CETOACIDOSIS DIABETICA PDF CLASE.pdf
- 1. Cetoacidosis Diabética (CAD) & Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH) DR. OSCAR GARMENDIA LEZAMA ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA.
- 2. Definición La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda de la diabetes que se caracteriza por hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. La cetoacidosis diabética es la primera manifestación de la DM tipo 1 en una proporción minoritaria de pacientes. La deficiencia de insulina puede ser absoluta o relativa. Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA), and Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS) Adair R Gosmanov, M.D., Ph.D., F.A.C.E., Elvira O Gosmanova, M.D., F.A.S.N., and Abbas E Kitabchi, M.D., Ph.D., M.A.C.E.
- 3. Etiología Drogas Infecciones Falta de insulina Otros factores Agentes antipsicóticos, drogas ilícitas y alcohol. Otros: corticosteroides, glucagón, interferón, pentamidina, Agentes simpaticomiméti cos, diuréticos tiazídicos. Neumonía, sepsis, gastroenteritis, infección del tracto urinario. Fallo de la bomba de insulina No adherencia a los planes de tratamiento con insulina. Acromegalia, trombosis arterial, accidente cerebrovascular, Enfermedad de Cushing, hemocromatosis, infarto de miocardio, mesentérico Pancreatitis, embarazo, estrés psicológico, shock hipovolemia, trauma Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment DYANNE P. WESTERBERG, DO, Cooper Medical School of Rowan University, Camden, New Jersey. www.aafp.org/afp Volume 87, Number 5 March 1, 2013.
- 5. Cuadro clínico Síntomas comunes incluyen la poliuria con polidipsia son lo más frecuente (98%) pérdida de peso (81 %), fatiga (62%), disnea (57%), nauseas y vómitos (46 %), enfermedad febril precedente (40 %), dolor abdominal (32%) y polifagia (23 %) La deshidratación causa taquicardia, disminución de turgencia cutánea, sequedad, hipotensión. Respiración de KUSSMAUL, letargo, edema cerebral hasta coma. La presentación de la DKA varía con la gravedad y la comorbilidad. Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment DYANNE P. WESTERBERG, DO, Cooper Medical School of Rowan University, Camden, New Jersey. www.aafp.org/afp Volume 87, Number 5 March 1, 2013.
- 6. Criterios diagnósticos Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2014:7 255–264. Division of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Division of Nephrology, Department of Medicine, Department of Microbiology, Immunology, and Biochemistry, University of Tennessee CETOSIS ACIDOSIS HIPERGLICEMIA
- 9. Cálculos para la evaluación de la cetoacidosis diabética. Valor Objetivo Formula Valores normales Anión GAP Esencial para la evaluación del trastornos de acido base. Na – (Cl + HCO3) 7 a 13 mEq /L (7 a 13 mmol/ L) Brecha osmolar Diferencia entre Osmolalidad medida y osmolalidad calculada Osmolalidad(medid a) – osmolalidad (calculada) < 10 mmol/L Osmolalidad sérica Medida de partículas en un fluido, Compartimiento. 2(Na + K) + (glucosa/18) + (BUN/2.8) 285 A 295 mOsm /kg (285 a 295 mmol/kg) of water Corrección de sodio sérico Pseudohiponatremi a Na + 0.016(glucosa– 100) 135 a 140 mEq per L (135 a 140 mmo/L) Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment DYANNE P. WESTERBERG, DO, Cooper Medical School of Rowan University, Camden, New Jersey. www.aafp.org/afp Volume 87,
- 10. Evaluación de laboratorio EXAMENES COMENTARIO HbA1C Determinar el nivel de control glucémico en personas con diabetes mellitus Brecha aniónica Generalmente mayor que 15 mEq/L Gasometría arterial Medición por debajo de 7,3. Nitrógeno ureico en sangre, niveles de creatinina. Generalmente elevado debido a la deshidratación y disminución de la perfusión renal. Hemograma completo (con diferencial) Puede ser elevado en personas con DKA, pero sin pancreatitis EKG Evalúa el efecto del estado del potasio; excluye isquemia o infarto de miocardio Nivel de bicarbonato sérico Menos de 18 mEq/L Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment DYANNE P. WESTERBERG, DO, Cooper Medical School of Rowan University, Camden, New Jersey. www.aafp.org/afp Volume 87,
- 11. Exámenes de laboratorio EXAMENES COMENTARIO Nivel de glucosa sérica Generalmente más de 250 mg por dL (13.88/ L) *Las mujeres embarazadas pueden tener niveles bajos a normales* Nivel de cetona sérica 7 a 10 mmol por litro Nivel sérico de magnesio Puede ser bajo o normal debido a la diuresis osmótica Osmolalidad sérica superior a 320 mOsm por kg Nivel de fosfato sérico Puede ser normal o elevado inicialmente, pero generalmente disminuye con el tratamiento Niveles de sodio y potasio Puede ser bajo, normal o elevado EGO confirma la presencia de glucosa y cetonas, y Ayudará a evaluar la presencia de un tracto urinario. infección Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment DYANNE P. WESTERBERG, DO, Cooper Medical School of Rowan University, Camden, New Jersey. www.aafp.org/afp Volume 87,
- 12. Exámenes de laboratorio EXAMENES COMENTARIO Radiografía de tórax Realizar si hay neumonía o trastorno pulmonar. Sospecha. Amilasa / lipasa sérica Puede ser elevado en personas con DKA, incluso en aquellos sin pancreatitis asociada Creatina quinasa sérica y los niveles de troponina Puede ser elevado en personas con DKA en el ausencia de infarto de miocardio. Transaminasas Pueden ocurrir aumentos leves, especialmente en personas con enfermedad del hígado graso Hemocultivo / urucultivo Si se sospecha de una infección Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment DYANNE P. WESTERBERG, DO, Cooper Medical School of Rowan University, Camden, New Jersey. www.aafp.org/afp Volume 87,
- 13. Diagnostico diferencial Gastroenteritis Estado hiperglucemico Infarto de miocardio Pancreatitis Apendicitis Acidosis metabólica de brecha aniónica alta: Cetoacidosis alcohólica Intoxicación con etilenglicol Acidosis láctica Intoxicación por metanol Ingesta de paraldehído Rabdomiolisis Intoxicación por salicilato Uremia Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment DYANNE P. WESTERBERG, DO, Cooper Medical School of Rowan University, Camden, New Jersey. www.aafp.org/afp Volume 87,
- 14. Objetivos del tratamiento Los objetivos terapéuticos incluyen: 1. Optimización del estado del volumen. 2. Control de la Hiperglucemia 3. Manejo de la Cetoacidosis 4. Anomalías electrolíticas 5. Factores precipitantes potenciales. Se deben seguir varios pasos importantes en las primeras etapas de la DKA: 1. Recoger muestra para el perfil metabólico. 2. Infundir 1 L de cloruro de sodio al 0.9% durante 1 hora. 3. Asegure un nivel de potasio de .3.3 mEq / L antes de iniciar el tratamiento con insulina 4. Inicie la terapia de insulina solo cuando se ejecuten los pasos 1 a 3. Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment DYANNE P. WESTERBERG, DO, Cooper Medical School of Rowan University, Camden, New Jersey. www.aafp.org/afp Volume 87,
- 15. Completar la evaluación inicial CONTROL GLUCEMICO Y CETONA SUERO/ORINA Inicio de líquidos por vía intravenosa: 1.0 L de NaCl 0.9% por hora Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment DYANNE P. WESTERBERG, DO, Cooper Medical School of Rowan University, Camden, New Jersey. www.aafp.org/afp Volume 87, Fluidos intravenosos Deshidrataci ón severa Deshidrataci ón Leve Shock cardiog énico Administrar NaCl 0.9% (1 l por hora) y / o expansor de plasma Evaluar sodio corregido Vigilancia Hemodinámica Na alto NaCl 0,45% (4 a 14 ml) por kg por hora) Na normal NaCl 0.9% (4 a 14 ml) por kg por hora) Na bajo Cuando el nivel de glucosa en suero alcanza 200 mg/dL (11.10 mmol por L), cambio a dextrosa 5% con NaCl 0,45% a 250 a 500 ml por hora Insulina Añadir 1 a 2 horas después del inicio de los líquidos IV. Ruta IV (método de bolo) Ruta IV (sin bolo) DKA sin complicacio nes: ruta SC Insulina regular: 0,1 unidades por kg como un bolo Insulina regular: 0,14 unidades por kg por hora como infusión continua. Insulina de acción rápida 0,3 unidades por kg, luego 0,2 unidades como un bolo 0,1 unidades por kg por hora de infusión continua de 0.1 unidades por kg cada hora o 0.2 unidades por kg cada 2 horas * Si el nivel de glucosa en suero no disminuye en un 10% en la primera casa.
- 16. Tratamiento Administre 0,14 unidades por kg como un bolo IV y continúe con la receta previa. No hay recomendaciones para SC o tratamiento intramuscular. Verifique los niveles de electrolito, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y glucosa, y pH venoso cada 2 a 4 horas hasta que se estabilice. Después de la resolución de la DKA, y cuando el paciente puede comer, inicie un régimen de insulina multidosis. Para transferir de IV a SC, continúe con la infusión de insulina IV durante 1 a 2 horas después de que se inicie la SC para asegurar niveles adecuados de insulina en plasma. En pacientes sin insulina, comience con 0,5 a 0,8 unidades por kg por día y ajuste la insulina según sea necesario. Continuar buscando causas precipitantes Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment DYANNE P. WESTERBERG, DO, Cooper Medical School of Rowan University, Camden, New Jersey. www.aafp.org/afp Volume 87,
- 17. Tratamiento Potasio Establecer una función renal adecuada (salida de orina de aproximadamente 50 ml por hora). Si el nivel de K en suero <3.3 mEq por L (3.3 mmol por L), mantenga la insulina y administre de 20 a 30 mEq K por hora hasta que el nivel de K ≥ 3.3 mEq por L. Si el nivel de K en suero ≥ 5.2 mEq por L (5.2 mmol por L), no administre K, pero verifique el nivel de K en suero cada 2 horas si el nivel de K en suero ≥ 3.3 pero <5.2 mEq por L, administre de 20 a 30 mEq K en cada litro de líquido IV para mantener el nivel de K en suero entre 4 y 5 mEq por L (4 y 5 mmol por l) Evaluar la necesidad de HCO3 pH < 7 pH ≥ 7 Durante 1 hora, administre NaHCO3 (2 mEq por kg) agregado a NaCl para producir una solución que no exceda de 155 mEq por L (155 mmol por L) de Na durante 1 hora No HCO3 Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment DYANNE P. WESTERBERG, DO, Cooper Medical School of Rowan University, Camden, New Jersey. www.aafp.org/afp Volume 87,
- 18. CRITERIOS DE MAL PRONÓSTICO Acidosis respiratoria Shock Arritmias Hipotensión Insuficiencia cardiaca Hipokalemia PH ingreso < 7.10 ( embarazadas < 7.20) Insuficiencia renal Aguda
- 19. Complicaciones El edema cerebral es la complicación más grave de la DKA. Ocurre en 0.5 a 1 por ciento de todos los casos de DKA y tiene una tasa de mortalidad de 21 a 24 por ciento. Los signos de edema cerebral que requieren una evaluación inmediata incluyen dolor de cabeza, vómitos persistentes, hipertensión, bradicardia y letargo y otros cambios neurológicos. Otras complicaciones de la DKA incluyen hipokalemia, hipoglucemia, insuficiencia renal aguda y shock. Los problemas menos comunes pueden incluir rabdomiolisis, trombosis y accidente cerebrovascular, neumomediastino, intervalo QT corregido prolongado, edema pulmonar.
- 20. Pacientes con CAD severa Inestabilidad hemodinámica Necesidad de proteger la vía aérea Obnubilación / coma Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en sala abierta Necesidad de monitorización frecuente ( cada 1 - 2 HR)
- 21. Comenzar la administrar de insulina sc c/4hrs D/Rta. Si el px puede comer y el evento desencadenante ha sido controlado, puede intentarse el esquema de tx que el px utilizaba antes de la descompensación. En px de Dx reciente, el uso de una mezcla de insulina regular y de acción rápida calculada a 0.6U/Kg/día, en dosis divididas en 2/3 am y 1/3 Glicemia < 200 mg/100ml Bicarbonato > 15 meq/L pH > 7.3 BA < 12mmol / L La cetonuria y Cetonemia pueden persistir 24 a 36 horas por su eliminación lenta Rev Soc Bol 2015; 54 (1): 18 - 23
- 23. Definición El estado hiperglucémico hiperosmolar (SHH) es un síndrome caracterizado por Hiperglucemia, hiperosmolalidad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis. Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI: 10.2337/dc14-0984
- 24. Epidemiología Se estima que la incidencia de HHS es <1% de los ingresos hospitalarios de pacientes con diabetes. La mayoría de los casos de HHS se ven en pacientes ancianos con diabetes tipo 2. La mortalidad reportada es de entre el 10 y el 20%, que es alrededor de 10 veces mayor que la tasa de mortalidad en pacientes con cetoacidosis diabética (DKA). El pronóstico está determinado por la severidad de la deshidratación, presencia de comorbilidades y edad avanzada. Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI: 10.2337/dc14-0984
- 25. Fisiopatologia Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI: 10.2337/dc14-0984
- 26. Factores precipitantes La infección representa el precipitante más común causa de HHS y ocurre en 40 a 60% de los pacientes, con la infecciones precipitantes más comunes siendo neumonía (40-60%) y urinaria Infección del tracto (5–16%). Hasta el 20% no tiene un diagnóstico previo de diabetes, enfermedad médica subyacente, tales como accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, trauma, que provoca la liberación de hormonas contrarreguladoras y / o compromete el acceso al agua puede resultar en deshidratación severa y HHS. En la mayoría de los pacientes, la ingesta de agua restringida debido a que el paciente está en cama o restringido y se ve agravada por la alterada respuesta de sed de los ancianos Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI: 10.2337/dc14-0984
- 27. Criterios diagnósticos Los criterios diagnósticos actuales de HHS incluyen un nivel de glucosa en plasma >600 mg/dL y aumento de la osmolalidad plasmática efectiva> 320 mOsm / kg en ausencia de cetoacidosis. Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI: 10.2337/dc14-0984
- 28. Criterios diagnósticos •Alta osmolalidad, a menudo> 320 mOsm / kg • Nivel alto de glucosa en la sangre, generalmente> 30 mmol / L • Muy deshidratado y mal estado En el HHS por lo general no hay cetosis / ketonaemia significativa (<3 mmol / L), aunque acidosis leve (pH> 7,3, bicarbonato> 15 mmol / L) puede acompañar a la insuficiencia pre-renal. Algunos pacientes tienen hipertonicidad severa y cetosis y acidosis (DKA / HHS mixta), quizás debido al agotamiento de las células β como resultado de la glucotoxicidad temporal The management of the hyperosmolar hyperglycaemic state in adults with diabetes: a summary of a report from the Joint British. Diabetes Societies for Inpatient Care AR SCOTT1 ON BEHALF OF THE JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES FOR INPATIENT CARE2 AND THE JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES HYPEROSMOLAR HYPERGLYCAEMIC STATE GUIDELINES
- 29. Criterios de gravedad Los pacientes con HHS requieren una monitorización intensiva. Osmolalidad> 350 mOsm / kg Sodio> 160 mmol / L, pH venoso / arterial <7,1 Hipopotasemia (<3.5 mmol / L) o hiperpotasemia (> 6 mmol / L) Saturación de oxígeno <92% ambiente PAS <90 mmHg Pulso> 100 o <60 lpm Salida de orina <0.5 mL / kg / h Creatinina sérica> 200 μmol / L Hipotermia Evento macrovascular (por ejemplo, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular) Otra comorbilidad grave
- 30. Objetivos del tratamiento Los objetivos del tratamiento de HHS son tratar la causa subyacente y de forma gradual y segura: • Normalizar la osmolalidad • Reemplazar las pérdidas de líquidos y electrolitos. • Normalizar la glucosa en sangre. y para prevenir: • Trombosis arterial o venosa • Otras complicaciones potenciales, por ej. edema cerebral • Ulceración del pie. The management of the hyperosmolar hyperglycaemic state in adults with diabetes: a summary of a report from the Joint British. Diabetes Societies for Inpatient Care AR SCOTT1 ON BEHALF OF THE JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES FOR INPATIENT CARE2 AND THE JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES HYPEROSMOLAR HYPERGLYCAEMIC STATE GUIDELINES
- 31. Fluidoterapia El reemplazo de electrolitos ha sido reconocido en el manejo de pacientes con HHS. Solución salina isotónica (0.9%) se recomienda NaCl) a 15–20 mL / kg. Durante la primera 1–2 h, seguido de 250–. 500 ml / h hasta resolución de la hiperglucemia. Reemplazo de fluidos se ha demostrado que reduce la concentración de glucosa por 75–100 mg / h, debido a una reducción en las hormonas contrarreguladora y mejora de la perfusión renal. Muchos pacientes con HHS tiene potasio sérico alto a pesar del déficit total de potasio corporal debido a la insulina. Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI: 10.2337/dc14-0984
- 32. Insulinoterapia Bolo inicial (0.1 unidades / kg i.v.), seguido de 0.1 unidades / kg / h hasta glucosa, 250 mg / dL, luego reducir la insulina en un 50% Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI: 10.2337/dc14-0984
- 33. Tratamiento No hay evidencia del uso de lactato de Ringer (Hartmann solución) en HHS; use una solución de cloruro de sodio al 0.9% con potasio añadido según sea necesario. Pautas existentes alientan reemplazo inicial de líquidos vigorosos. Medir o calcular la osmolalidad por hora inicialmente y ajustar la tasa de reemplazo de líquidos para promover una disminución gradual de la osmolalidad. La glucosa de 10 a 15 mmol / l es razonable. The management of the hyperosmolar hyperglycaemic state in adults with diabetes: a summary of a report from the Joint British. Diabetes Societies for Inpatient Care AR SCOTT1 ON BEHALF OF THE JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES FOR INPATIENT CARE2 AND THE JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES HYPEROSMOLAR HYPERGLYCAEMIC STATE GUIDELINES
- 34. Tratamiento Dosis de insulina y tiempo • Si hay presencia de cetonaemia significativa (3β-hidroxibutirato> 1mmol / L), esto indica hipoinsulinemia relativa e insulina debe iniciarse en el tiempo cero. No inicie la insulina si no hay cetonaemia significativa. La mayoría de los pacientes con HHS son sensibles a la insulina y disminuyen rápidamente la glucosa en sangre puede disminuir la osmolalidad precipitadamente. Se recomienda una infusión intravenosa de insulina de tasa fija (0.05 U / kg / h), idealmente reduciendo la glucosa en sangre hasta 5 mmol / L / h. The management of the hyperosmolar hyperglycaemic state in adults with diabetes: a summary of a report from the Joint British. Diabetes Societies for Inpatient Care AR SCOTT1 ON BEHALF OF THE JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES FOR INPATIENT CARE2 AND THE JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES HYPEROSMOLAR HYPERGLYCAEMIC STATE GUIDELINES
- 35. Tratamiento The management of the hyperosmolar hyperglycaemic state in adults with diabetes: a summary of a report from the Joint British. Diabetes Societies for Inpatient Care AR SCOTT1 ON BEHALF OF THE JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES FOR INPATIENT CARE2 AND THE JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES HYPEROSMOLAR HYPERGLYCAEMIC STATE GUIDELINES
- 36. Tratamiento Los pacientes con HHS tienen un riesgo trombótico elevado y deben recibir tratamiento profiláctico para esto (HBPM) durante el ingreso, salvo contraindicación. Considere la anticoagulación completa para pacientes con sospecha de trombosis o síndrome coronario agudo y considerar extender la profilaxis más allá de la duración del ingreso. En pacientes considerados de alto riesgo. La hipofosfatemia y la hipomagnesemia son comunes en HHS. Si la hipofosfatemia persiste más allá de lo agudo. El reemplazo de magnesio es de beneficio no probado y solo debe considerarse si el paciente es sintomático o si tiene Hipocalcemia sintomática. The management of the hyperosmolar hyperglycaemic state in adults with diabetes: a summary of a report from the Joint British. Diabetes Societies for Inpatient Care AR SCOTT1 ON BEHALF OF THE JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES FOR INPATIENT CARE2 AND THE JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES HYPEROSMOLAR HYPERGLYCAEMIC STATE GUIDELINES