caso clínico vitaminas y enfermedades.pptx

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  CASO CLÍNICO JOSÉ ALBERTOQUIROZ SÁNCHEZ
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  CASO CLÍNICO DEFICIENCIADE VITAMINA A • VARÓN DE 40 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTES DE OBESIDAD MÓRBIDA Y CON ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC) DE 55,28 KG/M2 QUE ASOCIABA LAS SIGUIENTES COMORBILIDADES: DIABETES DE TIPO 2, HIPERTENSIÓN ARTERIAL, DISLIPEMIA, CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Y ESTEATOSIS HEPÁTICA. EN FEBRERO DE 2009 SE LE REALIZÓ UN BYPASS GÁSTRICO POR VÍA LAPAROSCÓPICA, EN Y DE ROUX, CON ANASTOMOSIS GASTROYEYUNAL Y YEYUNO ENTÉRICA CON UN ASA ALIMENTARIA DE 200 CM Y ASA BILIAR DE 50 CM. TRAS LA CIRUGÍA, EL PACIENTE SIGUIÓ REVISIONES CLÍNICAS Y ANALÍTICAS PERIÓDICAS POR LA UNIDAD DE NUTRICIÓN. FUE PERDIENDO PESO DE MANERA PROGRESIVA HASTA ESTABILIZARSE EN UN IMC EN TORNO A 30,9 KG/M2 Y SE CONSIGUIÓ UNA RESOLUCIÓN O MEJORÍA DE LAS PATOLOGÍAS ASOCIADAS. EL PACIENTE RECIBIÓ SUPLEMENTACIÓN CON UN COMPLEJO MULTIVITAMÍNICO, CALCIO Y VITAMINA D, VITAMINAS B12, B6 Y B1, VITAMINA E Y SULFATO DE ZINC. LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE RETINOL SE MANTUVIERON EN NIVELES NORMALES CON ESTA PAUTA DE SUPLEMENTACIÓN DURANTE EL TIEMPO DE SEGUIMIENTO, HASTA EL AÑO 2012. • EL PACIENTE ACUDIÓ AL SERVICIO DE URGENCIAS, EN MARZO DE 2014, REFIRIENDO PÉRDIDA DE VISIÓN BINOCULAR PROGRESIVA DE TRES MESES DE EVOLUCIÓN, Y ASOCIANDO PEOR VISIÓN NOCTURNA (NICTALOPIA) Y SEQUEDAD OCULAR CON PICOR Y LAGRIMEO EN AMBOS OJOS. ADEMÁS, REFERÍA EMPEORAMIENTO DE LAS LESIONES PÁPULO-ESCAMOSAS QUE PRESENTABA EN AMBAS PIERNAS DESDE HACÍA VARIOS MESES Y APARICIÓN DE LESIONES SIMILARES EN AMBOS BRAZOS. DURANTE LOS ÚLTIMOS MESES HABÍA DISMINUIDO LA INGESTA DE VERDURAS Y DE ALIMENTOS RICOS EN PROTEÍNAS, DEBIDO A SU ANOREXIA. AL MISMO TIEMPO HABÍA INICIADO UN CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL Y HABÍA PERDIDO 9 KG DE PESO (IMC 28,1 KG/M2). EL PACIENTE HABÍA SUSPENDIDO EL TRATAMIENTO Y LA SUPLEMENTACIÓN PRESCRITA CON MICRONUTRIENTES Y HABÍA ABANDONADO LAS REVISIONES CLÍNICAS. • EN LA EVALUACIÓN OFTALMOLÓGICA INICIAL SE OBJETIVÓ UNA AGUDEZA VISUAL DE 0,1/1 DE MANERA BILATERAL. EL ESTUDIO DEL FONDO DE OJO MOSTRÓ UNA PAPILA NORMAL, SIN LESIONES APARENTES MACULARES NI DEL PARÉNQUIMA RETINIANO. EL EXAMEN MEDIANTE LÁMPARA DE HENDIDURA REVELÓ QUERATITIS BILATERAL. NO SE OBJETIVARON MANCHAS DE BITOT Y LA CAMPIMETRÍA FUE NORMAL. • LA TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC) CRANEAL REALIZADA FUE NORMAL, ASÍ COMO LOS POTENCIALES EVOCADOS VISUALES. SE REALIZÓ UN ELECTRORRE-TINOGRAMA EN CONDICIONES FOTÓPICAS Y ESCOTÓPICAS QUE MOSTRÓ UNA DISMINUCIÓN BILATERAL DE LA AMPLITUD DE LA ONDA B SOBRE TODO EN CONDICIONES FOTÓPICAS
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  CASO CLÍNICO DEFICIENCIADE VITAMINA K LACTANTE MENOR MASCULINO DE 2 MESES Y 4 DÍAS DE VIDA, QUE ACUDIÓ A CONSULTA DE EMERGENCIA POR UN CUADRO CLÍNICO DE 21 DÍAS DE EVOLUCIÓN CARACTERIZADO POR DEPOSICIONES LIQUIDAS AMARILLO VERDOSAS CON MUCOSIDAD SIN SANGRE EN NUMERO DE MAS O MENOS 5 AL DÍA Y UN DÍA ANTES A SU INGRESO INCREMENTÓ LA FRECUENCIA DE LAS DEPOSICIONES Y SE AGREGAN ESTRÍAS DE SANGRE; POR ESTE MOTIVO ACUDIÓ A MEDICO GENERAL QUIEN PRESCRIBE: AMPICILINA, PARACETAMOL, PROPINOX CLORHIDRATO Y MALEATO DE CLORFENIRAMINA Y POR LA NOCHE, SE TORNA IRRITABLE, CON LLANTO INTENSO Y CONTINUO, PRESENTA RIGIDEZ DE CUELLO Y DORSO Y EPISTAXIS. ANTECEDENTES: EMBARAZO SIN COMPLICACIONES, PARTO CESÁREA POR DISTOCIA DE PRESENTACIÓN A LAS 38 SEMANAS DE GESTACIÓN, RECIBIÓ VITAMINA K AL NACER, PESO NACIMIENTO: 3.200 G Y TALLA DE NACIMIENTO: 50 CM. ALIMENTACIÓN: LACTANCIA MATERNA EXCLUSIVA. AL EXAMEN DE INGRESO DESTACÓ: IRRITABILIDAD, FIEBRE (38,8ºC RECTAL), PALIDEZ MUCOCUTÁNEA, RESPIRACIÓN DE KUSMAUL, SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN MODERADA, FONTANELA ABOMBADA Y TENSA, CUELLO CON RIGIDEZ DE NUCA, SIGNO DE KERNIG POSITIVO Y BRUDZINSKY NEGATIVO. LOS DIAGNÓSTICOS DE INGRESO FUERON: SEPSIS SECUNDARIA A MENINGITIS Y GASTROENTERITIS, DESHIDRATACIÓN MODERADA Y ACIDOSIS METABÓLICA SECUNDARIA Y ANEMIA. EN LOS EXÁMENES DE LABORATORIO DESTACAN: HEMOGLOBINA: 6,53 G/DL, GLÓBULOS BLANCOS: 24.700 POR MM3 CON 46% DE SEGMENTADOS, PLAQUETAS 619.000 MM3 , PROTEÍNA C REACTIVA 4.8 MG/DL, LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO SANGUINOLENTO (LCR) CON PROTEÍNAS 502,3 MG/DL, GLUCOSA 46,7 MG/DL, LEUCOCITOS 5 POR MM3 Y ERITROCITOS 13.2000 POR MM3 . UROANÁLISIS CON HEMATURIA MICROSCÓPICA. TIEMPO DE PROTOMBINA (TP) Y TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (TPTA) PROLONGADOS. RESTO DE LOS EXÁMENES DENTRO DE PARÁMETROS NORMALES. EN LAS HORAS SIGUIENTES A SU INGRESO, SE EVIDENCIÓ UN SANGRADO PROFUSO POR LOS LUGARES DE VENOPUNCIÓN Y PRESENTÓ SIGNOS DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO, POR LO QUE RECIBIÓ SOLUCIÓN FISIOLÓGICA, SANGRE Y PLASMA FRESCO CONGELADO. POR UNA PROBABLE SEPSIS SE INICIÓ CEFOTAXIMA, QUE SE DESCONTINUÓ AL SÉPTIMO DÍA CUANDO SE RECIBIÓ EL CULTIVO DEL LCR Y HEMOCULTIVO NEGATIVOS. EL PRIMER DÍA DE INTERNACIÓN PRESENTÓ CONVULSIÓN TÓNICO CLÓNICO GENERALIZADA POR LO QUE SE SOSPECHÓ EN UNA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL; LA ECOGRAFÍA TRANSFONTANELAR MOSTRÓ UNA HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR GRADO III Y EN TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DE CRÁNEO SE VIO UNA HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA FRONTOTEMPORAL DERECHA Y SUBARACNOIDEA EN SURCO INTERHEMISFERICO POSTERIOR, QUE PROVOCA UN EFECTO DE MASA Y ASIMETRÍA VENTRICULAR CON DILATACIÓN DEL LADO IZQUIERDO. EL TP Y TPTA SE NORMALIZARON LUEGO DE LA ADMINISTRACIÓN DE VITAMINA K Y PLASMA FRESCO CONGELADO Y LA ANEMIA SE CORRIGIÓ CON TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS. EL PACIENTE EVOLUCIONÓ FAVORABLEMENTE, NO VOLVIÓ A PRESENTAR CONVULSIONES Y EL CONTROL ECOGRÁFICO AL CUARTO DÍA MOSTRÓ DISMINUCIÓN DEL SANGRADO A NIVEL DE MATRIZ GERMINAL Y FUE DADO DE ALTA EN BUENAS CONDICIONES GENERALES CON EL DIAGNÓSTICO DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL E INTRAVENTRICULAR SECUNDARIO UNA ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO POR DEFICIENCIA DE VITAMINA K, TARDÍA.
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  CASO CLÍNICO DERAQUITISMO • PREESCOLAR DE 2 AÑOS Y 5 MESES DE SEXO FEMENINO, DE ESTRATO SOCIOECONÓMICO MEDIO BAJO. HIJA DE PADRES SANOS NO CONSANGUÍNEOS, MADRE 40 AÑOS (TALLA 155 CM), PADRE 50 AÑOS (TALLA 172 CM), HERMANO DE 4 MESES SANO, DOS MEDIO HERMANOS PATERNOS DE 13 Y 20 AÑOS SANOS Y UNA MEDIA HERMANA MATERNA DE 15 AÑOS, SANA. • PRODUCTO DE UN SEGUNDO EMBARAZO, SIN COMPLICACIONES, NACIÓ POR PARTO VAGINAL A LAS 39 SEMANAS, PESÓ 3.750 G, MIDIÓ 49 CM, PERÍMETRO CRANEANO 35 CM, APGAR 9-10. RECIBIÓ LACTANCIA MATERNA EXCLUSIVA HASTA LOS 3 MESES, LUEGO LECHE MATERNIZADA, INCORPORANDO SÓLIDOS DESDE LOS 6 MESES. ACTUALMENTE RECIBE LECHE ENTERA 500 ML AL DÍA Y 2 COMIDAS CON 2 POSTRES. RECIBIÓ VITAMINA ACD DURANTE EL PRIMER MES, EXPOSICIÓN SOLAR EN VERANO Y ESPORÁDICA EN INVIERNO. • CAMINÓ A LOS 18 MESES CON DIFICULTAD Y CAÍDAS FRECUENTES, TENÍA UNA MOTRICIDAD FINA NORMAL Y RETRASO DE LENGUAJE. • SU CRECIMIENTO PONDOESTATURAL SE OBSERVA EN LA FIGURA 1A Y 1B: A LOS 8 MESES PESO 10,9 KG (P/E P99, 2,48 DS) Y LONGITUD 68,5 CM (T/E P40,8, -0,23 DS), (CURVAS OMS), A LOS 16 MESES SU PESO ERA 11,2KG (P/E P85, 0,56 DS) Y LONGITUD 76 CM (T/E P17, -0,96 DS); A PARTIR DE ENTONCES PRESENTA UNA DISMINUCIÓN PROGRESIVA DE VELOCIDAD DE CRECIMIENTO. A LOS 18 MESES INICIÓ CONTROL EN TRAUMATOLOGÍA POR GENU VARO, ALTERACIÓN EN LA MARCHA E INCURVACIÓN DE MIEMBROS INFERIORES.
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  CASO CLÍNICO DEOSTEOMALACIA • SE TRATA DE UN VARÓN DE 41 AÑOS AL MOMENTO DE LA PRIMERA CONSULTA, CON UN CUADRO INICIADO 9 AÑOS ANTES CON FRACTURAS ANTE TRAUMATISMOS MENORES EN MANOS Y MIEMBROS INFERIORES, DOLORES ÓSEOS DIFUSOS Y DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL PROGRESIVA. • EN DIVERSOS CENTROS MÉDICOS SE PLANTEARON VARIAS POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS, TALES COMO ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, CARCINOMA DE PRÓSTATA METASTÁSICO, HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Y ENFERMEDAD DE PAGET ÓSEA. RECIBIÓ TRATAMIENTOS EN VARIOS CICLOS CON PAMIDRONATO, ZOLEDRONATO E IBANDRONATO ENDOVENOSOS, SUPLEMENTOS ORALES DE CALCIO Y VITAMINA D, Y ANALGÉSICOS. • LA RESPUESTA A DICHAS TERAPIAS NO FUE EFICAZ, CON PROGRESIÓN DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y RADIOLÓGICAS E IMPORTANTE LIMITACIÓN FUNCIONAL. NO PRESENTABA OTROS ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS DE RELEVANCIA NI ANTECEDENTES FAMILIARES DE ENFERMEDADES ÓSEAS METABÓLICAS. • AL MOMENTO DE LA PRIMER CONSULTA, UNA REVISIÓN DE LOS ESTUDIOS PREVIOS EVIDENCIÓ VARIAS DETERMINACIONES BIOQUÍMICAS CON HIPOFOSFATEMIA Y VALORES ELEVADOS DE FOSFATURIA, HORMONA PARATIROIDEA (PTH) Y FOSFATASA ALCALINA TOTAL (FAT). EL RESTO DE LOS PARÁMETROS DEL METABOLISMO FOSFOCÁLCICO ERAN NORMALES. LAS RADIOGRAFÍAS SIMPLES MOSTRABAN LESIONES COMPATIBLES CON PSEUDOFRACTURAS EN METATARSIANOS, METACARPIANOS, PELVIS Y EXTREMO PROXIMAL DE TIBIA Y PERONÉ. LAS GAMMAGRAFÍAS ÓSEAS EVIDENCIABAN MÚLTIPLES FOCOS DE HIPERCAPTACIÓN EN HUESOS LARGOS DE LOS MIEMBROS, PELVIS, VÉRTEBRAS Y ARCOS COSTALES. LAS DENSITOMETRÍAS ÓSEAS MOSTRARON UNA BAJA MASA ÓSEA EN COLUMNA LUMBAR Y CUELLO FEMORAL (T-SCORE= -1,4 Y -1,3, RESPECTIVAMENTE). SE LE HABÍAN EFECTUADO 2 BIOPSIAS DE CRESTA ILÍACA DIRIGIDAS POR TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA (TAC), SIN MARCACIÓN PREVIA CON TETRACICLINAS, CON HALLAZGOS INESPECÍFICOS E INSUFICIENTES PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD DE PAGET ÓSEA. • TAMBIÉN SE LE HABÍAN REALIZADO RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM) DE CUELLO Y COLUMNA LUMBOSACRA, TAC DE ABDOMEN Y PELVIS, GAMMAGRAFÍA DE PARATIROIDES CON SESTAMIBI Y ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA CON BIOPSIAS DE MUCOSA GÁSTRICA Y DUODENAL, TODOS SIN HALLAZGOS RELEVANTES. EN LA TABLA 1 SE RESUMEN LOS RESULTADOS INICIALES EN NUESTRO
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  GIARDIA LAMBLIA • NIÑAADOPTADA DE 2 AÑOS PROCEDENTE DE ETIOPÍA Y CON DIARREA RECURRENTE. • ANTECEDENTES • MADRE BIOLÓGICA FALLECIDA, SE DESCONOCE EL MOTIVO. PADRE BIOLÓGICO LA ENTREGÓ A UN ORFANATO DE DONDE FUE ADOPTADA. • EVALUACIÓN A LOS 40 DÍAS DE VIDA SEGÚN CONSTA EN CERTIFICADO MÉDICO: PESO 3,7 KG, TALLA 48 CM; PERÍMETRO CEFÁLICO 39 CM, EXPLORACIÓN SIN ALTERACIONES. • ANALÍTICA: HB 12 G/DL, GRUPO SANGUÍNEO O POSITIVO. HIV PCR: NEGATIVO. VDRL: NO REACTIVO. HCV: NEGATIVO, HBSAG: NEGATIVO. • EXPLORACIÓN ACTUAL • PESO 11,5KG (P25); TALLA 83,5 CM (P1025); PERÍMETRO CEFÁLICO: 48,5 CM (P2550) SIN HALLAZGOS PATOLÓGICOS. • EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • HEMATÍES 4.3×106U/L, HB 11 G/DL, HCTO 34%, VCM 79,4 FL, HCM 25,6 PG, CHCM 32,2 G/DL, ÍNDICE DISTRIBUCIÓN DE LOS ERITROCITOS 15,2, PLAQUETAS 456×106U/L, LEUCOCITOS 7.56 X103U/L. NEUTRÓFILOS 21%, LINFOCITOS 62%, MONOCITOS 8%, EOSINÓFILOS 8%, BASÓFILOS 1%. VSG 28 MM/H. • GLUCOSA 76MG/DL, UREA 40 MG/DL, CREATININA 0,30 MG/DL, PROTEÍNAS TOTALES 7,9 G/DL, BILIRRUBINA TOTAL 0,15 MG/DL, COLESTEROL 171 MG/DL, TRIGLICÉRIDOS 66 MG/DL, GOT 30 U/L, GPT 17 U/L, FOSFATASA ALCALINA 277 U/L, HIERRO SÉRICO 50 MG/DL. • ANTICUERPOS IGM ANTI-VHA NEGATIVO, ANTÍGENO DE SUPERFICIE HB NEGATIVO, ANTICUERPO ANTI-HB CORE NEGATIVOS, ANTICUERPOS ANTI- HEPATITIS C NEGATIVOS, SEROLOGÍA DE VIH Y TOXOPLASMOSIS: NEGATIVOS. • ESTUDIO PARASITOLÓGICO EN HECES (3 MUESTRAS) SE OBSERVAN QUISTES DE GIARDIA LAMBLIA. GOTA GRUESA: NO SE OBSERVAN PARÁSITOS DE PLASMODIUM SP, NI MICROFILIARIAS. ANTÍGENO DE MALARIA NEGATIVO. NO SE ENCONTRARON HUEVOS DE SCHISTOSOMA HEMATOBIUM EN ORINA
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  • EVOLUCIÓN • SEINDICÓ SULFATO FERROSO Y SE INICIÓ TRATAMIENTO CON METRONIDAZOL A 15/MG/DÍA DURANTE 7 DÍAS. LA INVESTIGACIÓN DE PARÁSITOS EN HECES POSTERIOR AL TRATAMIENTO RESULTÓ NEGATIVA. • LA INFECCIÓN POR GIARDIA LAMBLIA ES UNA PARASITOSIS: • A) AUTOLIMITADA EN TODOS LOS CASOS, NO REQUIERE TRATAMIENTO. • B) SÓLO PUEDE TRATARSE CON METRONIDAZOL. • C) ÚNICAMENTE SE TRATA SI EL NIÑO PRESENTA SÍNTOMAS DE MALABSORCIÓN INTESTINAL. • D) DEBE INVESTIGARSE EN MUESTRA FECAL AL IGUAL QUE OTROS PARÁSITOS EN TODO NIÑO ADOPTADO EN EL EXTRANJERO. • LA GIARDIASIS ES UNA ENFERMEDAD PARASITARIA CAUSADA POR EL PROTOZOARIO GIARDIA LAMBLIA, SE CONSIDERA EL PROTOZOO GASTROINTESTINAL QUE MÁS FRECUENTEMENTE AFECTA A HUMANOS. PRESENTA UNA DISTRIBUCIÓN MUNDIAL Y ESTÁ CARACTERIZADA POR CUADROS ENTERALES AGUDOS Y CRÓNICOS. ES AUTOLIMITADA EN UN PORCENTAJE DE LOS CASOS AUNQUE EN OTROS PUEDE DURAR SEMANAS O MESES EN AUSENCIA DE TRATAMIENTO. PUEDE TRATARSE CON METRONIDAZOL AUNQUE TAMBIÉN SE HA EMPLEADO SON ÉXITO TINIDAZOL Y SECNIDAZOL. LA GIARDIASIS SE DEBE INVESTIGAR AL IGUAL QUE OTRAS PARASITOSIS EN TODO NIÑO ADOPTADO EN EL EXTRANJERO.
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  BERIBERI HÚMEDO YSECO MANIFESTACIONES CLÍNICAS • EXISTEN VARIAS FORMAS DE DIVIDIR CLÍNICAMENTE EL BERIBERI. AQUÍ SE AGRUPAN EN TRES FORMAS: BERIBERI HÚMEDO, BERIBERI SECO Y BERIBERI INFANTIL. ESTAS CONDICIONES TIENEN MUCHAS CARACTERÍSTICAS DISTINTAS, AUNQUE PARECEN SER CAUSADAS POR LAS MISMAS DEFICIENCIAS ALIMENTARIAS Y SE MANIFIESTAN EN LAS MISMAS REGIONES ENDÉMICAS. EL BERIBERI HÚMEDO ES LA FORMA CARDÍACA DEL BERIBERI Y EL BERIBERI SECO ES LA FORMA NEUROLÓGICA. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS INICIALES, COMUNES AL BERIBERI HÚMEDO Y AL BERIBERI SECO • EL BERIBERI HÚMEDO Y EL BERIBERI SECO HABITUALMENTE SE PRESENTAN DE FORMA MODERADA Y SEMEJANTE. LA PERSONA SE SIENTE INDISPUESTA, SIENTEN LAS PIERNAS CANSADAS Y PESADAS, PARECEN TENER MENOS FUERZA Y PUEDE APARECER HINCHAZÓN HACIA EL ATARDECER. SE PUEDE SENTIR UN POCO DE ENTUMECIMIENTO Y SENSACIÓN DE ALFILERES Y AGUJAS EN LAS PIERNAS, ASÍ COMO PALPITACIONES OCASIONALES. LA ACTIVIDAD PUEDE CONTINUAR NORMAL, AUNQUE EL MOVIMIENTO, EN CASA O EN EL TRABAJO SE PUEDE REDUCIR, PERO LA PERSONA RARA VEZ ACUDE A UN MÉDICO. EL EXAMEN REVELARÍA UNA PÉRDIDA PEQUEÑA EN LA CAPACIDAD MOTORA DE LAS PIERNAS, QUIZÁ ALGUNA ALTERACIÓN EN LA MARCHA Y ÁREAS DE ANESTESIA MODERADA, SOBRE TODO EN EL TALÓN. LA CARENCIA MEJORA CON UNA MEJOR ALIMENTACIÓN O CON EL SUMINISTRO DE TIAMINA. SI SE DEJA SIN TRATAMIENTO, EL CUADRO PUEDE CONTINUAR DURANTE MESES O AÑOS, PERO EN CUALQUIER MOMENTO PUEDE AVANZAR YA SEA A BERIBERI HÚMEDO O A BERIBERI SECO. NO SE HA DADO UNA EXPLICACIÓN SATISFACTORIA AL POR QUÉ UN CASO SE DESARROLLA DE UNA MANERA Y UN SEGUNDO CASO DE OTRA.
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  BERIBERI HÚMEDO • ELPACIENTE EN GENERAL NO ESTÁ PARTICULARMENTE DELGADO O ENFLAQUECIDO. LA PRINCIPAL CARACTERÍSTICA ES EL EDEMA DEPRESIBLE, QUE CASI SIEMPRE SE HALLA EN LAS PIERNAS PERO TAMBIÉN SE PUEDE OBSERVAR EN EL ESCROTO, LA CARA Y EL TRONCO. EL INDIVIDUO POR LO GENERAL SE QUEJA DE PALPITACIONES Y DOLOR EN EL PECHO. OTROS SÍNTOMAS INCLUYEN DISNEA (DIFICULTAD PARA RESPIRAR); PULSO FRECUENTE E IRREGULAR EN ALGUNAS OPORTUNIDADES; Y VENAS DEL CUELLO DISTENDIDAS CON PULSACIONES VISIBLES. EL CORAZÓN SE AGRANDA. LA ORINA TIENDE A DISMINUIR EN VOLUMEN; SIEMPRE SE DEBE EVALUAR AL PACIENTE Y DETERMINARLE LOS VALORES DE ALBÚMINA, YA SEA EN EL HOSPITAL O EN UN DISPENSARIO PEQUEÑO. EN LOS CASOS DE BERIBERI NO SE ENCUENTRA PRESENCIA DE ALBÚMINA, Y ESTA CARACTERÍSTICA ES UNA AYUDA IMPORTANTE PARA DIAGNOSTICAR UN CASO CON EDEMA. • UN PACIENTE CON BERIBERI HÚMEDO, AUNQUE SE VEA MÁS O MENOS BIEN, SE ENCUENTRA EN PELIGRO DE SUFRIR UN DETERIORO FÍSICO RÁPIDO CON ENFRIAMIENTO REPENTINO DE LA PIEL, CIANOSIS, AUMENTO DEL EDEMA, DISNEA GRAVE, FALLA CIRCULATORIA AGUDA Y MUERTE. BERIBERI SECO • EL PACIENTE ESTÁ ENFLAQUECIDO, CON MÚSCULOS DÉBILES Y AGOTADOS. PUEDE AUMENTAR LA SENSACIÓN DE ANESTESIA, ALFILERES Y AGUJAS EN LOS PIES Y LOS BRAZOS, Y DESARROLLAR GRADUALMENTE DIFICULTAD PARA MOVERSE, HASTA QUE NO PUEDE CAMINAR EN ABSOLUTO. ANTES DE LLEGAR A ESTA ETAPA, EL PACIENTE PUEDE DESARROLLAR UNA MARCHA ATÁXICA PECULIAR. COMÚNMENTE SE DESGONZAN LOS PIES Y LAS MUÑECAS POR FALTA DE TONO MUSCULAR. • LAS PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS SON AGOTAMIENTO, ÁREAS ANESTESIADAS (ESPECIALMENTE SOBRE LA TIBIA), SENSIBILIDAD DE LAS PANTORRILLAS A LA PRESIÓN Y DIFICULTAD PARA LEVANTARSE DESDE LA POSICIÓN EN CUCLILLAS. • LA ENFERMEDAD CASI SIEMPRE ES CRÓNICA, PERO EN CUALQUIER ETAPA SE PUEDE PRESENTAR UNA MEJORÍA SI SE CONSUME UNA DIETA BALANCEADA O SI SE EMPIEZA EL TRATAMIENTO. DE OTRA MANERA, EL PACIENTE QUEDA EN CAMA Y A MENUDO FALLECE DE INFECCIONES CRÓNICAS COMO DISENTERÍA, TUBERCULOSIS O ÚLCERAS DE DECÚBITO.
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  CASO CLINICO DEENCEFALOPATIA DE WERNECK • PACIENTE MUJER DE 56 AÑOS CON ANTECEDENTES DE HTA, HIPOTIROIDISMO, TVP EN MI EN TRATAMIENTO CON SINTROM (TROMBOFILIA, DÉFICIT DE PROTEINA S), SÍNDROME ANSIOSO-DEPRESIVO, HEMATOMA SUBDURAL POSTRAUMÁTICO, MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA, COLELITIASIS, GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO CON TRATAMIENTO, IMPLANTACIÓN DE BALÓN INTRAGÁSTRICO POR OBESIDAD 6 MESES ANTES DE LA CONSULTA (PÉRDIDA DE PESO DE15 KG). NAMC. TRATAMIENTO HABITUAL CON SIMTROM, ENCOMCOR, SUTRIL, EUTIROX, CYMBALTA, SEDOTIME, DEPRAX, ALDACTONE, PARIET, ALPHAGAN, FUMIGAN, TORECAN, NOLOTI, PARACETAMOL, BUSCAPINA. FUMADORA OCASIONAL, NO BEBEDORA. • CONSULTÓ TRAS LLEVAR UN MES CON DEBILIDAD, NAÚSEAS, VÓMITOS, MALESTAR GENERAL, ESTREÑIMIENTO,...EN SEGUIMIENTO POR DIGESTIVO REALIZÁNDOSE ESTUDIO ECOGRÁFICO SIN HALLAZGOS. CUATRO DÍAS ANTES DE LA CONSULTA EMPEZÓ A PRESENTAR CONFUSIÓN (EMPEZÓ PREGUNTANDO POR SUS PADRES FALLECIDOS) POCAS HORAS DESPUÉS Y DE FORMA PROGRESIVA PRESENTÓ MAYOR DEBILIDAD, IMPOSIBILTANDO LA DEAMBULACIÓN INDEPENDIENTE 48 HORAS DESPUÉS DEL INICIO DEL CUADRO. HABÍA SIDO VALORADA DE URGENCIAS REALIZÁNDOSE TAC DE CRÁNEO INFORMÁNDOSE COMO PEQUEÑO ANEURISMA DE ARTERIA BASILAR SIN OTROS HALLAZGOS. PROGRESIVAMENTE EMPEORÓ ESTANDO MÁS CONFUSA Y CON MAYOR PARESIA. NO HABÍA PRESENTADO FIEBRE, CEFALEA, NI DOLOR. CUANDO CONSULTÓ DE URGENCIAS EL INR ERA DE 10,4. REFERÍA DOLOR INTENSO EN MMII. • A LA EXPLORACIÓN ESTABA DESORIENTADA PARCIALMENTE EN ESPACIO Y TIEMPO, FALLOS EN MEMORIA DE RECUERDO Y CÁLCULO. ACUDÍA EN SILLA DE RUEDAS, MALESTAR GENERAL, PÁLIDA, SUDOROSA, CON TA 95/55, RÍTMICA A 70 LPM, IMPOSIBLE EXPLORAR BALANCE POR DEBILIDAD EXTREMA, NO PARESIAS GROSERAS, NO SALEN LOS ROT EN MMII, OCULOMOTORES CONSERVADOS, ,, DISMETRÍA DEDO NARIZ BILATERAL, ATAXIA TRUCAL, REFIERÍA PRESENTAR ACORCHAMIENTO EN PIES Y MANOS, FALLOS EN POSICIONAL Y RECONOCIMIENTO DE DEDOS, VIBRATORIA DISMINUIDA EN PIES. HEMATOMAS MÚLTIPLES. FO SIN EDEMA DE PAPILA, NO OTRA FOCALIDAD NEUROLÓGICA. • SE PRESENTAN LOS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Y EVOLUCIÓN. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TAC TORAX Y ABDOMEN NORMAL. RNM SE ADJUNTA. ENG-EMG SEVERA POLINEUROPATÍA SENSITIVO MOTORA DE PREDOMINIO SENSITIVO AXONAL. ANALÍTICA NORMAL.
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  CASO CLÍNICO DEPELAGRA • SE TRATA DE UN PACIENTE MASCULINO, DE PROCEDENCIA URBANA Y 41 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS EN EL HOSPITAL "CELIA SÁNCHEZ MANDULEY", MANZANILLO, CUBA, POR PRESENTAR EN LA PIEL, DESDE HACE UN MES, MANCHAS OSCURAS EN LOS BRAZOS, CUELLO, MUSLOS Y PIES, QUE LUEGO SE CUBRIERON CON AMPOLLAS DE CONTENIDO CLARO, QUE AL TOCARLAS SE ROMPÍAN, DEJANDO ULCERACIONES Y LA PIEL ROJA, CON SENSACIÓN DE ARDOR. TAMBIÉN PRESENTA DIARREAS ABUNDANTES EN CANTIDAD, LÍQUIDAS, AMARILLAS, SIN FLEMA NI SANGRE. EN RELACIÓN CON SUS ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES SE SEÑALA QUE ES ALCOHÓLICO (RON Y ALCOHOL, DIARIO) Y FUMADOR (UNA CAJA DIARIA), Y EN LOS FAMILIARES, NO SE RECOGEN DATOS DE INTERÉS. AL VALORAR OTROS HÁBITOS SOCIALES SE CONOCE QUE NO PRESENTA VÍNCULO LABORAL. • AL EXAMEN FÍSICO, PRESENTA LAS MUCOSAS HIPOCOLOREADAS Y HÚMEDAS. NO PRESENTA ICTERICIA, TAMPOCO DISNEA, Y EL MURMULLO VESICULAR ES NORMAL. NO HAY ESTERTORES PRESENTES Y LA FRECUENCIA RESPIRATORIA ES DE 22 X MIN. PRESENTA RUIDOS CARDÍACOS RÍTMICOS, CON UNA FRECUENCIA CARDÍACA DE 88 LATIDOS X MIN. NO HAY SOPLO, NI GALOPE, Y SU TENSIÓN ARTERIAL ES 110/70. • EN LA PIEL, A NIVEL DE ANTEBRAZOS Y DORSO DE LAS MANOS SE OBSERVAN: MÁCULAS PIGMENTADAS OSCURAS QUE CUBREN TODA LA ZONA, DE BORDES IRREGULARES, DEFINIDOS, QUE LIMITAN CON SITIOS CUBIERTOS POR COSTRAS; ESTAS LESIONES PRESENTAN FISURAS QUE VAN DESDE 2 CM A 4 CM, IRREGULARES, FONDO LIMPIO Y ERITEMATOSO, EXULCERACIONES CON FONDO LIMPIO, BORDES IRREGULARES A NIVEL DEL DORSO DEL PIE, HACIA LA REGIÓN METATARSIANA, ASÍ COMO CARA INTERNA DE MUSLOS, Y ESCROTOS, PRESENTA LAS MANOS CON LESIONES, MENOR INTENSIDAD, Y TAMAÑO, Y SE ACOMPAÑAN TODAS ESTAS, DE ARDOR INTENSO, AL IGUAL QUE EN EL CUELLO • EL ABDOMEN SE OBSERVA ALGO EXCAVADO, SIMÉTRICO QUE SIGUE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS Y GOLPES DE TOS; PRESENCIA DE HEPATOMEGALIA DE 2 CM, SUPERFICIE REGULAR Y BORDES LISOS. NO HAY ESPLENOMEGALIA, CONTRACTURA NI REACCIÓN PERITONEAL. • LA PERCUSIÓN SE REALIZA SUAVEMENTE, Y SE ENCUENTRA MATIDEZ EN HIPOCONDRIO DERECHO. A LA AUSCULTACIÓN SE ESCUCHAN RUIDOS HIDROAÉREOS NORMALES, SIN SOPLOS. EL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO NO PRESENTA EDEMA. SU SISTEMA NERVIOSO CENTRAL NO TIENE ALTERACIONES.
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  • EXÁMENES COMPLEMENTARIOS •A) ANÁLISIS DE SANGRE: • - HB: 70 G/L (VALOR NORMAL [VN]:11,0-13,0 MMOL/L) • - ERITROSEDIMENTACIÓN: 45 MM (V. N: 10-20 MM) • - LEUCOCITOS: 10,8 X 109/L (VN: 4,0-10,0 X 109/L) • - PLAQUETAS: 260 X 109/L (VN: 150-350 109/L) • - TIEMPOS DE COAGULACIÓN Y SANGRADO: NORMALES. • - GLICEMIA: 3,2 MMOL/L (VN: 4,0-6,1 MMOL/L) • - CREATININA: 80,9 MMOL/L (VN: 62-115 MMOL/L) • - BILIRRUBINA TOTAL: 15,0 MMOL/L (VN: 0,0-17,1 MMOL/L) • - ASPARTATO TRANSFERASA (AST): 22,6 U/I (VN: 20 U/I) • - ALANINA TRANSFERASA (ALT): 30,3 U/I (VN: 30 U/L) • B) VIH: NEGATIVO. • C) SEROLOGÍA: NO REACTIVA. • D) HECES FECALES: QUISTE DE AMEBA HISTOLÍTICA 25 X C. • G) ELECTROCARDIOGRAMA: NORMAL. • E) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX POSTERO-ANTERIOR DE PIE: NORMAL. • F) RECTOSIGMOIDOSCOPÍA: NORMAL.
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  CASO CLÍNICO ESCORBUTO •MUJER DE 67 AÑOS, CONSUMIDORA DE 160 G DE ETANOL/DÍA. EN LOS ÚLTIMOS 5 MESES PRESENTA ENCAMAMIENTO VOLUNTARIO, CON DIETA EXCLUSIVAMENTE A BASE DE PRODUCTOS LÁCTEOS (YOGUR Y LECHE), SIENDO LA INGESTA ALIMENTICIA MÍNIMA EN LAS ÚLTIMAS DOS SEMANAS. ACUDE POR METRORRAGIAS INTENSAS. EN LA EXPLORACIÓN DESTACAN HEMORRAGIAS PERIFOLICULARES CONFLUENTES EN HEMATOMAS MÚLTIPLES, MÁS EXTENSOS EN NALGAS, ASÍ COMO LESIONES SANGRANTES EN ENCÍAS. LA PACIENTE SE ENCUENTRA BRADIPSÍQUICA, SIN FOCALIDAD NEUROLÓGICA, HIPERTROFIA PAROTÍDEA BILATERAL, HEPATOMEGALIA DE 5 CM, Y SOPLO SISTÓLICO MITRAL. EN LA ANALÍTICA DE INGRESO DESTACA HEMOGLOBINA 7,5 G/L, HEMATOCRITO 22%, VCM 98 FL, LEUCOCITOS 2.600/ MM3, PLAQUETAS 16.000/ MM3, CON ACTIVIDAD DE PROTROMBINA 50%. LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX, ASÍ COMO LAS ECOGRAFÍAS ABDOMINAL Y GINECOLÓGICA FUERON NORMALES. RECIBIÓ TRANSFUSIONES DE CONCENTRADOS DE HEMATÍES, PLASMA FRESCO Y PLAQUETAS. A LOS 9 DÍAS DE SU INGRESO, LA SITUACIÓN CLÍNICA SUFRIÓ UN DETERIORO CON EL DESARROLLO DE UN SHOCK SÉPTICO DE PROBABLE ORIGEN URINARIO, DEL QUE SE RECUPERÓ CON TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO Y AMINAS PRESORAS. EN LOS HEMOCULTIVOS CRECIÓ EN 3 DE 3, ESCHERICHIA COLI SENSIBLE A LOS ANTIBIÓTICOS ADMINISTRADOS. EN LA BIOQUÍMICA DESTACA POTASIO 1,6 MEQ/L, CALCIO 7,1 MG/DL, FÓSFORO 0,7 MG/DL, PROTEÍNAS TOTALES 4,7 G/DL, ALBÚMINA 1,9 G/DL. LA BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA PRESENTABA ASPECTO HIPOCELULAR CON RASGOS DISMIELOPOYÉTICOS. LAS VITAMINAS B1, B6, Y B12 , SE ENCONTRABAN EN RANGOS NORMALES, CON VALORES SUBÓPTIMOS (0,6 NG/ML) DE ÁCIDO FÓLICO (N>2,5 NG/ML). LA VITAMINA C EN SUERO ERA INDETECTABLE. LA PACIENTE RECIBIÓ TRATAMIENTO CON VITAMINA C, APRECIÁNDOSE DE FORMA PAULATINA UNA RECUPERACIÓN CLÍNICA Y EN LOS PARÁMETROS