cirrosis hepatica y ascitis fisiopatologia

CIRROSIS
FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA Y
PROPEDEUTICA
PRESENTADO POR
DR. MARIO ADRIÁN OROZCO CASTRO
MÉDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA

La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que ocasiona una
distorsión generalizada de la estructura hepática normal.
Se caracteriza por la presencia de nódulos regenerativos
rodeados por tejido fibroso denso.
Los síntomas podrían no evidenciarse durante varios años y
a menudo son inespecíficos (p. ej., anorexia, fatiga, pérdida
de peso).
Las manifestaciones tardías abarcan hipertensión
portal, ascitis y, cuando ocurre una
descompensación, insuficiencia hepática.
El diagnóstico suele requerir biopsia hepática. En general, la
cirrosis se considera irreversible.
Londoño MC, Cárdenas A, Guevara M: MELD score and serum sodium in the prediction of
survival of patients with cirrhosis awaiting liver transplantation. Gut 56(9):1283-1290, 2007.

CIRROSIS HEPÁTICA
• La cirrosis es la decimocuarta causa de muerte en todo el mundo.
Es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la
presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración, que
conducen a una alteración de la arquitectura vascular, así como de la
funcionalidad hepática. Representa el estadio final de numerosas enfermedades
que afectan al hígado.
Ayala, A. E. G. (2012). Cirrosis hepática: actualización. Farmacia profesional, 26(4), 45-51.

• La cirrosis se define
histológicamente como un
proceso hepático difuso
caracterizado por fibrosis y
conversión de la arquitectura
normal del hígado en nódulos
estructuralmente anormales.
La progresión de la lesión
hepática a la cirrosis puede
ocurrir durante varias
semanas o años.
David C Wolf, MD, FACP, FACG, AGAF,
FAASLD; Chief. Cirrhosis Updated: Oct 15,
2020 Editor: BS Anand, MD

ETIOLOGÍA
• Los factores que ocasionan cirrosis son las mismas que las de
fibrosis
• En los países desarrollados, la mayoría de los casos se presentan
en pacientes con alcoholismo crónico o hepatitis C crónica.
• En ciertas regiones de Asia y África, la cirrosis suele ser el
resultado de la infección por hepatitis B crónica
• La cirrosis de etiología desconocida (cirrosis criptogénica) es cada
vez menos frecuente a medida que se identifican nuevas causas
específicas (p. ej., hepatitis C crónica, esteatohepatitis).
• La lesión de los conductos biliares también puede ocasionar
cirrosis, como por ejemplo en la obstrucción mecánica de los
conductos biliares, la colangitis biliar primaria y la colangitis
esclerosante primaria.
• Otras causas menos frecuentes son enfermedades congénitas
como la hemocromatosis o la enfermedad de Wilson, problemas
biliares, cardiacos y algunos medicamentos, como la ingesta
continuada y desproporcionada de vitamina A
Cirrosis, Jesse M. Civan , MD, Thomas Jefferson University Hospital, Dic. 2019

• Las causas más comunes de cirrosis en los Estados Unidos incluyen las
siguientes:
• Hepatitis C (26 %)
• Enfermedad hepática alcohólica (21 %)
• Hepatitis C más enfermedad hepática alcohólica (15 %)
• Causas criptogénicas (18%):
• muchos casos en realidad se deben a NAFLD Hepatitis B - Puede coincidir
con hepatitis D (15 %)Varios (5%)
David C Wolf, MD, FACP, FACG, AGAF, FAASLD; Chief. Cirrhosis Updated: Oct 15, 2020 Editor: BS Anand, MD

Ginès, P., Krag, A., Abraldes, J. G., Solà, E., Fabrellas, N., & Kamath, P. S. (2021). Liver cirrhosis. The Lancet, 398(10308),
1359-1376.

Cirrosis hepática Vanesa Bernal*, Jaume Bosch** * Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital de San Jorge, Huesca **Unidad de Hepatología. Instituto de Enfermedades Digestivas y Metabólicas IDIBAPS. CIBERehd Hospital Clinic. Barcelona. Universidad de Barcelona

EPIDEMIOLOGIA
• Se estima que la cirrosis se halla detrás de 800.000 muertes anuales en todo el mundo.
• En Europa y Estados Unidos tiene una prevalencia de alrededor de 250 casos anuales por cada
100.000 personas.
• En los varones la prevalencia es dos veces mayor que en las mujeres.
• Aproximadamente sólo un 12% de los pacientes alcohólicos evolucionan hasta desarrollar cirrosis.
• Es una enfermedad que cursa de forma subclínica durante un largo período, y es diagnosticada
frecuente de forma accidental.

FISIOPATOLOGÍA
• Fibrosis hepática
• Células hepáticas en vías de regeneración

cirrosis hepatica y ascitis fisiopatologia

HISTOPATOLOGÍA
• La cirrosis se desarrolla según el siguiente mecanismo patogénico: con
independencia del agente etiológico, se produce una inflamación de la
íntima endotelial, seguida de estasis en las venas centrales y en los
sinusoides; si estos cambios se extienden a las vénulas portales, se
genera un cuadro de isquemia acinar. Estas alteraciones conducen a la
apoptosis, a la atrofia e hiperplasia nodular regenerativa y, por último,
a una fibrosis

COMPLICACIONE
S
Ginès, P., Krag, A.,
Abraldes, J. G., Solà, E.,
Fabrellas, N., & Kamath, P.
S. (2021). Liver
cirrhosis. The
Lancet, 398(10308), 1359-
1376.

Rodrigues, S. G., Mendoza, Y. P., & Bosch, J. (2020). Beta-blockers in cirrhosis: evidence-based indications and limitations. JHEP reports, 2(1), 100063.

Ginès, P., Krag,
A., Abraldes, J.
G., Solà, E.,
Fabrellas, N., &
Kamath, P. S.
(2021). Liver
cirrhosis. The
Lancet, 398(103
08), 1359-1376.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
• No es raro que, a veces, la cirrosis curse de forma asintomática, en cuyo caso
el diagnóstico tiene lugar de modo totalmente casual, ya sea en un chequeo
médico o por hallazgos hematológicos a los que se unen pruebas de imagen.
• De hecho, es habitual que la cirrosis curse con un período asintomático u
oligosintomático, cuya duración es variable y suele conocerse como fase
compensada de la enfermedad, siendo típica la aparición de dispepsia,
astenia o hiperpirexia. En esta fase puede existir hipertensión portal y varices
esofágicas

Ginès, P., Krag, A., Abraldes, J. G., Solà, E., Fabrellas, N., & Kamath, P. S. (2021). Liver cirrhosis. The Lancet, 398(10308), 1359-1376.

Ginès, P.,
Krag, A.,
Abraldes, J.
G., Solà, E.,
Fabrellas, N.,
& Kamath, P.
S. (2021).
Liver
cirrhosis. The
Lancet, 398(1
0308), 1359-
1376.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de certeza pasa por el examen histológico del hígado previa biopsia. Esta prueba, a pesar
de su invasividad, se considera el estándar de oro desde la perspectiva diagnóstica.
La ecografía abdominal y la elastometría son dos pruebas complementarias muy usadas actualmente
dada su escasa invasividad:
• • La ecografía abdominal tiene el inconveniente de que existe una considerable variabilidad entre
diferentes observadores.
• • La elastometría es una técnica que mide la rigidez hepática, que depende del grado de fibrosis
hepática existente.
• En lo referente a pruebas de laboratorio, pueden tener utilidad diagnóstica las siguientes:
• • Pruebas hematológicas, con resultado de anemia, leucopenia y trombopenia, así como
alargamiento del tiempo de protrombina

• • Pruebas bioquímicas, cuyos resultados más significativos incluyen bilirrubina
elevada, transaminasas moderadamente elevadas o incluso normales, y fosfatasa
alcalina significativamente elevada en cirrosis de origen colestático o
hepatocarcinoma. Conviene estudiar también los marcadores tumorales, en concreto
la a-fetoproteína.
• • Pruebas serológicas, especialmente determinación de autoanticuerpos no órgano-
específicos; es frecuente encontrar hipergammaglobulinemia policlonal.
• Debe hacerse diagnóstico diferencial con las siguientes entidades clínicas:
pericarditis, insuficiencia cardiaca, infiltración neoplásica masiva del hígado y
síndrome de Budd-Chiari.
Ginès, P., Krag, A., Abraldes, J. G., Solà, E., Fabrellas, N., & Kamath, P. S. (2021). Liver cirrhosis. The Lancet, 398(10308),
1359-1376.

• El carcinoma hepatocelular con frecuencia complica la cirrosis debido a cualquier causa
(lo que justifica la vigilancia clínica). La incidencia del carcinoma hepatocelular en la
cirrosis por etiologías específicas se enumera a continuación:
• Hepatitis B crónica: 3 a 8% por año
• Hepatitis C crónica: 3 a 5% por año
• Colangitis biliar primaria: 3 a 5% por año
• Esteatohepatitis no alcohólica: 0,3-2,6%/año
• Otras cirrosis secundarias a otras etiologías, p. ej., hemocromatosis, enfermedad hepática relacionada con el alcohol,
deficiencia de alfa-1 antitripsina, enfermedad de Wilson: probablemente más del 1,5% por año
Huang DQ, El-Serag HB, Loomba R: Global epidemiology of NAFLD-related HCC: Trends, predictions, risk factors and
prevention. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 8(4):223-238, 2021. doi: 10.1038/s41575-020-00381-6

ECOGRAFÍA DOPPLER COLOR EN EL DIAGNÓSTICO DE LA
HIPERTENSIÓN PORTAL
Gilabert, R. O. S. A., & Nicolau, C. A. R. L. O. S. (2003). Ecografía Doppler color en el diagnóstico de la hipertensión portal. GH
continuada, 2(5), 42-46.

La velocidad media portal normal oscila entre 15 y 18 cm/s
La determinación del flujo portal (= área × velocidad media × 0,57), presenta una variabilidad
superior a la determinación de la velocidad media..
Se consideran 2 de los parámetros que se alteran en los pacientes con H TP: el calibre de la vena
porta y la velocidad del flujo portal
Los autores encontraron un incremento significativo de este índice (> 0,12) en los pacientes con
cirrosis y/o hipertensión portal cuando se comparó con sujetos normales.
la presencia de un calibre portal superior a 12,5 mm o una velocidad portal < 21 cm/s fue indicativa
de H TP con una sensibilidad y especificidad del 80%. Un índice de congestión superior a 0,1
permitió el diagnóstico de hipertensión portal con una sensibilidad y especificidad del 95%.
Gilabert, R. O. S. A., & Nicolau, C. A. R. L. O. S. (2003). Ecografía Doppler color en el diagnóstico de la hipertensión portal. GH
continuada, 2(5), 42-46.

DOI: https://doi.org/10.22516/25007440.692

COMPLICACIONES
• La hipertensión portal es la complicación grave más frecuente de la cirrosis, y a su vez, produce
complicaciones, como
• Hemorragia digestiva procedente de várices esofágicas, gástricas o rectales y gastropatía hipertensiva portal
• Trombocitopenia
• Ascitis
• Lesión renal aguda (síndrome hepatorrenal)
• Hipertensión pulmonar (hipertensión portopulmonar)
• Síndrome hepatopulmonar (derivación intrapulmonar)
Huang DQ, El-Serag HB, Loomba R: Global epidemiology of NAFLD-related HCC: Trends, predictions, risk factors and
prevention. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 8(4):223-238, 2021. doi: 10.1038/s41575-020-00381-6

ASCITIS
• Se recomienda dieta hiposódica, cuya finalidad es
la consecución de un balance negativo de sodio.
Diuréticos: espironolactona (compuesto más
utilizado y de mayor eficacia), furosemida. Se
empieza usando el primero y si no es suficiente se
añade el segundo fármaco, incrementando
siempre la dosis de forma progresiva.
• Las dosis máximas son 400 mg para la
espironolactona y 120 mg para la furosemida.

Ascitis de grado 1: No se recomienda realizar tratamiento en estos pacientes.
Ascitis de grado 2: Estos pacientes habitualmente tienen moderada retención de sodio (excreción urinaria de
sodio > 10 mEq/L) y suelen tener filtrado glomerular normal.
Ascitis de grado 3: Este patrón clínico corresponde en general a pacientes con una retención de sodio intensa
(excreción de sodio < 10 mEq/L). El tratamiento de elección es la paracentesis terapéutica
(paracentesis evacuadora) asociada a la expansión plasmática con albúmina. La coagulopatía no es una
contraindicación para el procedimiento;
Ascitis refractaria: Aproximadamente el 10% de los pacientes con cirrosis y ascitis desarrollarán ascitis
refractaria durante el seguimiento. La ascitis refractaria se asocia a mal pronóstico a corto plazo, con una
mediana de supervivencia de aproximadamente 6 meses.

SÍNDROME HEPATORRENAL
El tratamiento definitivo es el transplante ortotópico
hepático. El tratamiento puente es la terapia
vasoconstrictora:
• telipresina 0,5-2 mg/4-6 h;
• noradrenalina en perfusión IV continua 0,5-3 mg/h;
• midorina más ocreótido 2,5-12,5 mg/8 h más 100-
200 μg/8 h;
• albúmina (administrada junto con los
vasoconstrictores): 1 g/kg/día.

Cirrosis hepática Vanesa Bernal*, Jaume
Bosch** * Unidad de Gastroenterología y
Hepatología. Hospital de San Jorge, Huesca
**Unidad de Hepatología. Instituto de
Enfermedades Digestivas y Metabólicas
IDIBAPS. CIBERehd Hospital Clinic. Barcelona.
Universidad de Barcelona

VARICES ESOFÁGICAS
• Se emplean fármacos betabloqueantes adrenérgicos no selectivos: propanolol y
nadolol.
• Estos fármacos previenen la aparición de hemorragias secundarias a las úlceras
esofágicas, ya que reducen la presión portal, disminuyendo simultáneamente el
riesgo de ascitis o peritonitis bacteriana espontánea.
• También se realiza ligadura endoscópica con bandas, que en la actualidad
representa el tratamiento de elección.

La terlipresina es un vasoconstrictor potente del territorio vascular
esplácnico de acción prolongada que ocasiona una
notable reducción del flujo sanguíneo y de la presión portal
El octreótido es un análogo sintético de la somatostatina
de vida Media prolongada y que retiene algunos de sus efectos, esp
ecialmente la inhibición de la secreción gastrointestinal de péptidos
vasodilatadores.
Las sesiones de ligadura se repiten cada 2-4 semanas hasta la
erradicación de las varices definida como desaparición de las
mis mas o imposibilidad de ser aspiradas en el dispositivo de
ligadura
La erradicación se consigue en el 60%-90% de los pacientes en 2-4
sesiones.
Las varices GOV1 son una extensión de las varices esofágicas,
tratamiento son muy similares a las de las varices esofágicas. Para
el resto (GOV2, IGV1, IGV2), el tratamiento de elección es la
inyección de pegamentos acrílicos (cianoacrilato/bucrilato), mayor
tasa de hemostasia y una menor frecuencia de recidiva y fracaso
terapéutico.

Resumen esquemático del
abordaje de la hemorragia
por varices
gastroesofágicas. EH:
encefalopatía hepática;
LEV: ligadura
endoscópica de varices;
TIPS: transjugular
intrahepatic portal
systemic shunt.
EBL endoscopic band
ligation, TIPS transjugular
intrahepatic
portosystemic shunt

Cirrosis hepática Vanesa Bernal*, Jaume Bosch** * Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital de San Jorge, Huesca **Unidad de Hepatología. Instituto
de Enfermedades Digestivas y Metabólicas IDIBAPS. CIBERehd Hospital Clinic. Barcelona. Universidad de Barcelona

Rabiee, A., Garcia‐Tsao, G., & Tapper, E. B. (2022). Nonselective Beta‐Blockers in Portal Hypertension: Why, When, and How?. Clinical Liver Disease, 19(3), 118.

ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
• Se trata con disacáridos no absorbibles (lactulosa,
lactitiol) y antibióticos no absorbibles: neomicina,
paramomicina, metronidazol
Häussinger, D., Dhiman, R. K., Felipo, V., Görg, B., Jalan, R., Kircheis,
G., ... & Vilstrup, H. (2022). Hepatic encephalopathy. Nature Reviews
Disease Primers, 8(1), 1-22.

García-Martínez, R., Diaz-Ruiz, R., & Poncela, M. (2022). Management of hepatic encephalopathy associated with advanced liver
disease. Clinical Drug Investigation, 1-9.

Häussinger, D., Dhiman, R. K., Felipo, V., Görg, B., Jalan, R., Kircheis, G., ... & Vilstrup, H. (2022). Hepatic encephalopathy. Nature Reviews Disease Primers, 8(1), 1-22.

polyethylene glycol or l-ornithine l-
aspartate (LOLA), a large spontaneous
portosystemic shunt (SPSS)
Häussinger, D., Dhiman, R. K., Felipo, V., Görg, B., Jalan, R., Kircheis, G., ... & Vilstrup, H. (2022). Hepatic encephalopathy. Nature Reviews Disease Primers, 8(1), 1-22.

TRATAMIENTO DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Además de corregir los factores precipitantes, los tratamientos más utilizados y con los que existe
mayor experiencia son los disacáridos no absorbibles y la rifaximina.
Actualmente, la rifaximina se debería iniciar durante un episodio de EH, si tras 24-48 horas con
tratamiento con disacáridos no absorbibles no presenta mejoría clínica. En la EH recurrente es
aconsejable anadir ˜ rifaximina si, el paciente estando en tratamiento con disacáridos no
absorbibles, presenta clínica.
Por el momento, no se recomienda el tratamiento habitual de la EH mínima con rifaximina. La
rifaximina ha demostrado que es eficaz en el tratamiento agudo de la EH así como en la prevención
de recidivas.
dosis de 550 mg cada 12 h durante 6 meses y más de 2,5 años
Papel de la rifaximina en el tratamiento de la encefalopatía hepática, http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2015.08.003 0210-5705/© 2015 Elsevier
España, S.L.U. y AEEH y AEG. T

HEPATOCARCINOM
A
• Sospecharlo si presenta:

PRONOSTICO
• Clasificación de Child-Turcotte-Pugh de la gravedad de la hepatopatía
doi: 10.1038/s41575-020-00381-6

MODELO PARA LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
TERMINAL (MELD)
• Estima la gravedad de la enfermedad hepática terminal, independientemente de la causa, basada
únicamente en resultados objetivos de análisis de laboratorio
Adaptado de Wiesner R, Edwards E, Freeman R, et al: Model for end-stage liver disease (MELD) and allocation of donor livers. Gastroenterology
124(1):91-96, 2003.
puntuación MELD ≥
15 para ser
evaluados para un
trasplante de hígado.

PRONOSTICO
• La fase compensada a los 10 años, la
supervivencia de los pacientes que se
mantienen en esta fase es próxima al 80%.
La presencia de hipertensión portal en esta
fase se considera un factor pronóstico de
mortalidad.
• La aparición de ascitis, hemorragia por
varices, encefalopatía hepática e ictericia
marcan el comienzo de la fase
descompensada. Cuando la enfermedad
evoluciona hasta llegar a esta fase, la
supervivencia de los pacientes al cabo de los
10 años se sitúa en el 7%.

TRATAMIENTO
• La posibilidad de efectuar una terapia específica sobre la etiología de la cirrosis es limitada, ya que es
relativamente frecuente que la enfermedad se diagnostique cuando ya está avanzada.
• En el caso de la cirrosis alcohólica, es importante que el paciente abandone el alcohol, aunque
desgraciadamente ello no supone la remisión de la enfermedad; una situación similar se presenta también
para las cirrosis de origen vírico.
• El efecto de las terapias específicas tales como las sangrías (hemocromatosis), los antivirales (hepatitis B y C
en etapas tempranas previas al desarrollo de cirrosis), la D-penicilamina para quelar el cobre (enfermedad
de Wilson), los inmunosupresores (cirrosis de origen autoinmune) y el ácido ursodesoxicólico (cirrosis
debidas a una colestasis), es bastante limitado, estando incluso contraindicado en la cirrosis vírica una vez
que se tiene la confirmación diagnóstica mediante biopsia.
Peritonitis bacteriana espontánea
Se utilizan cefalosporinas de segunda o tercera generación vía IV y seroalbúmina humana para expandir el
volumen plasmático, porque disminuye la incidencia de insuficiencia renal y la mortalidad.

Phillip, S. G., & Runyon, B. A. (2014). The changing role of beta-blocker therapy in patients with cirrhosis. Journal of hepatology, 60(3), 643-653.

TRATAMIENTO CON
BBNS
Rodrigues, S. G., Mendoza, Y. P., & Bosch, J.
(2020). Beta-blockers in cirrhosis: evidence-based
indications and limitations. JHEP reports, 2(1),
100063.

Rodrigues, S. G., Mendoza, Y. P., & Bosch, J. (2020). Beta-blockers in cirrhosis: evidence-based indications and limitations. JHEP reports, 2(1),
100063.

TERAPIA
DIETÉTICA
Se aconseja reposo y una dieta para pacientes con
hepatopatía:
• Ingesta de proteína animal: 0,5 g/Kg de peso.
• Restricción de sodio en función de los
electrolitos presentes en orina.
• Restricción de la ingesta líquida a 1.200 ml/día.

Ascitis de grado 1: No se recomienda realizar tratamiento en estos pacientes. No existen datos sobre la historia
natural de la ascitis de grado 1 o de si el trata miento podría prevenir la progresión de la ascitis.
Ascitis de grado 2: Estos pacientes habitualmente tienen moderada retención de sodio (excreción urinaria de sodio >
10 mEq/L) y suelen tener filtrado glomerular normal. Por tanto, habitualmente es fácil conseguir un balance negativo
de sodio y el control de la ascitis reduciendo la ingesta de sodio (dieta hiposódica) y aumentando la excreción con
tratamiento diurético. Restricción de sodio en la dieta es importante. Diuréticos
Ascitis de grado 3: Este patrón clínico corresponde en general a pacientes con una retención de sodio intensa
(excreción de sodio < 10 mEq/L). El tratamiento de elección es la paracentesis terapéutica (paracentesis evacuadora)
asociada a la expansión plasmática con albúmina. La coagulopatía no es una contraindicación para el
procedimiento; incluso en pacientes con INR > 1,5 y plaquetas < 50.000/μl el riesgo es bajo, por lo que no se
recomienda la administración de plasma o plaquetas antes del procedimiento
Ascitis refractaria: Aproximadamente el 10% de los pacientes con cirrosis y ascitis desa rrollarán ascitis refractaria
durante el seguimiento. La ascitis refractaria se asocia a mal pronóstico a corto plazo, con una mediana de
supervivencia de aproximadamente 6 meses. Por tanto, los pacientes con ascitis refractaria deben evaluarse como
candidatos para trasplante hepático.

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