CASO CLÍNICO
JUNIO 2024
REPÚBLICA BOLIVARIANADE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO
HOSPITAL PASTOR OROPEZA RIERA
CLÍNICA MÉDICAII
Bachiller:
Balza Rosangela
Especialistas:
Dra. Inmaculada D´Amelio
Dr. Paul Sánchez
Nombre y apellido: M. D. L. T. CAMA Nº: 03.
Edad 56 años. C.I: 9.616.366
Fecha de nacimiento: 26/02/1968
Fecha de ingreso Emergencia: 29/05/2024
Fecha de ingreso a Sala: 30/05/2024
N° Historia: 53-55-31
DATOS DE IDENTIFICACIÓN
CASO CLÍNICO
MOTIVO DE CONSULTA: Evacuaciones Líquidas y Emesis.
N° Historia: 53-55-31
56 años de
edad
IEA
28/05/2024
Evacuaciones
liquidas
EMESIS
ASTENIA Y
TEMBLOR
DISTAL
01
02
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
Hospitalizaciones anteriores: Refiere
hospitalización durante 24 horas en 2013 por
enterocolitis parasitaria.
TR: no especifica tipo, no documentada
diagnosticada hace 11 años tratada con
bisoprolol 2,5mg durante dos meses.
Microlitiasis renal Bilateral: Diagnosticada
hace 2 meses sin tratamiento.
Intervenciones Quirúrgicas: 2 cesáreas 2006 y
2009 respectivamente, sin complicaciones por
estrechez pélvica, Histerectomía hace 11 años sin
complicaciones
Hipersensibilidad medicamentosa y alimentaria:
Niega.
Transfusiones sanguíneas Niega
Madre: Fallecida complicaciones de DM (EVC)
Padre: Fallecido por EVC.
Hermanos: 11, (2) fallecidos (prematurez y asfixia por
inmersión) resto vivos, (3) con (Artritis reumatoide, HTA, TR),
resto aparentemente sano.
Hijos: 2 vivos aparentemente sanas.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
ANTECEDENTES FAMILIARES
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
• Cafeico: Tazas incontables
• Tabáquico: Inicio: 25años hasta 32 años 2 cigarrillos a la semana.
• OH: Inicio: 18años hasta 37 años ocasional sin llegar a la embriaguez.
• Chimoicos y drogas ilícitas: Niega
• Micción: 3 veces al día aspecto turbio, color amarillo, olor sui generis, de
moderada cantidad.
• Evacuatorio: 3 veces al día color amarillo, olor sui generis, de moderada
cantidad, consistencia pastosa, sin presencia de sangre, moco ni
contenido alimentario.
• Habito Onírico: 7 horas, sueño continuo, reparador, Niega: Siestas
HÁBITO PSICOBIOLÓGICOS
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
• Vivienda con paredes de bloque, techo de Zinc.
• Servicios de aguas blancas, disposición de excretas por tuberías,
electricidad y aseo urbano irregular. Consume agua de chorro.
• Niega contacto con personas infectocontagiosas.
• Refiere 2 dosis de esquema de vacunación contra el SARS-CoV-2.
• Graffar-Méndez-Castellano estrato III.
Ocupación: secretaria en Empresa mezcladora de concreto.
Nivel académico: universitario, Religión: Cristiano Evangélica.
ANTECEDENTES SOCIOECONÓMICOS
ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
Menarquia: 9años, Ciclo menstrual: 5/28 días eumenorreica,
Menopausia: 50años, PRS: 18 años, NPS: 2, ETS: Niega, ACO: 3años
(20006-2009).
G: II P:0 C: II A:0.
ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS Y OBSTÉTRICOS
 GENERAL: Paciente refiere pérdida de peso de aproximadamente 7 kilos
no asociada a hipoingesta, polidipsia, polifagia, resto descrito en
enfermedad actual.
 GENITOURINARIO: ITU hace dos meses tratado con Longacef 400 mg vía
oral, ausencia del volumen urinario en las ultimas 24h.
 GASTROINTESTINAL: Emesis en 1 oportunidad hace 15 días de contenido
alimentario y distención abdominal, sin atenuantes. Resto descrito en
enfermedad actual.
EXAMEN FUNCIONAL
EXAMEN FÍSICO DE EMERGENCIA
PA: 60/40mmHg. PAM: 46mmHg. FC: 120 Lpm. FR: 28rpm. Glicemia capilar: 73mg/dl. Peso: 69kg
Paciente quien se encuentra en malas condiciones generales, taquicárdica, taquipneica
con frialdad distal, cianosis periférica, llenado capilar >5 segundos, Piel con turgencia y
elasticidad disminuida, Deshidratada. Marcada palidez cutáneo mucosa.
Abdomen Globoso, ligeramente distendido ruidos hidroaéreos
aumentados, blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial,
doloroso a la palpación profunda, no se palpan visceromegalias, puño
percusión negativa, puntos pieloureterales negativos, sin signos de
irritación peritoneal.
Neurológico Somnolienta, responde a estímulos externos
Síndrome Gastrointestinal:
Síndrome Diarreico: Diarrea Aguda de etiología a precisar
complicada con deshidratación severa: THE y TA-B
probable.
DIAGNÓSTICOS SINDROMÁTICOS
SÍNDROME DIARREICO
AGUDO CRÓNICO
Duración menor a 2 semanas y el
paciente no refiere antecedentes de
síntomas similares
Duración menor a 4 semanas y el
paciente refiere antecedentes de
síntomas similares
Enfermedades Inflamatorias:
Enfermedad celiaca, Enfermedad de Crohn,
Síndrome de intestino irritable y Colitis
ulcerativa
Diarreas no Infecciosas
SÍNDROME DIARREICO AGUDO
SEGÚN SU ETIOLOGÍA: Infecciosa y no Infecciosa
SEGÚN SU LOCALIZACIÓN:
Diarreas Altas (Procedentes del Intestino delgado)
Diarreas Bajas (Procedentes del Intestino grueso).
SEGÚN SU MECANISMO: Osmótica, Secretora, Exudativa y motora
01
02
03
LÍQUIDA O ACUOSA: Predominio de líquido, así como un aumento en el número de
evacuaciones, por virus y bacterias toxigénicas.
• DIARREA OSMÓTICA: Exceso de partículas
osmóticamente activas en la luz intestinal,
excediendo la capacidad de absorción del
intestino.
DIARREA AGUDA INFFECIOSA
• pH bajo, cesa con el
ayuno
• DIARREA SECRETORA: Se produce por una
mayor secreción de agua y electrolitos a la
luz intestinal.
• Abundantes y alcalinas.
• La diarrea persiste a
pesar del ayuno.
La disentería es la presencia de heces con sangre y/o moco, asociados
con fiebre y dolor abdominal.
INVASIVAS: Penetración y destrucción de
las células del epitelio intestinal, con
inflamación y ulceración
NO INVASIVA: Estrías sanguinolentas y
moco. El estado general del paciente
se encuentra menos afectado.
DIARREA AGUDA INFFECIOSA
NOROVIRUS, ADENOVIRUS,
ASTROVIRUS, Enterovirus, SAR-
COV2 Los virus no producen
invasión de la mucosa y la diarrea
tiende a ser acuosa sin moco ni
sangre
V
I
R
U
S
LAS BACTERIAS INVASORAS:
Shigella, Salmonella, E. coli Entero
Patogena, Campylobacter
Producen diarrea exudativa.
LAS BACTERIAS PRODUCTORAS DE
TOXINAS: Vibrio cólera, E. coli
enterotoxigénica.
Producen es una diarrea secretora
B
A
C
T
E
R
I
A
GIARDIA Lamblia ocasiona diarrea acuosa (osmótica), dolor abdominal.
E. HISTOLYTICA (disentería amebiana), fiebre y dolor abdominal;
invasiva exudativa
P
A
R
A
S
I
T
O
Blastocystis spp no invade la mucosa, causa edema de la mucosa
intestinal, es de tipo secretora.
M
I
C
O
T
I
C
A
Usualmente es la Cándida y
otro elemento es el
Criptosporidium en
pacientes con HIV.
SÍNDROME DIARREICO AGUDO
SEGÚN SU LOCALIZACIÓN
• Evacuaciones Amarillas
• Liquidas
• Olor acido agrio
• Poco frecuentes pero abundantes.
• Acompañadas de gran cantidad expulsión de
flatos.
• Son diarreas explosivas.
• Se acompañan en algunos casos de alimentos no
digeridos.
• Se acompañan de dolor que mejora con la
evacuación
• Un tipo de diarrea alta es: la esteatorrea
• Segmento involucrado colon recto
sigmoides.
• Evacuaciones marrones oscuras
• Semilíquidas
• Putrefactas
• Muy frecuentes pero en poca cantidad.
• Acompañadas de dolor y tenesmo
anorrectal.
• Acompañadas de sangre, moco, pus
• El dolor no mejora con la evacuación
DESHIDRATACIÓN
PA: 60/40mmHg. PAM: 46mmHg. FC:
120 Lpm. FR: 28rpm. Glicemia capilar:
73mg/dl. Peso: 69kg
Frialdad distal, cianosis periférica, llenado
capilar >5 segundos, Piel con turgencia y
elasticidad disminuida, Deshidratada.
Marcada palidez cutáneo mucosa.
DESHIDRATACIÓN
SINTOMAS
 Debilidad.
 Fatiga.
 Sed.
 Cefaleas.
 Nauseas.
 Vómitos.
 Disminución de la cantidad de
orina.
 Mareos posturales.
 Calambres.
 Alteración del estado de
conciencia.
 Extremidades frías y cianóticas.
 Pérdida de peso
ISOTÓNICA: Perdida de cantidades proporcionales de agua y sodio
THE y TA-B probable
• La pérdida de agua y electrolitos conduce a una reducción del
volumen intravascular.
 GC disminuido y Hipotensión arterial, que es detectada por los
barorreceptores.
• La disminución del riego sanguíneo periférico va a reducir la oferta
de oxígeno a los tejidos y recurren a la producción de ATP
anaeróbica o glucólisis y se produce exceso de lactato e
hidrogeniones dando lugar a acidemia.
LABORATORIOS
HEMATOLOGÍA COMPLETA
Hb 15gr/dl
Hto 45%
VCM 112,2fl
HCM 35,7pg
CHCM 31,9gr/dl
GB 22.000 mm3
Seg 86%
Linf 14%
Plaq 426.000mm3
QUÍMICA SANGUÍNEA
Urea 50gr/dl
Creatinin
a
1,7 mg/dl
Glicemia
basal
130mg/dl
GASOMETRÍA ARTERIAL
pH 7,31
PaCO2 29 mmHg
PaO2 70 mmHg
HCO3 14,4 mmol/L
EB -11,8 mmol/L
SO2 93%
Tº 37Cº
ELECTROLITOS SÉRICOS
Na 141 mEq/L
K 5,6 mEq/L
CL 108 mEq/L
UROANALÍSIS
Nitritos Negativos
Albumina 20mg/dl
Hemoglobina 0,06mg/dl
Leucocitos 3-5XC
Hematíes 4.6XC
Células Epiteliales
planas
Abundantes
Cristales de oxalato
de Ca
Abundantes
Uratos amorfos Moderados
Bacterias Escasas
Filamentos de
Mucina
Moderados
29/05/24
Procalcitoni
na
0,91ng/ml
LABORATORIOS DE EMERGENCIA
HEMATOLOGÍA COMPLETA
Hb 10,6gr/dl
Hto 32%
VCM 91fl
HCM 33pg
CHCM 33gr/dl
GB 8.000 mm3
Seg 78%
Linf 22%
Plaq 267.000mm3
QUÍMICA SANGUÍNEA
Urea 30gr/dl
Creatinina 0,70 mg/dl
Glicemia
basal
85mg/dl
Proteínas
totales
6,11 mg/dl
Albumina: 3,52mg/dl
globulina: 2,6mg/dl
ELECTROLITOS SÉRICOS
Na 144,4 mEq/L
K 4,28 mEq/L
CL 108,6 mEq/L
30/05/24 Coproanalisis (Blastocystis sp.)
31/05/24
BT: 0,33mg/dl, BD:
0,15mg/dl, BI:0,10mg/dl.
LABORATORIOS DE HOSPITALIZACIÓN
04/06/24
HEMATOLOGÍA COMPLETA
Hb 11,1gr/dl
Hto 34%
VCM 101fl
HCM 33pg
CHCM 33gr/dl
GB 5.600 mm3
Seg 68%
Linf 32%
Plaq 323.000mm3
QUÍMICA SANGUÍNEA
Urea 15gr/dl
Creatinina 0,58 mg/dl
Glicemia
basal
85mg/dl
Proteínas
totales
6,57 mg/dl
Albumina: 3,73 mg/dl
globulina: 2,9mg/dl
ELECTROLITOS SÉRICOS
Na 145 mEq/L
K 3,73 mEq/L
CL 103,5 mEq/L
Coproanalisis No patológico.
Uroanalisis No patológico
05/06/24
LABORATORIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Toque del estado general
y signos de
deshidratación severa,
por lo que se inicia reto
hídrico y se mantiene
cifras tensionales por
debajo de 65mmhg se
inicia tratamiento con
aminas vasoactiva
Norepinefrina.
29/05/24
Se reciben lab: GB a
expensas de seg.
Shock séptico de punto
de partida
gastrointestinal y
Enterocolitis de
etiología
antibióticoterapia con
meropenen
30/05/24 31/05/24
Sepsis de punto de
partida Enteral
superado por
resultados normales
de paraclínicos control
Hemodinámicamente
estable, se omite
tratamiento anterior y
se indica traslado a
Medicina Interna, se
recibe coproanalisis
que reporta
(Protozooarios
Blastocystis sp.) por
lo que se asocia
metronidazol
Se omite diagnóstico
de Shock séptico.
se reorienta
diagnostico a Sepsis
de punto de partida
enteral, Enterocolitis
Aguda de etiología
Parasitaria, Lesión
Renal Aguda AKIN1 y
THE: Hiperkalemia
moderada.
EVOLUCIÓN INTRAHOSPITALARIA
En vista de dolor
abdominal se asocia
Cefoperazona y se
mantiene Enterocolitis
Aguda de Etiología
parasitaria, y lesión renal
aguda AKIN 1.
04/06/24 05/06/24
En Revista
Médica General
se recibe alta
Medica
Hemodinámicam
ente estable, se
recibe
coproanalisis sin
formas
parasitarias
1. Enterocolitis aguda de etiología parasitaria.
1.1 Deshidratación severa.
1.1.1 THE: Hiperkalemia Leve
1.1.2 TAB: Acidosis Metabólica mas Acidemia
1.1.3 Lesión Renal aguda AKI I, RIFLE R.
2. Shock séptico punto de partida enteral superada.
3. Anemia leve normocítica-normocrómica según OMS.
4. Microlitiasis Renal bilateral.
DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS
DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS
Es el protista intracelular que se detecta con mayor
frecuencia en muestras de materia fecal humana; sugiere
su potencial zoonótico.
Blastocistis spp.
• Falta de higiene personal,
• Saneamiento deficiente, el contacto con animales.
• El consumo de alimentos o agua contaminados
Es un parásito pleomórfico que presenta 4 formas
principales son la vacuolar, la granular, la ameboide y la
quística, causa edema de la mucosa intestinal y es de tipo
secretora.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, náuseas,
anorexia, vómitos, fatiga, flatulencia, distensión
abdominal, proctosigmoiditis hemorrágica, urticaria
crónica, artritis infecciosa y prurito palmo-plantar
Stramenopiles, un grupo evolutivo heterogéneo, sin
categoría taxonómica, que incluye protistas uni y
pluricelulares
Los fármacos más utilizados son metronidazol,
trimetoprima-sulfametoxazol como alternativa
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-argentina-microbiologia-372-articulo-
blastocystis-spp-avances-controversias-desafios-S0325754116300876
Enterocolitis aguda de etiología parasitaria.
DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS
THE: Hiperkalemia Leve
ELECTROLITOS SÉRICOS
K 5,6 mEq/L
Leve: 5 – 6 mEq/L
Moderada: 6,1 – 7 mEq/L.
Grave: > 7 mEq/L
Manifestaciones Clínicas:
Cardiovascular:
• Arritmia cardíaca.
• Sincope.
• Muerte súbita.
Alteraciones en el EKG:
 Ondas T altas y picudas (>6 mEq/L),
 Aplanamiento de onda P.
 PR largo.
 QRS ancho.
 Asistolia (K>8 mEq/L) -
Neuromuscular :
Debilidad muscular , Parestesias y disartria , Parálisis
ascendente flácida.
Renales: Reducción de la excreción renal de amonio,
Natriuresis aumentada.
Gastrointestinales: Náuseas, vómito, dolor abdominal, íleo
paralítico.
Metabólicas: Acidosis metabólica, Elevación de la insulina
y el glucagón.
CAUSAS
Defecto de eliminación renal: IRA o Lesión renal Aguda.
Alteraciones en la Distribución del K: Acidosis
metabólica.
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/regulaci%C3%B3n-y-trastornos-del-equilibrio-%C3%A1cido-
base/acidosis-metab%C3%B3lica
DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS
TA-B: Acidosis Metabólica mas acidemia GASOMETRÍA ARTERIAL
pH 7,31
PaCO2 29 mmHg
PaO2 70 mmHg
HCO3 14,4 mmol/L
EB -11,8 mmol/L
SO2 93%
Tº 37Cº
• Alteraciones pulmonares: disnea de esfuerzo o de
reposo (por aumento de la ventilación).
• Alteraciones cardiovasculares: arritmias
ventriculares y reducción de contractilidad.
• Alteraciones neurológicas: cefalalgia, letargo,
estupor, coma.
• Alteraciones músculo-esqueléticas: Osteopenia en
adultos
pH arterial <7,35, reducción de concentración plasmática de
HCO₃⁻ <22mmol/L y una disminución de PCO₂
compensatoria <35mmHg.
PaCO2 esperado: 1.5 [HCO3 -] + 8 ± 2
1.5 (14,4) c8
21.6 + 8
29,6 ± 2: 31,6 o 27,6
Como esta dentro del rango AC metabólica pura
PaCO2 > Esp = Ac. Resp.
PaCO2 < Esp = Al. Resp.
• Pérdidas Extra-renales de HCO3:Diarrea o Pérdidas
gastrointestinales.
• Incapacidad Renal para generar o Reabsorber HCO3
Lesión Renal Aguda AKIN 1 RIFLE R (TFG: 40ml/min/1.73m2)
DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS
UREA: 50mg/dl
CREAT: 1,7mg/dl
Se debe a una inadecuada perfusión de los riñones.
Las causas principales son
•Depleción de volumen del líquido extracelular
 Debido a la ingesta inadecuada de líquidos.
 Deshidratación: Enfermedad diarreica
 Vasodilatación Periférica: SEPSIS
• No causan en forma típica una lesión renal permanente.
• Potencialmente reversible.
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-
insuficiencia-renal-aguda-317
Shock séptico de punto de partida Enteral
DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS
FC: 120lpm, FR:28rpm, PA: 60/40mmHg, PAM: 46mmHg y maneja
PVC de 3mmHg, niveles de GB: 22.000mm3 a expensas de
segmentados y Tº de 39ºC. PVC: 3mmHg
1. Hipotensión arterial debida a la sepsis que
persiste.
2. No responde a la expansión del VI con liq.,
acompañada de alteraciones de la perfusión.
3. Requiere de fármacos vasoactivos para
mantener la presión arterial.
2 o más de los criterios:
 Tº> 38,3ºC o < 36ºC
 FC>90lat/min
 FR>20rpm PCO2 < 32 mmHg.
 GB >12.000mm3 o <4000mm3
1. PAM <60mmHg a pesar del uso de líquidos
cristaloides.
2. Requiere de vasoactivos como:
 Noradrenalina <0,25mcg/kg/min.
LIBRO-SOBREVIVIENDO-A-LA-SEPSIS.pdf
Incapacidad para proporcionar una perfusión
suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los
tejidos para satisfacer las demandas metabólicas.
DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS DIFERENCIALES
1. SHOCK HIPOVOLÉMICO 2. SHOCK DISOCIATIVO 3. SHOCK CARDIOGÉNICO
• Perfusión tisular normal
• Las células no son capaces
de utilizar el O2.
• Hb tiene una afinidad
anómala por él.
• Impide su liberación a los
tejidos.
• Causas: Intoxicación con
CO, meta hemoglobinemia.
• Ausencia de signos de sepsis. • Anomalía de la función
miocárdica
• Disminución de la
contractilidad miocárdica y del
GC, con mala perfusión tisular.
• Causas: Arritmia, cirugía o
falla cardiaca congestiva.
Shock séptico de punto de partida Enteral
DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS
Tratamiento según la campaña sobreviviendo a la
sepsis para el año 2021:
• Este debe ser dirigido de acuerdo al foco
infeccioso (gastrointestinal) con ATB.
• Cuando desconoces el foco se debe
administrar tratamiento de amplio espectro
(carbapenémicos) son los de primera línea.
• Reto hídrico o la Reanimación hídrica que va a
ser 30 cc/kg y eso debe ser las primeras 3 a 4
horas
• Aminas vaso-activa la NOREPINEFRINA sigue
siendo el pilar fundamental o el de primera
línea para todos los tipos de shock.
CASO clinico Rosa sepsis y su manejo e importancia
CASO clinico Rosa sepsis y su manejo e importancia
file:///C:/Users/PC/Downloads/Fenotipos%20de%20la%20sepsis.pdf
DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS
Anemia leve normocítica-normocrómica según OMS
HEMATOLOGÍA COMPLETA
Hb 10,6gr/dl
Hto 32%
VCM 91fl
HCM 33pg
CHCM 33gr/dl
Activación del sistema inmune por
autoantígenos, moléculas microbianas o
antígenos tumorales.
Es posible que no se note ningún síntoma.
De presentarse, los síntomas pueden abarcar:
•Astenia y fatiga
•Cefalea
•Palidez cutáneo mucosa
•Dificultad para respirar
10. Manual de Hematología AMIR.pdf
Microlitiasis Renal bilateral
DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS
Los cálculos se desarrollan cuando
los minerales en la orina
concentrada se cristalizan.
UROANALÍSIS
Hemoglobina 0,06mg/dl
Hematíes 4.6XC
Cristales de oxalato
de Ca
Abundantes
• Hemoglobina en orina y hematuria se debe a la litiasis
renal diagnosticada recientemente.
• Deshidratación: aumentar los niveles de ácido úrico y
facilitar la formación de uratos amorfos.
Litiasis urinaria, Manual de Urología, Segunda Edición. Fernando Marchant
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GRACIAS

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CASO clinico Rosa sepsis y su manejo e importancia

  • 1. CASO CLÍNICO JUNIO 2024 REPÚBLICA BOLIVARIANADE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO HOSPITAL PASTOR OROPEZA RIERA CLÍNICA MÉDICAII Bachiller: Balza Rosangela Especialistas: Dra. Inmaculada D´Amelio Dr. Paul Sánchez
  • 2. Nombre y apellido: M. D. L. T. CAMA Nº: 03. Edad 56 años. C.I: 9.616.366 Fecha de nacimiento: 26/02/1968 Fecha de ingreso Emergencia: 29/05/2024 Fecha de ingreso a Sala: 30/05/2024 N° Historia: 53-55-31 DATOS DE IDENTIFICACIÓN
  • 3. CASO CLÍNICO MOTIVO DE CONSULTA: Evacuaciones Líquidas y Emesis. N° Historia: 53-55-31 56 años de edad IEA 28/05/2024 Evacuaciones liquidas EMESIS ASTENIA Y TEMBLOR DISTAL
  • 4. 01 02 ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS Hospitalizaciones anteriores: Refiere hospitalización durante 24 horas en 2013 por enterocolitis parasitaria. TR: no especifica tipo, no documentada diagnosticada hace 11 años tratada con bisoprolol 2,5mg durante dos meses. Microlitiasis renal Bilateral: Diagnosticada hace 2 meses sin tratamiento. Intervenciones Quirúrgicas: 2 cesáreas 2006 y 2009 respectivamente, sin complicaciones por estrechez pélvica, Histerectomía hace 11 años sin complicaciones Hipersensibilidad medicamentosa y alimentaria: Niega. Transfusiones sanguíneas Niega
  • 5. Madre: Fallecida complicaciones de DM (EVC) Padre: Fallecido por EVC. Hermanos: 11, (2) fallecidos (prematurez y asfixia por inmersión) resto vivos, (3) con (Artritis reumatoide, HTA, TR), resto aparentemente sano. Hijos: 2 vivos aparentemente sanas. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS ANTECEDENTES FAMILIARES
  • 6. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS • Cafeico: Tazas incontables • Tabáquico: Inicio: 25años hasta 32 años 2 cigarrillos a la semana. • OH: Inicio: 18años hasta 37 años ocasional sin llegar a la embriaguez. • Chimoicos y drogas ilícitas: Niega • Micción: 3 veces al día aspecto turbio, color amarillo, olor sui generis, de moderada cantidad. • Evacuatorio: 3 veces al día color amarillo, olor sui generis, de moderada cantidad, consistencia pastosa, sin presencia de sangre, moco ni contenido alimentario. • Habito Onírico: 7 horas, sueño continuo, reparador, Niega: Siestas HÁBITO PSICOBIOLÓGICOS
  • 7. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS • Vivienda con paredes de bloque, techo de Zinc. • Servicios de aguas blancas, disposición de excretas por tuberías, electricidad y aseo urbano irregular. Consume agua de chorro. • Niega contacto con personas infectocontagiosas. • Refiere 2 dosis de esquema de vacunación contra el SARS-CoV-2. • Graffar-Méndez-Castellano estrato III. Ocupación: secretaria en Empresa mezcladora de concreto. Nivel académico: universitario, Religión: Cristiano Evangélica. ANTECEDENTES SOCIOECONÓMICOS ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS
  • 8. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS Menarquia: 9años, Ciclo menstrual: 5/28 días eumenorreica, Menopausia: 50años, PRS: 18 años, NPS: 2, ETS: Niega, ACO: 3años (20006-2009). G: II P:0 C: II A:0. ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS Y OBSTÉTRICOS
  • 9.  GENERAL: Paciente refiere pérdida de peso de aproximadamente 7 kilos no asociada a hipoingesta, polidipsia, polifagia, resto descrito en enfermedad actual.  GENITOURINARIO: ITU hace dos meses tratado con Longacef 400 mg vía oral, ausencia del volumen urinario en las ultimas 24h.  GASTROINTESTINAL: Emesis en 1 oportunidad hace 15 días de contenido alimentario y distención abdominal, sin atenuantes. Resto descrito en enfermedad actual. EXAMEN FUNCIONAL
  • 10. EXAMEN FÍSICO DE EMERGENCIA PA: 60/40mmHg. PAM: 46mmHg. FC: 120 Lpm. FR: 28rpm. Glicemia capilar: 73mg/dl. Peso: 69kg Paciente quien se encuentra en malas condiciones generales, taquicárdica, taquipneica con frialdad distal, cianosis periférica, llenado capilar >5 segundos, Piel con turgencia y elasticidad disminuida, Deshidratada. Marcada palidez cutáneo mucosa. Abdomen Globoso, ligeramente distendido ruidos hidroaéreos aumentados, blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial, doloroso a la palpación profunda, no se palpan visceromegalias, puño percusión negativa, puntos pieloureterales negativos, sin signos de irritación peritoneal. Neurológico Somnolienta, responde a estímulos externos
  • 11. Síndrome Gastrointestinal: Síndrome Diarreico: Diarrea Aguda de etiología a precisar complicada con deshidratación severa: THE y TA-B probable. DIAGNÓSTICOS SINDROMÁTICOS
  • 12. SÍNDROME DIARREICO AGUDO CRÓNICO Duración menor a 2 semanas y el paciente no refiere antecedentes de síntomas similares Duración menor a 4 semanas y el paciente refiere antecedentes de síntomas similares Enfermedades Inflamatorias: Enfermedad celiaca, Enfermedad de Crohn, Síndrome de intestino irritable y Colitis ulcerativa Diarreas no Infecciosas
  • 13. SÍNDROME DIARREICO AGUDO SEGÚN SU ETIOLOGÍA: Infecciosa y no Infecciosa SEGÚN SU LOCALIZACIÓN: Diarreas Altas (Procedentes del Intestino delgado) Diarreas Bajas (Procedentes del Intestino grueso). SEGÚN SU MECANISMO: Osmótica, Secretora, Exudativa y motora 01 02 03
  • 14. LÍQUIDA O ACUOSA: Predominio de líquido, así como un aumento en el número de evacuaciones, por virus y bacterias toxigénicas. • DIARREA OSMÓTICA: Exceso de partículas osmóticamente activas en la luz intestinal, excediendo la capacidad de absorción del intestino. DIARREA AGUDA INFFECIOSA • pH bajo, cesa con el ayuno • DIARREA SECRETORA: Se produce por una mayor secreción de agua y electrolitos a la luz intestinal. • Abundantes y alcalinas. • La diarrea persiste a pesar del ayuno. La disentería es la presencia de heces con sangre y/o moco, asociados con fiebre y dolor abdominal. INVASIVAS: Penetración y destrucción de las células del epitelio intestinal, con inflamación y ulceración NO INVASIVA: Estrías sanguinolentas y moco. El estado general del paciente se encuentra menos afectado.
  • 15. DIARREA AGUDA INFFECIOSA NOROVIRUS, ADENOVIRUS, ASTROVIRUS, Enterovirus, SAR- COV2 Los virus no producen invasión de la mucosa y la diarrea tiende a ser acuosa sin moco ni sangre V I R U S LAS BACTERIAS INVASORAS: Shigella, Salmonella, E. coli Entero Patogena, Campylobacter Producen diarrea exudativa. LAS BACTERIAS PRODUCTORAS DE TOXINAS: Vibrio cólera, E. coli enterotoxigénica. Producen es una diarrea secretora B A C T E R I A GIARDIA Lamblia ocasiona diarrea acuosa (osmótica), dolor abdominal. E. HISTOLYTICA (disentería amebiana), fiebre y dolor abdominal; invasiva exudativa P A R A S I T O Blastocystis spp no invade la mucosa, causa edema de la mucosa intestinal, es de tipo secretora. M I C O T I C A Usualmente es la Cándida y otro elemento es el Criptosporidium en pacientes con HIV.
  • 16. SÍNDROME DIARREICO AGUDO SEGÚN SU LOCALIZACIÓN • Evacuaciones Amarillas • Liquidas • Olor acido agrio • Poco frecuentes pero abundantes. • Acompañadas de gran cantidad expulsión de flatos. • Son diarreas explosivas. • Se acompañan en algunos casos de alimentos no digeridos. • Se acompañan de dolor que mejora con la evacuación • Un tipo de diarrea alta es: la esteatorrea • Segmento involucrado colon recto sigmoides. • Evacuaciones marrones oscuras • Semilíquidas • Putrefactas • Muy frecuentes pero en poca cantidad. • Acompañadas de dolor y tenesmo anorrectal. • Acompañadas de sangre, moco, pus • El dolor no mejora con la evacuación
  • 17. DESHIDRATACIÓN PA: 60/40mmHg. PAM: 46mmHg. FC: 120 Lpm. FR: 28rpm. Glicemia capilar: 73mg/dl. Peso: 69kg Frialdad distal, cianosis periférica, llenado capilar >5 segundos, Piel con turgencia y elasticidad disminuida, Deshidratada. Marcada palidez cutáneo mucosa.
  • 18. DESHIDRATACIÓN SINTOMAS  Debilidad.  Fatiga.  Sed.  Cefaleas.  Nauseas.  Vómitos.  Disminución de la cantidad de orina.  Mareos posturales.  Calambres.  Alteración del estado de conciencia.  Extremidades frías y cianóticas.  Pérdida de peso ISOTÓNICA: Perdida de cantidades proporcionales de agua y sodio THE y TA-B probable • La pérdida de agua y electrolitos conduce a una reducción del volumen intravascular.  GC disminuido y Hipotensión arterial, que es detectada por los barorreceptores. • La disminución del riego sanguíneo periférico va a reducir la oferta de oxígeno a los tejidos y recurren a la producción de ATP anaeróbica o glucólisis y se produce exceso de lactato e hidrogeniones dando lugar a acidemia.
  • 20. HEMATOLOGÍA COMPLETA Hb 15gr/dl Hto 45% VCM 112,2fl HCM 35,7pg CHCM 31,9gr/dl GB 22.000 mm3 Seg 86% Linf 14% Plaq 426.000mm3 QUÍMICA SANGUÍNEA Urea 50gr/dl Creatinin a 1,7 mg/dl Glicemia basal 130mg/dl GASOMETRÍA ARTERIAL pH 7,31 PaCO2 29 mmHg PaO2 70 mmHg HCO3 14,4 mmol/L EB -11,8 mmol/L SO2 93% Tº 37Cº ELECTROLITOS SÉRICOS Na 141 mEq/L K 5,6 mEq/L CL 108 mEq/L UROANALÍSIS Nitritos Negativos Albumina 20mg/dl Hemoglobina 0,06mg/dl Leucocitos 3-5XC Hematíes 4.6XC Células Epiteliales planas Abundantes Cristales de oxalato de Ca Abundantes Uratos amorfos Moderados Bacterias Escasas Filamentos de Mucina Moderados 29/05/24 Procalcitoni na 0,91ng/ml LABORATORIOS DE EMERGENCIA
  • 21. HEMATOLOGÍA COMPLETA Hb 10,6gr/dl Hto 32% VCM 91fl HCM 33pg CHCM 33gr/dl GB 8.000 mm3 Seg 78% Linf 22% Plaq 267.000mm3 QUÍMICA SANGUÍNEA Urea 30gr/dl Creatinina 0,70 mg/dl Glicemia basal 85mg/dl Proteínas totales 6,11 mg/dl Albumina: 3,52mg/dl globulina: 2,6mg/dl ELECTROLITOS SÉRICOS Na 144,4 mEq/L K 4,28 mEq/L CL 108,6 mEq/L 30/05/24 Coproanalisis (Blastocystis sp.) 31/05/24 BT: 0,33mg/dl, BD: 0,15mg/dl, BI:0,10mg/dl. LABORATORIOS DE HOSPITALIZACIÓN
  • 22. 04/06/24 HEMATOLOGÍA COMPLETA Hb 11,1gr/dl Hto 34% VCM 101fl HCM 33pg CHCM 33gr/dl GB 5.600 mm3 Seg 68% Linf 32% Plaq 323.000mm3 QUÍMICA SANGUÍNEA Urea 15gr/dl Creatinina 0,58 mg/dl Glicemia basal 85mg/dl Proteínas totales 6,57 mg/dl Albumina: 3,73 mg/dl globulina: 2,9mg/dl ELECTROLITOS SÉRICOS Na 145 mEq/L K 3,73 mEq/L CL 103,5 mEq/L Coproanalisis No patológico. Uroanalisis No patológico 05/06/24 LABORATORIOS DE HOSPITALIZACIÓN
  • 23. Toque del estado general y signos de deshidratación severa, por lo que se inicia reto hídrico y se mantiene cifras tensionales por debajo de 65mmhg se inicia tratamiento con aminas vasoactiva Norepinefrina. 29/05/24 Se reciben lab: GB a expensas de seg. Shock séptico de punto de partida gastrointestinal y Enterocolitis de etiología antibióticoterapia con meropenen 30/05/24 31/05/24 Sepsis de punto de partida Enteral superado por resultados normales de paraclínicos control Hemodinámicamente estable, se omite tratamiento anterior y se indica traslado a Medicina Interna, se recibe coproanalisis que reporta (Protozooarios Blastocystis sp.) por lo que se asocia metronidazol Se omite diagnóstico de Shock séptico. se reorienta diagnostico a Sepsis de punto de partida enteral, Enterocolitis Aguda de etiología Parasitaria, Lesión Renal Aguda AKIN1 y THE: Hiperkalemia moderada. EVOLUCIÓN INTRAHOSPITALARIA
  • 24. En vista de dolor abdominal se asocia Cefoperazona y se mantiene Enterocolitis Aguda de Etiología parasitaria, y lesión renal aguda AKIN 1. 04/06/24 05/06/24 En Revista Médica General se recibe alta Medica Hemodinámicam ente estable, se recibe coproanalisis sin formas parasitarias
  • 25. 1. Enterocolitis aguda de etiología parasitaria. 1.1 Deshidratación severa. 1.1.1 THE: Hiperkalemia Leve 1.1.2 TAB: Acidosis Metabólica mas Acidemia 1.1.3 Lesión Renal aguda AKI I, RIFLE R. 2. Shock séptico punto de partida enteral superada. 3. Anemia leve normocítica-normocrómica según OMS. 4. Microlitiasis Renal bilateral. DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS
  • 26. DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS Es el protista intracelular que se detecta con mayor frecuencia en muestras de materia fecal humana; sugiere su potencial zoonótico. Blastocistis spp. • Falta de higiene personal, • Saneamiento deficiente, el contacto con animales. • El consumo de alimentos o agua contaminados Es un parásito pleomórfico que presenta 4 formas principales son la vacuolar, la granular, la ameboide y la quística, causa edema de la mucosa intestinal y es de tipo secretora. SIGNOS Y SÍNTOMAS: Diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, náuseas, anorexia, vómitos, fatiga, flatulencia, distensión abdominal, proctosigmoiditis hemorrágica, urticaria crónica, artritis infecciosa y prurito palmo-plantar Stramenopiles, un grupo evolutivo heterogéneo, sin categoría taxonómica, que incluye protistas uni y pluricelulares Los fármacos más utilizados son metronidazol, trimetoprima-sulfametoxazol como alternativa https://www.elsevier.es/es-revista-revista-argentina-microbiologia-372-articulo- blastocystis-spp-avances-controversias-desafios-S0325754116300876 Enterocolitis aguda de etiología parasitaria.
  • 27. DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS THE: Hiperkalemia Leve ELECTROLITOS SÉRICOS K 5,6 mEq/L Leve: 5 – 6 mEq/L Moderada: 6,1 – 7 mEq/L. Grave: > 7 mEq/L Manifestaciones Clínicas: Cardiovascular: • Arritmia cardíaca. • Sincope. • Muerte súbita. Alteraciones en el EKG:  Ondas T altas y picudas (>6 mEq/L),  Aplanamiento de onda P.  PR largo.  QRS ancho.  Asistolia (K>8 mEq/L) - Neuromuscular : Debilidad muscular , Parestesias y disartria , Parálisis ascendente flácida. Renales: Reducción de la excreción renal de amonio, Natriuresis aumentada. Gastrointestinales: Náuseas, vómito, dolor abdominal, íleo paralítico. Metabólicas: Acidosis metabólica, Elevación de la insulina y el glucagón. CAUSAS Defecto de eliminación renal: IRA o Lesión renal Aguda. Alteraciones en la Distribución del K: Acidosis metabólica. https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/regulaci%C3%B3n-y-trastornos-del-equilibrio-%C3%A1cido- base/acidosis-metab%C3%B3lica
  • 28. DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS TA-B: Acidosis Metabólica mas acidemia GASOMETRÍA ARTERIAL pH 7,31 PaCO2 29 mmHg PaO2 70 mmHg HCO3 14,4 mmol/L EB -11,8 mmol/L SO2 93% Tº 37Cº • Alteraciones pulmonares: disnea de esfuerzo o de reposo (por aumento de la ventilación). • Alteraciones cardiovasculares: arritmias ventriculares y reducción de contractilidad. • Alteraciones neurológicas: cefalalgia, letargo, estupor, coma. • Alteraciones músculo-esqueléticas: Osteopenia en adultos pH arterial <7,35, reducción de concentración plasmática de HCO₃⁻ <22mmol/L y una disminución de PCO₂ compensatoria <35mmHg. PaCO2 esperado: 1.5 [HCO3 -] + 8 ± 2 1.5 (14,4) c8 21.6 + 8 29,6 ± 2: 31,6 o 27,6 Como esta dentro del rango AC metabólica pura PaCO2 > Esp = Ac. Resp. PaCO2 < Esp = Al. Resp. • Pérdidas Extra-renales de HCO3:Diarrea o Pérdidas gastrointestinales. • Incapacidad Renal para generar o Reabsorber HCO3
  • 29. Lesión Renal Aguda AKIN 1 RIFLE R (TFG: 40ml/min/1.73m2) DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS UREA: 50mg/dl CREAT: 1,7mg/dl Se debe a una inadecuada perfusión de los riñones. Las causas principales son •Depleción de volumen del líquido extracelular  Debido a la ingesta inadecuada de líquidos.  Deshidratación: Enfermedad diarreica  Vasodilatación Periférica: SEPSIS • No causan en forma típica una lesión renal permanente. • Potencialmente reversible. https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo- insuficiencia-renal-aguda-317
  • 30. Shock séptico de punto de partida Enteral DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS FC: 120lpm, FR:28rpm, PA: 60/40mmHg, PAM: 46mmHg y maneja PVC de 3mmHg, niveles de GB: 22.000mm3 a expensas de segmentados y Tº de 39ºC. PVC: 3mmHg 1. Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste. 2. No responde a la expansión del VI con liq., acompañada de alteraciones de la perfusión. 3. Requiere de fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial. 2 o más de los criterios:  Tº> 38,3ºC o < 36ºC  FC>90lat/min  FR>20rpm PCO2 < 32 mmHg.  GB >12.000mm3 o <4000mm3 1. PAM <60mmHg a pesar del uso de líquidos cristaloides. 2. Requiere de vasoactivos como:  Noradrenalina <0,25mcg/kg/min. LIBRO-SOBREVIVIENDO-A-LA-SEPSIS.pdf Incapacidad para proporcionar una perfusión suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas.
  • 31. DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS DIFERENCIALES 1. SHOCK HIPOVOLÉMICO 2. SHOCK DISOCIATIVO 3. SHOCK CARDIOGÉNICO • Perfusión tisular normal • Las células no son capaces de utilizar el O2. • Hb tiene una afinidad anómala por él. • Impide su liberación a los tejidos. • Causas: Intoxicación con CO, meta hemoglobinemia. • Ausencia de signos de sepsis. • Anomalía de la función miocárdica • Disminución de la contractilidad miocárdica y del GC, con mala perfusión tisular. • Causas: Arritmia, cirugía o falla cardiaca congestiva.
  • 32. Shock séptico de punto de partida Enteral DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS Tratamiento según la campaña sobreviviendo a la sepsis para el año 2021: • Este debe ser dirigido de acuerdo al foco infeccioso (gastrointestinal) con ATB. • Cuando desconoces el foco se debe administrar tratamiento de amplio espectro (carbapenémicos) son los de primera línea. • Reto hídrico o la Reanimación hídrica que va a ser 30 cc/kg y eso debe ser las primeras 3 a 4 horas • Aminas vaso-activa la NOREPINEFRINA sigue siendo el pilar fundamental o el de primera línea para todos los tipos de shock.
  • 36. DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS Anemia leve normocítica-normocrómica según OMS HEMATOLOGÍA COMPLETA Hb 10,6gr/dl Hto 32% VCM 91fl HCM 33pg CHCM 33gr/dl Activación del sistema inmune por autoantígenos, moléculas microbianas o antígenos tumorales. Es posible que no se note ningún síntoma. De presentarse, los síntomas pueden abarcar: •Astenia y fatiga •Cefalea •Palidez cutáneo mucosa •Dificultad para respirar 10. Manual de Hematología AMIR.pdf
  • 37. Microlitiasis Renal bilateral DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS Los cálculos se desarrollan cuando los minerales en la orina concentrada se cristalizan. UROANALÍSIS Hemoglobina 0,06mg/dl Hematíes 4.6XC Cristales de oxalato de Ca Abundantes • Hemoglobina en orina y hematuria se debe a la litiasis renal diagnosticada recientemente. • Deshidratación: aumentar los niveles de ácido úrico y facilitar la formación de uratos amorfos. Litiasis urinaria, Manual de Urología, Segunda Edición. Fernando Marchant
  • 38. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, including icons by Flaticon, and infographics & images by Freepik. GRACIAS

Notas del editor

  • #4: Se trata de paciente femenina de 56 años de edad natural y procedente de la localidad quien refiere inicio de enfermedad actual el día 28/05/2024 en horas de la tarde caracterizado por presentar evacuaciones liquidas de abundante cantidad, no fétidos, en múltiples oportunidades, los síntomas concomitantes ni atenuantes, posteriormente a las 5am de la madrugada se asocia emesis en 5 oportunidades de moderada cantidad no fétidos, de contenido alimentario a biliosos, concomitante astenia, y temblor distal; motivo por el cual acude a este centro donde se evalúa y se decide su ingreso.
  • #11: Normocéfalo, sin lesiones, no tumoraciones. Ojos simétricos, pupilas isocóricas, normo reactivas a la luz, mucosa oral seca, Cuello: móvil, simétrico, no ingurgitado. Tórax simétrico y ruidos respiratorios audibles, sin agregados Ruidos cardiacos rítmicos, normofonéticos, no sé auscultan soplos. Genitales externos normo configurados Extremidades simétricas, móviles, sin edema con frialdad distal, cianosis ungueal
  • #13: El síndrome del intestino irritable es un trastorno del tubo digestivo que produce dolor abdominal recurrente y estreñimiento o diarrea. Los síntomas varían pero a menudo incluyen dolor en la zona baja del abdomen, hinchazón, flatulencia (gases) y estreñimiento o diarrea. No infecciosa motoras: Cuando la motilidad está disminuida (pseudoobstrucción intestinal, malnutrición), se produce un sobrecrecimiento bacteriano que provoca una desconjugación de las sales biliares, lo que da lugar a una diarrea secretora.
  • #15: Normalmente las heces son azúcares reductoras negativas. Esta prueba es especialmente útil en infantes menores de 2 años con cuadros diarreicos, permitiendo establecer el diagnóstico de síndrome de intolerancia a la lactosa con la positividad de la prueba. Es un método indirecto de detección de azúcares simples en ellas. Se utiliza para el diagnóstico diferencial de la diarrea infecciosa con la diarrea causada por trastornos digestivos o malabsorción de carbohidratos. Debido a la afectación de las microvellosidades ROTAVIRUS suelen producir sintomatología intensa, como: náuseas, dolor abdominal, cefalea, mialgias, vómitos, fiebre que preceden a la diarrea, y más casos de deshidratación que otros virus.
  • #17: ocurre en pacientes de mala absorción de las grasas. Son heces voluminosas abundantes grises y flotan en el retrete, y también en déficit de absorción de vitaminas hidrosolubles.
  • #29: las tasas de infección pueden superar el 20% en países en vías de desarrollo. Los fármacos más utilizados contra la infección con Blastocystis spp. son metronidazol, trimetoprima-sulfametoxazol, nitazoxanida y paromomicina. Otros agentes efectivos podrían ser tinidazol, ornidazol y ketoconazol, ST3
  • #30: Prolongacion del intervalo PR 7-8meq Prolongacion de QRS mayor a 8 que puede fusuionarse con el intervalo T y producir para cardiaco. Taquicardia ventricular y torsaide de pointes por fibrilación ventricular. Hay RRmas altos y otros RR mas bajos, esos se corrige con magnesio, porque ellos tienen hipomagnesemia severa
  • #31: Administrar HCO3 exógeno cuando el pH sea menor a 7,20. Déficit de HCO3= 0.3 x kg de peso x 24 – HCO3  significa que el almacenamiento de HCO3- está depletado. La importancia de su cálculo radica en que permite diferenciar las acidosis metabólicas en dos tipos principales: acidosis metabólicas con vacío aniónico elevado, lo que indica que la acidosis está causada por ganancia de ácidos, o con vacío aniónico normal, ocasionadas por pérdida de bicarbonato, ya que la etiología y el tratamiento difieren. Anion GAP = (Na + K) - (Cl + HCO3)  Cetoacidosis Acidosis láctica Insuficiencia renal Intoxicaciones Brecha aniónica elevada
  • #32: hipovolemia, puede intentarse la infusión de volumen; en la insuficiencia cardíaca pueden administrarse diuréticos y fármacos reductores de la poscarga. La desaparición de la lesión renal aguda confirma una causa prerrenal. a menos que la hipoperfusión sea grave y/o prolongada. La hipoperfusión de un riñón funcionante lleva a una reabsorción aumentada de sodio y agua, lo que produce oliguria (diuresis < 500 mL/día) con orina hierosmolar y bajo contenido de sodio. Síndrome clínico que de forma brusca altera la homeostasis del organismo. Con frecuencia se manifiesta con una diuresis insuficiente, su presentación es en horas o en días y la elevación por encima de las cifras basales de la concentración sérica de creatinina y de urea (o nitrógeno ureico) sirve para el diagnóstico. Más de la mitad de los casos se deben a IRA prerrenal, un 40% a IRA renal o parenquimatosa y un 5% a IRA postrenal.
  • #33: Áreas de piel moteada. llenado capilar mayor o igual a 3 segundos Gasto urinario menor 0.5 ML/kg al menos una hora o terapia de reemplazo renal. lactato mayor a 2 mmol/L Cambios abruptos en el estado mental. EEG anormal. Trombocitopenia menor a 100. Coagulación intravascular diseminada.lesión pulmonar aguda o síndrome de estrés respiratorio SEPSIS: Síndrome clínico que se asocia una respuesta desregulada del sistema inmune ante un microrganismo o una respuesta inflamatoria exacerbada a un foco infeccioso. 2 o mas de los criterios de SIRS con un foco infeccioso confirmado o sospechado
  • #34: Corresponde a la disminución del volumen circulante intravascular al grado de alterar la perfusión tisular, pudiendo ser tanto fluidos y electrolitos, plasma o sangre total, en cuyo caso corresponde a la perdida de líquidos por evacuaciones liquidas y emesis en múltiples oportunidades como es el caso. Se produce por una pérdida de líquidos del espacio intravascular secundaria a una ingesta inadecuada o a pérdidas excesivas (vómitos y diarrea, pérdida de sangre, síndromes de fuga capilar o pérdidas renales patológicas de líquidos). Disociativo: causa síntomas agudos como cefaleas, náuseas, debilidad, angina, disnea, pérdida de la consciencia, convulciones y coma. Semanas después pueden aparecer síntomas psiquiatricos, monóxido de carbono.  metahemoglobinemia? Los síntomas de la metahemoglobinemia incluyen dolor de cabeza, mareo, cansancio, falta de aliento, náuseas, vómitos, latidos cardíacos rápidos, pérdida de coordinación muscular y piel de color azul.
  • #35: Tratamiento va a ser dirigido de acuerdo al foco infeccioso es decir si tú planteas unos gastrointestinal debes administrar antibióticos que cubran el área gastrointestinal y culinarios respiratorios indiferentemente del foco el antibiótico debe ser dirigido cuando desconoces el foco debes administrar tratamientos de aspecto carbapenémicos son los de primera línea asociados al tratamiento antibiótico lleva el reto hídrico o la reanimación hídrica que va a ser 30 ccc por kilogramo de peso y eso debe ser las primeras 3 a 4 horas posterior a esto viene la administración de amenazas activa la norepinefrina sigue siendo el pilar fundamental o el de primera línea para todos los tipos de shock por ejemplo el obstructivo ese va a requerir de otro tipo supongamos que es un taponamiento de eso es primero identificar si realmente existe algo que esté causando obstrucción y si es así hacer una pericardiocentesis o en su defecto una ventana pericardia es para hacerla el drenaje de eso
  • #36: Una relación de la falla orgánica relacionada con la sepsis. Cociente de la Presion parcial de O2 sobre Fraccion inspiratoria de o2 . >2 representa un riesgo de mortalidad del 10% en la población general.
  • #37: Resultado Nacional de Alerta Temprana.
  • #39: IR, SEPSIS. Indice de saturación de transferrina (IST o TSAT) es el porcentaje que representa la relación entre el hierro sérico y la transferrina, reflejando la proporción de sitios de unión de la transferrina ocupados por moléculas de hierro
  • #40: Existen diferentes tipos de cálculos, clasificados según su composición química: Los más frecuentes son los que contienen CALCIO (alrededor del 75% del total), sobre todo los que contienen OXALATO DE CALCIO (alrededor del 60% del total). De los cálculos sin calcio, los que contienen ÁCIDO ÚRICO son los más frecuentes. CISTINA O ESTRUVITA. El cálculo se forma cuando la orina se encuentra sobresaturada con respecto a sus constituyentes cristalinos. La formación de cálculo es posible por medio de 4 mecanismos fisiopatológicos: Sobresaturación.2. Nucleación, crecimiento y agregación.3. Retención.4. Desequilibrio entre mecanismos inhibidores promotores de la formación de cálculos