embarazo la se cree que la resistencia vascular disminuida reduce la gravedad de la lesión. Tx para IC, reposo en cama, restricción de Na, Diuréticos. Anestesia Epidural para Trabajo de Parto.
  • 32. CARDIOPATÍA CARDIOPATÍA VALVULAR. VALVULAR. Estenosis Pulmonar:  La fiebre reumática afecta a la válvula pulmonar con mucha menor frecuencia a las otra válvulas. La lesión es congénita relacionada con tetralogía de Fallot o síndrome de Noonan.  Diagnostico clínico: Soplo de expulsión sistólico sobre el área pulmonar que es mas fuerte durante la inspiración.  La estenosis pulmonar leve generalmente se tolera bien durante el embarazo; la grave se relaciona con insuficiencia del hemicardio derecho y arritmias auriculares.
  • 33. CARDIOPATÍAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. CONGÉNITAS. Defectos del Tabique Interauricular:  Después de la válvula aórtica bicúspide, estas son las lesiones cardiacas congénitas que se encuentran con mayor frecuencia.  El embarazo se tolera bien a menos que haya aparecido hipertensión pulmonar. Defectos del Tabique Interventricular:  Se cierran de manera espontánea en el 90% durante la niñez.  Casi 75% de los defectos es paramembranoso, y las alteraciones fisiológicas se relacionan con el tamaño del defecto. Menor de 1.25 Cm2 no aparece hipertensión pulmonar ni IC.  El embarazo se tolera bien cuando los cortocircuitos de derecha a izquierda son moderados.
  • 34. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. Cardiopatía Cianótica:  Cuando las lesiones cardiacas congénitas se relacionan con cortocircuito de sangre de derecha a izquierda mas allá del lecho capilar pulmonar, aparece cianosis.  La lesión clásica que se encuentra con mayor frecuencia es la tetralogía de Fallot: Comunicación Interventricular, Dextroposición de la aorta, Estenosis Pulmonar Infundibular, Hipertrofia ventricular derecha.  La magnitud del cortocircuito varia en relación inversa con la resistencia vascular sistémica. Durante el embarazo, cuando la resistencia periférica disminuye el cortocircuito aumenta y la cianosis empeora.  Durante el embarazo hay mala evolución.  La mortalidad materna aumenta en un 10%.  Cualquier enfermedad con hipoxemia grave conduzca a Ab., parto pretermino, muerte fetal.
  • 35. CARDIOPATÍAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. CONGÉNITAS. Síndrome de Eisenmenger:  Es la hipertensión pulmonar secundaria que aparece con cualquier lesión cardiaca.  Aparece cuando la resistencia vascular pulmonar se hace mayor que la sistémica y en la cual haya algo de cortocircuito de derecha a izquierda.  Defectos subyacentes mas frecuentes son defectos del tabique interauricular o interventricular y persistencia del conducto arterioso. Pacientes asintomáticos durante años. Las pacientes toleran poco la hipotensión, y la causa de la muerte es insuficiencia del ventrículo derecho con Shock Cardiogénico.