CICATRIZACIÓN Cirugía y anestesiología pdf
- 1. C I CATRIZACIÓ N CIRUGÍA Y ANESTESIOLOGÍA Ketzali Bejarano Alejo Evadanae Tonanzin Martínez Cordero INSTITUTO POLTÉCNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA
- 2. El termino reparación celular (cicatrización) hace referencia ala restablecimiento de la arquitectura y la función tisular tras una lesión. La capacidad de reparar el daño causado por las agresiones y la inflamación es esencial para la supervivencia de un organismo. Así pues la respuesta inflamatoria a los microbios y los tejidos lesionados pone en funcionamiento el proceso de reparación. Reparación: Tejidos parenquimatosos y conjuntivos Cicatrización: Epitelios superficiales INTRODUCCIÓN
- 3. MECANISMOS DE REPARACIÓN DE TEJIDOS Regeneración: Recupera el estado normal. Depósito de tejido conjuntivo (formación de cicatriz): Si los tejidos lesionados no son capaces de regenerarse se lleva a cabo la aposición de tejido conjuntivo (fibroso)
- 4. regeneración de células y tejidos
- 5. PROLIFERACIÓN CELULAR (SEÑALES Y MECANISMOS DE CONTROL) La proliferación es regida por señales aportadas por los factores de crecimiento derivadas de los macrófagos y células epiteliales Residuos del tejido lesionado Células endoteliales vasculares Fibroblastos Células Integrinas Proteínas de la MEC Proliferación celular
- 6. LÁBILES TIPOS DE TEJIDOS Regeneran fácilmente después de la lesión en medida en la que este preservada la reserva de células madre Ej: Células hematopoyéticas, piel, cavidad oral, vagina, étc. estables permanentes Células en reposo (fase G0) se dividen en respuesta a la lesión o pérdida de masa tisular. Capacidad de regeneración limitada tras una lesión (excepto hígado) No hay regeneración, la reparación predominante es la cicatriz Ej: Hígado, riñón, páncreas y músculo liso Ej: Neuronas, músculo cardiaco
- 8. HEMOSTASIA INFLAMACIÓN pasos para la formacIón de una cIcatrIz Proceso en donde se forma un coágulo en la zona de lesión vascular que detiene el sangrado y constituye un armazón para el depósito de fibrina. Respuesta de los tejidos vascularizados que transportan leucocitos y moléculas de defensa del huésped de la circulación a los sitios de infección y lesión celular para eliminar los agentes agresores
- 9. PROLIFERACIÓN CELULAR células ePITELIALES pasos para la formacIón de una cIcatrIz Proliferación y migración celular que ayudan a cerrar la herida Responden a factores de crecimiento producidos localmente y migran sobre la herida para cubrirla Forman nuevos vasos sanguíneos (angiogenia) Migran al sitio de lesión y depositan fibras de colágeno que forman la cicatriz FIBROBLASTOS células endoteliales y perICITOS
- 10. anGIOGENIA Proceso de desarrollo de nuevos vasos sanguíneos a partir de los existentes, esenciales en: La cicatrización Desarrollo de circulaciones colaterales (isquemia) Aumento de tamaño de tumores VEGF: Aumenta la permeabilidad vascular/ induce el desarrollo de nuevos vasos FGF: Estimula la proliferación de células endoteliales Angiopoyetinas 1 y 2: Ayudan a la maduración de los nuevos vasos Pericitos: Dan estabilidad Vía de transmisión de señales de Notch: Regla la formación de brotes y la ramificación Factores que participan
- 11. FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN DEPÓSITO DEL TEJIDO CONJUNTIVO pasos para la formacIón de una cIcatrIz La migración y proliferación de fibroblastos, depósito conjuntivo laxo, vasos y leucocitos entremezclados, este llena el sitio de lesión. Remplaza el tejido de granulación por un depósito de colágeno aumentando el tejido conjuntivo dando lugar a la formación de una cicatriz fibrosa estable.
- 12. Este proceso se lleva a cabo en 2 fases: La migración de fibroblastos al sitio de lesión y proliferación de estos en él (PDGF, FGF-2, TGF-beta) Depósito de proteínas de MEC producidas por estas células (TGF-beta) Juntos contribuyen a la proliferación y activación de FIBROBLASTOS TGF-beta (citosina más importante) Producido por células del tejido de granulación incluidos los macrófagos Estimula la migración y proliferación de fibroblastos Incrementa la síntesis del colágeno y fibronectina Atenúa la degradación de MEC (inhibiendo las metaloproteinasas) Efectos antiinflamatorios depósITO DE TEJIDO CONJUNTIVO
- 14. Este proceso ayuda a que la cicatriz aumente su fuerza y se contraiga MECANISMO Metaloproteinasas de matriz (MMP) y estás incluyen: Colagenasas intersticiales (MMP-1,MMP-2 yMMP-3): Degradan colágeno fibrilar Gelatinasas: colágeno amorfo Fibronectina y estromelisinas: componentes de la MEC Su síntesis y secreción es regulada por factores de crecimiento, citocinas y otros agentes ReMODELACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO
- 15. PRIMERA INTENCIÓN CICATRIZACIÓN DE HERIDAS CUTÁNEAS La lesión afecta la capa epitelial Mecanismo de reparación: Regeneración (unión primaria) Ej: Incisión quirúrgica limpia no infectada En heridas con pérdida extensa de tejido Ej: Accidentes, quemaduras SEGUNDA INTENCIÓN
- 17. INFECCIÓN: La hemostasia puede alterarse a través de efectos bacterianos sobre plaquetas y el complemento. FARMACOS: El consumo de esteroides sistémicos tiene un efecto negativo sobre la cicatrización de la herida. DIABETES: Se asocia con vasculopatía, neuropatía e inmunopatía. TABAQUISMO: La nicotina actúa como un vasoconstrictor, dando como resultado isquemia local DEFICIENCIA NUTRICIONAL: Afecta gravemente este proceso principalmente con la deficiencia en los aminoácidos arginina y glutamina
- 19. Las cicatrices patológicas presentan respuesta exagerada a la acción de TGF-β1, y los factores de crecimiento del tejido conectivo se sobreexpresan entre 100 y 150 veces en cicatrices hipertróficas y queloides, respectivamente, en respuesta a dicha citoquina en comparación con los fibroblastos normales También puede estar implicada una reducción en los mecanismos de apoptosis, ya que los fibroblastos queloideos son especialmente resistentes a los mecanismos de degradación fisiológica.
- 20. Los queloides y las cicatrices hipertróficas son formas patológicas de cicatrización excesiva en individuos genéticamente predispuestos, tras una lesión que puede ser traumática, inflamatoria o quirúrgica. Además, pueden ser secundarios a diversos procesos dermatológicos, como acné, foliculitis, técnicas de embellecimiento corporal (piercing, tatuajes), o quemaduras
- 21. Epidemiologia El proceso de cicatrización excesiva presente en cicatrices hipertróficas y queloides afecta al 5-15% de las heridas y presenta agrupación familiar, mucho más evidente en el caso de los queloides. Se ha descrito una mayor incidencia de cicatrices patológicas en mujeres jóvenes de 12-30 años. Por razas, la cicatrización patológica es más frecuente en poblaciones asiáticas (sobretodo, china y polinesia). Los queloides puede aparecer en cualquier raza, pero predominan en los individuos de pigmentación más oscura y en la raza negra, en los que son 15 veces más frecuentes 10 que en la raza blanca
- 25. TRATAMIENTO
- 27. Kumar, Abbas, Aster (2021). Patología estructural y funcional. Barcelona; Elsevier. BIBLIOGRAFÍA
- 28. gracias muchas